II. Clinique {Diagnostic

Diagnostic des oabdiopathies artérielles. — • Association fréquente, chez les mêmessujets, des différentes formes cliniques. Absence de souffle dans les cardiopathies artérielles. Souvent aussi, même dès le début, quand la sclérose envahit l'appareil valvulaire, signes de rétrécissement et d'insuffisance aortiques, etc. Souffle mitral ne signifie pas toujours insuffisance mitrale.

Parallèle clinique entre les cardiopathies valviilaires et les cardiopathies artérielles. Quatre périodes dans les cardiopathies valvulaires : eusystologie, hypersyslolie, hyposystolie, asystolie.

Dans les cardiopathies valvulaires. souffle systolique à la pointe avec pouls petit irrégulier, inégal et intermittent; face ordinairement rouge et vultueuse [faciès propria de Corvisarli. Dans les cardiopathies vasculaires, souîûe systolique à la pointe avec pouls fort, vibrant, régulier ou irrégulier, face pâle et anémiée. .\vec un souffle mitral, le malade est et reste aortique. — Insuffisance milrale fonctionnelle par dilatation des cavités cardiaques et des orifices. — Imminence continuelle de cardiectasie aiguë dans les cardiopathies artérielles ; ses caractèrescliniques comparés à ceux des cardiopathies valvulaires.

Résumé des signes de l'artério-sclérose- généralisée, celle-ci comprenant deux périodes : l'une artérielle et primitive avec lésions scléreuses limitées au système vasculaire ; l'autre, viscérale et secondaire, avec lésions scléreuses des organes.

Symptômes attribués à la néphrite interstitielle et dus à l'artério-sclérose généralisée : gangrènes, hémorrhagies, syncopes et algidités locales, pliénomène du doigt mort, accès de pâleur de la face et des téguments, etc. Spasme artériel. Affection valvulaire rhumatismale devenant artérielle par la suite.

Trois causes d'hypertension artérielle dans la cardio-sclérose. Rôle des réflexes vasculaires. Crises asystoliques des cardiopathies valvulaires et des,cardiopathies artérielles. Cause de la gravité des pneumonies des vieillards et des artério-scléreux : la maladie est au poumon, le danger au cœur. .Mort subite dans la pleurésie, par dégénérescence antérieure du myocarde. Les trois asystolies des cardiopathies artérielles : asystolie méiopragique ; asystolie cardiectasique, asystohe urémique. Aortite, souvent concomitante dans les cardiopathies artérielles.

La mort dans les cardiopathies artérielles : mort lente par asystolie et cachexie artérielle (caractères distinctifs de cette cachexie avec la cachexie cardiaque) ; mort rapide par rupture d'anévrisme des coronaires (très rare), du cœur, par

hc-morrhagie et ramollissement du cerveau, par urémie; mort sitbilc par syncope et angine de poitrine. — Durée des cardiopathies artérielles.

Les cardiopathies valvulaires commencent par la valvule pour Unir au myocarde : les cardiopathies vasculaires commencent par les vaisseaux et le myocarde pour finir à la valvule; les premières commencent par le cœur central pour finir par le cœur périphérique, et les secondes par les vaisseaux pour finir au cœur.

Résumé des symptômes exlra-cardiaqucs et cardiaques avec les six lois cliniques.

Diagnostic de la cardio-sclérose avec les diverses myocardites, les arythmies, etc.

Diagnostic des complications (anévrysmes du cœur, ruptures cardiaques), etc.

J'ai décrit dans les leçons précédentes les principaux types des cardiopathies artérielles. Il ne faut cependant pas croire que cette description, pour ainsi dire schématique, se réalise toujours d'une façon aussi exclusive en clinique. Ces types sont très souvent associés, et tel artério-cardiopathe présentant au début la forme douloureuse ou arythmique, pourra par la suite prendre les formes tachycardique, pulmonaire ou asystolique. Tel autre encore aura d'emblée, et pendant tout le cours de sa maladie, des irrégularités cardiaques, des accès de dyspnée et des douleurs angineuses.

a). Il est entendu que la cardio-sclérose peut ne se manifester longtemps par aucun souffle cardiaque; mais si elle envahit l'appareil valvulaire, on constate les signes d'un rétrécissement et d'une insuffisance aortique, voire même ceux d'un rétrécissement' et plus souvent d'une insuffisance mitrale. Dans ce dernier cas, le mot « insuffisance » n'est pas absolura'ent exact, et pris à la lettre, il peut contenir une erreur de diagnostic. En effet, vous voyez fréquemment des malades qui n'ont de l'insuffisance que le souffle au premier temps à la pointe avec un pouls fort, vibrant, et parfois régulier, contrastant singulièrement avec le pouls faible, irrégulier, inégal ou intermittent de l'insuffisance mitrale des cardiopathies valvulaires. Souffle mitral ne veut pas toujours dire insuffisance mitrale dans les cardiopathies artérielles, on peut être mitral par le souffle et aortique par la maladie, et j'ai démontré qu'il existe des malades qui, présentant un soulfle à l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, sont néanmoins des aortiques, c'est-à-dire des cardiopathes artériels, chez lesquels l'hypertension artérielle joue le principal rôle;

Voyez ces derniers. Quoiqu'ils présentent un souffle systolique à la pointe, ils ont la face pâle et comme anémiée, ils n'ont ni œdèmes péri-

' Le rétrécissement mitral, symplomatiquc de Parlério-sclérose, n'a pas été souvent observé, peul-éire parce qu'on ne l'a pas suf/isamment recherché. Pour ma part, j'en ai vu trois cas confirmés à l'autopsie, et je relève encore à ce sujet une observation due à Merklen (France médicale, 1881).

phériques, ni congestions viscérales, la tension artérielle est augmentée, et encore une fois le pouls reste fort, vibrant, même lorsqu'il est iriégulier. — Bien différent est l'aspect du valvulaire, chez lequel les congestions passives des viscères et Tœdème des membres inférieurs surviennent d'une façon relativement hâtive, par suite de la tendance à l'hypotension ; le pouls est faible, ondulant et arythmique, la figure est rouge et vultueuse, avec léger aspect cyanotique des joues et des lèvres, ce qui reproduit le faciès propria des maladies du cœur, si bien peint par Corvisart.

Dans le cours des cardiopathies artérielles, on voit encore se développer des souffles transitoires, soit à l'orifice triscupide, soit à l'orifice mitral ; ils sont brefs, doux, post-systoliques plutôt que systoliques et ils accompagnent les diverses phases de dilatation aiguë ou subaiguë du cœur. Ces bruits traduisent la production d'insuffisances fonctionnelles par dilatation des cavités cardiaques et des orifices. Mais ils ne sont pas toujours transitoires, ils peuvent devenir permanents si leur cause, la dilatation cardiaque, reste permanente. En tous cas, rappelez-\"ous que les cardiopathies artérielles, plus que les cardiopathies valvulaires, présentent des souffles d'insuffisance fonctionnelle de la valvule mitrale.

A ce sujet, voici l'histoire d'un médecin âgé de soixante-dix ans, quivint me consulter un jour pour une affection cardiaque :

« J'ai été plusieurs fois ausculté, me dit-il, soit par des confrères des environs, soit par vos collègues, et jamais on n'a été d'accord sur la locahsalion des souffles. Tantôt on me dit atteint de rétrécissement et d'insuffisance aortiques avec insuffisance mitrale ; tantôt celle-ci disparait, et on n'entend plus aucun souffle à la pointe. Je veux enfin être fixé sur mon sort, et savoir si je suis aortique ou mitral. »

J'auscultai ce malade, et je trouvai à la base un double souffle dont la rudesse contrastait avec la douceur 'd'un murmure systolique de la pointe se propageant dans l'aisselle, et d'un autre à l'appendice xypho'ide. Le cœur était augmenté de volume, surtout dans le sens transversal. Les artères radiales et temporales étaient dures, athéromateuses, et le pouls était fort, dur, vibrant et serré. Il y avait des battements artériels au cou et un gonflement avec ondulations très manifestes des veines jugulaires; enfin, depuis quelques jours, le malade avait de l'œdème périmalléolaire. Mon diagnostic fut celui-ci : rétrécissement et insuffisance aortiques de nature organique; insuffisance mitrale et tricuspidienne d'origine fonctionnelle, par dilatation des cavités cardiaques. Je prescrivis le laitage, le repos, la digitale, et j'annonçai à mon confrère que très probablement dans une quinzaine de jours, il me reviendrait avec les souffles de la pointe en moins. Les prescriptions furent ponctuellement

suivies, et trois semaines après je le revis : l'œdème des membres inférieurs avait disparu, et je ne retrouvai plus trace des deux insuffisances mi traie et tricuspidienne.

Ces laits sont très fréquents dans l'histoire des cardiopathies artérielles, parce que celles-ci placent les malades en imminence continuelle de dilatation du cœur, alors même que les symptômes asysloliques sont à peine accusés.

h). Cette dilatation cardiaque survient sans doute dans les affections valvulaires, mais alors le plus souvent à la période d'asystolie , elle est plus durable, plus tardive, moins fréquente, moins aiguë dans ses allures. Dans les cardiopathies artérielles, au contraire, elle est plus précoce, se répète pour la moindre cause, apparaît et disparaît facilement au début pour s'installer définitivement à la lin; elle n'est pas un signe d'asystolie, elle traduit plutôt l'existence d'une simple insuffisance du myocarde.

c). Pour bien faire comprendre les différences si grandes qui séparent les cardiopathies artérielles des cardiopathies valvulaires d'origine rhumatismale, je veux encore vous tracer le parallèle clinique de ces deux affections, parallèle que j'ai naguère établi '.

Voici deux malades, tous deux atteints de cardiopathie :

L'un est relativement jeune, et c'est un rhumatisant. Autrefois, pendant une attaque de rhumatisme polyarliculaire aigu, il a eu une endocardite, et à sa suite un rétrécissement ou une insuffisance d'orifice dont un bruit de souffle révèle aujourd'hui l'existence. La lésion est un fait accompli, elle ne peut plus rétrocéder, elle forme — suivant l'expression si vraie de Stokes — comme « la cicatrice d'une blessure ». Ici, le cœur a été frappé le premier, et les vaisseaux n'ont souffert que secondairement, lorsque par l'évolution naturelle de l'affection valvulaire, cœur et vaisseaux à la fois ne suffisent plus à la tâche et lorsqu'ils présentent tous les phénomènes caractérisés par le mot d'asthénie cardiovasculaire, certainement préférable au mot défectueux d'asystolie.

La cardiopathie n'atteint pas d'emblée ce stade ultime et dangereux; elle a dû passer auparavant d'abord par une première période, celle d'eiisi/slolie. Alors, la lésion existe, mais la maladie n'est pas encore constituée, les médicaments n'ont aucune influence : la digitale est inutile, et l'hygiène fait tous les frais de la médication.

' H. IIucHARD. Parallèle clinique entre les cardiopathies artérielles et valvulaires (Revue gén. de clin, et de Iherap., 1887).

Puis, en raison de l'obstacle et de la lutte qu'il est obligé de soutenir, le myocarde s'hypertrophie, la tension artérielle s'élève, et le malade entre dans la période de compensation exagérée, à'/ii/persi/stolie. Alors, la digitale serait non seulement inutile comme dans la première période, mais nuisible. Cette période de compensation exagérée peut faire défaut dans un assez grand nombre de cas, où elle existe parfois d'une façon seulement passagère.

Bientôt, le muscle cardiaque fléchit, et avec lui, ou plutôt après lui, le système vasculaire : des œdèmes, des congestions passives apparaissent, la tension artérielle tombe au-dessous de la normale, et la digitale qui a pour action principale de l'augmenter, est pleinement indiquée dans cette période à laquelle j'ai donné le nom d'/i>/pos>jstolie.

Enfin, le myocarde s'altère de plus en plus et subit une profonde dégénérescence. Au début de cette période, la digitale peut encore produire des effets remarquables ; mais vers la fin, quand la tension artérielle est à son minimum et que la pression veineuse est considérable, quand le muscle cardiaque profondément atteint n'existe pour ainsi dire plus, quand il est incapable de se contracter encore sous l'action de la digitale, ce dernier médicament est le plus souvent inefficace, inutile, il peut être dangereux, et la médication fait place à d'autres excitants du cœur, principalement à la caféine. Le malade est entré dans la période » d'asystolie cardioplégique » de Gubler. Je lui donne le nom plus exact à'amijocardie, ou seulement d'asi/stolie.

Ainsi donc, un des grands dangers d'une cardiopathie valvulaire, c'est la faiblesse de la tension artérielle ; c'est elle qu'il faut le plus souvent combattre, à part la période temporaire où elle est trop élevée, et la digitale qui augmente cette tension et fait contracter les vaisseaux périphériques restera toujours son médicament par excellence.

Le second malade est plus âgé, ou du moins il a « l'âge de ses artères ». C'est souvent un jeune vieux, ou un vieillard précoce, qui peut bien présenter les attributs du tempérament arthritique, mais dont l'affection cardiaque ne date ni d'un rhumatisme articulaire aigu, ni d'une endocardite.

Chez le premier malade, c'est le cœur qui a été frappé d'abprd dans son appareil valvulaire ; chez le second, c'est le muscle cardiaque qui a été atteint dans son système artériel. Chez celui-là, les artères et les vaisseaux ont souffert secondairement ; chez celui-ci, la lésion a commencé par les artères, soit par les artères périphériques, soit même par les artères viscérales, comme celles du cœur, du rein, du foie, du cerveau ou de la moelle. Ici, la maladie commence par l'endocarde, par la val-

vule pour finir au muscle ; là, au contraire, la maladie commence par l'endartore, par le muscle pour finir à la valvule.

En un mot, le second malade est un arlério-scléreitx qui peut rester artériel une grande partie de son existence, mais qui est exposé à devenir un cardiaque, un rénal, un hépatique, un pulmonaire, un cérébral, un médullaire, suivant la prédominance des lésions vasculaires au cœur, au rein, au foie, au poumon, au cerveau, ou à la moelle. Il peut même devenir exclusivement un cardiaque, un rénal ou un cérébral, etc., si l'arlério-sclérose, ordinairement généralisée, se localise plus particulièrement à l'un des organes. Mais, dans tous les cas, le myocarde souffre, môme en l'absence de toute lésion de ses vaisseaux nutritifs, et cela pour deux causes : d'abord en raison de la perle d'élasticité des grosses artères atteintes d'inflammation, ensuite sous l'influence de l'obstacle apporté à la circulation par le rétrécissement, organique ou spasmodique, des arlérioles périphériques.

Chez le cardiopathe valviilaire, une attaque de rhumatisme articulaire avec comphcation d'endocardite a donc été le point de départ de la maladie du cœur. Chez le cardiopathe vasculaire, le début est moins précis, plus insidieux, d'autant plus qu'il n'est annoncé ou confirmé par aucun bruit de souffle, il se lie au développement le plus souvent latent de l'arlério-sclérose, et les causes de la maladie sont multiples : goutte, alcoolisme, syphilis, saturnisme, hérédité, tabagisme, sénihté, maladies infectieuses.

d). Le début des cardiopathies artérielles est différent suivant le mode d'évolution de l'artério-sclérose. Celle-ci est-elle d'abord seulement limitée aux artères périphériques? Le cœur ne souffre que secondairement, la cardiopathie, ai-je dit, est insidieuse dans ses débuts, lente dans sa marche, mal dessinée encore dans ses allures symplomatiques. Atteint-elle d'abord primitivement ou d'une façon prépondérante le myocarde avec ses vaisseaux nourriciers ? Alors, la scène change, le début peut être brutal et s'annoncer, sous l'influence de la cause la plus légère, par un accès d'arythmie ou de tachycardie, par une crise violente de dyspnée ou de pseudo-asthme, par des attaques répétées de congestions pulmonaires actives, et non passives comme dans les cardiopathies valvulaires, par quelques paroxysmes angineux, enfin par de violentes palpitations qui prennent ordinairement un caractère angoissant ou douloureux, et qui constituent parfois un véritable état de folie du cœur. Tous ces accidents sont d'abord paroxystiques, revenant sans cause à d'assez rares intervalles, au bout d'un, deux ou trois mois, pour reparaître ensuite d'une façon plus fréquente, jusqu'au jour oîi s'installera

définitivement un état d'arythmie permanent ou de dyspnée subintrante. Que de fois n'ai-je pas vu chez des femmes, à] l'époque de la ménopause, cause assez fréquente d'artério-sclérose généralisée et surtout d'artério-sclérose du cœur, la maladie annoncée par des palpitations violentes, paroxystiques et nocturnes, et confondue pendant longtemps avec de simples troubles fonctionnels ou une névrose du cœur !

Souvent aussi, ces accidents cardiaques sont attribués aux troubles de l'estomac: on en méconnaît la nature et la gravité dès le début, ce qui est une faute très préjudiciable au malade, car c'est à ce moment surtout que la thérapeutique doit et peut agir.

Mais, comme le cœur est à chaque instant dans un état d'imminence de dilatation ou d'affaiblissement en rfiison de l'obstacle apporté à son irrigation sanguine par ses vaisseaux nourriciers rétrécis ou oblitérés, on peut aussi voir survenir rapidement tous les accidents d'une affection cardiaque qui n'avait jamais fait parler d'elle ou qui n'avait été ni soupçonnée, ni prévue. En quelques jours, en quelques heures, le myocarde faibht dans ses contractions, et une véritable crise d'asyslolie aiguë éclate.

Au triple point de vue de l'anatomie pathologique, de la clinique et du traitement, on doit donc distinguer tout un groupe d'affections cardiaques qui ont le cœur pour siège et les artères pour origine ; la maladie est localisée au cœur, mais elle est généralisée au système artériel. Donc, il faut la traiter comme une maladie artérielle, et non comme une affection cardiaque.

L'angine de poitrine vraie, certaines myocardites scléreuses, les scléroses dystrophiques du myocarde', la sclérose des coronaires, représentent ainsi certains types de cardiopathies artérielles. Les étudier, comme on l'a fait jusqu'alors, dans chacune de leurs variétés, c'est voir incomplètement la physionomie générale de ces cardiopathies.

e). Tandis que dans les cardiopathies valvulaires, \ augmentation de la tension artérielle ne constitue qu'une phase le plus souvent temporaire de leur évolution, il n'en est pas de même des cardiopathies artérielles qui, durant la grande partie de leur évolution, sont caractérisées, au contraire, par l'élévation permanente ou répétée de cette tension. Ce phénomène fait partie intégrante de leur histoire, et lorsque les anciens insistaient sur les dangers de ce qu'ils appelaient « l'état pléthorique », lorsqu'il y a plus d'un siècle Parry mentionnait la « violence de l'impétus

'Cette étude clinique des cardiopathies artérielles a été ébauchée par un de mes élèves, R. Rabatier ; quelques considérations sur les cardiopathies artérielles (Thèse in. de Paris, 1886).

350 OUATORZIKME LEÇON

du sang » chez les angineux, ils traduisaient dans leur langage d'alors le fait de cette augmentation de la tension artérielle. Par conséquent, l'indication thérapeutique dans ces affections consiste moins à élever cette tension déjà exagérée qu'à la diminuer, elle nous prescrit le plus souvent de recourir aux médicaments dépresseurs parmi lesquels il laut citer les iodures, la trinitrine et le nitrile d'amyle.

Il est donc indispensable de reconnaître de très bonne heure les premiers signes de l'artério-sclérose généralisée, avant même que l'état de dureté et de résistance des artères périphériques devienne un indice certain de la maladie constituée, et alors seulement que la médication iodurée est capable de produire des effets réellement curatifs.

Ces signes, vous les connaissez déjà ; je les ai décrits au sujet de la syraptomatologie extra-cardiaque de l'artério-sclérose du cœur : symptômes à' hypertension artérielle, symptômes méiopragiques^ symptômes toxiques. En voici le résumé :

Pouls dur, serré, concentré, cordé, comme disaient les anciens avec tracés sphygmographiques à grande amplitude, à ascension brusque, à sommet horizontal, à descente rapide et sans dicrotisme ; d'autres fois, pouls plein, persistant, avec sensation de prolongation de la diastole artérielle, le vaisseau rempli à l'excès ne s'affaissant qu'incomplètement durant le repos du cœur, ce pouls « persistant, ou traînant » étant bien distinct du pouls lent du rétrécissement aortique ; accélération du pouls sans fièvre ; palpitations artérielles, surtout au cou, à l'épigastre, à la tête où elles sont péniblement ressenties.

Exagération de la tension artérielle par suite d'un spasme intermittent ou permanent des artères périphériques qui donne lieu le plus souvent aux accès de pâleur de la face et des téguments, aux anémies locales, aux syncopes et asphyxies des extrémités, enfin aux refroidissements partiels attribués à tort à la seule localisation rénale; crises de polyurie et palpitations cardiaques nocturnes avec quelques accès d'arythmie et de tachycardie ; impulsion forte du cœur avec choc précordial sur une large surface (cœur impulsif) ; hypertrophie cardiaque et bruit de galop ou de trot ; bruits aortiques secs et parcheminés avec bruit diastolique à timbre retentissant, parfois métallique ou clangoreux au niveau du deuxième ou troisième espace intercostal droit; battements anormaux des artères du cou ; surélévation des sous-clavières et augmentation de la raatilé aortique (ces quatre derniers symptômes indiquant déjà un commencement d'ectasie de l'aorte qui est elle-même un des indices les plus constants de l'artério-sclérose commençante).

Crampes et douleurs musculaires ; douleurs rhumatoïdes qu'il ne faut pas confondre avec des douleurs rhumatismales ; accès de fatigue ou

de courbature physique et intellectuelle, sensation de vague cérébral avec léger état vertigineux.

Dyspnée d'effort, présentant souvent un caractère douloureux ou angoissant, et provoquée par la marche ou le mouvement.

/). L'artério-sclérose généralisée ^doit être divisée en deux périodes :

L'une, artérielle et primitive, dans laquelle les lésions scléreuses sont limitées au système artériel ; l'autre viscérale et secondaire, dans laquelle la sclérose a envahi les organes consécutivement à celle des vaisseaux.

Sans doute, au lit du malade, cette distinction n'est pas aussi facile que sur la table de l'amphithéâtre, et je n'ignore pas que les scléroses viscérales présentent au début une période latente durant laquelle la symptomatologie est trop souvent muette. A ce sujet, il s'agit seulement de s'entendre. Oui, bien certainement, tant que le tissu scléreux se forme sans envahir l'intimité et les éléments nobles des organes, la symptomatologie est obscure et parfois nulle (stade latent des cirrhoses viscérales). Mais, du jour où les fibres conjonctives intéressent, pénètrent et désorganisent, ici les fibres musculaires du cœur, là les tubuli et les glomérules rénaux, plus loin les cellules hépatiques, vous constatez des signes qui permettent de reconnaître les altérations de ces organes. C'est de ce jour alors que date réellement, au point de vue clinique, la période viscérale de l'artério-sclérose, et il est extrêmement rare que la sclérose viscérale précède ou commande la sclérose artérielle.

Je m'inscris donc contre l'opinion de la plupart des auteurs qui font jouer à la néphrite interstitielle un rôle prépondérant et qui disent par exemple avec Fabre (de Marseille) : « La néphrite interstitielle détermine une altération du sang qui produit l'arlérite, laquelle produit à son tour l'hypertrophie du cœur '. » La fin de cette phrase est exacte, le commencement est erroné ; car, j'ai démontré, au contraire, que l'altération du sang (produite par la goutte, le saturnisme, l'alcoolisme, etc.) détermine l'artérite, et que c'est elle qui provoque les altérations scléreuses du rein. On a encore dit qu'il n'y a pas de sclérose viscérale sans lésions artérielles. « Celles-ci ne manquent jamais, même dans les organes où la prolifération interstitielle n'est pas encore développée". » Mais alors, on ne comprend pas pourquoi le même auteur a écrit plus loin que, « c'est spécialement dans les signes des scléroses viscérales qu'il faut rechercher les manifestations de la diathèse fibreuse ».

' Fabre (de Marseille). Du rùle de rarlérile dans la néphrite interstitielle (Marscilk médical, 1876).

'lssARD(de Marseille). Etude sur la sclérose généralisée (Marseille médical, 1884).

352 QUATORZIÈME LEÇOS

Cela prouve qu'on a fait jouer un rôle prépondérant à la néphrite interstitielle, qu'on lui a attribué des symptômes appartenant seulement à la sclérose des artères. Les syncopes et algidités locales, les asphyxies des extrémités, le phénomène du doigt mort, les accès de pâleur de la face et des téguments, certaines gangrènes, tous les accidents en un mot dus à un état spasmodique, intermittent ou permanent des artérioles périphériques, que Fabre (de Marseille) et ensuite Dieulafoy ' ont attribués au développement de la néphrite interstitielle, doivent rentrer dans la syraptomatologie de l'artério-sclérose généralisée.

Par exemple, les héraorrhagies et les accidents gangreneux que la plupart des auteurs ont décrits dans le cours des néphrites ou des cardiopathies chroniques, et qu'ils ont mis sur le compte de ces maladies, sont presque toujours dus à l'artério-sclérose qui, dès son début, peut déterminer tous les phénomènes de l'asphyxie locale et de la gangrène symétrique des extrémités en raison de la fréquence du spasme artériel ; à l'artério-sclérose encore, d'une façon plus indirecte, lorsque la lésion des artères nourricières du cœur aboutit aux altérations du myocarde et que la stagnation du sang dans les cavités cardiaques devient la source d'embolies ; à l'artério-sclérose toujours, lorsque la lésion artérielle étendue aux artères des membres rétrécit ou oblitère leur calibre. La preuve que ces gangrènes ne doivent pas être attribuées toujours à l'affection du cœur ou à la néphrite interstitielle, c'est la possibilité de leur production avant toute maladie rénale ou cardiaque. La gangrène dite sénile (mauvaise dénomination, puisqu'elle ne se rencontre pas toujours chez les vieillards) n'est pas autre chose que le résultat de l'artérile

Voici, à ce sujet, un des trois cas que vous avez observés à quelques mois de distance dans le service. Il s'agit d'une cardiopathie artérielle dans le cours de laquelle se sont développées des plaques gangreneuses aux extrémités inférieures à la faveur et sous l'influence de l'artérite généralisée, et que je me suis bien gardé de mettre sur le compte de l'albuminurie ou d'une affection cardiaque. Ces gangrènes peuvent se montrer dans le cours de toutes les cardiopathies valvulaires ou artérielles ; mais, dans les premières, elles sont provoquées par des embolies, et dans les secondes elles sont le plus souvent produites par la thrombose artérielle due à l'artérite, quoique le processus embolique ne soit pas impossible, lorsque la cardio-sclérose est arrivée à la période de mitralité.

' Fabrk ;de Marseille). De l'action multiple des néphrites sur le cœur, et par le système vaso-moteur, sur la circulation capillaire (Gaz. des hôp., ISStiJ. — Dieulafoy (Soc. méd. des liôp., 18Ï8).

ARTKRIO-SCLEROSE DU CŒUR 353

Un homme de soixante-six ans, marchand des quatre saisons, entre à l'hôpital Bichat en 1885. Ses antécédents héréditaires sont nuls, et ses antécédents pathologiques se résument dans des abus de tabac.

Son affection a débuté seulement, il y a six mois, par des engourdissements et des fourmillements dans les doigts, par de la syncope locale des extrémités; puis, survinrent une dyspnée d'effort avec accès d'oppression se reproduisant tous les soirs, et un œdème des membres inférieurs qui resta bientôt permanent. A son entrée, on constate un athérome très prononcé de toutes les artères, surtout de la fémorale droite, dure et résistante au toucher avec pulsations extrêmement faibles, presque imperceptibles, tandis qu'à gauche elles sont normales. Le membre inférieur droit, infiltré comme à gauche, est froid; il est le siège de fourmillements et d'engourdissement, et présente à quatre travers de doigt au-dessus de la malléole externe, une plaque noirâtre de sphacèle grande comme une pièce de cinq francs qui s'étend bientôt pour prendre la largeur de la paume de la main. Le pouls radial est faible, un peu irrégulier, fréquent (120 à 130 pulsations). Le choc précordial est insensible, le premier bruit très faible, le second bruit retentissant au niveau de l'orifice aortique, mais sans aucun de souffle valvulaire. Le foie est gros, douloureux à la pression, et il y a un peu d'ascite. L'oppression s'accuse davantage, le malade est obligé de se tenir au lit sur son séant, et tous les soirs surviennent des accès de dyspnée qu'on est obligé de calmer par la morphine. Enfin, depuis six semaines, il est atteint de poUakiurie nocturne, les urines abondantes alors sont devenues rares (300 gr. par jour) et renferment quelques traces d'albumine qui disparaissent par la suite. Un mois après son entrée à l'hôpital, l'eschare de la jambe s'était éliminée, et les accès d'oppression avaient presque complètement disparu sous l'influence du régime lacté exclusif.

Ce malade était donc un athéromateux, sa cardiopathie était d'origine artérielle, et il n'est pas douteux non plus qu'il était atteint de néphrite interstitielle. Est-ce à cette dernière maladie que l'on doit attribuer le sphacèle de la jambe droite ? Assurément non. Il n'est pas probable non plus qu'il s'agissait d'une embolie partie du cœur, et il est certain que cette gangrène partielle était sous la dépendance de l'artérite beaucoup plus accusée à droite qu'à gauche, puisque nous avions constaté la dureté athéromateuse de la fémorale droite avec disparition presque complète de ses battements artériels.

Dans les cardiopathies valvulaires et surtout dans le rétrécissement mitral, comme j'en ai cité un exemple, on peut aussi observer des accidents gangreneux. Mais ils sont le résultat d'une embolie, et non de la thrombose, comme dans les cardiopathies artérielles.

Une affection valvulairc d'origine rhumatismale peut devenir ensuite mixte par radjonclion d'une cardiopatliie artérielle survenue sous l'influence du développement ultérieur d'une artério-sclérose généralisée, et lorsque des accidents gangreneux se déclarent, ils doivent être parfois attribués plutôt à la seconde qu'à la première maladie. C'est probablement à un fait de ce genre que doit être rapportée l'observation suivante de Gendrin :

Une femme de cinquante ans, atteinte de rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, présentait en même temps une aortite chronique avec athérome de toutes les artères. Or, une gangrène du membre abdominal gauche qui survint par la suite, « était le résultat de l'affaiblissement de la circulation par la diminution du ventricule gauche sur le sang, et de l'obstacle apporté aux fonctions des artères par la maladie de leurs parois ». Cette dernière opinion fut vérifiée par l'aspect même du caillot thrombosique, adhérent aux parois indurées de l'artère crurale gauche.

Ce que je dis des gangrènes par thrombose est également applicable aux hémorragies actives (nasales, rétiniennes, cérébrales, etc.) relativement rares dans les cardiopathies valvulaires excepté dans le rétrécissement mitral où les épistaxis et les hémoptysies sont d'origine passive, et très fréquentes dans les cardiopathies artérielles dont elles peuvent même précéder l'évolution pendant un temps assez long, parce qu'elles sont sous la dépendance de l'artério-sclérose généralisée et de l'hypertension artérielle.

Celle-ci, comme vous le savez déjà, procède de trois causes.

r Dans la cardio-sclérose, la maladie commence par les artérioles périphériques. Or, par suite de leur lésion, par suite de l'endartérite oblitérante, elles deviennent un obstacle pour le cœur et la circulation : première cause d'augmentation de la tension artérielle ;

2" Les grosses artères sont également atteintes, et parmi elles l'aorte ; sous l'influence de cette lésion, elles perdent leur élasticité qui est un des plus puissants auxiliaires de la circulation, et leur contractilité reste ainsi sans frein : seconde cause de l'hypertension artérielle :

3° Dès son début, l'artério-sclérose a pour résultat de déterminer un état spasmodique plus ou moins généralisé à tout le système artériel, troisième et dernière cause de l'élévation de la pression vasculaire.

Le spasme vasculaire rend compte de la plupart des troubles vaso-

ARTÉRIO-SCLÉnOSE DU CŒUR 355

moteurs* dont j"ai déjà donné Fénuméralion : des algidités locales, de la sensation de doigt mort, de la syncope et de l'asphyxie locale ainsi que des gangrènes des extrémités, de quelques accès dyspnéiques ou angineux. Cet état spasmodique ne trouve nullement sa cause, comme le pense Johnson, dans une sorte de viciation du sang admise déjà par Bright, en vertu de laquelle la contractilité des artérioles et des capillaires serait augmentée ; il est provoqué par le seul travail morbide de Tartèfe qui devient un excitant de cette contractilité artérielle, il est aussi le résultat de réflexes vasculaires dont la réalité a été démontrée par l'expérience suivante de F. Franck :

Avec un instrument appelé valvulotome, lorsqu'on parvient à produire expérimentalement chez le cheval une insuffisance aorlique, on détermine immédiatement par l'irritation de la paroi du vaisseau, une contraction réflexe généralisée de tout le système artériel. C"est sans doute par ce mécanisme qu'il faut comprendre l'état d'hypertension observée dans les aO'ections de l'aorte, et en particulier dans l'insuffisance aortique, contrairement à l'opinion généralement reçue qui attribuait autrefois à cette affection une faible tension artérielle.

La plupart des auteurs, encore une fois, ont eu le grand tort de mettre sur le compte d'une affection rénale les principaux accidents qui appartiennent au développement de l'artério-sclérose généralisée. Jlahomed (de Londres) n'a vu qu'une partie de la vérité, lorsqu'il a décrit la période « préalbuminurique » du mal de Bright. Pour lui, comme pour Johnson, l'origine de cette dernière maladie ne réside pas dans le rein, mais dans une intoxication spéciale du sang qui, agissant à titre d'excitant du système artériel, déterminerait une contraction de ses parois, et par la suite, une élévation de la tepsion vasculaire. Il avait fait la remarque très judicieuse, qu'avant de présenter aucun dés symptômes de la néphrite interstitielle, les malades pouvaient succomber à une hémorragie cérébrale, aux accidents de la dilatation cardiaque, à des bronchites répétées avec congestion pulmonaire et emphysème. Pouvaitil mieux démontrer l'erreur de sa théorie fondée sur l'existence d'une période « préalbuminurique », et pouvait-il mieux dire que Jon ne doit voir dans tous ces symptômes, comme je le soutiens, non les indices d'une alTection rénale qui n'existe pas encore ou qui peut ne jamais exister, mais les signes de l'artério-sclérose généralisée au début, limitée aux vaisseaux d'abord et propagée ensuite aux organes ? Pourquoi dès lors admettre une période « préalbuminurique », plutôt qu'une période précardiaque, une période précérébrale ? L'hypertension artérielle exerce son influence sur tous les vaisseaux de l'économie, et au point de vue

356 QUATORZIÈME LKÇON

Ihéorique et pratique, je répète qu'il faut admettre le fait suivant : Lhj/pci'tension artérielle est la cause et le symptôme précoce de r artériosclérose et des cardiopathies artérielles.

g). Je vous ai parlé, dans la symptomatologie de la cardio-sclérose, du désaccord entre la faiblesse du choc précordial et la force du pouls. Vous voyez ainsi des malades chez lesquels le choc précordial est absent ou ne se traduit au doigt explorateur que par une faible et diffuse ondulation, à peine perceptible, et cependant le pouls radial reste fort en apparence avec un caractère de vibrancc tout particulier, il soulève vivement le doigt qui le palpe. Pourquoi cela? Le choc précordial est faible parce que la fibre cardiaque a perdu sa force contractile en raison des altérations dcgénératives qui l'ont envahie ; le pouls reste fort, il conserve une grande amplitude, parce que la diastole artérielle s'accomplit sans entrave, parce que les artères ne sont plus bridées par leurs deux freins, la contractililé et l'élasticité, disparues à la faveur des lésions qui ont profondément désorganisé la tunique moyenne. Et c'est ainsi que jusqu'aux approches de la mort, vous pouvez constater et vous avez constaté souvent Y amplitude du pouls (différente de la force du pouls) en désaccord flagrant avec la faiblesse des systoles cardiaques. Ce fait a même une grande importance pratique parce qu'il permet d'éviter l'erreur de méconnaître un danger de mort qui est proche.

Dans les cardiopathies valvulaires, ce désaccord entre la force du pouls et du cœur existe également, mais dans un sens inverse : les contractions cardiaques sont fortes, tandis que le pouls est faible. Voyez ce qui se passe dans l'insuffisance milrale d'origine rhumatismale : le cœur estanimé de violentes contractions, le choc précordial est plus accentué qu'à l'état normal, il soulève fortement la paroi précordiale dans un point déterminé, et cela parce que la fibre cardiaque presque intacte et encore puissante, surtout dans le jeune âge, cherche à réagir contre l'obstacle valvulaire ; le pouls est faible, irréguUer et inégal, non pas seulement parce que le débit des ondées ventriculaires est amoindri par suite des lésions oriflcielles, mais aussi et surtout parce que l'intégrité du système artériel lui laisse encore pendant un temps plus ou moins long la résistance de ses deux freins, de la contractilité et de l'élasticité vasculaires. Dans l'insuffisance mitrale artérielle, au contraire, le choc précordial peut être faible et le pouls ample, pour les raisons que j'ai données.

h). Les cardiopathies artérielles et les cardiopathies valvulaires présentent des crises dsijstoliques. Mais, celles-ci sont bien différentes dans les deux cas :

ARTKRIO-SCLKHOSE DU CŒIR 35T

Dans les premières, la maladie se révèle et se démasque souvent par une attaque asystolique ; elle commence, en un mot, par où finissent les affections simplement valvulaires.

Celles-ci, sans parcourir toujours régulièrement ce qu'on appelle le « cycle morbide des affections du cœur », arrivent lentement, progressivement à l'insuffisance myocardique et à l'asthémie cardio-vasculaire.

Celles-là y tombent d'emblée, brusquement, à propos d'une cause insignifiante, parce qu'elles y sont préparées depuis longtemps déjà par l'altération vasculaire qui a produit de bonne heure l'asthénie du myocarde, et parce que le cœur est. pour cette raison, à chaque instant en imminence de dilatation ou d'asystolie. Vienne une cause légère, par exemple, une simple bronchite qui retentit sur l'organe, quelques troubles digestifs, un peu de surmenage, et aussitôt éclateront les accidents d'une affection cardiaque qui n'avait été ni soupçonnée ni prévue. En quelques jours et même en quelques heures, le cœur faiblit dans ses contractions qui deviennent rapides et irrcgulières, sa matité transversale augmente, sa pointe bat en dehors du mamelon, les bases pulmonaires se congestionnent, l'œdème prétibial ou péri-malléolaire apparaît, on peut constater de l'albuminurie, tous les phénomènes d'insuffisance myocardique s'accentuent, et une véritable crise d'asystoUe aiguë éclate '.

Par exemple, chez les vieillards, une maladie légère en apparence, comme la grippe, qui n'exerce que bien peu d'influence sur le cœur, mais qui est une maladie dépressive par excellence, et surtout dépressive de la tension vasculaire, peut être le premier signal de l'explosion d'accidents asystoliques très graves. J'ai vu souvent de ces malades qui présentaient des arythmies cardiaques très accentuées sans en souffrir depuis des années, et chez lesquels l'affection du myocarde ne se révélait qu'à dater d'une grippe intercurrente de moyenne intensité.

Chez les valvulaires, les bronchites ou les affections broncho-pulmonaires diverses ne font que retentir sur les cavités droites du cœur et accentuer les phénomènes asystoliques.

Chez les vasculaires, l'histoire pathologique de l'affection myocardique ne date parfois que d'une affection souvent banale de l'appareil respiratoire, et l'on voit des malades qui comptent leurs attaques asystoliques par leurs bronchites parce que celles-ci ont trouvé un myocarde primitivement altéré. Si les pneumonies sont souvent si graves chez les vieillards, c'est parce que ces derniers sont le plus ordinairement athéromateux, et que leur cœur est continuellement en état d'imminence

' II. Ulcuard. Les cardiopathies artérielles et leur curabilité {Comjrès de Aancy, 1886).

358 QUATORZIKJIE LEÇON

morbide de dilatation en raison des lésions du myocarde ; de sorte que la thérapeutique doit viser non seulement le poumon, mais aussi et surtout le cœur dont il faut soutenir la contraction défaillante.

11 y a quelques années, une femme de quatre-vingts ans qui n" avait jamais rien présenté du côté du cœur, et dont la verte et solide vieillesse faisait l'admiration de tout l'entourage, est atteinte d'une grippe légère. Quelques jours après, je constate pour la première fois au cœur des intermittences et des irrégularités nombreuses ; bientôt les membres inférieurs s'œdématient, le choc précordial s'affaibht, la matité cardiaque augmente considérablement dans le sens transversal, des congestions viscérales apparaissent, la systole cardiaque est molle et sans énergie, et quinze jours seulement après le début de son affection, cette femme succombe en pleine asystolie.

Dans sa thèse inaugurale, Haushalter raconte un fait à peu près semblable :

Un vieillard de soixante-dix-neuf ans est pris, en pleine santé, d'une bronchite aiguë a frigore. Presque en même temps, le pouls devint irrégulier, les veines du cou gonflèrent, l'œdème apparut aux membres inférieurs. L'asystolie ne fit qu'augmenter, et sans que la digitale ait pu remonter la contraction cardiaque, la mort survint au bout d'un mois'.

Est-ce ainsi que les choses se passent d'ordinaire, et croit-on qu'une affection valvulaire puisse accomplir son évolution dans l'espace de quinze jours ou un mois ? Quelle diflérence avec les cardiaques dont le myocarde est intact et vigoureux, comme chez les enfants par exemple, qui peuvent subir impunément tant d'assauts fébriles, qui peuvent être atteints d'accidents pulmonaires les plus graves, sans grand dommage pour leur cardiopathie !

Ainsi, se trouve une fois de plus vérifiée, surtout chez les vieillards ou encore chez les artério-scléreux ou les malades atteints de cardio-sclérose plus ou moins latente (et l'affection n'est le plus souvent latente que pour ceux qui ne veulent point la reconnaître, ou qui en ignorent la symptomatologie), ainsi se trouve vérifiée, dis-je, cette proposition que vous m'entendez souvent formuler :

Dans la pneumonie des vieillards et des artério-scléreux^ la maladie est au poumon, le danger au cœur'^.

'Haushalter. Recherches sur le cœur sénile (Thèse in. de Nancy, 1886). 'II. llucDARD {Revue gén. de clin, et (/if'rap., 1887-1889). — Traitement des pneumonies grippales (Soc. de Ihcrap. et Bull, méd., 1892).

ARTERIO-SCLKROSE DU CŒUR 359

Le danger est au cœur, puisque je viens de vous citer les exemples de malades atteints de bronchite, de congestion pulmonaire, de grippe ou de pneumonie, et qui succombent aux progrès rapides d'une affection cardiaque jusque-là méconnue ou latente. Le danger est au cœur, puisque je vous ai parlé de ce malade regardé comme un vulgaire emphysémateux et qui, atteint d'une simple bronchite, est venu mourir subitement dans mon service, alors que nous avions formulé le diagnostic de cardiosclérose confirmé par l'autopsie. Il a été encore au cœur dans ces faits de « tachycardie d'origine pneumonique ou grippale » survenant au cours d'affections cardio-artérielles et que je puis invoquer à l'appui de la thèse que je soutiens '. 11 est toujours au cœur dans les pleurésies terminées par la mort subite, terminaison au sujet de laquelle jusqu'alors tant d'opinions contradictoires et erronées avaient été émises.

Dans l'espace de vingt ans, j'ai observé trois cas de mort subite dans le cours de la pleurésie, et trois fois j'en ai trouvé la cause dans l'existence d'une cardiopathie artérielle qui avait passé alors complètement inaperçue-. Il y a quelques années, Weill (de Lyon) publiait une observation intéressante de mort subite dont la cause, dans le cours d'une pleurésie, devait être également rattachée à l'existence d'une dégénérescence antérieure du myocarde ^ Ce qui tendrait à prouver la réalité de cette explication, si grave de conséquences pratiques, c'est la rareté de la mort subite dans les pleurésies infantiles, c'est la possibilité de sa production chez des gens d'un certain âge, à une époque de la vie où les affections artério-scléreuses sont relativement fréquentes. Nous voilà loin des explications si diverses de la mort subite, attribuée tour à tour dans la pleurésie, à l'abondance et à la compression de l'épanchement, à la déviation du cœur et à la torsion brusque des gros vaisseaux, à la thrombose cardiaque et pulmonaire, à des embolies cérébrales, à l'œdème aigu du poumon sain, à la brusque compression de la veine cave et à l'arrêt de la circulation par le cœur dévié d'après Bartels, enfin à un acte réflexe parti de l'extrémité des nerfs intercostaux irrités ou enflammés d'après Laborde et les physiologistes '.

Laissons de côté quelques-unes de ces hypothèses qui, édifiées dans le

'Merki-en. Tachycardie d'origine pneumonique ou grippale dans les alTections cardioartérielles (Soc. méd. des hôp., 189'J).

* H. Hlchard. De l'influence cardiaque dans les pneumonies et les pleurésies, et de la mort subite dans la pleurésie (Soc. méd. des hùp., 1892).

' Revue de médecine, 1887.

*11. Hlchard. Congestion pulmonaire au début de la rougeole, et alTaiblissement cardiaque dans les pyrexies [Rev. mens, des mal. de l'enfance, 1888). — De l'inlluence cardia(|ue dans les maladies {Soc. de Ihérapeulu/ue, 1888).

silence du cabinet ou du laboratoire et loin des malades, n'expliquent rien, ou se rattachent à la mort rapide et non à la mort subite. Rappelons-nous que celle-ci survient assez fréquemment dans le cours des cardiopathies artérielles, comme je le démontrerai tout à l'heure, et qu'elle a plus de chances de survenir encore dans le cours d'une pneumonie, et surtout d'une pleurésie. Si, pour cette dernière maladie, la mort subite est plus fréquente chez les cardiopathes artériels, c'est qu'il s'agit de l'inflammation d'une séreuse, et que la clinique nous a toujours appris à regarder les séreuses comme des foyers rcflexogènes très actifs. Mais, pour que l'acte réflexe puisse produire la terminaison fatale, il faut qu'il s'exerce sur un cœur primitivement altéré.

On voit parla, que l'influence cardiaque dans les maladies, sur laquelle j'insiste depuis longtemps, a une grande importance au point de vue pratique. Quand vous aurez à soigner une pneumonie et surtout un pleurétique, ne voyez donc pas seulement, dans ce dernier cas, l'épanchement pleural et son abondance, mais surveillez et soutenez le cœur, faites préventivement de la thérapeutique cardiaque.

L'asystolie des cardiopathies artérielles diffère encore de l'asystolie des cardiopathies valvulaires par les caractères suivants :

1° Elle est souvent, dans les premières périodes, le résultat de la méiopragie cardiaque, et, à ce titre, elle est temporaire (asystolie méiopfacjiqtte) ;

2° Elle est aussi, aux mêmes périodes, le résultat de la dilatation du cœur, par suite de la dégénérescence du myocarde (asystolie cardiectasique) ;

3° A son slade terminal, l'asystolie dos cardiopathies artérielles présente presque toujours des phénomènes complexes d'asystolie et d'urémie, parce que le processus scléreux s'est généralisé au rein et encore au foie, et que l'altération de ce dernier organe ne jouant plus son rôle destructeur des poisons formés dans le tube digestif, aggrave et précipite les accidents de la toxhémie due à l'insuffisance urinaire (syndrome de y asystolie iirémique).

Ces distinctions cliniques ont de l'importance en thérapeutique.

Pour l'asystolie méiopragique, le repos de l'organe et du corps est ordinairement suffisant ;

Pour l'asystolie cardiectasique, les saignées locales ou générales sont souvent indiquées;

Quant à cette asystolie compliquée si souvent d'accidents urémiques que l'état du cœur vous fait trop souvent méconnaître, il faut la traiter, non seulement par les toniques cardiaques, mais aussi et sur-

tout par une médication visant principalement l'imperméabilité rénale. 11 faut ici que la thérapeutique soit hâtive, parce que les troubles d'insuffisance myocardique sont souvent soudains dans la cardio-sclérose, et qu'ils rappellent les phénomènes si rapides d'insuffisance urinaire dans les scléroses rénales, et la forme brusque ou foudroyante des accidents urémiques si commune chez les vieillards et les scléro-athéromateux.

i). Du reste, un des caractères importants des cardiopathies artérielles, c'est leur association fréquente aux lésions scléreuses des autres organes. Ici, les troubles mécaniques de la circulation jouent un rôle plus effacé que dans les cardiopathies valvulaires, et les complications viscérales se font au hasard des localisations scléreuses. C'est ainsi qu'on observe fréquemment et à une époque rapprochée du début de ces maladies, des lésions simultanées du cœur et du foie, du cœur et du rein, du cœur et du cerveau, du cœur et du bulbe, du cœur et de l'aorte, et qu'on a de bonne heure aflaire à des cardio-hépatiques, à des cardio-rénaux, à des cardio-cérébraux, à des cardio-bulbaires, et le plus souvent à des cardio-aortiques.

Chez les valvulaires, le cœur retentit sur les divers organes ; chez les vasculaires, ce retentissement est moins accusé, et l'artério-selérose envahit sans ordre et sans régularité les différents viscères de l'économie. Là, ce sont les congestions actives et môme les hémorragies qui sont fréquentes, c'est la stase veineuse qui joue le rôle prédominant; ici, c'est l'hypertension artérielle qui exerce la principale influence dans les déterminations multiples et variées des scléroses viscérales.

/i). 11 importe de faire remarquer que parfois, dans cette symptomatologie si accidentée et si complexe que j'assigne aux cardiopathies artérielles, on peut et l'on doit rattacher une part des symptômes au développement concomitant d'une aortite subaiguë ou chronique, dont je ferai plus tard la description clinique. Vous verrez ainsi que la triade syraptomatique des aortites, constituée par les phénomènes douloureux, dyspnéiques et syncopaux, peut se retrouver dans beaucoup de scléroses cardiaques.

Mais, ce qui n'appartient pas à l'aorte, ce qui doit être attribué à l'affection du myocarde, ce sont les accès de dilatation aiguë du cœur, c'est l'arythmie, ce sont les attaques d'asystolie qui surviennent d'une façon si rapide. D'un autre côte — et les autopsies en font foi — j'ai constaté souvent des accidents dyspnéiques divers, la respiration de Cheyne-Stokes, par exemple, en l'absence de toute compUcation aortique ou rénale.

j). Les cardiopathies artérielles se distinguent encore des valvulaires par leur pronostic et leurs modes de terminaisons.

Toutes deux peuvent se terminer par Vasystolie, quoique celle-ci soit moins fréquente dans les premières que dans les secondes ; mais, j'ai déjà dit que cette asystolie prend encore des caractères particuliers dans la maladie que nous étudions. C'est là, pour les artério-cardiopathes, une manière lente de mourir.

Ils succombent encore lentement aux progrès continus de la cardiectasie qui donne lieu à la tliromhose cardiaque avec ces accidents de cyanose partielle aux membres, sur la face, etc., dont vous avez pu observer trois beaux exemples.

Ils peuvent encore succomber lentement à l'urémie, et plus lentement encore aux progrès d'une véritable cachexie artérielle àoni ia n'ai trouvé l'indication ni la description nulle part. Et cependant, cette cachexie artérielle existe bien réellement ; elle doit être même distinguée de la cachexie cardiaque.

Je vous ai parlé souvent du faciès parfois si caractéristique que présentent les malades atteints d'artério-sclérose. Leur visage est d'une pâleur extrême qui s'accuse encore davantage par instants, et qui peut prendre ainsi une coloration plombée et terreuse ; leurs traits ont une expression d'angoisse et même de tristesse qui donne parfois à leur physionomie un cachet spécial. Or, par le progrès de l'affection et par suite de la sténose artérielle presque généralisée, il se produit dans la plupart des organes une diminution de l'irrigation sanguine et de la nutrition qui aboutit très proraptemenl à un amaigrissement considérable, à l'émaciation des masses musculaires et à une véritable cachexie artérielle. Je vous en ai montré beaucoup d'exemples dans notre service d'hôpital. En voici un que j'ai dernièrement observé en ville et dont l'histoire peut être aussi résumée :

11 y a quatre ans, premier accès d'angine de poitrine survenu en montant une côte ; il y a deux ans, aphasie et hémiparésie droite qui ont duré une quinzaine de jours ; depuis un an, les accès angineux deviennent plus fréquents, le malade se plaint presque constamment d'une sensation de brûlure et de déchirure rétro-sternales, la matité aortique augmente, les artères du cou battent avec violence, le pouls droit est fort, vibrant et serré, tandis que le pouls gauche est faible et à peine sensible ; enfin de violents accès de dyspnée nocturne surviennent, et la face prend rapidement une teinte pâle et terreuse. En six mois, l'amaigrissement fait de tels progrès, l'émaciation musculaire est telle

que je suis amené à chercher tous les jours les signes d'une tuberculose qui n'existe pas et à laquelle on doit d'autant plus penser que la phtisie des artério-scléreux n'est pas une chose rare. Or, il ne s'agissait que d'une cachexie artérielle. Durant les dernières semaines de son existence, l'albumine apparut dans les urines, les membres inférieurs s'infiltrèrent et le malade succomba au milieu d'accidents urémiques caractérisés par du coma et du délire.

Quand vous voyez survenir dans le cours des cardiopathies artérielles, une émaciation considérable des masses musculaires avec un amaigrissement tel que les malades peux'ent perdre 20 kilogrammes et même plus de leur poids en quelques mois, pensez à la cachexie artérielle et à la grande sévérité de son pronostic. Alors, la médication ne produit plus les mêmes effets favorables, le régime lacté devient impuissant pour calmer les accidents dyspnéiques qui résistent à tous les moyens, et la dyspnée devient, comme je vous l'ai dit, lujpertoxique. En eflet, une nouvelle cause d'auto -intoxication — et celle-ci rebelle à tous les traitements — est survenue. Cette émaciation considérable, cet amaigrissement énorme et cette fonte du tissu adipeux jettent à profusion dans le liquide sanguin des déchets de désassimilation qui, n'étant plus éliminés par un rein devenu imperméable depuis longtemps, ni détruits par le foie insuffisant, augmentent dans de grandes proportions l'intoxication de l'organisme. Alors, brusquement ou très rapidement, l'œdème des membres inférieurs devient considérable, les urines sont rares, elles se chargent d'albumine qui peut atteindre dans certaines circonstances le chiffre de 2 à 5 grammes par jour, et le malade ne tarde pas à succomber le plus souvent au miheu d'accidents urémiques.

Vous le voyez, cette cachexie artérielle, caractérisée par cet amaigrissement et l'émaciation extrême des masses musculaires, par l'aspect pâle et terreux de la face, forme un contraste frappant avec la cachexie cardiaque caractérisée au contraire dès le début par l'infiltration des membres, la conservation de l'embonpoint, l'aspect cyanose ou légèrement bouffi de la face, la teinte violàtre du nez et des lèvres, au point, écrit Corvisart « qu'on dirait que tout le système veineux seul est injecté ». Les auteurs anciens avaient décrit les cachexies « sèches » [tabès sicca de Fernel) et les cachexies i(. humides ». La cachexie artérielle est bien une cachexie sèche, la cachexie cardiaque est plutôt humide. Mais il ne faut pas confondre la cachexie cardiaque avec l'asystolie ' : la première résulte de

'Voici un point d'histoire intéressant à rectifier: on attribue généralement à Beau le mérite d'avoir décrit l'asystolie. C'est là une erreur. Il n'a que le mérite d'avoir donné

l'aggravation de l'état général {malus corporis habiliis de Celse et d'Arétée) ; la seconde est due surtout à l'aggravation des désordres locaux de la circulation.

En résumé, dans l'artério-sclérose du cœur, la mort peut être lente; et alors elle survient de façons différentes : par asyslolie, par cardiectasie avec thrombose cardiaque, et par des accidents hybrides dus à Tassocialion de l'asystolie et de l'urémie, par l'urémie seule, par cachexie artérielle.

La mort peut être aussi rapide, sous l'influence de diverses complications : ruptures d'anévrismes des artères coronaires dans le péricarde ; ruptures du cœur par infarctus cardiaques consécutifs à l'oblitération des coronaires ; accès de suffocation douloureuse à la suite de ces oblitérations ; accidents urémiques, hémorragies ou ramollissement du cerveau, par suite de la propagation de l'artério-sclérose à divers organes.

Enfin, la mort peut être subite, par syncope ou par angine de poitrine.

Cette mort subite que j'ai observée deux fois seulement dans le rétrécissement mitral, ne s'observe pas dans les affections simplement valvulaires, et l'on ne comprend pas que Stokes ait pu écrire que « la maladie des valvules mitrales offre des chances plus grandes de mort subite que les affections analogues de l'aorte ». Sans doute, il y a des affections de l'orifice auriculo-ventriculaire qui déterminent parfois cette terminaison subite ou rapide, mais il s'agit alors d'insuffisances mitrales artérielles avec dégénérescence concomitante du muscle cardiaque, et je vous ai démontré que ces insuffisances, si elles sont mitrales par le souffle sont aortiques par la maladie. Il n'est donc pas extraordinaire que la mort subite survienne dans ces conditions, et il est probable que Stokes a eu affaire à des cas de ce genre, inconnus alors pour lui.

Quelle est la durée des cardiopathies artérielles? On peut dire qu'elle est indéterminée. Elle oscille entre trois et six ans, et même davan-

un nom à un étal circulaloire qui a été presque complètement décrit par Corvisart dans ces lignes :

« Après plusieurs alternatives de mieux et de pis, les malades, immobiles dans presque tous les cas, le corps courbé en avant, ou dans toute autre attitude forcée, la face bouffie et violette, les lèvres noirâtres, les traits altérés, décomposés, les yeux souvent cachéspar le boursoufflement des paupières, la respiration étant courte, entrecoupée, presque impossible, la toux continue avec crachement de sang ou de mucosités abondantes, les parois de la poitrine et du ventre gonflées, distendues par la sérosité qu'elles renferment, les bras, les jambes, déformés par l'inlillration, le pouls inégal, irrégulier, très intermittent, vacillant, insensible, les malades ayant tantôt un léger délire, d'autres fois dans un état sub-apoplectique, succombent rarement à la rupture d'une tumeur anévrismale, ordinairement à une sulfocation prompte, et plus rarement à une agonie lente, pendant laquelle ils semblent s'éteindre par degrés. >•

tage. Du reste, cette durée dépend du siège de la lésion et surtout de la médication suivie par le malade.

On voit que les cardiopathies artérielles diffèrent des cardiopathies valvulaires par leurs lésions anatomiques, par leur siège, par leur étiologie, par leur aspect clinique, par ieurs terminaisons, et j'ajoute encore par leur thérapeutique, comme je le démontrerai plus loin. Les premières commencent par le cœur central pour finir par le cœur périphérique. Les cardiopathies artérielles sont latentes dans leur évolution, insidieuses dans leur début, paroxystiques dans leur marche^ accidentées et saccadées dans leurs allures, compliquées et variables dans leurs manifestations viscérales, soudaines et brutales dans leurs explosions asystoliques. Leur syraptomatologie n'est pas seulement cardiaque, mais encore artérielle ; c'est pourquoi elle doit comprendre la description de symptômes extra-cardiaques et de symptômes ca/'â^zV/^r^^es proprement dits, et qu'elle est subordonnée aux six lois cliniques suivantes que j'ai établies et que je crois utile de rappeler pour aborder fructueusement le diagnostic des cardiopatliies artérielles avec d'autres maladies.

A. — SYMPTÔMES EXTRA-CARDIAOUES

{" V artériosclérose du cœur, comme l" artériosclérose généralisée, étant l'effet et non la cause de l'hypertension artérielle, est caractérisée, pendant la plus f/rande partie de son évolution clinique, par les symptômes de cette hypertension {symptômes d'hypertension artérielle) ;

2° Dans l'artériosclérose, sous l'influence des sténoses artérielles, organiques par endartérite, ou fonctionnelles par spasme vasculaire, tous les viscères et appareils sont en imminence continuelle de fatigue ou de méiopragie {symptômes tnéiopragiques) ;

3° L'insuffisance rénale {à laquelle peut se joindre l'insuffisance hépatique) est un symptôme précoce et presque constant des cardiopathies artérielles, même en F absence d' albuminwie {symptômes toxiques).