VI. — Forme cardio-pudionaire

a). Je vous ai déjà parlé de cette dyspnée intense, le plus souvent paroxystique, survenant parfois tous les soirs avec une intensité variable, distincte de la dyspnée urémique de Cheyne-Stokes, quoiqu'elle présente quelques-uns de ses caractères. C'est une des variétés de l'asthme cardiaque avec sensation de poids et de compression thoracique, de pesan-

leur t'pigastrique, d'angoisse respiratoire, et avec l'absence de toute trace •d'albumine dans les urines. On a rattaché quelques-uns de ces phénomènes au brightisme sans albuminurie ; mais le plus souvent les malades ine présentent aucun signe de ce genre pendant plusieurs années.

Voici un exemple :

En 1886, je voyais un malade âgé de soixante-douze ans chez lequel rapidement s'est manifestée une arythmie des plus accusées. Quelques jours plus tard, j'assistais un soir à une attaque de pseudo -asthme, qui a dépassé en intensité tout ce que j'ai pu voir : le malade, d'une pâleur extrême, avait été pris pendant une nuit entière d'un accès d'orthopnée extrême au point que la mort a été imminente à tous les ins- "tants. Le lendemain, tout était rentré dans l'ordre, mais il conservait son arythmie cardiaque qui n'a pas cessé depuis deux ans. Le pouls, au milieu de toutes ces irrégularités, était fort, vibrant, serré et concentré ; la percussion de l'aorte faisait constater l'existence d'une légère ectasie de ce vaisseau, et l'auscultation du cœur ne permettait d'entendre aucun souffle. Depuis cette époque, c'est-à-dire depuis deux ans, le malade n'a plus eu d'accès de dyspnée, mais il conserve toujours de l'anhéiation sous l'influence de la marche, d'un effort quelconque, d'un simple mouvement constitué par l'action de se lever ou de se coucher, et quatre mois après son attaque dyspnéique, il a été atteint d'une hémiplégie droite avec apliasie. Je n'ai jamais constaté ni la présence de la plus faible trace d'albumine dans ses urines, ni l'existence du moindre signe de brightisme. Sous l'influence de la médication iodurée prescrite de bonne heure, les accidents cardiaques et dyspnéiques se sont beaucoup amendés. Ce malade vivait encore en août 1889, il conservait son hémiplégie droite avec aphasie, son arythmie cardiaque augmentant brusquement par accès, et sa dyspnée d'effort avec fréquentes attaques d'oppression ; mais jamais, durant cette période déjà longue de près de trois ans, je n'ai constaté le plus petit nuage albumineux dans les urines, jamais je n'ai observé chez lui le moindre signe de néphrite interstitielle ou parenchyraateuse.

Cette dyspnée est loin d'affecter une allure aussi franchement paroxystique, elle se manifeste seulement à l'occasion de la marche, d'une «motion, d'un effort, comme je vous l'ai dit maintes fois. Son importance est capitale, parce qu'elle est le plus souvent caractéristique de l'artériosclérose du cœur. Elle peut devenir subintrante par suite des progrès de l'affection ; elle s'accompagne alors de tous les signes de l'affaiblissement <lu cœur et aboutit au weakened heart de Stokes. Mais, lorsqu'elle constitue pour ainsi dire un phénomène prédominant chez un mitral qui

présente en même temps les signes de l'hypertension artérielle, avec légère ectasie aortique, retentissement diastolique de l'aorte et troubles vaso-moteurs, le diagnostic de cardiopathie artérielle s'impose.

b). Je vous ai déjà parlé des crises à'œdème airju du poumon survenant dans le cours de la cardio-sclérose. Mais, il ne faut pas confondre cette dernière complication avec la congestion pulmonaire ; car, ces deux affections sont loin de se ressembler au point de vue clinique.

La première ne présente pas la même localisation à la partie supérieure de l'un des poumons, ses râles sont plus secs, plus fins, plus franchement inspiratoires, enfin il n'y a pas d'expectoration sanguinolente ou encore d'expectoration se présentant sous l'aspect d'une solution de gomme. Mais ce serait une faute grave de nier l'existence de l'œdème du poumon auquel naguère Gendrin attachait une grande importance et qu'il regardait comme le phénomène le plus précoce de la rupture de compensation dans les cardiopathies valvulaires. Or, cette rupture de compensation est le plus souvent le fait de la débilitalion ou de l'insuffisance du myocarde qui menace sans cesse les cardiopathies artérielles. 11 n'est donc pas étonnant que, de bonne heure, alors que l'attention n'est pas encore appelée vers le cœur, le poumon devienne le siège d'un œdème pulmonaire pour ainsi dire chronique qui, par sa fixité et son étendue, puisse dérouter le diagnostic.

Je voyais, en 1888, un malade âgé de soixante-trois ans et qui m'était adressé pour une affection bizarre de l'appareil pulmonaire. Cet homme souffrait, depuis dix-huit mois, d'une oppression presque continuelle qui s'exaspérait souvent par la marche et par le moindre effort; de plus, il avait été sujet à des bronchites avec expectoration séro-muqueuse abondante, et il y a trois mois, il avait eu sans cause connue une attaque de congestion pulmonaire. Les urines n'avaient jamais renfermé la moindre trace d'albumine, le cœur n'avait jamais présenté de bruit de souffle; bref, tous les symptômes paraissaient cantonnés dans l'appareil pulmonaire où l'on constatait, depuis plus de six mois, l'existence de raies très nombreux, crépitants, fins, secs, presque superficiels, exclusivement inspiratoires et se manifestant dans une étendue considérable, aux deux tiers inférieurs des régions axillaires et postérieures des deux poumons. La sonorité était presque normale, et ces ronchus n'étaient certainement pas symptomatiques d'une pleurésie sèche dont on ne trouvait pas les signes. Hé bien, ce faux pulmonaire n'était qu'un cardiopathe artériel, comme vous allez voir :

Depuis longtemps déjà, il éprouvait, sous l'influence de la marche,

« une gêne douloureuse » au-devant du slcrnum, gêne telle qu'il était obligé de s'arrêter ; parfois elle s'accompagnait d'une sensation de compression et de poids énorme à la poitrine ; ce malade avait de temps en temps des vertiges et des accès de pâleur faciale qui avaient frappé son entourage. Le pouls était plein, fort, vibrant, la région cervicale soulevée par des battements artériels anormaux, et toutes les artères dures et sinueuses. Au cœur, aucun souffle, mais second bruit aortique retentissant, presque métallique avec un premier bruit sec et parcheminé. L'organe est manifestement hypertrophié, sa pointe venant frapper entre les 5° et 6° espaces intercostaux, avec des battements parfois inégaux, intermittents et quelques faux pas. De temps en temps, le soir, léger œdème périmalléolaire.

Mais, fait important, lorsque je fais marcher ce malade un peu rapidement et que je l'ausculte immédiatement après, je constate l'existence d'un bruit de galop qui n'existait pas au repos, et que j'avais seulement pressenti par la palpation précordiale. 11 ne m'en fallait pas davantage pour formuler le diagnostic de sclérose cardio-rénale, même en l'absence d'albuminurie, et au lieu de tourmenter le malade par la prescription de tisanes, de potions calmantes et de révulsifs, j'ordonnai tout simplement le régime lacté exclusif et ensuite l'iodure de potassium à la dose d'un gramme par jour. Sous l'influence de cette médication la dyspnée et l'œdème des membres inférieurs disparurent assez rapidement, et ce cardio-rénal traité par erreur d'abord comme un pulmonaire fut promptement amélioré, parce que j'avais su dépister une affection cardiaque.

C'est ainsi que vous voyez venir à vous des malades atteints de « bronchites répétées et rebelles », et souvent vous n'avez affaire qu'à la forme pseudo-asthmatique ou bronchique de l'artério-sclérose. En voici encore un exemple :

Il y a quelques mois, un homme de quarante ans habitant la province se rendait sur l'ordonnance de son médecin aux eaux du Mont-Dore, avec le diagnostic « d'asthme catarrhal et de congestion pulmonaire ». Or, depuis plus de six mois, ce malade s'était aperçu — lui, chasseur intrépide, — qu'il ne pouvait marcher sans être essoufflé, et que, lorsqu'il pressait le pas, il était obligé de s'arrêter, vaincu par l'anxiété respiratoire ; puis, depuis deux mois, l'oppression survenait spontanément, tous les soirs ou toutes les nuits au point d'empêcher tout sommeil.

11 faut se défier de cette dyspnée d'effort et de ces accès d'asthme de la quarantaine et en chercher la cause dans l'état du cœur.

Je trouvai d'abord des râles de congestion pulmonaire passive, à la base des deux poumons. Le cœur hypertrophié ne présentait aucun

bruit de souffle, mais le second bruit était manifestement retentissant à droite du sternum, et la main appliquée sur la paroi précordiale éprouvait la sensation de rebondissement qui se changea bientôt sous l'oreille en un véritable bruit de galop, après une marche de quelques instants. Enfin, les artères étaient dures et sinueuses, le pouls radial était plus faible à gauche qu'à droite.

Dès lors, le diagnostic était évident : il s'agissait d'une artério-sclérose cardio-rénale avec pseudo-asthme et congestion pulmonaire symptomatiques. Du reste, les urines, abondantes, limpides et peu denses, renfermaient quelques traces d'albumine. Je prescrivis seulement le régime lacté exclusif; et dès le premier jour, à son grand étonnement, le malade n'eut plus d'accès d'oppression. Depuis six mois, le pseudoaslhme a complètement disparu, et je n'ai pas besoin d'ajouter que j'avais absolument défendu le Mont-Dore, qui par son altitude, plus que par la composition de ses eaux, peut singulièrement précipiter les accidents. Lorsqu'à cetie altitude élevée se joint l'action excitante des eaux sulfureuses comme à Cauterets, aux Eaux-Bonnes, à Uriage, etc., vous pouvez comprendre à l'avance pourquoi ces eaux, si efficaces dans le traitement des maladies chroniques de l'appareil respiratoire, sont coupables de bien des méfaits lorsqu'on les ordonne sans mesure. Que de malades, partis emphysémateux ou faux asthmatiques, qui reviennent cardiaques et asystoliques !

c). Je viens de vous parler de la dyspnée toxique, de l'œdème pulmonaire aigu et subaigu, des congestions pulmonaires passives, des bronchites des artério-scléreux. Vous savez aussi que, dans le cours de la cardio-sclérose, on peut voir survenir des congestions pulmonaires actives, avec ou sans fièvre, et siégeant parfois au voisinage de l'un des sommets. — A la dernière période de la maladie, vous observerez encore des infarctus pulmonaires et des congestions pulmonaires d'origine tirémique lorsque les reins sont atteints à leur tour. — Rappelez-vous encore que la dilatation des bronches, la gangrène des extrémités bronchiques, les épanchements pleuraux à droite et les pleurésies hémorrhagiques ne sont pas rares chez les artério-scléreux.

Il existe, dans les cardiopathies artérielles, une forme pulmonaire, à laquelle je donne le nom à'Iuhnobronchite (mot employé autrefois par Woillez pour indiquer l'association de la congestion pulmonaire à la bronchite). Il s'agit de malades de quarante à cinquante ans atteints d'une sorte de susceptibilité catarrhale des bronches caractérisée par des bronchites à répétition. Celles-ci sont toujours accompagnées d'une congestion

chronique et permanente des deux poumons, siégeant le plus souvent aux bases, et persistant encore pendant des mois et même des années après la guérison des poussées bronchitiques. Plus tard, si vous n'y prenez garde, les bronchites répétées avec congestion pulmonaire pourront aboutir à la formation de foyers de pneumonie interstitielle et chronique, et il vous sera possible de constater à leur niveau l'existence d'une légère submalité avec respiration soufflante, ou même souffle bronchique. A un examen superGciel, vous avez cru qu'il s'agissait d'une simple maladie de l'appareil broncho-pulmonaire. lié bien, cherchez, et vous trouverez le plus souvent les signes d'une sclérose cardiaque associée à la sclérose pulmonaire.

Pour Boy-Teissier, la localisation et la persistance de râles sous-crépitants aux deux bases pulmonaires sont des signes de grande valeur. Toutes les fois que cet auteur a rencontré après plusieurs examens des râles sous-crépitanls des deux côtés et ne remontant pas au-dessus du tiers inférieur du poumon, il a pu constater une altération de l'appareil cardio-vasculaire souvent peu apparente, mais réelle'.

d). h' emphijshne pulmonaire^ fréquent chez ces malades, procède d'une lésion semblable à celle qui est consécutive pour le cœur à la sclérose des coronaires, ce qui m'a fait dire que l'emphysème, au point de vue anatomique, doit être au poumon ce que l'angine de poitrine est au cœur. C'est môme ce qui explique pourquoi ces emphysémateux, qu'il ne faut pas confondre avec d'autres, comme je vais le démontrer, peuvent mourir subitement. A ce sujet, je me rappelle avoir lu autrefois l'histoire d'une mort subite après un accès « d'asthme essentiel ». Or, tout porte à croire qu'il s'agissait d'un faux asthme, symptomatique d'une artério-sclérose. Celui-ci peut occasionner la mort subite ; celui-là, jamais.

Lorsqu'on se trouve en présence d'un emphysème pulmonaire, la clinique enseigne que l'on doit envisager deux phases successives de la maladie, une phase pulmonaire et une phase cardiaque ; elle enseigne encore que la seconde est toujours consécutive à la première. C'est ainsi que l'emphysémateux devenu cardiaque ne l'est qu'à la faveur du retentissement de la lésion pulmonaire sur le cœur, retentissement qui s'accuse d'abord par une augmentation de la tension vasculaire dans la petite circulation, ensuite par une dilatation des cavités droites du cœur,

' Iîov-Tf.issier. — Poumon cardiaque, loc. cil. [Congrès de Marseille pour V avancement ■des sciences, 1891.)

laquelle aboutit souvent à l'asystolie. Ici, l'hydraulique joue un grand rôle dans la production des accidents cardiaques, l'augmenlation de la tension veineuse dans le système pulmonaire est le mécanisme toujours invoqué pour expliquer la dilatation consécutive des cavités droites du cœur, et on laisse trop souvent de côté un élément bien plus important, celui de Tartério-sclérose qui ajoute une cause de plus pour la distension des deux cavités ventriculaires. 11 en résulte que parfois les deux périodes de l'emphysème pulmonaire peuvent être renversées dans leur ordre d'apparition, et qu'ainsi on observe d'abord une phase cardiaque, ensuite une phase pulmonaire.

Voici deux emphysémateux :

L'un est un phtisique au deuxième ou troisième degré, ou encore c'est un malade sujet à des catarrhes bronchiques répétés depuis plusieurs années. Dans le premier cas, la surface pulmonaire a pu diminuer de moitié ; dans le second, les secousses continuelles de toux convulsive ont déterminé un emphysème plus ou moins étendu, le plus souvent d'origine expiratoire. Chez ces deux malades, l'emphysème peut être très accusé, et cependant on ne constate pas toujours un retentissement de l'aQection respiratoire sur le cœur. Celui-ci au contraire, chez le phtisique, est petit, atrophié, revenu sur lui-même, sans trace apparente d'altération du myocarde ; et, dans tous les cas, le retentissement cardiaque est limité aux cavités droites, il est caractérisé par leur simple distension, sans lésion ou avec une lésion peu marquée de leurs parois.

L'autre emphysémateux est un héréditaire, un asthmatique, qui peut n'avoir de l'asthme que l'emphysème pulmonaire ; le plus souvent c'est un artério-scléreux. Dans ce cas, l'emphysème est lobaire, généralisé à tout un lobe au lieu d'être limité à un nombre plus ou moins considérable de lobules, il est primitif au lieu d'être secondaire, constitutionnel au lieu d'être mécanique, caractérisé par des déchirures et de vastes destructions alvéolaires coïncidant souvent avec des distensions lobulaires peu étendues, tandis que dans l'emphysème purement mécanique, les lobules pulmonaires peuvent acquérir une distension beaucoup plus grande en l'absence de toute rupture pariétale.

Pourquoi ces différences?

C'est parce que, ici, dans le premier cas, dans l'emphysème mécanique, la distension alvéolaire est toute la lésion, qu'elle est primitive, qu'elle se produit sur un tissu sain, et que les déchirures alvéolaires sont consécutives ; c'est parce que là, dans l'emphysème constitutionnel, la distension alvéolaire est secondaire à la lésion des parois, que celle-

ci soit constituée par une dégénérescence graisseuse d'après Rayney et Williams, par une dégénérescence fibreuse d'après Jenner, ou qu'elle dépende plutôt (ce que je crois) d'une sorte de sclérose dystrophique, d'un trouble ou plutôt d'une insufGsance de nutrition par endartérile des vaisseaux pulmonaires et bronchiques. Ce qui le prouve, c'est que les emphysémateux, constitutionnels sont le plus souvent atteints d'artériosclérose et d'athérome artériel, comme je l'ai déjà dit dans une des précédentes leçons, en rappelant l'opinion de Waters, de Guéneau de Mussy, et les recherches de Boy-Tessier et les miennes.

Dans ses leçons sur « les trois pneumopathies cardiaques », le regretté Fabre (de Marseille) s'exprime ainsi ' :

» L'endocardite, qui produit les maladies du cœur, peut n'être qu'un épisode de l'endartcrite, et cette endartérite peut siéger sur les vaisseaux du poumon. Cette altération primitive des vaisseaux pulmonaires peut être favorisée et aggravée par la stase sanguine que, d'une manière mécanique ou dynamique, l'affection cardiaque provoque dans le poumon, et alors se produit une altération vasculaire, qui est une localisation de l'enJartérile, aggravée par l'accumulation du sang dans les vaisseaux malades. »

D'après celte opinion, l'endartérite peut être primitive ou consécutive sur le poumon. 11 faut aller plus loin encore, et dire que l'artério-sclérose peut se locahser primitivement sur cet organe, comme elle peut se locahser primitivement sur le cœur chez les cardio-pulmonaires. Le même fait ne se présente-t-il pas pour la néphrite interstitielle, ou le foie cardiaque ? Ce qui prouve que la théorie trop exclusivement mécanique de Traube relativement au retentissement ventriculaire chez les néphritiques est le plus souvent inexacte, c'est que souvent les phénomènes cardiaques ouvrent la scène et que la maladie rénale vient la seconde en date ; c'est qu'avec un rein à peine altéré on trouve parfois un myocarde atteint de lésions considérables. Le même fait s'observe pour le foie cardiaque, et la sclérose hépatique peut précéder, dominer même en intensité et en importance la sclérose du cœur.

11 en est de même du poumon, et à l'exemple des cardio-rénaux et des cardio-hépatiques, les cardio-pulmonaires sont cardiaques ou pulmonaires, non pas seulement en raison de troubles dynamiques dans la circulation du poumon, non pas en raison d'une influence réciproque d'un viscère sur l'autre, mais surtout à la faveur du développement de l'artério. sclérose qui, suivant sa prédominance au cœur ou au poumon, donne lieu à des formes cliniques différentes. Lorsque la lésion sclérose pré-

' Fabre (de Marseille) {Gaz. des hop., 1881).

ARTERIO-SCLKROSE DU CŒUR 333

domine au myocarde, il s'agit d'une artério-sclérose du cœur; quand elle affecte surtout le poumon, il s'agit d'une artério-sclérose pulmonaire.

Pour les deux sortes d'emphysème, la différence se poursuit sur le terrain clinique. Dans l'emphysème purement mécanique, le danger est constitué par l'exagération de la tension dans la petite circulation, laquelle se traduit par un retentissement diastolique au loyer de l'oriflce pulmonaire, c'est-à-dire à gauche du sternum. Dans l'emphysème constitiitioimel, il est caractérisé par l'exagération de la tension dans la grande circulation, laquelle se manifeste par le retentissement diastolique au foyer de l'orifice aorlique, c'est-à-dire à droite du sternum.

Il en résulte qu'il existe deux sortes de pseudo-asthme cardiaque :

L'un que l'on rencontre chez les cardiaques valvulaires (pseudoasthme cardiaque), dû à l'augmentation de la tension pulmonaire, avec accentuation du bruit diastolique à gauche du sternum, constitué par un état de dyspnée subintrante, souvent continue, entrecoupée par des accès paroxystiques qui n'atteignent jamais l'intensité de la seconde espèce : c'est celui des cardiaques, ou plutôt des dyspnciques rouges, avec congestion pulmonaire passive, à la face cyanosée, aux membres infiltrés, aux congestions passives ;

L'autre, que l'on rencontre chez les cardiopathes artériels (pseudoasthme aortique), dû à l'exagération de la tension artérielle, augmentée encore par l'état spasmodique et intermittent des artères viscérales ou périphériques, est caractérisé par une exagération du deuxième bruit aortique. C'est celui des cardio-artériels ou plutôt des dyspnéiques )?'/«nc,'?, à la face pâle et anémiée, au pouls fort et vibrant avec emphysème pulmonaire. La dyspnée, chez ces derniers, est paroxystique, assez souvent nocturne ; elle s'accompagne d'une sensation de barre ou de poids épigastrique, parfois de sensations angineuse's rétro-sternales ; le plus ordinairement d'origine toxique, elle est caractérisée par des périodes plus complètes d'accalmie pendant lesquelles on la voit se manifester seulement sous l'influence de l'effort. Souvent, dans cette seconde espèce de dyspnée, les symptômes pulmonaires sont tellement prépondérants, qu'ils font méconnaître non seulement la gravité, mais même l'existence d'une affection cardiaque :

Voici, à ce sujet, une observation intéressante à consulter :

C'est l'histoire d'un homme jeune encore, puisqu'il n'avait que quarante-deux ans, chez lequel, sans cause connue, l'artério-sclérose s'est localisée dans les artères du cœur (coronarite primitive). Cet homme a pu être considéré comme un emphysémateux vulgaire, et un

examen superficiel pouvait faire supposer qu'il s'agissait d'un de ces bronchitiques emphysémateux qui vont de services en services dans les divers hôpitaux et que l'on renvoie souvent, parce qu'on les croit atteints d'une atTeclion insignifiante. II est juste de dire cependant que l'examen du cœur est le plus souvent muet, et pour tous ceux qui font dépendre, bien à tort, leur diagnostic et leur pronostic de la présence ou de l'absence d'un bruit de souffle, ces malades paraissent indemnes de toute affection de l'appareil circulatoire.

Observation III. — Diagnostic : cardiopathie artérielle ; dilatation du cœur et emphysème pulmonaire ; accès sléuocardiques, syncope, accès de dyspnée '.

Examen anatomique. — Coronarite primitive intense et aortite légère : rétrécissements et oblitérations multiples des deux coronaires. Amincissement de la paroi du ventricule gauche sur une étendue de 6 à 8 centimètres carrés occupant la moitié intérieure de la paroi antérieure dans le voisinage de la cloison. Atrophie du pilier postérieur de la mitrale. Elargissen\ent des orifices auriculo-ventriculaires. Dilatation considérable des cavités cardiaques et principalement du ventricule gauche.

M..., âgé de quarante-deux ans, exerçant la profession de cordonnier, entre le 2o septembre 1887 (salle Bazin, n" 1o), à l'hôpital Bichat.

De bonne santé habituelle, le malade n'a jamais eu ni rhumatisme articulaire, ni aucune autre alTection à retentissement ou à localisation cardiaque (fièvres, rhumatisme, saturnisme, goutte, syphiMs, etc.). Il tousse depuis quelques années et il éprouve une oppression qui, d'abord intermittente et ne

' IIuciiAno ET Weiieii. Coronarite primitive avec atrophies partielles du cœur (Contribution à l'étude de l'arterio-sclérose du cœur). {Soc. méd. des liùp., 10 février 1888.)

Mon collègue, Lermoyez, m'a communiqué pa,r la suite (en 1892), une observation qui vient absolument à l'appui de mes idées :

Il s'agit d'un malade au sujetduquel, à plusieurs reprises et dans lesdivers servicesd'hùpltaux, on avait émis le diat,'nustic suivant : Bronchite chronique chez un emphi/scmaleux, Lermoyez constate, en plus de l'existence de cet emphysème, une hypertrophie assez consiilérable du co'ur avec bruits très sourds, arythmiques et inégaux. En s'appuyant sur quelcpies autres syniplùmes, il arrive au diagnostic suivant .• Sclérose cardiaque. Un mois après son entrée à l'hùpilal, le malade est trouvé mort dans son lit. — « A l'autopsie, cœur énorme, résistant au doigt comme un foie cirrhotique, quoique la mort l'ait surpris en diastole. La paroi du ventricule gauche a plus de 2 centimètres d'épaisseur, tandis que celle du ventricule droit a conservé ses dimensions presque normales. A la coupe, foyers ■de sclérose, surtout à la pointe du cœur; pas de lésions valvulaires. Le diagnostic de sclérose cardiaque est donc confirmé. L'aorte est saine, sans athérome, sans aucune lésion de l'orilice. L'orifice des coronaires est intact, et un gros stylet y pénètre aisément ; mais à 2 centimètres environ, il éprouve une résistance infranchissable. A ce niveau, ii existe une plaque athéromateuse circulaire, crétacée, enserrant l'artère comme une virole et ayant rétréci sa lumière jusqu'à l'oblitérer coniplctcment. Cette lésion siège au point oii la branche auriculo-ventriculaire se détaehe de la coronaire. >■

J'ai observé, pour ma part, déjà huit ou dix cas semblables relatifs à de prétendus emphysémateu.x ou broncliitiques qui viennent mourir subitement à l'hôpital. Ce sont des emphysémateux, il est vrai ; mais ce sont surtout des malades atteints d'artériosclérose du cœur méconnue. Il est certain que les faits de ce genre se multiplieront encore et que l'on ne s'exposera plus par la suite aux mêmes erreurs si l'on tient compte de la symptomatologie que j'assigne à la cardio-sclérose. H. H.

ARTÉRIO-SCLÉROSE DU CŒLR 335

survenant qu'à la suite d'un effort, est devenue ensuite de plus en plus fréquente. Depuis quatre mois, à cette oppression progressive sont venues s'ajouter des douleurs rétro-sternales, vives, subites, sans irradiations, d'une durée d'une demi-heure à une heure. C'est surtout vers le soir que l'oppression atteint son apogée (accès d'étouffements avec sensation de • barre > épigastrique).

Huit jours avant son entrée à l'hôpital Bichat, il quittait l'hôpital Tenon où il avait été soigné pour une t bronchite avec emphysème ». Il n'y avait séjourné qu'une semaine environ, et l'on est autorisé à croire qu'il a eu à ce moment un de ces accès de congestion pulmonaire si fréquents chez les artério-scléreux. Quoi qu'il en soit, le malade n'avait jamais constaté jusqu'alors ni œdème des membres inférieurs, ni aucun S3'mptôme qui pût faire croire à un trouble circulatoire généralisé.

Examiné à son entrée à Bichat, on le trouve dans l'état suivant :

Le malade est pâle, en proie à une oppression considérable ; l'inspiration est lente, pénible : l'expiration, au contraire, est brève. A l'auscultation, le murmure vésiculaire est affaibli, l'inspiration humée, l'expiration non prolongée. Des râles sibilants s'entendent dans toute la poitrine avec quelques râles muqueux aux bases. Nulle part il n'existe de malité ; la percussion révèle, au contraire, une sonorité exagérée.

Le cœur est légèrement hypertrophié. La pointe bat dans le sixième espace au-dessous et en dehors du mamelon. Les battements cardiaques sont faibles, et par intervalles on distingue un bruit de galop. Mais celui-ci est plutôt une sensation tactile qu'une véritable sensation auditive. On ne constate aucun bruit de souffle, et à l'auscultation de la base du cœur, il n'est pas possible de dire lequel des deux bruits aortiques est le plus fort. Le puuls est faible, régulier (à 92). Pas d'œdème aux membres inférieurs. Les urines sont rares, mais ne renferment ni albumine, ni sucre. Bien d'appréciable à l'examen des viscères abdominaux.

En présence de ces symptômes, le diagnostic reste d'abord hésitant. Un julep expectorant (kermès, teinture de lobélie, etc.) ne donne aucun résultat.

Après un nouvel examen du malade, et vu la persistance de l'oppression et de la rareté des urines, je prescris lo centigrammes de feuilles de digitale eu macération [id septembre) sans obtenir plus de succès. Au contraire, les signes lie bronchite s'accusent davantage et les crachats prennent une odeur forte, un peu fétide. On supprime alors (l" octobre) la digitale que l'on remplace par un julep avec teinture d'eucalyptus, et par une solution de 3 grammes d'hyposulfite de soude ; les jours suivants, le malade se trouve mieux. L'haleine et les crachats ont perdu leur odeur. Cependant l'oppression persiste toujours.

A partir du 8 octobre, le malade est soumis à l'iodure de sodium (1 gramme par jour), et déjà, au bout d'une dizaine de jours, on constate une amélioration sensible. Le malade demande son transfert à Vincennes. Mais le 23 octobre, au moment de partir, il est pris d'une syncope prolongée. Ce jour-là, je trouve à l'auscultation du cœur, à la pointe, des bruits sourds et à la base, au deuxième temps et au niveau du foyer aortique, un bruit sec, claquant. Le pouls, petit, est à 120 par minute. Lapyrexie est complète.

J'abandonne le diagnostic d'emphysème avec bronchite, et, me basant sur

les caractères du deuxième bruit, aortique et sur les accidents syncopaux, je m'arrête an diagnostic (Yarlério-sclérose cardio-imJmonaire.

Le lendemain, le malade est encore très faible et en proie à des lipothymies répétées; on constate un léger pouls veineux jugulaire.

Le 30 octobre, après une rémission passagère des accidents, survient une poussée aiguë de congestion pulmonaire avec dyspnée intense; de nombreux rt'iles muqueux occupent les deux bases. Le cœur, de son côté, parait se dilater de plus en plus ; ses battements, très faibles, s'entendent mal. La pointe est située en arrière de la septième côte et un peu en dehors de la ligne mammaire. Pour la première fois, on voit apparaître un léger œdème prélibial et périmalléolaire. Tous ces accidents aigus s'atléiment au bout de quelques jours, et sous l'influence de la médication iodurée qui est continuée, l'état du malade s'améliore : les urines sont plus abondantes, les accès d'oppression moins fréquents et moins intenses.

Cependant, celte amélioration ne persiste pas et la dyspnée fait des progrès continuels. On remarque, à plusieurs reprises, des accès de pâleur caractéristiques etune inégalité des deux pouls radiaux. L'iedèrne des jambes, le pouls veineux jugulaire s'aci'entuenl. Le foie est plus développé ; il paraît légèrement abaissé et douloureux à la pression. Les accès d'étoufîement ne sont calmés que j)ar des piqûres de morphine.

A partir du 27 novembre, le malade prend pendant trois jours une dose quotidienne de dix gouttes d'une solution alcoolique de digitaline amorphe, représentant 1 milligramme de substance active. Mais les urines sont toujours rares (250 à 500 grammes par jour), non albumincuses. On constate un épanchement pie val à droite.

Même insuccès avec la caféine. L'oppression devient excessive et continue, et le malade est pris, le 6 décembre, à 9 heures et demie, au moment de la visite, d'un violent accès de suffocation qui dure deux ou trois minutes au plus. Les lèvres deviennent subitement violacées, la face cyanosée, les extrémités se refroidissent, le pouls est insensible, et le malade meurt presque subitement.

Autopsie (pratiquée le 7 décembre, vingt-trois heures après la mort).

Rétraction du thorax apparente à l'extérieur et occupant la région sousclaviculaire gauche (le thorax n'est pas celui d'un emphysémateux). Exostose de la tête de la première côte. Faciès et partie supérieure du tronc couverts de taches cadavériques, teinte cyanotique très prononcée.

Plèvres. — Epanchement pleural adroite (environ 500 grammes). Quelques adhérences pleurales anciennes au sommet gauche et le long de la gouttière vertébrale du même coté. Adhérences semblables à la base droite.

Poumons. — Le poumon gauche est fortement refoulé en arrière par le cœur hypertrophié. Ses bords antérieurs, ainsi que ceux du poumon droit, sont le siège d'un emphysème assez prononcé. Ou retrouve de l'emphysème aux deux sommets et une congestion intense des parties déclives et de la base droite. Deux foyers crétacés entourés de brides cicatricielles siègent dans chacun des deux sommets. Pas d'apoplexie pulmonaire.

Cœur. — Il est très volumineux ; sa pointe fortement déviée en dehors répond à la sixième côte. Léger épanchement péricardique. Surcharge grais-

seuse localisée surtout au cœur droit; une tache laiteuse, d'un blanc nacré, recouvre la face antérieure du cœur, et la graisse sous-jacente, sur une étendue de 4 centimètres environ, à la limite des deux ventricules. Le tissu graisseux est surtout abondant le long du bord droit et des sillons vasculaires du cœur.

Le poids du cœur, débarrassé de ses caillots, est de 625 grammes. Il mesure 12 centimètres de la pointe au sillon circulaire, 14 centimètres de large au niveau de l'implantation des oreillettes. Celles-ci ont de 6 à 7 centimètres de hauteur.

Les oreillettes sont le siège d'une distension énorme, surtout la droite, dont l'auricule atteint à peu près le volume d'une oreillette du cœur normal. Elles contiennent une masse de caillots noirs, qui sont facilement expulsés après la section des veines caves et des veines pulmonaires, elles-mêmes gorgées de sang.

L'épreuve de l'eau montre que les valvules sigmoïdes sont suffisantes, les valvules mitrale et tricuspide au contraire sont insuffisantes. La mitrale étalée mesure M centimètres et demi ; la tricuspide, 14 et demi ; l'aorte, au contraire à la base des valvules, 7 centimètres.

A 2 centimètres au-dessus de la pointe du cœur, sur la face antérieure du ventricule gauche et sur une étendue de 6 à 8 centimètres carrés, en remontant obliquement vers la cloison, on constate que la paroi cardiaque se déprime plus facilement que partout ailleurs et donne la sensation d'un amincissement. La section du ventricule gauche permet de constater, outre la dilatation considérable de toute la cavité ventriculaire. un amas blanchâtre, nacré, de l'endocarde qui la tapisse. De plus, au niveau de la partie amincie de la paroi antérieure, on trouve, appliqué contre elle, un amas de caillots noirâtres, légèrement adhérents, dont la face externe pariétale est rosée et nettement fibrineuse. Cette adhérence est assez prononcée pour qu'il soit nécessaire de détacher le caillot avec les doigts ; il s'enlève alors en une seule masse, sans se désunir.

Le caillot, une fois enlevé, il est facile de mesurer l'amincissement de la paroi ventriculaire. Son épaisseur minima est, à la partie centrale, de 3 millimètres au plus, et correspond au point qui se laissait le plus facilement déprimer de l'extérieur. Il existe donc là une atrophie considérable et assez étendue de la paroi, sans que le processus ait produit' une véritable dilatation anévrismale visible au dehors. Quoique très dilaté, le ventricule gauche présente une hypertrophie générale très nette de ses parois (de 12 à 17 millimètres). La paroi est sclérosée sur toute son étendue, mais principalement, et cela d'une façon assez uniforme, dans toute sa moitié interne. Çà et là, le parenchyme musculaire renferme de petites taches violacées et même noirâtres sans aspect franchement hémorragique, causées probablement par la congestion veineuse. La paroi n'est envahie que sur quelques rares points, et vers la base du cœur surtout, par le tissu adipeux sous-péricardique.

La paroi du ventricule droit, au contraire, est recouverte par une surcharge graisseuse considérable qui lui constitue une véritable enveloppe supplémentaire. Le tissu musculaire a une épaisseur maxima de 4 à o millimètres en moyenne. La cavité ventriculaire est moins dilatée que celle du cœur gauche ; son endocarde ne présente pas l'aspect blanchâtre, nacré, observé sur ce dernier, mais il a conservé une coloration normale, plutôt un peu jaunâtre

HE.NRI HUCHARD. — MALADIES DC CŒUB. 22

Valvules et pilierfs. — La valvule mitrale insuffisante est sclérosée sur les liortis : sa grande valve est très amincie et parsemée de quelques taches jauiiàlrcs. Les deux piliers très altérés par la sclérose sont résistants et crient sous le scalpel. Le pilier antérieur est d'un volume normal, taudis que le pilier postérieur, au contraire, est très atrophié ; son volume est réduit environ de moitié. Au lieu de la teinte pâle rosée, parsemée de quelques petites taches jaunâtres du pilier antérieur, il présente une coloration franchement jaunâtre, surtout à son extrémité, qui est comme flétrie. Les cordages qui en partent, pour s'insérer aux bords lii)res de la valvule miti'ale, sont manifestement alrophiés.

La valvule tricuspidc, également insuffisante, ne présente aucune trace de ■dégénérescence; mais les piliers du ventricule droit sont plus petits qu'à l'état normal, sans être cependant scléreux en apparence.

Aorte. -7— Quelques plaques athéromateuses molles se trouvent en petit nombre dans le voisinage des valvules sigmoïdes et des coronaires, et sur une petite étendue de la paroi de la crosse. Mais le calibre de l'aorte n'est nullement défurmé. On aperçoit de semblables plaques dans l'aorte thoracique et abdominale, principalement auprès des orifices des gros vaisseaux ■collatéraux. Nulle part, l'athérome n'est excessif.

Coronaires. — 11 n'en est pas de même des artères coronaires. Déjà, avant toute dissection, il est possible de sentir par la palpation de la l'ace antérieure du cœur, un cordon, dur au loucher et dirigé vers la pointe de l'organe, •dû à l'athérome de la branche verticale antérieure de la coronaire gauche. Les orifices aortiques des deux artères coronaires sont normaux et uniques (pas d'artérioles supplémentaires). Cependant l'orifice de la coronaire antérieure est manifestement plus petit que celui de la droite, sans qu'il soit rétréci par aucune lésion.

1" La coronaire antérieure se bifurque, dès sa naissance, en deux branches de volume sensiblement égal : l'une, descendante verticale, occupe le sillon antérieur du cœur (artère cardiaque gauche antérieure des auteurs) ; l'autre, horizontale, quitte la première à angle droit et suit le sillon auriculo-ventri- ■culaire de droite à gauche (branche auriculo-ventriculaire). L'artère cardiaque gauche antérieure, après avoir fourni par son bord gauche deux branches importantes, une supérieure, l'autre inférieure, destinées à la paroi antérieure du ventricule gauche, se bifurque à son tour, à 5 centimètres de l'aorte, en deux troncs : l'un est la continuation de l'artère cardiaque antérieure ; l'autre se dirige vers le cœur droit et fournit deux artères principales, l'une profonde, à la paroi antérieure du ventricule droit, et l'autre superficielle, se dirige vers la pointe, parallèlement à l'artère cardiaque antérieure. Toutes ces artères, à l'exception des deux dernières branches destinées au ventricule droit, sont couvertes de nombreuses plaques d'alhérome. L'une de ces plaques, énorme, siège immédiatement au-dessus de la bifurcation de la cardiaque gauche antérieure et a produit une oblitération presque complète du «alibre de l'artère. En effet, tandis qu'on arrive à faire franchir ce point à la pointe d'une épingle, il est tout à fait impossible d'y introduire la tête de cette ■épingle.

D'autre part, alors que la branche de bifurcation destinée au ventricule droit ne présente que des lésions insignifiantes, le processus athéromaleux

ARTÉRIO-SCLÉROSE DL' CCELR ^^^

est, au contraire, excessif sur toute l'étendue du prolongement de l'artère cardiaque antérieure, et peut être suivi jusqu'à la pointe du cœur. Toutes les artérioles collatérales qui en naissent pour se rendre à la paroi du ventritricule gauche ^surtout à sa portion atrophiée) sont pâles, filiformes et nettement atrophiée?. D'ailleurs, leurs orifices correspondants du tronc de 1 artère cardiaque antérieure sont perdus au milieu des masses alhéromaleuses ; on arrive difficilement à en reconnaître deux, fort rétrécis. L'athérome n existe pas seulement sur le tronc et les branches terminales de l'artère cardiaque antérieure, mais aussi sur ses deux branches collatérales ventriculaires. Leurs orifices sont également rétrécis, et l'une d'elles, l'inférieure, présente dans son trajet une masse athéromateuse, assez volumineuse, pour qu'il soit impossible, par la simple dissection, de reconnaître en ce point le calibre de l'artère. L'athérome est aussi prononcé sur la branche horizontale ou auriculoventricidaire de la coronaire antérieure. Cette branche, après avoir fourni dans le sillon de la base du cœur quelques rameaux à l'oreillette et à la partie supérieure du ventricule gauche, donne naissance successivement à deux collatérales obliquement descendantes qui se perdent dans la paroi du ventricule, après avoir contourné le bord gauche du cœur. Elle présente, avant la naissance de la première de ces deux branches ventriculaires oblr ques. une oblitération presque complète due à une plaque athéromateuse plus volumineuse ; on arrive difficilement à y faire passer la pointe d'une épingle. Une seconde oblitération beaucoup plus complète siège sur la première branche ventriculaire oblique, à 4 centimètres et demi de son origine, au moment où elle contourne le bord gauche du cœur. Il est impossible de suivre cette dernière plus loin, en raison de son atrophie ; d'après sa direction, elle semble se rendre vers le pilier postérieur atrophié du cœur gauche. La branche auriculo-ventriculaire offre, sur toute son étendue, des lésions athéromateuses très développées ; l'orifice de la deuxième branche ventriculaire oblique est également rétréci.

En résumé, l'artère coronaire antérieure est très athéromateuse, et plusieurs de ses branches principales sont rétrécies ou oblitérées. Seules, les branches qu'elle envoie au ventricule droit paraissent indemnes à l'œil nu.

Nous remarquons qu'alors que sur toute la face antérieure du cœur droit il y a surcharge graisseuse, sur le ventricule gauche, au contraire, les artérioles athéromateuses rampent directement sous le péricarde. A la partie inférieure de ce dernier cependant, dans la région qui correspond à l'amincissement de la paroi, on aperçoit deux ou trois artérioles pâles et atrophiées que l'on perd par la dissection, au milieu de deux plaques circonscrites et peu étendues de surcharge graisseuse.

~' La coronaire postérieure, après avoir émis dans le siUon de la base du cœur qu'elle parcourt, en contournant d'avant en arriére le cœur droit, quelques rameaux à l'oreillette et à la partie supérieure du ventricule droit, se bifurque à la hauteur du sillon vertical postérieur, en deux branches : la plus volumineuse occupe ce sillon jusqu'à la pointe du cœur, et n'est en somme que la branche terminale de la coronaire postérieure (nous l'appellerons cardiaque postérieure , par opposition avec celle du sillon vertical antérieur) ; l'autre, plus petite, contourne dans le sillon auriculo-ventriculaire la base du ventricule gauche, et va s'anastomoser sur le bord gauche du

cœur, uvcc la terminaison de la branche aui-iculo-ventriculaire de. la coronaire antérieure. L'alhérome est également très accusé sur toutes ces branches ; mais la lésion est surtout intense sur la partie horizontale de la coronaire postérieure, qui est transformée dans presque toute son étendue en un conduit rigide et bosselé. A 1 centimètre et demi de son origine, son calibre est tellement rétréci qu'il est difJicile d'en retrouver la trace par la dissection ; cependant on arrive difficilement à y passer rexlrémité d'une épingle, mais non l'épingle tout entière. Toutes les artérioles qui naissent de ce tronc sont petites, pâles et se perdent dans le tissu adipeux si abondant du cœur droit. Un peu plus loin, au niveau du bord droit du cœur, on retrouve un second rétrécissement, mais moins étendu quel e premier.

La branche verticale de bifurcation, ou cardiaque poslérieure, suit exactement le sillon vertical postérieur. La plupart des branches collatérales qui en partent se dirigent dans la paroi postérieure du ventricule gauche. Il en existe trois principales, échelonnées et dirigées de telle façon qu'elles pe'nètrent dans le muscle immédiatement en arrière du pilier postérieur atrophié du cœur gauche. Malheureusement, il est impossible de les suivre par la simple dissection, en raison de leur extrême ténuité. Mais un l'ait important est l'oblitération complète par athérome du tronc de l'artère cardiaque postérieure, directement au-dessus de l'origine de la première de ces trois principales collatérales. La lésion d'ailleurs se retrouve sur toutes les branches de la coronaire postérieure, avec une intensité moindre, il est vrai, que sur celles de la coronaire antérieure.

Bien qu'il soit impossible de préciser les faits, en indiquant exactement les artérioles qu'il faut incriminer, on peut cependant en conclure que l'atrophie partielle de la paroi ventriculaire gauche d'une part, et l'atrophie du pilier postérieur du cœur gauche d'autre part, sont des conséquences, l'une, de l'alhérome et du rétrécissement de calibre de l'artère cardiaque antérieure, l'autre, de roblitéiatiun de la cardiaque postérieure de la première branche ventriculaire oblique, bifurcation de l'auriculo-ventriculaire gauche.

Nous ferons remarquer, en outre, l'inégale intensité de la lésion athéromateuse, sur les coronaires d'une part, sur l'aorte de l'autre. Le fait est frappant, et l'idée d'une dégénérescence athéromatcuse, localisée aux coronaires, s'impose avec évidence.

Foie et rate. — Le foie a l'aspect du foie muscade. 11 est volumineux, très hypérémié et ne présente pas trace de périhépatite. La rate est de volume normal. Rien de particulier.

Reins. — Ils sont volumineux, congestionnés. Leur substance corticale semble atrophiée. Ils présentent à leur surface deux ou trois petits kystes, et se laissent facilement décortiquer.

Examen uistologioue. — Coronaires. — Sur des coupes de coronaires colorées au picro-carmin, on constate les lésions caractéristi(|ues de l'athérome.

Piliers du cœur. La sclérose, très apparente, à l'o'il nu, se présente au microscope sous l'aspect de la sclérose dystrophique. Partout l'endartériolite oblitérante constitue la lésion dominante, et bien qu'il existe toujours un certain degré de périartérite, celle-ci n'est jamais très accusée et n'envoie pas en général de prolongements iiitcrmusculaires dans le voisinage de l'artère.

On remarque, sur les coupes faites à la base du pilier antérieur, les mêmes lésions artérielles et musculaires qu'au sommet du pilier. Mais ici le processus est moins avancé et l'on voit très neltement, à côté de l'endartériolite oblitérante, de petits foyers de sclérose de forme irrégulière, disséminés au sein du tissu musculaire, et indépendants des vaisseaux artériels. Quelques-uns ont la forme de véritables infarctus à la période de cicatrisation. Ils renferment, la plupart, de gros noyaux très colorés, débris de fibres musculaires, de nombreux noyaux conjonctifs et quelques capillaires qui paraissent dilatés.

\J endocarde qui enveloppe les piliers est en général peu épaissi, sauf en certains points, au niveau des angles firmes par la paroi cardiaque.

Sur les coupes faites sur le pilier postérieur gauche atrophié, la lésion artérielle a atteint son maximum d'intensité ; il y a oblitération complète de toutes les artérioles visibles dans la préparation, et le tissu musculaire a j)rcsque entièrement dispai'u dans la moitié interne de la coupe. Il ne reste plus que quelques débris de libres musculaires dans le voisinage immédiat des artérioles. A l'œil nu, la coupe de ce pilier laisse voir dans cette même moitié interne une tache blanchâtre irrégulière, dans laquelle nous avons reconnu la présence d'une matière graisseuse et de portions calcaires. A mesure qu'on s'éloigne du sommet du pilier, cette tache diminue et finit par être remplacée par un tissu semblable à celui des cordages tendineux. Il est probable qu'en ce point, il s'est produit, sous l'influence de l'endartérite oblitérante, propagée des branches principales des coronaires aux plus fines ramifications, un travail de dégénérescence de nature différente, à mesure qu'on examine la base, la partie moyenne ou le sommet de pilier, mais d'origine semblable. La matière graisseuse se retrouve encore à la base du pilier, sous forme de granulations noirâtres fines, dans le voisinage immédiat des artères malades.

Quant aux lésions du myocarde, c'est surtout dans les coupes de la paroi ventriculaire qu'elles sont le plus apparentes. Là, en effet, le travail de sclérose est encore à son début, tandis que, dans les piliers, le tissu musculaire est presque entièrement remplacé par le tissu néoformé. On remarque dans la paroi les mêmes lésions que dans les piliers : endartérite et sclérose dystrophique. Mais ici, l'endocarde semble jouer un certain rôle dans la production de la sclérose. C'est en effet près de l'endocarde que celle-ci atteint son maximum, alors que les couches externes de la paroi sont au contraire presque indemnes. A un fort grossissement, on constate que les fibres musculaires voisines des foyers scléreux sont, les unes atrophiées, d'autres plus rares, en voie de dégénérescence granulo-graisseuse. Les noyaux de la striation ont l'aspect normal. Mais en quelques points de la préparation, on voit des fibres musculaires ratatinées et brisées sur plusieurs points.

Nous devons noter encore que, dans les parties sclérosées, on remarque çà et là, au milieu du tissu fibreux nouveau, un amas de vaisseaux dilatés, remplis de globules sanguins et rappelant la disposition du tissu caverneux ; ces lésions s'observent principalement sur le pilier postérieur gauche dans lequel l'endartériolite oblitérante est arrivée à son maximum d'intensité.

Il nous a été impossible jusqu'ici de constater dans nos préparations l'existence de la dégénérescence amyloïde.

En résumé, l'endartérite constatée macroscopiquement sur les parois des

grosses branches des coronaires, s'est propagée chez ce malade jusque dans les'pUis fines ramifications intraparenchymateuses, et elle a déterminé, par la gêne apportée à la circulation sanguine, une atrophie de la paroi d'une part, du pilier postérieur gauche d'autre part. Cette atrophie procède d'un travail de sclérose ou de myocardite interstitielle secondaire, et ce travail inflammatoire lui-même parait être la conséquence d'une véritable nécrobiose de la fibre cardiaque, devenant une sorte de corps étranger et d'épine inflammatoire au sein du parenchyme.

Reins. — Les artères ne paraissent pas alte'rées, et nulle part il n'existe de processus scléreux bien apparent.

Foie. — Le foie présente les lésions de la congestion hépatique, sans hyperplasie conjonctive notable.

Poumons. — Des coupes nous ont permis de constater les lésions caractéristiques de l'emphysème atrophique : déchirures des cloisons, altérations légères des parois bronchiques. Les ramifications de l'artère pulmonaire sont normales. Quelques arlérioles bronchiques cependant semblent être atteintes d'endartérite.

YIl. — Forme CARDio-nÉPATiQUE

Je ne place ici, que pour mémoire, la forme cardio-hépatique dont la description se trouve contenue en grande partie dans les leçons précédentes. 11 me suffit de rappeler que cette forme cardio-hépatique est caractérisée cliniquement par les symptômes associés de la cardiosclérose et de la cirrhose hépatique.

YIII. — Forme cardio-rénale

Celte forme sera décrite dans une des prochaines leçons sur la rjouUe rénale et X artériosclérose des goutteux. Du reste, elle a été également étudiée dans les leçons précédentes, au sujet de ]"étude clinique de la cardio-sclérose.

QUATORZIÈME LEÇON ARTÉRIO-SCLÉROSE DU CŒUR (suite)