II. InsulT. mitrale. Congest. pulm

F. InsufT. mit. Péricardite. Congest.

pulmonaire 200 1200

F. InsulT. mitrale. Asystolie. Œdème

pulmonaire 100 500

F. Rét. aort. Œdème pulmonaire. . 950 2150

H. InsufT. mitrale. Pleurésie cardiaque 400 950

Ces recherches spirométriques qui devront être poursuivies, ne sont pas sans importance. Elles tendraient à démontrer que la capacité respiratoire est moins atteinte dans les cardiopathies artérielles que dans les cardiopathies valvulaires arrivées à la période d'hyposystolie. Il fallait s'y attendre, puisque la dyspnée des premières est le plus souvent d'origine lo.xique et due à l'altération sanguine {dijspnœa a sanguine)^ et que la dyspnée des secondes est seulement mécanique et due en grai)de partie ù l'état congestif des poumons (di/spnœa ah aère).

Je vous démontre ainsi, une fois de plus, que la dyspnée cardiaque est des plus variées dans sa pathogénie et dans son expression symptomatique. .l'ajoute, pour justifier sa longue description, qu'elle est l'un des accidents les plus constants, les plus pénibles, les plus tenaces des cardiopathies. Rappelez-vous ce que je vous répète souvent : La syncope n'est presque jamais un signe de lésion organique du cœur; les palpi-

HENUI IlUCHARD. — MALADIES DU CŒUR. 16

talions les plus violentes et les plus rebelles sont d'habitude l'apanage de troubles réflexes ou fonctionnels ; la dyspnée est un symptôme cardiaque par excellence, surtout dans les cardiopathies artérielles.

2° Symptômes cervico-aortiques. — Dès la première période de la maladie, les signes que j'appelle cervico-aortiques, doivent être recherchés avec attention. Ils sont caractérisés par le retentissement diastolique de Xaorte et les battements anormaux des artères, par Xaugmentation de la itiatité aortique et l'élévation des sous-clavières. Les deux premiers sont en rapport avec l'hypertension artérielle, les deux autres avec l'existence d'une dilatation de l'aorte, légère sans doute, mais déjà bien appréciable. Cette ectasie est elle-même le résultat de l'hypertension artérielle et des obstacles siégeant à la périphérie circulatoire. Elle doit être soigneusement distinguée d'une autre forme d'ectasie due à l'altération athéromateuse de l'aorte, laquelle peut précéder ou suivre les manifestations de l'artério-sclérose du cœur et qui même peut faire complètement défaut. Cotte dernière éventualité est facile à comprendre, puisque l'anatomie pathologique nous a démontré l'indépendance des lésions aortiques et coronariennes, celles-ci étant très accusées quand celles-là sont à peine appréciables, et réciproquement.

Les dilatations aortiques qui accompagnent la cardio-sclérose sont donc de deux sortes :

L'une fonctionnelle, due à l'ectasie simple du vaisseau. Dans certains cas, elle donne lieu à une légère insuffisance également fonctionnelle des valvules semi-lunaires, celles-ci ayant conservé leur souplesse et n'étant pas ou étant à peine altérées. Cette insuffisance se traduit par un souffle doux, bref, très localisé à la partie interne du deuxième ou troisième espace intercostal droit où il meurt presque sur place, parce qu'il n'a aucune tendance à la propagation vers la région sternale ; il succède immédiatement au retentissement diastolique dont il semble n'être que le prolongement ou l'écho ; enfin, il peut s'atténuer et même disparaître pour reparaître quelque temps après. Souvent il arrive que ce souffle n'est pas appréciable par la simple auscultation de la région aortique, au niveau du deuxième ou troisième espace intercostal droit. C'est alors que l'auscultation rétro-sternale pratiquée avec le stéthoscope de Boy- Tessier' permet de le percevoir avec une vraie netteté. C'est donc un

' Ce stéthoscope, long de 25 centimètres environ, large de 12 millimètres au pavillon d'application, peut ainsi pénétrer entre les deux faisceaux sterno-mastoïdiens, derrière le sternum. Pour l'appliquer, on se lient de préférence à droite du malade, afin que la direction de l'instrument reste, autant que possible, parallèle à la carotide interne et au tronc

signe qui doit être attentivement recherché, et s'il ne constitue pas toujours, comme le croit Rosenbach, un symptôme indirect d'endartérite des coronaires, il a certainement une grande valeur au point de vue du diagnostic. Cette insuffisance fonctionnelle n'est caractérisée que par ce souffle, mais nullement par tous les autres symptômes constitutifs de la maladie de Corrigan; le pouls reste petit, serré et concentré, sans vibrance, et les tracés sphygmographiques ne présentent que rarement l'existence du crochet caractéristique. Il s'agit, à proprement parler, d'une insuffisance aortiquc anatomiqiie, mais non d'une insuffisance clinique. L'autre dilatation aortique est organique, elle ne survient que beaucoup plus tard, excepté dans le cas où l'athéromasie de l'aorte a précédé celle des coronaires. Elle est due à la lésion du vaisseau et surtout des valvules sigmoïdes, et se traduit par un souffle plus fort, plus propagé, et par tous les signes de la maladie de Corrigan.

3° Symptômes cardio-vasculaires. — Dans cette symplomatologie très complexe, la dyspnée d'effort et la dyspnée douloureuse, les symptômes cervico-aortiques restent toujours les signes révélateurs de la cardiosclérose. Nous devons maintenant passer en revue ceux qui nous sont offerts par l'examen physique du cœur et des vaisseaux.

a). La voussure précordiale n'est pas très accusée; elle l'est certainement beaucoup moins que pour le cœur rénal où l'hypertrophie^est plus accentuée.

Cette voussure précordiale est ordinairement en rapport avec l'accroissement de volume du cœur; mais, il importe de ne jamais confondre celui-ci avec l'hypertrophie de l'organe. L'augmentation de volume tient à trois causes différentes qui marquent souvent les étapes successives de la maladie que nous étudions. L'anatomie pathologique nous a démontré que l'hypertrophie simple du myocarde (que j'appelle ??2yo-hypertrophie pour la distinguer de la pseudo-hypertrophie scléreuse plus tardive) est le résultat de l'artério-sclérose périphérique, beaucoup plus que de la sclérose intra-cardiaque qu'elle précède le plus souvent. Aux .périodes suivantes, l'augmentation de volume est produite par l'hyperplasie conjonctive (.sc/e'ro-hypertrophie cardiaque), et ensuite par la tendance

lirachio-céphalique artériel. Le malade est dans le décubitus dorsal, le cou àjpeine tendu et la tète peu relevée, en rotation légère du cùtè opposé à celui où on se place pour ausculter. On applique le stéthoscope entre les deux faisceaux sterno-mastoïdiens, et en appuyant progressivement avec l'oreille, on déprime le creux rétro-sternal pour arriver le plus près possible de la voûte aortique. — Boy-Tessier {Sem. méd., 1890. — Rei: gén. de clin, et de thérapeutique, 1891, et Revue de médecine, 1892),

consécutive du cœur à la dilatation [cardiectasié). L'examen du choc précordial permet le plus souvent d'établir le diagnostic de ces divers états du myocarde et des cavités cardiaques ; j'ajoute que ce diagnostic renferme par lui-même une indication pronostique d'une certaine importance, car si la myo-hypertrophie est favorable, il n'en est pas de même de la scléro-hypertrophie et de la dilatation du cœur qui montrent déjà une diminution de résistance des parois cardiaques.

b). Le choc précordial est intéressant à étudier. On le trouve, au début de l'affection {myo-hypertrophie cardiaque), plus bas qu'à l'état normal, vers le cinquième espace intercostal, sur le prolongement et parfois un peu en dehors de la ligne mamelonnaire ; il se fait avec force, la pointe se détachant ensuite rapidement et brusquement de la paroi, ce qui donne l'aspect du cœur impulsif. D'autres fois, à une période plus avancée [cardiectasié), ce choc est étalé sur une assez large surface, la projection de la pointe et du ventricule gauche se faisant sentir dans plusieurs espaces intercostaux et jusqu'à la région épigastrique. A une dernière période de l'affection, quand la dégénérescence myocardiaque est un fait accompli [scléro-hypertrophie cardiaque) , le choc précordial est remplacé par une faible ondulation (choc ondulatoire) ou même il peut avoir entièrement disparu. C'est même là un symptôme d'une certaine importance, et il est intéressant de constater l'absence complète du choc précordial avec le pouls radial relativement fort et presque vibrant.

c). D'autres fois, et cela particulièrement au début de la maladie, on observe un phénomène inverse sur lequel j'ai déjà insisté dans mon travail sur la myocardite varioleuse : c'est le désaccord entre les signes fournis par le pouls et la force ou faiblesse des battements cardiaques^.

Ce signe avait été en partie indiqué par Corvisart. « Avec un ventricule gauche aussi dilaté et d'une aussi grande épaisseur — disait-il dans son étude sur l'endurcissement du tissu musculaire du cœur — le malade aurait dû avoir le pouls très large, très dur et très fort, puisque tous les orifices vasculaires étaient aussi très libres. Cependant, il était petit, serré, concentré, faible, irrégulier, et parfois intermittent; ce qui s'explique fort bien par la dureté élastique de la partie gauche du cœur, et de la cloison de ces ventricules, qui ne devait permettre à ce viscère qu'une contraction pénible, très difficile, et nécessairement très incomplète.»

' • Cette corrélation exacte entre l'état du cœur et celui du pouls est loin d'être une règle absolue dans la myocardite. Plus d'une fois, nous avons pu remarquer un désaccord très sensible entre les signes fournis par le pouls et la force ou la faiblesse des contractions cardiaques. » Desnos et Hucharo. {Loc. cit., 1870.)

Gendrin a été encore plus explicite : <( Si les battements du cœur, ditil, sont énergiques et que cependant le pouls ne donne à l'exploration que des diastoles artérielles courtes et faibles, ce défaut de rapport peut se rapporter à certaines maladies du cœur. Ainsi, dans la cardile, les systoles du cœur sont énergiques et se décèlent par des chocs très forts sur les parois du thorax, et cependant les diastoles artérielles sont faibles, incomplètes et quelquefois si peu prononcées, que le pouls est comme ondulant et vermiculaire. Il semble dans ces cas que toute la violence des contractions du cœur, perçue à l'exploration de la région précordiale ne consiste que dans le choc du cœur, puisque l'action expulsive que cet organe doit exercer sur le sang qui arrive dans ses ventricules est véritablement presque nulle'. »

Ce désaccord entre la force des systoles cardiaques et celle des diastoles artérielles, désaccord sur lequel Aran a encore insisté en 1837, n'est pas cependant un sjTiiptôme pathognoraonique de la cardio-sclérose, puisqu'il peut s'observer encore dans certaines péricardites (Gendrin) et dans le rétrécissement aortique.

d). La matité cardiaque est toujours augmentée, à un moindre degré que dans le cœur rénal, et cette augmentation de la matité est permanente ou paroxystique. Dans les deux cas, elle porte sur les diamètres vertical et transversal, la pointe du cœur est abaissée et un peu déplacée en dehors jusqu'au cinquième et même sixième espace intercostal, au-dessous de la ligne mamelonnaire, et la matité atteint ou dépasse le bord droit du sternum. Mais souvent, et d'une façon rapide, sous l'influence des accès dyspnéiques ou encore sous celle des obstacles de la périphérie circulatoire, il se produit rapidement une cardiectasie aiguë se traduisant pas l'augmentation assez considérable de la matité cardiaque, laquelle détermine rapidement la production d'une congestion œdémateuse à la base des poumons, et d'un œdème prélibial toujours peu accentué. Cette tendance à la cardiectasie constitue un symptôme des plus intéressants à constater et dont la fréquence est en rapport avec la loi suivante que j'ai établie :

Toute cardiopathie artérielle est en imminence continuelle de dilatation cardiaque.

La dilatation se produit aux dépens de toutes les cavités cardiaques, et surtout du ventricule gauche que l'anatomie pathologique montre toujours plus altéré. La facilité de sa production est en rapport avec l'atrophie ou la disparition des fibres musculaires qui ne peuvent plus

' Gendri.s. Leçons sur les maladies du cœur. Paris, 1841.

réagir contre la pression sanguine, au point même que, dans certains points, on voit se produire des dilatations partielles des parois '.

e). Pendant les accès de dyspnée ou immédiatement après, Rosenbacli a constaté lexistence de hatlements anormaux dans la région du deuxième ou troisième espace intercostal gauche, près du sternum. Ces battements, parfois énergiques, que j"ai constatés pour ma part en dehors de tout accès dyspnéique, sont courts ou prolongés, parfois perceptibles pour l'observateur, et s'accompagnent, dans certains cas, d'une matité anormale de cette région. Us dépendent, soit de la contraction intense de l'oreillette gauche, soit de la dilatation temporaire du ventricule gauche ou de toutes les cavités cardiaques.

/). Le pouls présente des caractères spéciaux.

Au début de l'affection, il est serré, concentré, tendu, cordé, et parfois vibrant. Mais plus tard, surtout à la fin de la seconde et pendant tout le cours de la troisième période, il devient le plus souvent irrégulier, inégal, faible et intermittent.

Un fait intéressant, sur lequel j'ai depuis longtemps appelé l'attention, c'est Vincgalité des deux pouls radiaux, celui de gauche restant toujours plus faible que celui de droite, alors qu'il est impossible d'expliquer cette anomalie par l'existence d'une ectasie anévrismale de l'aorte. Il est probable qu'elle est due à la lésion plus fréquente et plus accusée de la sous-clavière gauche.

Dans les cardiopathies artérielles à type valvulaire, lorsque la lésion scléro-athéromateuse a altéré la valvule mitrale au point de produire à

Ti,!,'. 26. — Cardiopathie artérielle arytlimique avec souffle mitral permanent, sans aucun souffle diastolique de l'aorte (malade observé pendant quatre années).

l'auscultation un bruit de souffle très fort et propagé jusqu'à l'orifice aortique (souffle que j'appelle mitro-aortique), le pouls offre à la fois,

■ Corvisart, s'appuyant sur des vues théoriques erronées, avait admis une opinion contraire. • La substance du cœur, dans celle alîection (endurcissement du lissu musculaire du cœur) est privée de sa dilatabilité et de sa conlraclilité ; propriétés qui ne peuvent plus s'exercer, parce que les fibres du cœur sont, en tiuelque sorte, solidifiées, et forment une masse inextensible, incapable, par conséquent, de dilatations et de contractions, ou, si ces mouvements ont lieu, ce ne peut être que très imparfaitement. •

ARTERIO-SCLEROSE DU CŒUR 247

par son irrégularité et la brusquerie de sa ligne d'ascension avec crochet, les caractères du pouls milral et aortique. quoique dans ces cas, il soit absolument impossible de constater le moindre souffle d'insuffisance aortique, fonctionnelle ou organique. Voici quelques tracés de ce pouls pris sur plusieurs malades atteints d'insuffisance mitrale artérielle (fig. 26-28) :

Fijr. 27. — Cardiopathie artérielle avec souffle mitral permanent très intense se propageant dans l'aisselle et jusque vers la partie interne du 3* espace intercostal droit. Léger prolongement diastolique de l'aorte, perceplible avec le slëtlioscope de Roy-Tessier.

Fig. 28. — Cardiopathie artérielle arythmique avec souffle milral intense.

Voici maintenant une insuffisance mitrale d'origine rhumatismale. En comparant ce tracé avec les précédents, on voit les grandes différences qui les séparent (élévation et verticalité de la ligne d'ascension, tendance à la régularité de l'arythmie, etc., dans les trois premiers ; faible élévation et obliquité de la ligne d'ascension, irrégularités sans règle, etc., dans le dernier.

Fig. 29. — Cardiopathie valvulaire (insuffisance mitrale, d'origine rhumatismale).

Le pouls est parfois instable, c'est-à-dire, que sous l'influence du moindre mouvement, de l'action de changer de position dans le lit, de passer de la station verticale au décubitus horizontal, il s'accélère rapidement au point d'élever rapidement et d'un instant à l'autre, le chiffre des pulsations, de 80, 90 à 110 et môme 120. Chez une malade

atteinte d'aortite et d'artério-sclérose cardiaque de la ménopause, je vous ai montré ce caractère très accentué ; vous n'aviez qu'à la ifaire mettre sur son séant, qu'à lui faire parcourir plusieurs pas pour voir le pouls monter rapidement de 90 ou 100 à 130 et même à loO pulsations par minute.

Le pouls est encore variable, c'est-à-dire qu'un jour il présente les caractères du pouls mitral, et à un autre moment ceux du pouls aortiquc.

Duclos (de Tours)' a cherché un signe précoce de l'artério-sclérose du cœur. D'après lui, l'affaiblissement du myocarde et de la systole ventriculaire est le premier indice de la cardio-sclérose primitive, et se manifesterait de bonne heure par la « diminution de la récurrence radiale ». Ce signe est réel et j'en ai souvent vérifié l'exactitude. Mais, comme la cardio-sclérose se traduit tout d'abord par l'hypersystolie et l'hypertension artérielle, je ne pense pas qu'il puisse être regardé comme un symptôme jjrécoce de cette affection, d'autant plus que l'artério-sclérose du cœur ne précède pas toujours celle des autres organes. D'après mes recherches, la diminution et surtout la disparition de la récurrence radiale due à l'affaiblissement du myocarde est un phénomène relativement tardif de la cardio-sclérose. Quand il est précoce, ce signe s'explique par l'existence des lésions au niveau des éperons et des bifurcations des vaisseaux. On conçoit alors qu'à ce niveau, la circulation puisse être ralentie ou entravée par les voies collatérales.

g). V auscultation du cœur et de V aorte donne des résultats importants, quoi qu'on ait dit.

Vous connaissez déjà le retentissement diastolique de l'aorte, et je n'ai pas à y revenir. A la base, le premier bruit peut être encore sec et parcheminé, et je vous ai parlé du souffle diastolique, symptomatique d'une insuffisance fonctionnelle des valvules semi-lunaires. Dans la maladie que nous étudions, il est certain que les souffles valvulaires n'ont pas une grande importance. D'abord, ils sont le plus souvent absents; mais l'artério-sclérose du cœur à type myocardique peut produire par elle-même des souffles valvulaires à l'orifice mitral. Alors, il s'agit toujours d'insuffisance fonctionnelle de cet orifice, laquelle survient dans deux conditions différentes :

1" D'abord, sous l'influence de la dilatation du cœur. Comme celle-ci est le plus souvent aiguë et temporaire, il en résulte que l'insuffisance avec son souffle accusateur sont également temporaires ; elle parait et disparaît avec la cardiectasie qui lui a donné naissance, mais elle peut persister lorsque cette dernière persiste également ;

' Duclos (de Tours). Revue yénérale de clinique et de thérapeutique, 1889.

2° Ensuite, dans l'artério-sclérose de la pointe, une des localisations fréquentes de cette lésion, il peut se produire une insuffisance fonctionnelle par suite de la faiblesse de cette partie de la paroi, qui donne insertion aux piliers valvulaires. Dans ce cas, la lésion étant permanente, l'insuffisance de Torifice ventriculaire et son souffle systolique tendent à persister.

Dans une autre série de cas, la lésion scléro-athéromateuse a envahi à kl fois les appareils valvulaire et musculaire du cœur. Il en résulte, à Torifice raitral, une insuffisance organique qui se traduit par un souffle systolique en jet de vapeur, et à l'orifice artériel, un rétrécissement sous-aortique ou aortique, ou encore une insuffisance aortique.

Mais, comment distinguer le souffle de l'insuffisance mitrale fonctionnelle de celui de l'insuffisance organique ? On a dit que le premier est plus fort que le second. Cela est vrai, mais non toujours. D'une façon générale, le souffle fonctionnel de la mitrale se produit rapidement, on l'entend naître souvent sous l'oreille, il est plus localisé, se propage moins, très rarement vers la région dorsale, comme cela est de règle pour les souffles mitraux organiques; enfin il disparaît souvent ou s'atténue notablement après l'administration de la digitale, tandis que le fait contraire se produit pour les souffles organiques.

4° Symptômes cardiaques ko.nctioa^els. — Après l'étude des symptômes pulmonaires , cervico-aortiques et cardio-vasculaires, vient celle des symptômes cardiaques fonctionnels. Ils sont de la plus haute importance, comme vous allez le voir :

a), ku début de la cardio-sclérose, les malades ont d'assez fréquentes palpitations, et celles-ci ont souvent pour caractère d'être douloureuses, angoissantes et parfois nocturnes. D'autres fois, elles sont simplement subjectives, et on voit des malades venir s'en plaindre alors qu'on ne constate aucune augmentation de l'impulsion et des battements cardiaques.

Souvent, le cœur est accéléré, et cette tachycardie (100 à. 120 pulsations, rarement plus) est permanente ou revient seulement par accès ; elle existe avec ou sans bruit de galop.

h). D'après Rosenbach, il existerait parfois un peu de sensibilité à. la pression dans un point circonscrit de la fosse sus-claviculaire. A ce point de vue, je ne partage pas son opinion, pas plus que celle d'autres auteurs qui, avec Peter, Juhel-Rénoy et Rigal, attribuent à des foyers douloureux

provoqués par la pression du doigt et situés au cinquième espace intercostal gauche, ou sur le trajet des pliréniques, une grande importance au point de vue du diagnostic des myocardites chroniques. C'est là une erreur, je ne crains pas de l'affirmer. Souvent ces points douloureux existent dans le cours des affections valvulaires en l'absence de toute lésion myocardique. Symptôme banal chez les anémiques, les chloroliques et surtout chez les femmes atteintes si souvent de névralgie intercostale gauche, cette précovdialgie ne peut être un symptôme de rayocardite ; tout au plus existe-t-ellè dans les affections du myocarde compliquées de péricardite sèche, et dans ce cas, elle est nn signe révélateur de celte complication, mais nullement de l'affeclion primitive. A la fin de la maladie cependant, surtout dans la forme angineuse grave, lorsque les attaques slénocardiques sont subintranles et constituent ce que j'appelle l'état de mal angineux, on voit se développer une hyperesthésie cutanée et musculaire de toute la région précordiale se propageant jusqu'à l'épaule et au bras gauche. En dehors de ces cas, il faut se rappeler que le cœur artério-scléreux n'est pas douloureux à la pression de la paroi thoracique. Lorsque les douleurs existent, elles prennent le caractère angineux, elles ne sont pas provoquées par la pression, mais par la marche.

c). Les modifications de rrjthme du cœur sont très importantes à étudier, d'autant plus que les auteurs sont loin d'être d'accord. C'est ainsi que, pour Fraenkel, le « cœur artério-scléreux est toujours régulier » ; que pour Juhel-Rénoy et Rigal, « la régularité des systoles est la règle dans la myocardite scléreuse non valvulaire, l'arythmie est l'exception ». Quaiid celle-ci se montre dès les premières périodes, ces deux auteurs la regardent comme un fait exceptionnel dépendant des conditions d'innervation cardiaque particulières à quelques individus. Bard et Philippe disent, au contraire, que dans la presque généralité des cas, l'arythmie devient par sa fréquence un signe « d'une importance capitale » de la myocardite interstitielle.

La vérité me semble exister entre ces deux affirmations si contraires.

Dans certains cas — et cela probablement en raison des localisations myocardiques dont je parlerai plus loin et dont je vous ai déjà entretenus à propos de l'anatoraie pathologique — l'arythmie est le symptôme prédominant de la cardio-sclérose, à ce point qu'elle peut contribuer à constituer une forme de la maladie. Mais, d'autres fois, pendant toute la durée de celle-ci, on ne constate que quelques rares modifications du rythme cardiaque. Cependant, cette arythmie doit être décrite, parce qu'elle appartient surtout à l'histoire de l'artcrio-sclérose du cœur.

Comme celle-ci s'accompagne de lésions myocardiques bien plus profondes que dans la « myocardite interstitielle inflammatoire », et que l'arythmie doit être regardée avec juste raison comme étant consécutive à l'altération de la fibre cardiaque, on comprend difficilement que Bard et Philippe aient pu écrire : « La plupart des faits, et par suite des symptômes que l'auteur (JI. Huchard) rapporte à la forme arythmique de l'artério-sclérose du cœur, appartiennent à la myocardite interstitielle inflammatoire. » Pourquoi? Les auteurs ne le disent pas.

Schmaltz (de Dresde) parle d'une sorte d'arythmie scnile presque physiologique, existant normalement, sans artério-sclérose appréciable, chez la plupart des personnes ayant dépassé la soixantaine. A cette affirmation d'arythmie sénile sans lésions manque le contrôle des recherches nécroscopiques. On nous accordera que c'était par là qu'il fallait commencer avant d'affirmer. L'auteur allemand a donc émis une hypothèse sans valeur scientifique, puisqu'elle n'est pas vérifiée par les faits.

Du reste, j'ai pour ma part, observé souvent cette « arythmie sénile », et j'ai toujours constaté à l'autopsie des lésions du myocarde pour l'expliquer. 11 s'agit seulement de bien chercher pour les trouver. Cette arythmie des vieillards peut constituer pendant un assez grand nombre d'années le seul symptôme d'une affection du myocarde qui se révèle et se démasque souvent sous l'influence d'une maladie aiguiS d'une pneumonie, d'une affection grippale, comme j'en ai cité des exemples. L'arythmie sénile n'est donc pas un fait physiologique, et bien avant l'auteur allemand, Andral, dès 18-34, avait signalé des faits semblables dans les lignes suivantes :

« Ce qu'il y a de certain, c'est que beaucoup de vieillards présentent pendant plusieurs années, un pouls très irrégulier, sans avoir d'ailleurs ni dyspnée, ni hydropisie. Cependant, chez la plupart d'entre eux, il arrive une époque oii la respiration devient gênée, leurs jambes s'infiltrent, et ils meurent hydropiques. »

Au degré le plus élevé, l'arythmie cardiaque est caractérisée par des battements d'inégale intensité se succédant à des intervalles inégaux et séparés par des intermittences vraies. Il en résulte un désordre tumultueux que Bouilland a heureusement traduit par le mot de folie du cœur {delirium cordis), car « ce trouble cardiaque est, jusqu'à un certain point pour les fonctions du cœur, ce qu'est pour les fonctions du cerveau le délire, l'aliénation mentale ».

D'autres fois, l'arythmie porte plus sur le nombre des contractions cardiaques que sur leur force. Il se produit une série de pulsations rapides et précipitées, terminées par une ou plusieurs pulsations ordinal-

reraent plus fortes et surtout plus lentes. [Aryllmiies d'après le nombre.)

Il y a aussi des arythmies qui portent davantage sur la force inégale de ces mêmes contractions cardiaques. [Arythmies d'après la force.)

11 en est d'autres eu vertu desquelles la forme du tracé sphygraogra-pliique peut changer d'un moment à l'autre, le pouls prenant rapidement les caractères successifs ou simultanés du pouls milral et aortique (pouls 7)iitro-aorliqite). Ce sont là des arythmies d'après la forme, lesquelles méritent mieux le nom à' inégalités cardiaques (pulsus inœqualis).

Ces trois formes d'arythmie, dans le nombre, la force et la forme des contractions cardiaques s'associent le plus souvent chez le même malade, et restent rarement isolées.

Enfin, on observe encore des intermittences vraies ou fausses, des faux pas du cœur. Lasègue a insisté avec beaucoup de raison sur la distinction clinique entre les intermittences vraies (caractérisées par la suspension d'une ou deux contractions cardiaques) et l'arythmie. Les intermittences fausses (caractérisées par des systoles avortées trop faibles pour se faire sentir au pouls radial) appartiennent au contraire au groupe des arythmies. 11 y a aussi une différence à établir entre les intermittences conscientes ou inconscientes, les premières bien perçues par les malades, et parfois sous forme de sensation angoissante très rapide que malades et médecins confondent assez souvent avec des sensations angineuses. Quelquefois, ces intermittences sont rythmées, survenant après un certain nombre de contractions cardiaques, lequel est sensiblement le même.

A signaler encore le phénomène des pulsations redoublées que Gaillard a constaté une fois dans la myocardite dolhiénentérique, et que j'ai observé pour ma part assez souvent dans l'arythmie de la cardio-sclérose. Il s'agit de deux pulsations se succédant rapidement et correspondant à la durée d'une systole normale.

Il s'agit jusqu'alors d'arythmies irrégulières. Mais on observe encore dans la cardio-sclérose des arythmies cadencées [allorythmies)., et parmi ces dernières une mention spéciale doit être réservée au rythme couplé du cœur, au pouls alternant.

Vous savez en quoi consiste le ryllime couplé du cœur : Deux révolutions cardiaques se succèdent assez rapidement, l'une forte et l'autre faible, la première perceptible au pouls radial, la seconde à peine ou nullement perceptible et seulement appréciable au sphygmographe. Mais, si la seconde systole cardiaque n'est pas sensible au pouls radial, elle l'est presque toujours aux carotides et au cœur lui-même. Il

en résulte que l'auscultation de cet organe révèle un nombre de systoles double des pulsations radiales, et pour 80 soulèvements de la pointe, le pouls atteint seulement le chiffre de 40. La seconde systole, la plus faible, suit de très près la première, mais elle est relativement plus éloignée du couple suivant, Donc, les deux éléments du couple sont séparés par un très petit silence, tandis que chaque couple est séparé de l'autre par un plus grand silence.

La seconde systole peut conserver encore assez de force pour être transmise, quoique faiblement au pouls radial [pouls bigéminé).

Quelquefois, les deu.x pulsations composant chaque couple sont presque égales, la seconde étant presque aussi forte que la première. Enfin, on peut observer des rythmes couplés, dans lesquels la seconde pulsation de chaque couple est plus forte que la première, mais ces faits sont d'une extrême rareté, et c'est toujours la première pulsation qui est la plus forte.

Voici plusieurs tracés de rythme couplé, recueillis sur nos malades :

Fig. 30. — Tracé cardiographique d'un rytlime couplé. (Mouvement lent de l'appareil. (Cardiopathie artérielle arythmique.)

iV-J^^-J^/v^^fv.AJN f\j^^vN^A/\u^^

Fig. 31. — Tracé cardiographique d'un rythme couplé. (Mouvement plus rapide de l'appareil.) (Cardiopathie artérielle arythmique. — Même malade.)

Fig. 32. — Tracé pphygmographique d'un rythme couplé. (.\Uièrome artériel. Pouls lent transitoire.)

ONZIKME LEÇON

Fig. 33. — Tracé sphygmographique d'un i-ytlime couplé au début. (Cardiopathie artérielle arythmique.)

Fig. 34. — Tracé sphygmographique d'un rythme couplé. ^Cardiopathie artérielle arythmique. — Même malade que pour la figure 33.)

Fig. 35. — Tracé sphygmographique d'un rythme couplé sans pouls higéminé. Apparence de pouls lent, la seconde systole faible n'étant pas perceptible au pouls (45 pulsations radiales pour 90 contractions cardiaques).

(Rythme couplé après l'administration de la digitale chez un cardiopathe artériel à forme mitro-arythmique.)

Le rythme peut être ti'icouplé, composé de trois éléments accouplés, de trois systoles presque égales, ou d'une systole forte et de deux systoles faibles ; ces deux dernières peuvent ne pas se faire sentir au pouls radial, ce qui donne l'apparence d'un grand ralentissement du pouls, ou la seconde est seulement perceptible, enfin les deux systoles faibles correspondent (fig. 36) à deux pulsations faibles (pouls trigéminé).

Fig. 36. — Rythme Iricouplé et pouls trigéminé. (Cardiopathie artérielle.)

Le rythme couplé et le rythme Iricouplé peuvent alterner régulièrement. C'est le rythme couplé et tricouplé alternant; ja&i?,, on remarque

(fîg. 37) que la grande pause a lieu toujours après la série tricouplée. Enfin, le rylhme tricouplé présente parfois une systole avortée après

Fij;. o7. — U>U]jiic i-ouple et tricouplé alteniaiil. (Cardiopathie artérielle. — Même malade que pour les figures 33 et 34.)

la troisième pulsation, comme on peut le voir sur la figure suivante (rylhme tricouplé itrégulier) :

Fig. 38. — Rythme tricouplé irrégulier (cardiopathie artérielle avec léger prolongement diastolique de l'aorte, seulement perceptible par le stéthoscope de Roy-Tessier.

Le rythme couplé est régulier, non seulement par la production cadencée des séries de couples systoliques, mais aussi par la durée totale des révolutions cardiaques qui les constituent et qui, d'après la remarque judicieuse de Bard (de Lyon), occupent un temps sensiblement égal à celui des révolutions normales du cœur. On le comprend sans peine, puisque la grande pause séparant chaque couple compense par sa longueur la brièveté du silence unissant les deux éléments d'un même couple.

Ordinairement le rythme couplé apparaît tout d'un coup et disparait de même, et l'on peut quelquefois le faire réapparaître par la marche, par le mouvement ou par une émotion. Mais, parfois aussi, il peut exister d'une façon presque permanente, et c'est ainsi que chez un malade atteint de cardiopathie arythmique que j'observe depuis quatre années, j'ai constaté ce rythme depuis plus d'un an, avec cette particularité qu'il apparaît au milieu darythmies irrégulières.

Au point de vue de son intensité , le rytlune couplé comprend quatre degrés :

1 " Dans le premier degré, qui n'a pas été suffisamment signalé, et que j'ai observé assez fréquemment dans le cours des cardiopathies artérielles,

la seconde systole est égale ou à pou près égale à la première. C'est la forme la plus atténuée du rythme couplé (pouls égal et bigéminé);

2" Au deuxième degré, la seconde systole toujours plus faible que la première, se fait sentir au pouls radial. C'est là le pouls inégal et bigéminé que Traube a observé dès 1850 à la suite de l'administration prolongée de la digitale ;

3° Dans le troisième degré (indiqué par Lorain en 1870, et l'année suivante par Hyde Salter), la seconde systole n'est plus assez forte pour se faire sentir à la radiale, et ainsi le nombre des pulsations de celle-ci est moitié moindre de celui des battements cardiaques. C'est le rythme couplé du cœur ;

4" Enfin, dans le quatrième degré indiqué par R. Tripier, l'absence de pulsations radiales et la faiblesse de la seconde systole sont telles qu'elles font croire à un ralentissement considérable du pouls. Il en résulte que la plupart des faits de ralentissement permanent du pouls ne sont que des cas de rythmes couplés méconnus. Il s'agit alors d'un pouls lent arythmique.

Ces différentes formes de couple rythmé correspondent à des degrés divers et progressifs de gravité.

Le diagnostic du rythme couplé est ordinairement facile. Cependant, on ne saurait trop insister sur la nécessité de joindre toujours l'auscultation du cœur à la palpation du pouls, pour bien le constater.

Parfois, la seconde systole est tellement rapprochée de la première qu'elle semble en être l'écho, et qu'un assez grand nombre d'auteurs ont pu la prendre pour un dédoublement du cœur.

D'autres fois, une erreur inverse peut être commise d'après R. Tripier : les bruits diastoliques de chaque couple ont passé inaperçus, de sorte que le second bruit systolique paraît être le bruit diastolique d'un cœur très ralenti. 11 suffit d'être prévenu de ces causes d'erreur pour n'être pas exposé à les commettre.

On peut encore observer un fait intéressant : La faiblesse des contractions cardiaques aboutit dans les vaisseaux du cou à une stase se traduisant par le pouls veineux, et Stokes a publié une observation dans laquelle le nombre des pulsations d'une des veines jugulaires était plus « du double des contractions ventriculaires manifestes ». L'explication de ce phénomène clinique, en apparence paradoxal, est des plus simples : les pulsations veineuses correspondent exactement au nombre de toutes systoles cardiaques, sans en excepter celles qui ne se transmettent pas aux artères périphériques ; il en résulte que les pulsations veineuses paraissent plus fréquentes que les pulsations artérielles.

ARTÉRIO-SCLÉROSE liU CŒUB 237

De là, Terreur de quelques auteurs étrangers qui. reproduisant une idée anciennement émise par Charcellay ', ont imaginé pour expliquer ce fait, sous le nom d'ké>nisj/stolie, un défaut de synchronisme entre les deux systoles ventriculaires. avec la possibilité de la contraction isolée de l'un des deu\ cœurs.

Telles sont les quelques erreurs de diagnostic que Ton peut commettre au sujet du rythme couplé du cœur. Mais, il est une autre erreur par omission, bien plus fréquente, qui consiste à méconnaître ce phénomène clinique, et cela pour plusieurs raisons : d'abord, parce que ce rythme particulier est souvent transitoire, n'apparaissant que pendant quelques instants au milieu de contractions du cœur régulières ou irréguhères ; ensuite, parce qu'il n'est pas très accentué, et que les couples sont séparés les uns des autres par un intervalle sensiblement égal à celui qui sépare chaque élément d'un couple (comme on peut le voir figure 33) ; enfin, dans les cas de rythme couplé et tricouplé alternant, parce que celui-ci, à la simple palpation du pouls radial, diffère à peine d'un pouls irrégulier. Les tracés sphygmographiques permettent le plus souvent de reconnaître l'existence de ce rythme, et si jusqu'ici aucun auteur ne l'a expressément signalé dans la symptomatologie de la cardio-sclérose ou des diverses myocardites, je suis convaincu que c'est parce qu'on ne l'a pas suffisamment recherché. Cependant, sa constatation est d'une grande importance, et quoiqu'on l'ait observé dans quelques affections valvulaires du cœur, dans certains états anémiques, dans la fièvre typhoïde, dans les affections bulbaires et à la suite de la seule compression des nerfs pneumogastriques, je suis porté à croire, d'après des observations déjà nombreuses. que ce rythme anormal et régulier à la fois, est le plus ordinairement l'indice d'une dégénérescence du myocarde. Nous en avons la preuve dans la production du pouls bigéminé digitalique, puisque la digitale ne le détermine jamais chez les individus dont le cœur est .normal, et seulement chez les cardiopathes dont la fibre cardiaque est plus ou moins altérée.

(/ . Il me reste à étudier une autre variété d'arythmie régulière, qui se rapproche par certains points du rythme couplé et s'en éloigne complètement par d'autres, je veux parler du. pouls alternant. Dans ce cas, il s'agit d'une pulsation forte suivie d'une pulsation plus faible. Mais ces deux pulsations n'évoluent pas par couples séparés, et même souvent la

' Charcellay. Plusieurs cas remarquables de défaut de synchronisme Jes LaUements et des bruits des ventricules du cœur (Arch.deméd., 1838).

seconde est parfois plus rapprochée de la suivante, ce qui est le contraire pour le rythme couplé.

J'ai reconnu quatre variétés principales de pouls alternants :

i" Deux systoles faibles alternent avec deux systoles fortes ;

2" Une série de 4 à 3 systoles faibles est suivie d'une autre série de 4 à 3 (ou même davantage) systoles fortes (Traube). Cette variété est assez rare ;

3" Une systole forte est suivie d'une systole faible, et ainsi de suite d'une façon régulière ;

4" Les systoles faibles ont plutôt l'apparence de systoles avortées dont quelques-unes sont plus fortes que les autres. C'est là une forme de pouls alternant irrrr/ulier, les trois formes précédentes méritant mieux le nom de pouls alternant réf/ulier.

Voici deux tracés se rapportant aux deux dernières variétés, les plus fréquentes :

Fig. 39. — Pouls allernant régulier (cardiopathie artérielle).

Fig. 40. — Pouls alternant irrégulier (cardiopathie artérielle à forme arythmique).

Il ne faut pas croire que ces diverses variétés d'arythmies (arythmies irrégulières et arythmies rythmées ; rythme couplé^ du cœur et pouls alternant), sont spéciales à chaque malade ou à certaines formes de cardiopathies artérielles, et qu'elles s'observent toujours les unes à l'exclusion des autres. Loin de là. Ces diverses variétés d'arythmies se succèdent le plus souvent sans cause chez le même malade, et tout ce que l'on peut dire, c'est que les arythmies rythmées sont toujours d'un pronostic plus grave que les arythmies irrégulières. L'une d'elles, le rythme couplé du cœur, surtout dans sa forme de pouls lent, est même parfois l'indice d'une complication bulbaire

(sclérose cardio-bulbaire), et c'est dans ces cas surtout que la mort subite ou rapide a été observée.

Phijsiolor/ie pathologique de l'anjthmie. — Elle est intéressante à étudier, si l'on veut pénétrer davantage sa signification pronostique. Mais, c'est là une question très difficile, d'autant plus que l'explication du rythme cardiaque normal n'est pas encore complètement élucidée.

Ce rythme a été attribué tour à tour au système nerveux central, aux ganglions et nerfs du cœur, au myocarde.

Je laisse de côté la théorie Hallérienne d'après laquelle l'afflux périodique du liquide sanguin agissant à titre de stimulus sur les cavités cardiaques serait la principale cause du retour périodique des systoles et des diastoles. — Je mentionne seulement l'opinion des auteurs anciens qui voulaient expliquer ce rythme par l'occlusion des artères coronaires à chaque systole, les expériences ayant démontré que la circulation dans ces vaisseaux s'effectue pendant la période systolique, comme pour toutes les autres artères. — Enfin, la vieille expérience de Chirac (de Montpellier) à la fin du xvii'' siècle, relative aux effets de l'occlusion expérimentale des coronaires, expérience si souvent renouvelée de nos jours, n'a pas fait avancer la question d'un pas, puisque l'ischémie porte aussi bien sur les ganglions et nerfs du cœur que sur le myocarde.

Restent maintenant les trois hypothèses : action du système nerveux central, du système nerveux intra-cardiaque, du myocarde.

1° L'action du système nerveux central n'est plus en cause, puisqu'il est prouvé depuis longtemps que le cœur de la grenouille détaché complètement du corps continue à fournir des battements rythmiques.

2° L'action des ganglions et des nerfs du cœur mérite de nous arrêter. Elle a été admise surtout après les expériences de AVolkmann en 1844, de Bidder et de Stannius en 1852.

Le premier de ces expérimentateurs, après avoir sectionné le cœur audessous de sa base, de manière à séparer la partie supérieure du ventricule de sa pointe, a vu celle-ci rester immobile, tandis que la portion basilaire était animée de contractions rythmiques. Comme la pointe ne renferme ni ganglions ni nerfs, il en conclut que ceux-ci jioivent présider au rythme cardiaque. — Puis, Bidder admet que le ganglion de Ludwig (placé dans la paroi inter-auriculaire) est un centre de coordination, et que son ganglion (placé au niveau de la valvule mitrale) est un centre de mouvements réflexes, ce qui expliquerait encore la contraction du ventricule lorsqu'on l'excite après l'avoir préalablement séparé de l'oreillette.

Mais, tout d'abord, voici une grande objection à cette théorie : Le cœur de l'embryon exécute des mouvements rythmiques à une époque où il ne renferme aucune trace de cellules nerveuses.

3° L'action du myocarde seul, sans la participation de son système nerveux, parait maintenant réunir la majorité des suffrages.

En 1849 et en 1833, Brown-Sequard avait déjà assimilé les mouvements rythmiques du cœur à ceux qu'il avait constatés sur d'autres muscles des membres et de la face indépendamment de toute influence nerveuse. Plus tard (en 1864), Schiff a vu persister pendant des heures et même des jours les mouvements rythmiques dans des portions isolées de muscles intercostaux. Enfin, Eckhard a constaté que la pointe du cœur séparée de sa base répond aux excitations électriques par des contractions rythmiques. Ranvier , Dastre et Morat, qui renouvellent ces expériences, arrivent aux mêmes conclusions, et ces deux derniers auteurs affirment que « le rythme du cœur ne paraît dépendre, ni des centres nerveux, ni des ganglions de la base, mais d'une propriété du muscle ou des terminaisons nerveuses ».

Cette conclusion est encore confirmée par des expériences établissant que la pointe du cœur soumise à une circulation artificielle au moyen de l'introduction de sang défibriné, est capable d'exécuter des mouvements rythmiques (faits de Bowditch en 1871, de Luciani en 1873, de Merunowicz en 1873).

Quelques années après, Bernstein a renversé de nouveau cette théorie, et il a conclu que les ganglions conservent un rôle prépondérant dans la production du rythme cardiaque. D'après lui, le sérum étranger joue le. rôle d'excitant anormal dans les circulations artificielles, et l'expérience de Bowditch ne réussit plus lorsque la pointe du cœur reçoit le sang même de l'animal. 11 le démontre de la façon suivante :

11 exerce avec des pinces une forte constriction sur le ventricule, à l'union des deux tiers inférieurs avec le tiers supérieur, détruisant ainsi la continuité entre la base pourvue de ganglions et la pointe qui en est privée. C'est ainsi qu'il arrive à produire, suivant l'expression de Fr. Franck, une sorte de « séparation physiologique » du cœur. Dans ces conditions, la pointe reste immobile et gorgée de sang, tandis que la base continue à battre.

Cette expérience si intéressante semblait donner gain de cause à. l'action des ganglions cardiaques, quand d'autres expérimentateurs (Michael Poster, Gaskell, Ludwig et Luchsinger) firent intervenir dans la production du rythme cardiaque un élément nouveau : la pression intra-vcnlriculaire. Après avoir refait et confirmé l'expérience de Bernstein,

ARTÉRIOSCLÉROSE DU CŒUR 261

ils eurent soin d'augmenter en même temps la pression intra-ventriculaire par la compression de l'aorte, et obtinrent ainsi des mouvements rythmiques dans la pointe du cœur ; ceux-ci diminuaient et cessaient par la diminution ou la cessation de la compression aortique.

Mais, cette expérience contradictoire n'est pas concluante en faveur de la théorie musculaire qu'elle prétend confirmer. Si la pression intraventriculaire joue un rôle, même secondaire, dans la production du rythme cardiaque, comment peut-on comprendre que celui-ci persiste sur des portions de myocarde séparées du cœur ? Du reste, même après la dernière expérience que je viens de rappeler, on a remarqué que les mouvements de la pointe n'affectent pas le même rythme que ceux de la base. Par conséquent, si le rythme du cœur est fonction du muscle cardiaque, les ganglions, quoique déchus de leur ancienne puissance et doués seulement d'une influence sensitive d'après les derniers travaux de Romberg et de His (en 1890), peuvent encore être considérés, d'après F. Franck, comme « des orf/ancs d'entretien et de rérjidalion pour cette fonction rythmique, attribut de la fibre musculaire ». El Ramier, l'un des partisans les plus convaincus de cette fonction rythmique du muscle cardiaque, après avoir admis que les cellules nerveuses réunies au niveau de la veine cave (ganglion de Remak) possèdent une action frénalrice, et que le groupe ganglionnaire de Ridder situé vers la valvule mitrale exerce une action excitatrice, s'exprime en ces termes :

« Les cellules ganglionnaires produiraient seulement la force qui met en jeu la contraction cardiaque et par suite le rythme; elles subiraient de plus les impressions des centres destinés à maintenir le cœur en harmonie avec le reste da Foraanisme ; elles auraient encore un autre rôle consistant à ménager la force dégagée par elles et à la répandre au fur et à mesure des besoins fonctionnels. »

D'après ces données physiologiques, il est possible de comprendre la production de l'arythmie dans la cardio-sclérose. Puisque le rythme est fonction du muscle cardiaque, l'arythmie doit être la conséquence de ses altérations, d'autant plus que la constitution anatomique de ses fibres y prédispose. En effet, le myocarde présente une disposition plexiforrae en vertu de laquelle les divers faisceaux musculaires s'anastomosent largement entre eux comme dans la langue. C'est même cette disposition qui assure Faction synergique des deux cœurs. Dès qu'une lésion vient rompre cette espèce de réseau contractile, il détruit la sj'nergie musculaire et produit l'arythmie. D'un autre côté, celle-ci n'est pas toujours proportionnelle à Fétendue de la lésion, mais elle est souvent liée à son siège près des appareils ganglionnaires. Il est probable que les altérations de ces derniers jouent un rôle dans la production des arythmies

rythmées, lesquelles sont plutôt des perversions de rythme. Il faut maintenant chercher à pénétrer le mécanisme de ces dernières.

On a donné beaucoup d'explications sur le couple rythmé. On a voulu d'abord l'attribuer à un défaut de synergie des deux cœurs ; mais la seconde systole, celle du ventricule droit, ne peut pas se propager aux carotides, ni aux artères radiales. — On a dit encore que ces deux systoles ventriculaires sont assez rapprochées pour ne donner qu'une seule ondée sanguine, et que la seconde se produit pour ainsi dire à vide sur un ventricule vide de sang. Cela est possible ; mais pourquoi cet accouplement régulier ? — Il est probable, d'après Bard et Figuel, qu'il résulte d'une modification apportée au fonctionnement des nerfs vagues, d'autant plus que Lannois (de Lyon) a publié une observation de rythme couplé dû vraisemblablement à une compression de ces nerfs par des ganglions hypertrophiés du médiastin, d'autant plus encore que la digitale portant son action sur les nerfs pneumogastriques, détermine assez souvent ce phénomène (pouls bigéminé ou trigéminé de la digitale). Mais il est bon d'ajouter que la production de ce rythme suppose toujours une altération des fibres cardiaques ; la preuve, c'est qu'il ne survient pas dans les empoisonnements digitaliques sur des cœurs sains. Cependant, Lorain l'a observé, dans un cas d'intoxication par la digitale chez une jeune fille indemne de toute lésion cardiaque, et Chauveau a obtenu la bigémination digitalique chez des chevaux dont le cœur était normal. Mais, dans ces deux cas, cet état normal du cœur reste à démontrer.

D'un autre côté, si le rythme du cœur est fonction du myocarde, il est probable que celui-ci est réglé par les nerfs* et ganglions nerveux qui l'animent, et Traube avait déjà émis l'opinion que le pouls bigéminé correspond à une paralysie des centres d'arrêt intra-cardiaques.

D'après ces données, on comprend pourquoi le rythme couplé s'observe parfois dans le cours de l'artério-sclérose du cœur, et surtout dans la forme bradycardique (ou maladie de Stokes-Âdams que nous étudierons plus tard), forme caractérisée par la localisation simultanée de l'artériosclérose au cœur et au bulbe. Il ne faut donc pas croire, avec quelques auteurs, que cette perversion rythmique ne saurait avoir de signification diagnostique ou pronostique. Elle aune valeur diagnostique réelle, puisque dans la maladie de Stokes-Adams, elle démontre l'extension du travail scléreux à l'appareil bulbaire, et que dans la cardio-sclérose elle paraît indiquer la lésion des appareils ganglionnaires ; elle a une valeur pronostique, puisque, dans ces cas, la mort subite est loin d'être rare.

Le rythme couplé est encore un symptôme de méiopragie cardiaque.

AnXERIO-SCLElîOSE DU CŒUR 263

Chaque couple est séparé du suivant par une pause assez longue. Celleci correspond donc à une diastole prolongée pendant laquelle la réplétion ventriculaire s'accomplit d'une façon exagérée. Il faut alors, pour évacuer la niasse sanguine en excès, que le cœur exécute deux contractions après lesquelles il a besoin de se reposer. Cette boiterie régulière de l'organe est ainsi un symptôme de parésie, ou plutôt de raéiopragie cardiaque.

Enfin, la seconde systole du rythme couplé, toujours plus faible que la première, peut être imperceptible au pouls radial, et il est certain qu'elle projette dans les organes une quantité de sang tout à fait insuffisante ; la parésie cardiaque intermittente qui se produit par la faiblesse de cette seconde systole contribue à diminuer la pression intra-venlriculaire. Or, pour que les contractions cardiaques aient un effet utile, il faut que cette pression soit supérieure à celle de l'aorte. « Si elle la dépasse faiblement, dit Marey, l'obstacle sera vaincu, mais l'onde ne donnera lieu qu'à un très léger soulèvement dans le tracé carotidien ou radial ; de là, une pulsation comme avortée, correspondant à la systole cardiaque. )>

Pour terminer cette étude de l'arythmie, je dois encore dire qu'on aurait tort de croire en clinique qu'elle signifie toujours, altération du muscle cardiaque. D'abord, elle peut se montrer au cours de maladies des centres nerveux; ensuite dans les affections valvulaires. dans l'insuffisance mitrale surtout, elle est souvent due à une autre cause. Stokes a commis une erreur — renouvelée de nos jours par plusieurs auteurs — en disant que dans la maladie mitrale, l'irrégularité cardiaque se rattache plus intimement à l'altéralion du muscle qu'à celle des valvules du cœur. « Dans une affection valvulaire — ajoute -t-il — sans obstacle considérable à la circulation, et sans complication d'une lésion organique ou fonctionnelle des cavités du cœur, il n'y a rien qui puisse causer l'irrégularité du pouls. »

C'est là une erreur, et dans l'insuffisance mitrale, il y a deux sortes d'arythmies absolument différentes au point de vue du pronostic :

L'une appartient aux dernières périodes de la maladie, elle est contemporaine de l'asystolie, elle résiste presque toujours à la digitale et comporte un pronostic grave : c'est une arythmie à'oi'if/ine myocardique, puisqu'elle est liée à la dégénérescence du muscle cardiaque ;

L'autre peut se montrer à une période rapprochée du début, elle est d'origine mécanique, elle est souvent modifiée favorablement par la digitale, et son pronostic est bénin. On peut dire qu'elle est seulement fonction de r insuffisance valvulaire, tandis que la première est fonction de l'insuffisance niijocardique. En effet, dans l'insuffisance mitrale, l'aryth-

mic mécanique résulte du conflit de deux colonnes sanguines qui, par le fait de l'inocclusion valvulaire se rencontrent dans deux sens tout à l'ait opposés. 11 en résulte dans les cavités cardiaques des mouvements oscillatoires qui se répercutent jusqu'à la périphérie circulatoire.

Je suis entré dans tous ces détails pour démontrer qu'en matière d'arythmie cardiaque, — une des questions les plus difficiles de la physiologie et de la clinique, — on ne saurait être exclusif. Sans doute, les arythmies myocardiqiies ont une importance et une fréquence très grandes. Mais on ne saurait nier l'existence des arythmies nerveuses et des arythmies mécatiiques. Et la thérapeutique doit s'appuyer sur cette division pour poser ses principales indications.

Conclusions. — Telle est, dans ses lignes générales, la syraptomalologie de l'artério-sclérose du cœur, et cette description est destinée, je l'espère, à réfuter l'opinion des auteurs anciens et modernes qui regardent comme difficile et même impossible le diagnostic de ces sortes de cardiopathies.

Pour ma part, je n'hésite pas, en m'appuyant sur les constatations nécroscopiques, à affirmer que ce diagnostic est aussi facile que celui des affections valvulaires. Pour les premières, nous n'avons certes pas, pour nous guider, l'existence de souffles révélateurs d'insuffisances ou de rétrécissements valvulaires ; mais, depuis la découverte de Laennec, on s'est trop habitué à chercher des souffles cardiaques pour conclure à une cardiopathie. A ce point de vue, et depuis le livre de Stokes, une réaction trop lente a commencé à se produire.

A ceux qui me reprocheraient la complexité très grande de cette symptomatologie, je tiens à faire la réponse suivante :

On ne peut pas, on ne doit pas séparer les symptômes de l'artériosclérose généralisée (symptômes extra-cardiaques) de ceux de la sclérose du cœur. Ce serait là un simple artifice de description, et la clinique n'a pas le droit de séparer ce que l'anatomie pathologique réunit. Le tort des observateurs a été précisément de ne voir que le cœur et qu'un organe malade, lorsqu'ils ont décrit les myocardites interstitielles, proliféralives, ou scléreuses hypertrophiques.

Pour le rein, la même erreur a été commise, et il est indubitable qu'il est plus conforme à la clinique de déposséder la néphrite interstitielle ou artérielle,^ au profit de l'artério-sclérose généralisée, de la déposséder de tous les symptômes ou accidents qu'on a faussement attribués jusqu'ici à la néphropathie. 11 faut rayer la néphrite artérielle du cadre de

maladies rénales, pour la rattacher directement au grand processus de l'artério-sclérose qui, suivant les prédispositions individuelles, atteint, ici le cœur, là le rein, et chez d'autres malades, le foie, le cerveau, le poumon ou le système nerveux.

La néphrite interstitielle, les cardiopathies artérielles, certaines cirrhoses hépatiques et scléroses pulmonaires, quelques scléroses cérébro-médullaires, forment une même famille de maladies reliées ensemble par le même processus morbide, l'artério-sclérose, quoique développées sur des organes différents. Cela est si vrai, qu'à côté des formes cliniques que j'aurai plus tard à décrire (formes douloureuse, an/lhmique et tachijcanlique, asij^^tolique ou cardiertusique, mi/o-vakulaire), on doit placer d'autres modalités cliniques résultant des associations fréquentes de la sclérose des divers organes avec celle du cœur. C'est ainsi qu'il faut reconnaître encore les formes : cardio-rénale, cardiohépatique, cardio-jjulmonaire , cardio-cérébrale, cardio-bulbaire et cardio-médullaire. Les deux premières sont les plus fréquentes ; la première se comphque souvent d'accidents urémiques ou de troubles dus à l'imperméabilité rénale ; la deuxième présente des accidents moins connus sans doute, mais réels, que l'on doit rattacher à l'insuffisance hépatique.

.\u point de vue de la pathologie et de la thérapeutique générales, la nosographie basée sur les lésions d'organes, est souvent fausse ; elle doit s'appuyer sur les lésions de systèmes. De là, cette conséquence essentiellement pratique :

Lorsque j'affirme Vunité de la maladie chez un individu atteint, hier de symptômes de néphrite interstitielle, souffrant aujourd'hui d'accidents cardiopathiques, et pouvant demain succomber à une hémorrliagie cérébrale ou à un accès d'angine de poitrine, j'ai proclamé aussi du même coup Vunité de la thérapeutique. J'ai dit que ce rénal, devenu cardiaque, et mort cérébral ou angineux, n'a fait qu'une seule et même maladie, l'artério-sclérose, et qu'il doit être traité par une seule et même médication:

A maladie artérielle, il faut opposer une médication artérielle,

La symptomatologie de la cardio-sclérose n'est pas seulement remarquable par sa complexité, elle l'est encore par sa variété.

Pourquoi cette diversité d'aspects des cardiopathies artérielles? Pourquoi, ici les types douloureux ou pulmonaires, là les formes arythmiques, tachycardiques, bradycardiques ou asystoliques ? Cela tient sans doute à l'association et à la nature des lésions, les types douloureux et asystoliques appartenant de préférence aux scléroses franchement ischémiques, la forme bradycardique à la lésion simultanée des vaisseaux du cœur

cl. du bulbe. Cela tient encore, pour le cœur, à la localisation des lésions et des départements circulatoires intéressés.

J'ai remarqué depuis longtemps que dans l'artério-sclérose du cœur, l'intensité et la gravité des phénomènes observés pendant la vie ne dépendent pas toujours de l'étendue et de Tintensilé des lésions constatées à l'autopsie. Je m'explique : Souvent on constate des altérations fort étendues de la fibre musculaire, et cependant, durant l'existence, les accidents n'ont pas été très accusés ; d'autres fois, au contraire, pour une petite lésion, vous avez de f/rôs accidents. Que conclure de ces faits? C'est qu'il existe dans le cœur, comme dans le cerveau, des régions tolérantes ou indifférentes, et d'autres régions intolérantes, cellesci en rapport avec l'importance ou l'absence d"anaslomoses d'une artère oblitérée, en rapport aussi avec la fonction des fibres musculaires atteintes. Les régions intolérantes seraient d'abord, les piliers des valvules, les portions de muscle avoisinant ou renfermant les ganglions auto-moteurs du cœur, et la cloison interventriculaire.

Tel est le principe de localisations tnyocardiques que je cherche à faire prévaloir. La myocardite, ou mieux l'artério-sclérose de la cloison serait particulièrement grave, puisque, par son état parétique, elle réaliserait pour ainsi dire, une sorte de communication imparfaite entre les deux ventricules et rendrait moins complète Tindépendance des deux cœurs. C'est pour cette raison que, dans un cas observé dernièrement à l'hôpital, les symptômes asystoliqucs avec œdème considérable des membres inférieurs et hydropisies multiples ont constitué toute la scène pathologique, en l'absence de lésion valvulaire. En résumé, la lésion de la cloison interventriculaire réalise à la fois une maladie du cœur gauche et une maladie du cœur droit. C'est la porte ouverte à l'asystolie. Mais c'est une asystolie particulière. Lorsque la cloison seule est atteinte, que les autres parties du muscle restent indemnes, et que la région de la pointe a conservé sa puissance contractile, on comprend pourquoi, au milieu des s\mptômes asystoliques les plus graves, le choc précordial conserve à peu près la même force, et pourquoi le pouls reste fort et vibrant jusqu'aux approches de la mort. J'ai souvent constaté l'existence de ce pouls paradoxal et l'importance de son interprétation, puisqu'il permet d'éviter une erreur de pronostic et de reconnaître le danger imminent, même avec un pouls résistant au doigt.

Il existe une forme arythmique grave, qui se termine souvent par la mort subite, surtout après l'administration de la digitale, comme j'en ai observé quatre cas malheureux. Pourquoi celte gravité particulière dans cette forme clinique, alors que d'autres arythmies restent bénignes et peuvent persister indéfiniment ou pendant de longues années ? Je ne sais

encore ; mais, en m'appuyant sur deux de mes observations, cette gravité dépendrait peut-être, dans certains cas, d'une lésion très limitée au niveau du point de Sclmiey et Kronecker.

Il existe encore une forme d'arythmie à caractère grave, je veux parler du rythme couplé du cœur avec ralentissement apparent ou réel du pouls. Ici, la gravité dépend de l'extension de la sclérose aux vaisseaux bulbaires, et non toujours de sa localisation sur telle ou telle région du cœur.

Enfin, la sclérose peut être limitée à la pointe du cœur. Elle donne lieu souvent, comme on le sait, à la production de cardiectasies partielles, ébauche des anévrismes pariétaux du cœur. Elle se traduit par une tendance aux insuffisances fonctionnelles delà mitrale, à l'impuissance du myocarde, à l'arythmie, et se termine assez souvent par la mort subite (trois fois sur six) '.

L'étude de ces localisations myocardiques devra être continuée encore au point de vue clinique. Elles sont peut-être la clef de la pathologie cardiaque.

En tous cas, c'est du côté des vaisseaux du cœur qu'il faut poursuivre les recherches, car on ne doit pas oublier que le principal facteur des lésions sclérosiques du myocarde, c'est la sclérose des coronaires avec ou sans sténose de ces vaisseaux. Or, les expériences poursuivies en France comme à l'étranger démontrent qu'à la suite du pincement de ces artères, de l'oblitération expérimentale de ces vaisseaux, on provoque de l'arythmie, de folles palpitations, peut-être des accidents douloureux, et sûrement l'épuisement rapide et définitif du myocarde.

La pathologie expérimentale donne ici raison à la pathologie humaine.

' IIl'ciiard et Werer. .\rtério-sclérose de la pointe du cœur. Contribution à l!étude des localisations myocardiques {Soc. méd. des liôp., 1891).

DOUZIÈME LEÇON ARTÉRIOSCLÉROSE DU CŒUR (surriO