II. — SYMPTOMES CARDIAQUES

L'artério-sclérose du cœur présente dans son évolution trois périodes :

a). La première, artérielle, caractérisée par l'augmentation permanente de la tension vasculaire, précède la lésion des vaisseaux. Cette hypertension, autrefois signalée par Boerbaave et Sénac', se traduit par tous les symptômes dont j'ai donné la description-, par les caractères du pouls, le retentissement diastolique de l'aorte, et déjà par l'existence d'un faible degré de dilatation de ce vaisseau. Cette ectasie aortique qui n'est ici qu'un symptôme , doit être distinguée des dilatations fusiformes constituant au contraire une maladie ; elle apparaît de bonne heure, devient l'accompagnement presque obligé de toutes les cardiopathies artérielles et surtout de la forme ischémique de l'artério-sclérose du cœur ; elle est le témoignage précoce de l'hypertension artérielle et des résistances périphériques que le cœur est obligé de surmonter par suite de l'existence du spasme et de la lésion vasculaires.

Cette période comprend deux phases successives : l'une (phase dynamique), caractérisée par l'hypertension artérielle sans lésion du vaisseau; l'autre (phase physique), se traduisant par le début de la sclérose artérielle généralisée.

' On peut lire dans Sénac (1749) plusieurs passages où cette action de la pression sanguine est indiquée : ■ La quantité du sang, dit-il, est un mobile plus réel et plus efficace. Dès que son volume augmente, les vaisseaux sont plus dilatés, leur distension est un aiguillon qui les sollicite; ils poussent donc avec plus de force les fluides qu'ils renferment. Ce principe est évident par lui-même, mais il est appuyé par l'expérience : qu'on lie l'aorte descendante, le sang qui est obligé de se porter eu plus grande quantité dans les parties supérieures les rougit... Si l'effort du sang est quelquefois si grand, il peut remplir les viscères, les gonfler, y porter une irritation qui donnera encore plus d'action au cœur... L'obstruction est formée en général par un étranglement ou par un resserrement des vaisseaux. L'inflammation est suite de l'obstruction. • — BoERHA.\vE,'dès 1708, s'est exprimé d'une façon plus formelle encore (voir p. 66).

Ottosiar-Rosesbach s'est rangé à cette opinion (Breslauer aerIzL Zeilschrift, 1886, et Real encyclopœdie, 1887). • Pour ce qui est du mécanisme pathogénique du processus artério-scléreux, nous sommes complètement sur le terrain de la théorie, qui veut que l'épaississement et les altérations consécutives de la paroi artérielle soient sous la seule influence de la pression s'exerçant sur les tissus, comme nous voyons en d'autres régions du corps se montrer les diverses formes d'hypertrophie et d'épaississement par suite de la réaction des tissus contre la pression ^'exerçant continuellement sur eux. •

' Voir la symptomalologie de 1' • hypertension artérielle ■, pages 57-73.

b). La deuxième période, cardio-art('rielle, est caractérisée par l'endartérite des vaisseaux de la périphérie d'abord, des viscères et du myocarde ensuite, et toujours par l'élévation de la tension artérielle. Mais il faut bien savoir qu'il existe des cas où l'évolution anatomique de la sclérose artérielle est pour ainsi dire renversée, oîi la sclérose est d'emblée viscérale, et commence par le cœur, comme elle peut commencer par le rein.

c). La troisième période, milro-artérielle, est caractérisée par la dilatation des cavités cardiaques et des orifices auriculo-ventriculaires, par l'afTaiblissement du cœur, et surtout par la diminution de la tension artérielle. Alors, le malade ne doit plus être considéré comme artériel, mais comme un cardiaque ou un mitral, et la thérapeutique devient celle des affections mitrales insuffisamment compensées.

a). La première période (artérielle) est caractérisée, vous ai-je dit, par un état d'hypertension, dû lui-même au spasme vasculaire. Sans doute, il est difficile d'assister à ce premier stade parce qu'il est souvent méconnu. L'exemple suivant va vous en démontrer la réalité :

En novembre 1884, M"° S..., âgée de quarante-cinq ans, née de parents arthritiques, sans antécédents nerveux personnels ou héréditaires, mais se trouvant à l'époque de la ménopause, est atteinte depuis plusieurs mois de palpitations extrêmement violentes et douloureuses, survenant de préférence pendant la nuit. Je ne constate alors aucun signe anormal au cœur dont le volume me paraît cependant augmenté dans tous les sens ; le pouls est serré, petit, régulier et rapide (110 à 130 pulsations).

Le 15 janvier 188.j, les palpitations redoublent, depuis quelques jours elles sont accompagnées d'une impression d'angoisse précordiale avec engourdissement douloureux dans les deux bras et surtout dans le bras gauche, quand tout à coup, pendant la nuit encore, au moment d'un de ces accès d'affolement cardiaque pendant lesquels les principales artères et le cœur battaient avec violence, elle s'aperçoit que l'extrémité de ses doigts est devenue insensible, exsangue, pâle, d'un blanc d'ivoire, avec sensation de tuméfaction et d'onglée. Cette pâleur extrême et ces sensations diverses atteignent les avant-bras ; les extrémités inférieures sont également froides, un peu livides, et cette attaque de syricope locale des extrémités se termine, après deux heures seulement, par quelques douleurs rétro-sternales angoissantes.

Le lendemain, je constate encore un abaissement de température très net à l'avant-bras et aux doigts qui présentent une pâleur caractéris-

tique et un état de lividité aux extrémités ; le nez et les oreilles ont une température et une coloration normales. Le pouls est fréquent (140 pulsations), serré, concentré, petit, à peine appréciable surtout à gauche, et j'observe pour la première fois un peu d'œdèrae péri-malléolaire. Pour la première fois aussi, j'entends au foyer aortique, un peu à droite du sternum, un retentissement diastolique, indice d'une tension artérielle exagérée ; mais, aucun souffle aux orifices.

Ce qui frappe le plus l'attention, c'est l'existence d'une dilatation assez considérable du cœur, — de date récente, puisqu'elle n'avait pas été observée les jours précédents, — dilatation aUjiië survenue sous l'influence d'accès répétés de spasme artériel généralisé. L'examen des urines a été négatif, et depuis plus de six ans que j'observe la malade, je n'ai jamais constaté le moindre nuage albumineux. Je le dis au début même de cette observation, pour répondre à l'objection qui peut m'ôtre adressée au sujet de l'influence possible d'une néphrite ou d'un « brigthisme latent » auxquels quelques auteurs rattachent ces divers troubles vasomoteurs.

Pendant trois ans^ les mêmes troubles vaso-moteurs se produisent sept ou huit fois, et j'ai fini par constater il y a deux ans, tous les signes de l'artério-sclérose commençante, avec tachycardie persistante, accès de palpitations, douleurs angineuses, légère dilatation aortique, retentissement diastolique de la base, léger prolongement aspiratif du second bruit, élévation des sous-clavières, battements artériels du cou, trois attaques de congestion pulmonaire. Tous ces accidents, dus à l'artériosclérose cardiaque de l'âge critique, ont été fort amendés par l'usage continu de l'iodure de sodium, de la trinitrine et du régime lacté, ce qui prouve, pour le dire en passant, la curabilité de cette maladie, lorsqu'elle est reconnue et soignée dès ses premières périodes.

b). Voici maintenant un autre fait qui nous fait assister à l'évolution très rapide de la deuxième période :

En novembre 188a, je suis appelé pour un homme de quarante-deux ans, — un peu surmené par sa profession de plombier, mais sans antécédents pathologiques, — qui avait été pris subitement pour la première fois et sans cause, pendant la nuit encore, par des accidents cardiaques d'une sévère intensité. Mon confrère l'avait trouvé en proie à une oppression considérable, avec les extrémités froides et violacées, les lèvres bleuâtres, la face presque cyanosée ; assis sur son lit, les jambes pendantes, il se plaignait encore de violentes palpitations k à rompre sa poitrine » ; il rappelait en un mot l'aspect d'un asystolique, et cependant l'auscultationi du cœur était muette ; seule, la malilé cardiaque était considérablement

sr.O ONZIÈME LKÇON

accrue dans tous les sens. Mais, fait important, le malaise avait commencé sans cause, sans aucune espèce de provocation, par un froid glacial et un engourdissement complet des membres, « après lesquels le cœur avait commencé à battre violemment».

Le lendemain, je constate l'absence d'albumine dans les urines, de lésion valvulaire du cœur, d'affection pulmonaire ou gastrique dont le retentissement sur le myocarde eût pu expliquer ces accidents ; mais je parviens facilement à observer tous les signes de l'artério-sclérose d'après une réunion de symptômes que je n'ai pas à rappeler ici. Au bout d'un mois, sous l'influence du traitement, le violent orage s'est apaisé, et depuis cette époque, l'état de santé est presque satisfaisant, à part quelques troubles vaso-moteurs dont il souffre de temps en temps (algidités et syncopes locales, accès de dilatation aiguLi du cœur).

Ces deux faits que je prends au hasard et que j'ajoute à ceux de mes leçons précédentes sur la tension artérielle dans les maladies, tendent à prouver que certaines affections du cœur, que la dilatation aiguë des cavités cardiaques ont pour cause et pour origine la périphérie du système circulatoire, en un mot, un état spasmodique plus ou moins généralisé du système artériel.

Ce n'est pas là une simple hypothèse ; car la clinique en démontre la réalité, et le traitement la confirme, comme on le verra plus tard.

Suivant la locahsation du spasme vasculaire, soit aux membres, soit aux viscères, on aura l'explication des algidités, des accès de syncope locale des extrémités dont la relation avec le développement de la sclérose artérielle ne fait aucun doute, des attaques dyspnéiques, et de certaines dilatations aiguës du cœur que le surmenage peut bien provoquer, mais auxquelles prédisposent une tension artérielle exagérée et un état spasmodique du système vasculaire, préludes habituels de l'artério-sclérose à son début.

Le spasme artériel peut être invoqué dans les affections aortiques, et principalement dans la maladie de Corrigan, maladie artérielle par excellence quand elle ne procède pas d'une endocardite. C'est ainsi, par exemple, qu'il faut interpréter le fait suivant observé par Zunker, et que cet auteur attribuait à tort à une névrose du cœur, névrose, mot facile et commode, derrière lequel s'abrite trop souvent notre ignorance :

Chez un malade atteint d'insuffisance aortique, on voyait survenir brusquement, au milieu du calme le plus parfait, ou sous l'influence d'un léger effort, les accidents suivants : accès de tachycardie avec 220 pulsations par minute (et pour ma part j'en ai compté un jour 180 dans un cas d'aorlite), cyanose, œdème du poumon, dilatation aiguë du cœur, aller-

natives de rougeur et de pâleur faciale. Ces paroxysmes se terminaient par des sueurs profuses et le retrait du cœur.

c). Dans les deux premières phases de la maladie, la médication doit s'attacher à prévenir, à combattre Thypertension artérielle ; dans la dernière, au contraire, elle vise la diminution de la pression vasculaire.

On peut m'objecter qu'à ce dernier stade, l'affection mitro-artérielle se caractérisant souvent, mais non toujours, par l'existence d'un souffle à la pointe et par tous les phénomènes appartenant à l'hyposystolie ou à l'asystolie, il est difficile, sinon impossible, de la distinguer cliniquement des affections mitrales à début valvulaire. Je ne nie pas cette difficulté, mais la marche pour ainsi dire saccadée des accidents, les coramémoratifs, l'existence de quelques symptômes franchement artériels permettent d'établir le diagnostic.

Il y a quelque temps, entrait dans mon service une femme de cinquantesept ans, présentant tous les signes d'une affection mitrale non compensée : souffle systolique un peu diffus à la pointe, avec dilatation cardiaque considérable, œdème des membres inférieurs, ascite, congestion du foie, hypérémie des bases pulmonaires, aspect cyanotique des lèvres et des extrémités. Je diagnostiquai une cardiopathie ^artérielle en m'appuyant sur les caractères suivants : le pouls, contrairement à ce qui arrive dans les insuffisances mitrales d'origine valvulaire, était dur, concentré, presque régulier, l'artère sinueuse et dure au toucher, l'aorte dilatée, et je constatai manifestement le retentissement diastolique à son niveau. La malade mourut très rapidement, et l'autopsie confirma le diagnostic : artério-sclérose généralisée, dilatation des cavités droite et gauche, insuffisance fonctionnelle de la valvule mitrale, artério-sclérose du myocarde, dilatation légère de l'aorte.

Nous pouvons maintenant aborder, dans tous ses détails, la description des symptômes cardiaques.

Le passage exact de la première période (hypertension artérielle et sclérose des artères périphériques) à la seconde période (sclérose cardiaque) est souvent difficile et même impossible à établir, et je ne saurais affirmer que le premier malade dont je viens de vcfus parler, n'avait pas franchi le premier stade pour entrer dans le second. Ces divisions du reste sont toujours un peu schématiques et je les donne pour la facilité de la description, sans me dissimuler certaines difficultés de la clinique.

Mais, supposons que vous n'ayez pas assisté (ce qui arrive souvent), à la première période extra-cardiaque de la maladie. Vous êtes en

êtes en présence d'une artério-sclérose du cœur confirmée. Quels en sont les symptômes ?

1° Troubles respiratoires. — a). Tout d'abord, l'attention est attirée du côté de la respiration. Le malade se plaint de dyspnée; il a remarqué depuis quelque temps que celle-ci survenait sous Tinfluence d'un effort, d'un mouvement, du plus léger travail musculaire, parfois aussi après les repas (ce qui, pour le dire en passant, fait souvent croire à tort à son origine gastrique). Bientôt, l'action seule de s'habiller, de se déshabiller, de se baisser pour ramasser un objet, de monter sur son lit pour se coucher, de passer de la station verticale à la position horizontale et réciproquement, cause et augmente l'essoufflement. Corvisart, qui ne pouvait alors s'appuyer sur la distinction entre les cardiopathies valvulaires et les cardiopathies vasculaires, a bien décrit ce type respiratoire parmi les signes des affections cardiaques en général et surtout de ses <( anévrismes actifs du cœur » qui comptent certainement un grand nombre de nos cardiopathies artérielles :

« Souvent — dit Corvisart — la difficulté de respirer est le premier symptôme qui annonce le développement prochain, et peut-être instantané de la maladie qui vient de jeter en un instant ses premières racines apparentes... Dès que le mal a fait des progrès, les dérangements de la respiration se développent et vont en augmentant. Alors, il y a une gêne légère, mais habituelle de la respiration. Aussitôt que le malade veut précipiter sa marche, il est obligé de s'arrêter, parce qu'il ne lui est plus possible de respirer. Les mêmes symptômes se reproduisent fréquemment, s'il exerce une profession un peu pénible, s'il veut monter un terrain, un escalier. Il semble au malade qu'il n'y a plus de rapport entre la masse d'air qui est introduite par l'inspiration dans les poumons, et la capacité de ces viscères. 11 fait de vains efforts pour respirer plus largement; il précipite ses inspirations; la respiration est alors gênée, haute, courte, entrecoupée. »

Cette dyspnée d'e^ort, ou do travail [arbeits-dyspnœ des Allemands), mérite le nom de dyspnée de Corvisart. Elle doit être déjà dès cette époque, à' origine toxAque , et à ce sujet, je n'ai qu'à vous renvoyer à l'étude pathogénique que je viens d'en faire. Dès ce moment, il faut intervenir par une thérapeutique dont les remarquables succès ne font aucun doute pour tous les esprits non prévenus.

Je ne saurais trop insister sur l'importance diagnostique de cette dysp-

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née, car souvent c'est le seul signe capable d'attirer l'attention, alors que les symptômes cardiaques sont à peine accusés. A ce sujet, le passage suivant de Forget est toujours vrai ' : « L'intensité de la dyspnée n'est pas toujours en rapport avec la gravité apparente des lésions du cœur, au point que parfois, c'est la gêne de la respiration qui donne l'éveil sur la possibilité d'une affection du cœur, et que des asthmes très intenses existent concurremment avec des symptômes cardiaques très peu prononcés. » Forget ne pouvait saisir, au moment où il écrivait, la raison de cette apparente contradiction. Nous la comprenons aujourd'hui, depuis que je vous ai démontré l'origine rénale, et non encore cardiaque, de cette dyspnée.

b). Plus tard, et même parfois dès le début de l'afTection, les malades se plaignent d'une dyspnée douloureuse dont la signification diagnostique a également une grande importance. Il s'agit alors d'une véritable dyspnée cardiaque, d'origine coronarienne, pour laquelle l'élément douleur s'ajoute au trouble respiratoire. Celui-ci s'accompagne d'une sensation pénible,, légèrement constrictive à la partie supérieure de la région sternale, ou encore d'une sensation de pesanteur, de gène et de poids, sous l'influence de la marche et d'un effort quelconque. La douleur est entièrement subjective, et lorsqu'elle est provoquée par la pression au niveau de plusieurs espaces intercostaux, ce qui est très rare, elle est le plus souvent due à la complication assez fréquente d'une péricardite de la base. Cette dyspnée douloureuse est sans doute une ébauche des accès angineux qui pourront venir plus tard, mais elle se distingue nettement de l'angine de poitrine, en ce que celle-ci ne s'accompagne jamais ou presque jamais de troubles respiratoires ; elle diffère encore de la dyspnée d'effort, en ce qu'elle persiste après l'emploi exclusif du régime lacté qui produit, au contraire, des effets si merveilleux dans la première forme dyspnéique. Ce fait thérapeutique a son importance : il prouve que la dyspnée douloureuse n'a pas une origine toxique ou rénale. Je la crois liée au développement de l'endartérite coronaire.

c). Dans le cours de la cardio-sclérose, les causes de dyspnée sont nombreuses (œdème pulmonaire, congestions actives et œdème aigu du poumon, infarctus pulmonaires, emphysème, etc.). Je n'ai pas à en parler à celte place, parce que je ne m'occupe en ce moment de la dyspnée qu'à titre de signe révélateur de la maladie à son début.

Cependant, dès ses premières périodes, l'arlério-sclérose du cœur

' c. Forget. Précis théorique et pratique des maladies <iu cœur, des vaisseaux et du sang. (Strasbourg, 1851.)

peut se révéler par une dyspnée survenant rapidement sous l'influence d'une de ces congestions actives du poumon, souvent méconnues dans leur origine ou leur nature. On voit ainsi de ces artério-scléreux qui présentent de temps en temps, alors que l'attention n'a pas encore été attirée du côté du cœur, une hypérémie pulmonaire rapide dans son évolution, à forme aiguë ou subaiguë, avec ou sans fièvre, s'accompagnant d'une dyspnée plus ou moins intense, affectant les allures d'une congestion active et non passive, comme cela se rencontre dans le cours ou à la fin des affections mitrales. Lasègue avait judicieusement opposé « la bronchite raitrale » à ce qu'il appelait, « la bronchite aortique » en disant que la première est veineuse, passive et indolente, tandis que la seconde est artérielle, active et à crises. J'ajoute qu'on attribue le plus souvent ces congestions actives du poumon au froid ou à toute autre cause, et qu'on n'en comprend pas toujours la valeur séméiologique.

Une malade, âgée de quarante-quatre ans, à l'époque de la ménopause, présentait un souffle mitral très accusé, et sous la clavicule gauche je constatais la présence d'une congestion pulmonaire intense se manifestant par un peu de matité et par des bouffées de râles sous-crépitants fins, qui avaient fait admettre à tort l'existence d'une poussée tuberculeuse. Or, à l'autopsie, on constatait toutes les lésions de l'artério-sclérose du cœur, une congestion intense du sommet gauche sans tubercules, et la dissection attentive des artères pulmonaires ne démontrait l'existence, dans leur intérieur, d'aucun caillot embolique.

J'ai observé pendant plusieurs mois une autre malade âgée de cinquante-neuf ans, chez laquelle la sclérose cardiaque s'était manifestée brusquement par une attaque d'arythmie, et deux semaines plus tard par une congestion pulmonaire intense au tiers moyen du poumon gauche. Je rattachai tous ces symptômes au développement d'une artério-sclérose du cœur, ce que la suite des événements m'a démontré.

Ces poussées de congestion pulmonaire, indiquées également par Rigal et Juhel-Rénoy dans le cours de la « myocardite scléreuse hypertrophique », ont les caractères suivants :

Elles sont brusques, mobiles, n'affectant le plus souvent qu'un seul poumon et souvent localisées à la partie antérieure et moyenne du sommet, se traduisant à la percussion par un peu de matité, et à l'auscultation par des plaques de râles crépitants. Leur mobilité est telle, que dans trois cas observés par Rigal, « six attaques de congestion pulmonaire se répétèrent dans l'espace de cinq mois et laissèrent le malade dans un état sensiblement pareil à celui qui précédait ces accidents, à l'inverse de ce qui advient dans les affections valvulaircs où les congestions

ARTÉRIO-SCr.ÉROSE DU CŒL'R 235

pulmonaires déterminent si rapidement des ruptures de compensation ».

Elles peuvent encore se terminer par de véritables hémoptysies. parfois abondantes, précédant même de plusieurs mois ou de plusieurs années, l'évolution de la maladie que l'on rattache faussement alors à une tuberculose commençante. J'ai déjà vu six malades chez lesquels avait été commise cette erreur de diagnostic d'autant moins évitable que les poussées congestives affectent le plus souvent la partie supérieure des poumons.

d). Une autre cause de dyspnée pouvant se montrer rapidement dans les premières et aussi dans les dernières périodes de la cardio-sclérose, et dont la pathogénie me parait devoir se rapprocher de celle des congestions pulmonaires actives, est relative à l'œdème aigu du poumon.

Il s'agit d'un accident grave, survenant rapidement, et procédant par accès, caractérisé par une dyspnée intense avec menace d'asphyxie, avec une expectoration abondante et albumineuse analogue à celle qui succède parfois à la thoracentèse et qui a pour cause une décompression trop rapide du parenchyme pulmonaire. Parfois, l'expectoration est au contraire peu abondante; elle peut même se supprimer en raison de l'état de bronchoplégie et de parésie du diaphragme qui souvent accompagne et complique cette énorme poussée œdémateuse. La sonorité de la poitrine est souvent exagérée, par suite de la production d'un emphysème airju, et l'affection se traduit à l'auscultation par une quantité considérable de râles crépitants fins envahissant comme un flot montant les deux poumons de la base au sommet. A l'autopsie — car les malades succombent le plus souvent à cette complication — les poumons ont considérablement augmenté de volume par suite de l'emphysème et surtout de l'inondation œdémateuse; eales pressant entre les doigts, on fait sortir une quantité considérable de liquide abondant, aéré et spumeux, et comme un ruissellement de sérosité. Le parenchyme pulmonaire surnage à la surface de l'eau ; d'autres fois, il peut avoir une tendance, dans quelques-unes de ses parties, à tomber au fond du vase, lorsqu'il est complètement infiltré par un véritable œdème massif, capable de rompre les cloisons interalvéolaires.

Cet œdème aigu du poumon survient aussi dans la néphrite interstitielle, comme Bouveret l'a établi par deux observations '. Mais j'ai démontré ensuite qu'il est plus fréquent dans le cours des affections aortiques (aortites aiguë ou chronique, athérome et dilatation de

' Bouveret. Œdème pulmonaire brighlique suraigu avec expecloralion albumineuse. {Revue de médecine, 1890.)

l'aorte, etc.) ', et que dans les cas où il apparaît au cours de la néphrite interstitielle, il y a toujours entre elle et l'œdème pulmonaire un intermédiaire presque obligé, l'aortite, ou une affection de l'aorte qui présente souvent, comme on le sait, un retentissement inflammatoire ou réflexe sur les plexus nerveux cardio-pulmonaires. 11 en résulte, comme je l'ai encore établi, un abaissement subit de la tension aortique et une augmentation considérable de la tension dans la petite circulation. Bouveret, qui avait admis un « trouble de l'innervation vasomotrice dans le domaine de l'artère pulmonaire » pour expliquer eette énorme fluxion œdémateuse des poumons, ne parle pas de l'intervention de l'affection aortique. En tous cas, la théorie que j'admets, est en rapport avec les mémorables expériences de Ranvier, qui a démontré que les œdèmes sont dus, non seulement à la stase sanguine, mais aussi et surtout aux troubles d'innervation vaso-motrice ; elle est plus conforme aux faits observés que celle de Welsch (de New-York) admettant une sorte de paralysie subite ou rapide du ventricule gauche, ou encore celle de Grossmann croyant au phénomène contraire, à un spasme du cœur.

L'œdème aigu du poumon, au même titre que sa congestion active, est donc un accident étroitement lié à l'existence de l'aortite; il n'est pas un symptôme direct d'une dégénérescence myocardique, ni même d'une myocardite interstitielle, et si je le signale ici, c'est en raison de la coexistence assez fréquente de l'artério-sclérose du cœur avec les lésions aortiques. Il s'agit là d'une complication très rare qui, évoluant le plus souvent sans fièvre, n'est pas sans dérouter le diagnostic et qui peut apparaître à toutes les périodes de la maladie; mais elle en est exceptionnellement un signe révélateur. A ce dernier titre, la dyspnée d'effort et la dyspnée douloureuse tiennent toujours la première place.

e). Ce n'est qu'à une époque plus avancée de la maladie, qu'on observe une sorte à'œdème subaiç/u ou même chronique du poumon. Pendant des mois, et même pendant plusieurs années (comme j'en ai vu d'assez nombreux exemples), on constate à l'une ou aux deux bases pulmonaires, et jusqu'à la moitié de l'aisselle, l'existence de râles crépitants très fins, secs, superficiels, exclusivement inspiratoires. 11 s'agit d'une congestion œdémateuse du poumon, laquelle trouvera mieux sa place dans la description de la forme pulmonaire des cardiopathies artérielles.

/). Voici une autre forme de dyspnée nerveuse, celle-ci sine materia, dont la vraie cause est souvent méconnue :

' H. HuoHARD. L'œdème aigu du poumon dans les affections de l'aorte (Société médicale, det hôpitaux, avril 1890.)

ARTÉRIO-SCLÉROSE DU CŒUR 2:n

Rapidement, un malade, au début et même quelquefois auK premières périodes de son affection, est atteint d'un grand accès de suffocation, avec expiration prolongée et bruyante, d'une durée de quelques heures et même de plusieurs jours, et offrant plusieurs points de ressemblance avec des accès d'asthme. J'ai vu ainsi plusieurs malades chez lesquels le cardio-sclérose a été révélée par ces grands accès dyspnéiques accompagnés pour la première fois d'arythmie cardiaque. J'en ai vu d'autres qui ont présenté, avec ou sans accès de dyspnée, une toux à caractère quinteux, spasmodique, coqueluchoïde, sans expectoration avec sensation de légère constriction laryngée et survenant de temps en temps d'une façon paroxystique. Cette toux, dont je n'ai trouvé nulle part l'indication et que j'ai observée un certain nombre de fois, me paraît assimilable à celle que Fr. Franck a constatée une fois sur un malade atteint d'une aortite légère : « De temps en temps, on voyait survenir un brusque et court accès de palpitation, et au même moment une quinte de toux sèche avec constriction laryngée. » Du reste, cet expérimentateur a démontré que toute irritation anormale de l'aorte et du cœur (et l'irritation expérimentale des régions sigmoïdienne et auriculo-ventriculaire est remplacée dans la maladie par l'irritation inflammatoire), est capable de provoquer des troubles respiratoires réflexes : arrêts spasmodiques ou inhibitoires de la respiration, son ralentissement ou son accélération; le plus souvent, des spasmes du larynx, des bronches, ou des vaisseaux pulmonaires'.

Ces troubles respiratoires nerveux ne doivent pas être rares, et il est important de les reconnaître au point de vue du diagnostic et du traitement, comme je l'établirai plus loin.

g). Il existe d'autres causes et d'autres formes de dyspnée, et quelques observateurs ont beaucoup insisté sur l'inflammation des plexus cardiaques des nerfs pneumogastriques, des nerfs phréniques, etc., dans les aortites. Pour ma part, je crois cette cause très rare et fort exagérée. Je ne fais que signaler la dyspnée de Chetjne-Stokes que l'on constate certainement dans l'artério-sclérose du cœur, mais toujours à une période avancée de la maladie, lorsque les reins sont assez profondément altérés et à la phase urémique.

h). Par les progrès de la maladie, la dyspnée s'accuse davantage à la troisième période (mitro-artérielle), elle n'a plus besoin de la provocation du phénomène de l'effort pour se produire, elle change de caractère, et de paroxystique elle devient continue ou subcontinue. Elle rentre alors dans la catégorie des dyspnées cardio-pulinonaires ou mécaniques, lesquelles sont dues à un état congeslif permanent des poumons, comme

' Fr. FiiANCK (Arch. de physiologie, 1890, n" 3).

238 ONZIÈME LEÇO.N

cela s'observe dans les- affections valvulaires el surtout dans la maladie mitrale mal compensée ' .

Physiologie pathologique et pathogcnie de la dyspnée cardiaque. — Telles sont d'une façon générale, les principales formes de la dyspnée que l'on peut observer dans la cardio-sclérose. On a beaucoup discouru sur son mécanisme, on a édifié sur elle des théories diverses qu'il importe d'examiner.

Pour connaître la dyspnée cardiaque pathologique, Basch (de Vienne) étudie ce qu'il appelle la « dyspnée cardiaque physiologique » qui survient après l'effort. Celui-ci élève la tension artérielle, et le sang se surchargeant d'acide carbonique excite : d'une part, la contraction des vaisseaux périphériques, d'oii augmentation de la pression vasculaire ; d'autre part, les centres pneumo-bulbaires, d'où accélération des mouvements respiratoires. Cette suractivité pulmonaire favorise les échanges gazeux et l'élimination de l'acide carbonique, ce qui explique la disparition rapide de l'essoufflement. Mais, si l'effort se prolonge, un nouvel clément va intervenir : l'hypertension pulmonaire. Celle-ci devient la conséquence de l'hypertension artérielle qui déterminerait, par suite du rétrécissement des artérioles, une plénitude sanguine dans les gros troncs artériels, dans les cavités cardiaques et la petite circulation. Or, la distension des vaisseaux pulmonaires, au lieu de rétrécir la capacité des alvéoles, comme on l'a cru jusqu'alors, les élargit au contraire. Il en

' CoRvisART avait vu que la dyspnée subit de grandes transformations dans le cours des • anévrismes actifs du cœur », puisqu'il lui reconnaissait ces trois degrés dilTèrents :

« Premier degré. — La respiration éprouve une gêne que l'on peut caractériser plus particulièrement en disant qu'elle est haute, courte et difficile. Le moindre exercice cause un essoufflement accablant ; de temps en temps, le malade est forcé, pour respirer plus facilement, de suspendre sa marche, surtout quand il monte un pscalier. 11 y a une disposition singulière à contracter des rhumes évidemment symptomatiques qui durent plusieurs mois et aggravent fortement la maladie; la toux, pendant ces indispositions, est vive et sèche, et vient quelquefois par accès. L'expectoration est toujours difficile, abondante; la matière en est ordinairement visqueuse, quelquefois on y aperçoit des stries sanguinolentes- Cette toux opiniâtre, et surtout la nature visqueuse de ces crachats, abusent souvent les praticiens qui regardent cette affection coipme goutteuse. Il y a presque constamment un sentiment de constriction vers la gorge,

.. Deuxième degré. — L'acte de la respiration est devenu extrêmement gêné. Le malade fait de longues inspirations (lu'il renouvelle incessamment, parce que les poumons engorgés et comprimés ne peuvent admettre qu'un très petit volume d'air. Il ne peut respirer dans la position horizontale ; il est obligé, pour rendre la respiration un peu moins difficile, de se mettre sur son séant, de courber son corps en avant, en appuyant, pourainsi dire, sa poitrine sur ses genonx. Il ne peut monter trois ou quatre degrés de suite, sans qu'un essoufflement extrême ne le force à s'arrêter promptement.

« Troisième degré. — La sulTocalion est à chaque instant plus imminente. Toutes les inspirations forcées que fait le malade sont vaines et d'autant plus difficiles qu'il n'a pas assez de force pour prendre les positions qui, dans la deuxième période, en facilitent l'acte ...»

résulte ua étal de gonflement [LungenschwelhuKj) et de rigidité {Lungenslarrheii) pulmonaires. Ce gonflement pulmonaire, après un effort, peut être constaté par la percussion, puisque le poumon descend plus bas; la rigidité pulmonaire est confirmée par les recherches spirométriques qui démontrent l'amoindrissement de la capacité respiratoire. Telle est la « dyspnée cardiaque physiologique ». La dyspnée cardiaque pathologique se produit d'après le même mécanisme, et elle peut être sous la dépendance d'une parésie ou d'un spasme du cœur, ce qui donne lieu à deux formes différentes : le pseudo-asthme paralytique et le pseudoasthme spasmodique.

Fraenkel admet, comme Basch, l'existence d'une stase sanguine pulmonaire précédant les troubles cardiaques. Cette stase est démontrée par les expériences de Waller qui, après avoir provoqué par l'excitation de la moelle cervicale, le rétrécissement du système artériel, a constaté le passage rapide du sang dans les veines de la grande et de la petite circulation. Or, cette expérience est grandement réalisée par l'artério-sclérose elle-même qui s'accompagne toujours de sténose artérielle, et « le sang trop à l'étroit dans le système aortique se fraye une place dans les vaisseaux de l'autre système ». Le malade se trouve en imminence d'accès dyspnéique, et celui-ci est favorisé par une fatigue subite du cœur gauche, fatigue préparée déjà par l'hypertrophie dégénérative du ventricule, et peut-être, d'après Bollinger, par un étal parétique des nerfs et des ganglions cardiaques.

On peut répondre à Basch que l'état de « rigidité pulmonaire » s'observe également dans l'emphysème, que ses expériences de laboratoire ne sont pas applicables à la clinique, et que sa conception de la dyspnée cardiaque n'a malheureusement point fait avancer d'un pas la question thérapeutique.

Quanta Fraenkel, n"abuse-t-il pas de cette exphcation fondée sur «la fatigue subite du ventricule gauche » ? Car, si je ne me trompe, cette cause a été aussi invoquée par lui pour expliquer la production du bruit de galop, de l'œdème aigu du poumon, et des états asystoliques. D'un autre cùlé, où est la sanction thérapeutique, et si la dyspnée cardiaque, dans la cardio-sclérose, est subordonnée toujours au même mécanisme, ne doit-il pas en résulter que toujours le, même médicament, la digitale, serait indiqué? Or, rien n'est plus erroné.

D'un autre côté, sur quoi s"appuie-t-on pour admettre cet état parétique des nerfs et ganglions cardiaques, de ces ganglions si difficiles à voir chez l'homme, même à l'état normal ?

Tout cela est bien hypothétique, manque de clarté et de conséquences

pratiques, et il importe moins d'étudier le mécanisme intime de la dyspnée que de connaître ses principales causes. Or, c'est dans cette étude et cette connaissance que réside l'intérêt réellement pratique de la question.

J'ai dit depuis longtemps qu'il n'y a pas une dyspnée cardiaque, mais des dyspnées cardiaques. Dans l'artério-sclérose du cœur, on en observe trois formes principales :

1° La dyspnée toxique si prompteraent améliorée par le régime lacté exclusif;

2° Les dyspnées nervo-réflexes dont la réalité a été démontrée par les expériences de Fr. Franck,'" et auxquelles convient le bromure de potassium à haute dose (4 à 6 grammes, et même 8 grammes par jour) le bromure de potassium, ce modérateur puissant des actes réflexes, agissant efflcacement contre cette sorte d'éclampsie bronchique et pulmonaire ;

3" La dyspnée mécanique^ due à la rupture de compensation des cardiopathies et dont le médicament est représenté par la digitale.

Cette dernière forme est commune aux cardiopathies valvulaires et aux cardiopathies artérielles arrivées à la période de mitralité. Mais, comme je vous l'ai dit, la dyspnée mécanique, ou cardio-pulmonaire, des cardiopathies artérielles existe rarement à l'état isolé, elle est presque toujours associée à un élément toxique, et les recherches spirométriques faites sous ma direction par mon interne, E. Tournier, ont démontré encore quelques différences entre la capacité respiratoire des cardiopathies artérielles et celle des cardiopathies valvulaires. Pour ces recherches, j'emploie le spiromètre de Dupont, appareil dans lequel la différence de niveau du liquide dans deux vases communiquants donne en centimètres cubes la quantité d'air introduite dans le poumon, ou sortie de cet organe par une inspiration et une expiration forcées.

On peut voir dans le tableau suivant que la quantité d'air inspiré et expiré se rapproche davantage de la normale dans les cardiopathies artérielles, ce qui se comprend en raison de l'importance beaucoup moindre des congestions pulmonaires passives qui ont toujours pour résultat de rétrécir le champ de l'hématose.

Chez les individus sains et indemnes d'affection pulmonaire et cardiaque, l'inspiration forcée est représentée par 2,000 centimètres cubes pour les hommes et 1,.^00 centimètres cubes pour les femmes, et l'expiration par 3,000 centimètres cubes environ chez les hommes et 2,300 centimètres cubes chez les femmes.

Voici, au point de vue spirométrique, les différences que nous avons constatées dans la dyspnée des cardiopathies valvulaires et des cardiopathies artérielles :

ARTERIO-SCLEROSE DU CŒUR

CAUDIOPATHIES ARTERIELLES

Se«e. DUGSOSTIC ^"lion'' ^'u^'a.'

H. Forme cardio- hépatique. Rien

aux poumons 1600 2000

H. Forme arythmique. Rien aux poumons 1500 2800

H. Forme arythmique. Rien aux poumons 1500 2500