I. Aortites aiguë et subaiguë

Historique. Aortite aiguë et siibaigiiè. (Portai en 1803, P. Franck et J. Franck, Bertin et Bouillaud, Bizot, etc.) — L'aortite et l'artérite aiguës, autrefois question doctrinale : lièvre inflammaloire de Franck ; fièvre vascuhtre de Reill ; fièvre angioténique de Pinel; angiocanlite de Bouillaud ; artérite, lésion de toutes les fièvres pour Broussais. — • Au point de vue anatomique, erreurs des auteurs démontrées par Laennec, Louis, Trousseau et Rigot. Au point de vue clinique, erreurs et opinions contradictoires des auteurs contemporains.

Pathogénie. — Influence de la pression artérielle, de la quantité et de la qualité du sang.

Etiologie. 1" Diathèses (goutte, arthritis, rhumatisme, etc.). — 2° Intoxications (saturnisme et tabai-'isme, etc.). — 3° Maladies infe'.tieiises (variole, fièvre typhoïde, scarlatine, rougeole, syphilis, etc.). — Influence du froid. — Ménopause. — (Observations.)

II. .\natomie patuologioue. — Lésions de la tunique externe de Taorte (péri-aortite), des tuniques interne et moyenne [endo-aorUte]. Coloration de fendartère. — Description des plaques molles et gélatiniformes de l'aortite aiguë. — Dilatation aiguë de l'aorte. — Insuffisance aortique fonctionnelle ou organique. — Hypertrophie vraie et hypertrophie fausse du cœur, cette dernière étant due à la sclérose dystrophique du myocarde.

III. Clinique. Physiologie p.i^iHOLOGiQUE de la syuptouatologie. — Ischémie du myocarde par aortite péri-coromdrc ; rétrécissements vasculaires et ischémies viscérales par aortite oblitérante; symptômes de voisinage pd.T péri-aortite.

.Modes de début. — Début rapide ou insidieux. — Début par aortite aiguë, puis aortite chronique consécutive, et réciproquement. Début de l'aortite aiguë par la dyspnée, ou par l'angine de poitrine, par la péricardite sèche, sous forme d'anémie, par hypertrophie cardiaque, etc. L'aortite aiguë, maladie apyrétique.

Il existe peu de maladies dont la connaissance soit plus intéressante pour le clinicien que l'aortite aiguë ou subaiguë. Il en est peu aussi dont l'étude soit moins complète dans les traités classiques de pathologie. Certains auteurs semblent même oublier son existence, méconnaître ses

ii6 UIX-SEPTIÉME LEÇON

symptômes et la mettre au rang des maladies douteuses ou hypothétiques. C'est là une erreur.

Comme l'inflammation des artères en général, l'aortite a joué un grand rôle dans les disputes doctrinales des nosologistes ; aujourd'hui, si elle a perdu quelque intérêt à ce point de vue, elle a, depuis plusieurs années, pris une place aussi légitime qu'importante dans la clinique. J'espère le démontrer au moyen de quelques arguments tirés de l'histoire et à l'aide de preuves cliniques.

Historique. — En 1803, Portai rapporta l'observation d'une aortite survenue à la suite de la répercussion d'un exanthème.

Quelques années plus tard, J.-P. Franck consacra un chapitre à cette question, mais en attribuant à l'aortite aiguë des symptômes qui ne lui appartiennent pas, et en commettant l'erreur de croire — comme Corvisart nous l'apprend — qu'elle est cause d'une iîèvre particulière et toujours mortelle. C'est la même opinion exprimée plus tard par Jos. Franck :

« En comparant, dit-il, les symptômes de l'inflammation du système artériel avec ceux des fièvres inflammatoires, on se confirme dans le soupçon que celles-ci sont le résultat de la première. »

Telle est l'origine d'une erreur doctrinale que j'exposerai plus loin.

Sur les vingt-six observations d'aortite aiguë rapportées par Berlin et Bouillaud, en 1824, on en trouve une seule réellement concluante : elle est relative à un fait oîi ils constatèrent une rougeur avec « exsudation albumineuse à la surface interne de l'aorte ». Mais, les autres observations sont contestables, d'autant plus qu'il suffisait aux auteurs de constater la coloration rouge de la tunique interne du vaisseau pour conclure à l'existence d'une aortite. Ils avaient signalé, parmi les symptômes, l'existence de pulsations artérielles plus fortes — tout en faisant remarquer après Young',que ces pulsations de l'aorte n'indiquent pas toujours une lésion inflammatoire de l'artère — d'une douleur avec sensation de chaleur sur le trajet du vaisseau, d'anxiétés et de défaillances. Ils ajoutaient que les pulsations violentes de l'aorte constituent le signe principal de son inflammation, signe auquel s'ajoutent des battements semblables dans toutes les grosses branches de l'arbre artériel, et cela parce que la phlegraasie interne de l'aorte coïncide fréquemment avec celle des autres artères. Dans cette description, Berlin et Bouillaud commirent deux graves erreurs : une erreur anatomique et une erreur clinique. Au sujet de la première, j'ai déjà dit qu'ils avaient eu tort

' You.vG {Med. transnct. of tlie coït, of pliys. London, 1815).

AORTITES AIGUË ET SUBAIGUE 447

de regarder la rougeur de la tunique interne du vaisseau comme suffisante pour conclure à son inflammation; pour la seconde, ils ont attribué à cette aorlile développée dans le cours d'affections diverses (fièvre typhoïde, pneumonie, péritonite, dysenterie, phtisie pulmonaire) des symptômes que l'on devait mettre bien plutôt sur le compte de ces maladies.

Il en est de même de Bizot (de Genève) qui, en 1837, attribua encore à l'aorlite des manifestations symptomatiques qui ne lui appartiennent pas : œdème, anasarque, fièvre intense, prostration, délire.

La même erreur a encore été commise par J.-P. Teissier qui, après avoir déclaré que l'histoire de l'aortite aiguë a été ébauchée « de main de mailre » par Bizot, assigne à cette maladie les symptômes suivants : anasarque ou œdèmes aigus promptement suivis de fièvre, d'angoisse, d'orlhopnée, d'agitation nocturne, de pâleur de la face ; pouls fréquent et quelquefois irrégulier, congestion pulmonaire, faiblesse croissante et subdelirium. Le même auteur parle encore de la « cardo-aortite » avec symptômes d'essoufflement par la marche, de palpitations, de névralgies précordiales, d'angine de poitrine, de troubles cérébraux, d'oedème et d'anasarque,elc. Cette symptomatologie est inexacte dans sa trop grande richesse ; il est démontré, comme on le verra plus loin, que l'aortite aiguë est une maladie complètement apyrétique, et que l'œdème ou l'anasarque ne sont pas des symptômes du début de la maladie.

Il faut arriver jusqu'à la thèse de Léger, faite sous l'inspiration du Bucquoy en 18"7, pour avoir un travail d'ensemble sur l'aortite aiguë'.

Depuis cette époque, j'ai moi-même insisté sur la symptomatologie de cette affection et j'en ai décrit les principaux caractères sous les noms d' « aortite obhtérante » et d' « aortite à répétition- ».

Cet historique serait incomplet si je n'exposais brièvement les questions doctrinales autrefois attachées à l'étude de cette maladie.

' PoRTAL. Cours d'anatomie médicale, 1803. — J.-P. Franck. De curandis hominum epitome, irad. /"r.jlSÎO. — Bertin el Boiillaud {loc. cit., 1826). — Bizot (.S'oc. méd. d'obse7-v., [S31). J.-i'. Teissier. Note sur riiiflammalion aiguë et chronique de l'aorte tlioracii|ue. La cardo-aortite {Art méd., 1859 et 1800). — Bucijuoy (Gaz. des lii'ip., 1876 et Journ. de tiiéd., et chirurij. pral., 18S'2). — Léger. Etude de l'aortite aiguë [Tltcse in. de Paris, 1877). — Dujardin-Bealmetz (.S'oc. méd. des hOp., iS'il). — Sicaid, Bousseau (1880), Bornêoue (1883) Thèses de Paris. — H. Hcchard {Rev. de méd., 1883). Sur l'aortite à répétition par Eloy (Union médicale, 1885).

' Heydenreicii (de Nancy"), dans un travail récent sur la • gangrène parcndartérite oblitérante » (Semaine médicale, 1S92) attribue à Friedlander (Cenlralb. f. die med. Wissensch., 1876j l'honneur d'avoir parlé le premier de l'artérite oblitérante. C'est là une erreur. Elle a été décrite en 1870, dans mon travail l'ait en collaboration avec Desnos sur la myocardite varioleuse; elle a été encore étudiée par Hayem (Arch.de physiologie, ISë^-liUO), et au commencement de ce siècle, en 18'24 elle a encore été signalée par Bertin et Bouillaud qui ont insisté sur les lésions de l'aortite » capables d'oblitérer l'aorte et les artères ».

448 DIX-SEPTIliME LEÇON

Épisode de l'inflammalion artérielle en général, Thisloire de l'aorlile a subi toutes les vicissitudes de l'opinion à l'égard de cette grande question. On sait combien elle divisait naguère encore les médecins et les anatomopathologistes ; combien les débats furent vifs et combien même aujourd'hui, après un si long temps, ces discussions conservent encore toute leur actualité, puisque l'existence de l'aortite aiguë et les phénomènes cliniques qui en traduisent les lésions anatomiques sont encore mises en doute.

De même que CuUen se trompait en disant que l'asthme de longue durée « devient mortel en occasionnant quelque anévrisme du cœur et des gros vaisseaux », P. Franck prenait aussi l'eQet pour la cause dans sa théorie de la fièvre dite inflammatoire. Ayant constaté, dans beaucoup de pyrexies, une rougeur vive de la membrane interne du cœur, de l'aorte et des vaisseaux artériels, il fit de cette coloration la lésion d'une phlogose artérielle, et de cette phlogose le signalement anatomique de la fièvre inflammatoire. Celle-ci avec Reill devint la fièvre vasculaire, et avec Pinel la fièvre angiotcnique. Plus tard, Broussais, généralisant cette théorie en se l'appropriant, fit de l'arlérile la caractéristique de toutes les pyrexies. L'aortite était donc mise en cause au même titre que l'artérite des moyennes et des petites artères. C'est alors qu'avec Bouillaud, X anrjio-cardite devint le facteur palhogénique de la fièvre.

Mais ce triomphe de la théorie de la phlogose artérielle devait être éphémère. L'immortel Laennec, dont la profonde intuition n'a jamais été mise en défaut dans sa lutte opiniâtre contre les doctrines broussaisiennes et contre l'erreur, s'était élevé, avec la toute-puissance de son génie, contre ces diverses interprétations.

« On pourrait, disait-il, tout au plus soupçonner l'inflammation dans le cas où la rougeur de la membrane interne des artères s'est accompagnée de gonflement, d'épaississement, de boursouflement et d'un développement extraordinaire des petits vaisseaux dans la tunique moyenne. »

C'était préparer la ruine de celle théorie que devaient compléter plus tard Louis, Trousseau et Rigot', en démontrant d'une façon irrévocable, que celte rougeur n'était nullement un signe de phlegmasie de l'aorte, qu'elle était un phénomène d'imbibition cadavérique, au môme litre que la coloration jaune des tissus chez les iclériques, laquelle n'est qu'un phénomène d'imprégnation biliaire, au même titre encore que ce pointillé hémorragique de la surface interne de l'aorte que Deville signalait en 1843 chez les individus succombant avec des symptômes de purpura.

' Trousseau et Rigot. Recherches nécrologii|ues sur quelques altérations que subissent après la mort les vaisseaux sanguins {Arch. de méd., 1826).

AORTITES AIGUË ET SUBAIGUE 449

Entre l'opinion qui fait de la plilegraasie le facteur principal de l'aortite et celle qui considère cette dernière comme exempte de tout processus inflammatoire, Virchow vint distinguer, au nom de Thistologie, plusieurs éléments différents dans l'artérite telle qu'on l'avait entendue ou vue jusque-là. La périartérile et lamésarlérite constituaient l'inflammation des deux tuniques externes des vaisseaux artériels, et l'endartérite représentait l'inflammation de la tunique interne.

La cause de l'inflammation de la tunique interne des artères était gagnée devant l'histologie pathologique, et anatoraiquement il était illégitime de mettre en discussion l'existence de l'inflammation de l'aorte.

Cependant, au point de vue des plus gros vaisseaux artériels, à côté des erreurs doctrinales subsistaient des divergences d'opinions et des erreurs dans l'interprétation des symptômes, divergences d'opinions qui persistent même encore aujourd'hui.

Je vous ai dit que les deux Franck, Bertin et Bouillaud, et que Bizot avec d'autres auteurs avaient trop étendu le domaine de l'aortite en lui attribuant une symptomatologie qui lui est étrangère.

Par contre, il y a des auteurs qui prétendent encore aujourd'hui que « la symptomatologie de l'aortite aiguë n'existe pas ! » Jaccoud, après avoir déclaré qu'il n'y a pas lieu d'admettre l'aortite aiguë comme maladie autonome et spéciale, écrit : « Les symptômes attribués à l'aortite dite aiguë n'ont rien de spécial, ils appartiennent également à l'aortite chronique ; conséquemment, la séparation clinique n'est pas plus justifiée que la séparation anatoraique. »

De son côté, Eichliorst s'exprime ainsi : « Il y a peu d'exemples certains d'aortites aiguës. Les Français ont confondu cette afl"ection avec les débuts d'une artérite chronique. »

L'auteur allemand prête aux médecins français une erreur qu'ils n'ont jamais commise et qu'ils n'ont jamais songé à commettre.

Pour ma part, j'admets que souvent l'aortite aiguë est un mode de début de l'aortite chronique ; je crois encore que cette dernière est traversée par des poussées aiguës très fréquentes. Mais je suis en mesure d'affirmer que l'aortite aiguë, ou subaiguë, ^[lent snrxenir pri}nitive?)îe7it, antérieurement à toute phlegmasie chronique de l'aorte et indépendamment d'elle, qu'elle peut enfin se terminer par la guérison sans passera l'état chronique. Ce sont les Allemands qui commettent au contraire une grave erreur ; car, de ce que l'endocardite aiguë rhumatismale est souvent le début d'une endocardite chronique, est-ce une raison pour méconnaître la première et la rayer du cadre nosologique ? L'argument est pauvre, comme on le voit, et les auteurs étrangers ont le triomphe facile en nous prêtant des idées que nous n'avons pas.

Quant à ceux qui prclcndent que » la symptomatologié de l'aorlile aiguë n'existe pas », ou « qu'elle n'a rien de spécial », il suffit de les renvoyer à l'observation des faits et à la description clinique que je vais établir.

Païhogénie. — Avant d'étudier l'étiologie de cette affection, il n'est pas inutile de jeter un coup d'œil sur sa pathogénie.

Il est à remarquer d'abord que Faortite aiguë, — comme l'aortite chronique — présente son maximum d'intensité au niveau des courbures de l'aorte, et principalement à sa crosse, vers la naissance des collatérales. La raison en est bien simple : c'est dans ces points que la pression sanguine s'exerce avec le plus de violence, d'où une cause d'irritation incessante des tuniques interne et moyenne du vaisseau.

Cette loi rentre donc dans celle que j'ai établie au sujet de l'hypertension artérielle, laquelle est le plus souvent la cause de la sclérose vasculaire. L'hypertension artérielle r/énémlisée donne lieu à l'inflammation généralisée des artères ; l'hypertension partielle, qui s'exerce au niveau des courbures et des collatérales, tend à produire des inflammations partielles des vaisseaux ; voilà toute la différence. La même cause n'existet-elle pas du côté des veines, et les varices viscérales ou périphériques ne sont-elles pas souvent liées à un certain état de pléthore abdominale ?

Mais cet élément — mécanique en quelque sorte — n'est pas seul en jeu. Si la quantité de sang avec sa force de projection, et si la pléthore artérielle exercent une grande influence, la qualité du liquide nourricier, ses altérations par les diathèses, par les intoxications et les maladies infectieuses, contribuent aussi pour une grande part à déterminer l'irritation inflammatoire des vaisseaux en général et de l'aorte en particulier. C'est là ce qui explique le rôle important joué par ces dernières causes dans la production de l'aortite. Car, il ne faut pas l'oublier, cette maladie est souvent l'expression locale d'une maladie générale. Ainsi donc, hypertension artérielle généralisée ou partielle, altération sanrjuine, telles sont les deux conditions pathogéniques qui président au développement de cette maladie.

Etiologie. — Les causes de l'aortite peuvent être rangées d'abord dans trois catégories : 1° diathèses ; 2" intoxications ; \\" maladies infectieuses.

\." Diathèses. — La goutte occupe la première place ; cela ne doit pas nous surprendre, puisqu'elle est aux artères ce que le rhumatisme est au cœur. Est-ce la seule raison pour laquelle l'aortite serait plus fréquente

AORTITES AIGUË ET SUBAIGUE 45t

chez l'homme que chez la femme? La chose est probable, mais je n'oserais pas l'affirmer.

L'aortile aiguë se rencontre aussi dans Yarthritisme et surtout dans le rhumatisme subaigu et chronique. On cite cependant des cas oii elle s'est développée dans le cours ou à la suite d'un rhumatisme articulaire aigu.

On a vu (et Léger en a cité une observation) une aortite aiguë développée par suite de la propagation d'une endocardite rhumatismale. Dans ce cas, l'aortite ne procède pas directement du rhumatisme, mais de l'endocardite elle-même dont le travail inflammatoire s'est étendu jusqu'à la membrane interne de l'aorte. Mais ces faits sont très rares, comme il est exceptionnel aussi de voir une aortite par propagation inflammatoire des organes voisins (à la suite d'une pleurésie, d'une pneumonie, d'une péricardite, etc.).

2° Intoxications. — En première ligne, il faut citer Yalcoolisme, non pas cet alcoolisme brutal des gens qui s'enivrent, mais celui des gens du monde, de ceux qui absorbent continuellement des doses faibles et répétées de liqueurs spiritueuses et qui s'exposent ainsi aux lentes dégénérescences des viscères, tandis que les premiers présentent plutôt les accidents aigus d'éthylisme.

Il faut encore ajouter le saturnisme, dont l'étiologie est encore douteuse, le tabagisme, peut-être le surmenage et la sénilité.

.3° Maladies infectieuses. — Parmi elles, il faut citer la variole, qui, d'après Brouardel, serait une cause assez fréquente d'aortite et aussi de lésions vasculaires capables de déterminer à leur suite une dégénérescence prématurée du système artériel. Pendant l'épidémie de 1870, qui m'a permis, ainsi qu'à Desnos, de voir près de 2,-500 varioleux et de reconnaître la fréquence relative des' inflammations de l'endocarde, du péricarde et du muscle cardiaque dans le cours des varioles graves, nous avons observé, pour notre part, un certain nombre de lésions artérielles et d'aortites légères, mais dans une proportion de beaucoup inférieure à celle indiquée par Brouardel.

Les artérites de la fièvre typhoïde sont connues depuis lontemps, et certaines gangrènes des membres n'ont pas d'autre cause ; on comprend donc ainsi pourquoi il est possible d'observer, dans le cours de cette maladie et à sa suite, des aortites subaiguës ou chroniques. — La scarlatine et beaucoup plus rarement la rougeole donnent lieu à l'aortite. Pour ma part cependant, j'en ai observé un cas dans une rougeole grave.

Parmi les mahidies infectieuses chroniques, la sijphilis, si féconde en lésions artérielles chroniques, peut également produire des artérites et des aortites aiguës ou subaiguës.

On voit par là que les causes des aortites sont à peu près les mêmes que celles de l'artério-sclérose.

On a encore attribué au froid (aortite a frii/ore), aux fatigues, aux efforts prolongés, aux traumatismes, une influence très discutable.

Il n'en est pas de même de la ménopause, et il est démontré, d'après les observations de Bucquoy et les miennes, qu'à cette époque de la vie sexuelle, la femme est sujette aux poussées d'aortite aiguë ou subaiguë. J'explique ce fait, comme la fréquence des cardiopathies artérielles de la ménopause, par l'état d'hypertension artérielle à laquelle sont soumis les vaisseaux à l'âge critique.

A ce sujet, parmi les dix à douze faits d'aortite aiguë que j'ai observés sous l'influence de la ménopause, il me semble utile de résumer le suivant' :

Une femme de quarante-quatre ans, qui a souffert autrefois de douleurs rhumatismales ou rhumatoïdes vagues dans les muscles et les articulations, éprouve un jour, au mois d'octobre 1881 , une impression de froid en avant du sternum. Immédiatement après, elle ressent une douleur rétro-sternale légère avec un peu d'angoisse. Cette douleur s'étant reproduite à plusieurs reprises dans l'espace de trois mois, elle vient me consulter le 28 juin 1884. Je constate d'abord qu'il s'agit de véritables accès d'angine de poitrine survenant, non pas sous l'influence des refroidissements, comme elle le croyait d'abord, mais sous l'influence d'une marche précipitée, d'un effort, d'un simple mouvement. Dès cette époque, je formule le diagnostic suivant : aortite subaiguë avec faible ectasie du vaisseau, souffle léger au premier et au second temps à l'orifice aortique. La situation s'aggrave de jour en jour, la dyspnée s'accuse, les crises angineuses augmentent d'intensité et de fréquence, elles sont presque subintrantes, et après trois mois, on voit survenir de l'œdème des membres inférieurs avec tous les signes d'une hyposyslolie commençante. Bientôt, on constate un épanchement pleural du côté gauche, puis pendant la nuit une crise violente de pseudo-asthme avec bronchorrhée abondante et production de râles crépitants très fins dans la poitrine (œdème aigu du poumon). A plusieurs reprises, on assiste à de véritables accès d'alaxie cardiaque, caractérisés par trois ou quatre battements réguUers suivis ensuite de palpitations folles, précipitées et irrégulières. L'arythmie se fait à peine sentir au pouls radial qui reste fort et vibrant. Les vaisseaux du cou battent avec violence, et l'on constate des pulsations exagérées dans les plus petites artères, dans celles

' lîésumc d'une observation complètement rapportée dans la 1" édition de cet ouvrage, p. 103.

AORTITES AIGLE ET SUBAIGIE 453

des doigts et des orteils ; on dirait que tout le corps est animé de vibralions pulsatiles.

Pendant un mois, les mêmes accidents se reproduisent : accès de dyspnée et d'angor survenant sous l'influence de la moindre émotion, douleurs épigastriques et abdominales très vives reproduisant la sensation de poids, d etau et de compression violente ; accès de pâleur de la face avec rougeur consécutive, sensation presque continue de barre rétroslernale et de déchirure dans la poitrine; accès de palpitations et d'arythmie, signes de dilatation et d'hypertrophie du cœur, lipothymies et syncopes qui se produisent spontanément, ou qui sont provoquées par le moindre mouvement.

Le 7 mars 188.j, à 9 heures et demie, elle se plaint d'une vive douleur à la partie médiane et supérieure de l'abdomen, au niveau du creux épigastrique, douleur qui devient bientôt intolérable et lui arrache des cris. Ail heures, elle est froide, sans pouls, presque sans respiration ; elle ne répond plus aux questions, et meurt rapidement dans un état syncopal.

Anatomie pathologique. — Avant d'aborder l'étude clinique de l'affection qui nous occupe, il est très important d'avoir présentes à l'esprit les lésions de l'aortite aiguë. Leur connaissance en effet nous donnera la raison des principaux symptômes révélateurs de la maladie.

Ces altérations peuvent être restreintes à une très petite étendue de l'aorte, et c'est ainsi que, se localisant parfois seulement à la crosse, elles respectent la partie ascendante du vaisseau avec l'orifice aortique, et qu'elles intéressent l'origine d'une des sous-clavières au point de simuler un anévrisme, comme Stackler en a cité un bon exemple '. D'autres fois, elles envahissent la presque totalité du vaisseau dans sa longueur, et peuvent alors se généraliser jusque sur l'aorte abdominale.

La tunique externe est épaissie, boursouflée et comme lamelleuse ; elle renferme de nombreux vaisseaux qui, par leurs ruptures fréquentes, donnent lieu souvent à des plaques eccohymotiques.

Au voisinage de cette inflammation, surtout quand Faorlite occupe la première partie du vaisseau au niveau du cul-de-sac péricardique, on observe toutes les lésions d'une péricardite sèche par propagation. Il y a rarement de l'épanchement dans le péricarde ; cependant, j'ai vu un cas où celui-ci renfermait un liquide sanguinolent de 200 grammes

' Progrès méiltcal, 1879.

environ avec fausses membranes hémorragiques développées sur les deux feuillets de la séreuse.

Dans les cas très rares où l'aorlite est survenue par suite de la propagation de l'inflammation des organes voisins à l'aorte, les lésions sont souvent bornées, au début, à la tunique externe du vaisseau, et il s'agit alors, à proprement parler, d'une péri-uortite. Celle-ci peut encore à son tour rayonner plus loin, intéresser les organes voisins, les plèvres et les plexus nerveux. De là, des névrites cardiaques signalées d'abord par Gintrac, et décrites ensuite par Lancereaux.Ces lésions nerveuses sont caractérisées par la dissociation des tubes nerveux, l'épaississement du névrilemrae et la transformation granuleuse de la myéline. Elles ont été l'origine de la théorie de l'angor pectoris par névrite cardiaque.

La tunique moyenne, qui présente des altérations moins constantes et accentuées, est souvent épaissie, et, d'après Ranvier, infiltrée de cellules embryonnaires arrondies ou aplaties ; elle a perdu de sa consistance, et son tissu devenu moins résistant se laisse facilement rompre. De cette altération résultent les faits suivants : les tuniques moyenne et externe qui représentent les parties les plus résistantes et les plus élastiques de la paroi vasculaire étant altérées se laissent facilement distendre par l'effort de l'ondée sanguine, et c'est là ce qui explique la dilatation du vaisseau; enfin, les tuniques de l'aorte sont boursouflées, molles et friables, et sur une coupe du vaisseau, on s'en rend facilement compte par l'épaississement de toute la paroi vasculaire.

La tunique interne de l'aorte est celle qui présente les altérations les plus importantes à étudier. Boursouflée par places, déprimée dans d'autres, irréguliôre, inégale, dépolie et comme pUssée, villeuse, tomentcuse ou chagrinée, avec une apparence œdémateuse et lardacée, elle présente une coloration qui varie du gris jaunâtre au rouge violacé .

La lésion tout à fait caractéristique est constituée par la présence de nombreuses plaques dont la consistance et l'aspect avaient naguère attiré l'attention de Bertinet Bouillaud d'abord, et de Bizot ensuite, et qui, par leur ressemblance avec une gelée bien prise, ont reçu le nom de plaques molles ou (jélaùnif ormes. Berlin et Bouillaud, dans leur deuxième observation, les avaient déjà signalées sous le nom d' « exsudation albumineuse » à la surface interne de l'aorte. Les dimensions de ces plaques varient d'un grain de mil à une pièce d'un ou deux francs, mais en se réunissant et en se soudant, elles prennent parfois une étendue beaucoup plus grande. Elles sont souvient transparentes, présentent une coloration d'un gris rosé, ou encore d'un gris opalescent et jaunâtre; quelquefois, colorées par le liquide sanguin, elles prennent une teinte rougcâtre; elles paraissent lisses

AORTITES AIGIE V.T SUliAIGUE 45j

à leur surface, mais lorsqu'on promène le doigt sur elles, on sent le plus souvent des dépressions et des inégalités nombreuses qui leur donnent un aspect velouté ou chagriné. Leur consistance est molle, parfois élastique, d'autres fois comme lardacée. Le plus souvent, elles se continuent insensiblement avec l'endartère un peu rouge et seulement dépoli ; mais parfois aussi, elles forment comme des ilôts avec des bords bien nets ou encore avec des contours plus ou moins irréguliers. En résumé, ces plaques varient de consistance et de couleur suivant la nature ou l'ancienneté du processus inflammatoire : grises et molles dans l'aortile aiguë, elles deviennent d'un gris jaunâtre et de consistance lardacée dans l'aortite subaiguë, pour être jaunâtres et dures dans l'aortite chronique. Du reste, l'aortite procédant par poussées successives, à côté de lésions récentes on voit presque toujours des lésions plus anciennes ou d'un âge différent. Cornil et Ranvier ont donc eu raison de dire : « Entre l'artérite la plus aiguë et l'artérite la plus chronique, à sa période la plus ultime, on trouve tous les intermédiaires, on observe toutes les phases d'un travail morbide non interrompu. »

Les dépressions qui se montrent entre chaque plaque, l'existence de plaques plus dures, calcaires et osseuses que l'on rencontre dans les aortites chroniques avec poussées d'aortite aiguë, donnent l'apparence de ce qu'on appelle l'aorte pavée.

Quelquefois, il est possible de constater l'existence d'un caillot noirâtre, de consistance molle, et peu adhérent à la paroi interne. Celle-ci, surtout dans les maladies infectieuses, présente une coloration d'un rouge framboise presque uniforme qu'on avait regardée à tort autrefois comme le principal indice de l'inflammation du système artériel. C'est là une erreur, et il s'agit simplement de caillots agoniques et d'imbibition de la membrane interne par la matière colorante du sang plus ou moins altéré. Cette membrane interne ne renferme le plus souvent aucune trace de néoformation vasculaire.

Les lésions siègent de préférence au niveau de l'ouverture des troncs vasculaires qui émergent de l'arbre aortique, elles entourent souvent leurs orifices d'une sorte de collier qui en rétrécit considérablement la lumière et qui peut même l'oblitérer complètement. C'est ainsi que sont rétrécis ou oblitérés les orifices des artères carotides, des sous^clavières, des artères coronaires. Dans l'observation que j'ai publiée en 1883', il y avait une plaque d'inflammation au niveau de la naissance de l'artère carotide primitive gauche ; aussi le calibre de cette artère était-il très diminué, et ne présentait-il plus que le tiers à peine de l'ouverture nor-

' Revue de médecine, 1883.

ib6

raale. Cette plaque faisait le tour complet de l'ouverture vasculaire et ne se prolongeait pas à plus d'un centimètre et demi dans son intérieur. L'orifice du tronc brachio-céphalique était aussi considérablement rétréci, et l'inflammation de l'aorte qui s'étendait sous forme d'une bande irrégulière au-dessus des valvules sigmoïdes avait produit un rétrécissement considérable des artères coronaires.

En ouvrant celles-ci, on constate souvent les mêmes lésions : les

Fig. Ô8.

A, B, C, tronc brachio-céphalique, carotide primitive et sous-clavière gauches rétrécis et déformé-:, ainsi que leurs orifices d'embouchure dans l'aorte. — D, épaississement des tuniques de l'aorte. — E. E, plaques d'aortile récente. — F, orifice de rartère coronaire rétréci au point d'admettre â peine une soie de sanglier.

Fig. M.

A', B', C, les mêmes vaisseaux sur un sujet sain du même âge avec leurs orifices de dimension normale. — F', orifice d'une artère coronaire admettant facilement une sonde cannelée.

petites collatérales qu'elles émettent dans la substance du cœur présentent au niveau de leurs embouchures de petites plaques inflammatoires qui déterminent le rétrécissement ou l'oblitération de leur lumière. C'est à cet ensemble de lésions que convient le nom à'aortite oblitérante. Dans un cas d'aortile subaiguë de la crosse publié par Déjerine et Huet, il y avait une oblitération complète du tronc brachio-céphalique, presque complète de la carotide gauche. Le malade se trouvait ainsi dans les conditions où on aurait lié les deux carotides primitives et la sous-clavière droite, et la circulation devait se rétablir par

AORTITES AIGUË ET SUBAIGUE W

les voies collatérales. 11 en résultait pour le malade des vertiges, des éfourdissements, des syncopes et des crises angineuses, celles-ci dues probablement au léger rétrécissement constaté à l'origine de l'artère coronaire postérieure. Le pouls était beaucoup plus faible à droite, et la dilatation de la sous-clavière gauche avec ses battements énergiques aurait pu faire croire à une dilatation anévrismatique de la crosse de l'aorte. Si, dans ce cas, la mort n'était pas survenue plus tôt, c'est parce que la circulation supplémentaire avait pu s'établir progressivement, grâce à l'intégrité des artères périphériques. En effet , le sang ne pouvait pénétrer dans les carotides internes et externes et dans les branches de la sous-clavière droite entièrement oblitérées que par la voie collatérale. Et celle-ci était représentée seulement par la sous-clavière gauche restée perméable. Par elle, la circulation pouvait se rétablir dans l'extrémité céphalique et le membre supérieur droit au moyen de la thyroïdienne inférieure gauche à la faveur de ses anastomoses avec sa congénère du côté droit ; elle se rétablissait dans les carotides externes par les anastomoses avec les thyroïdiennes supérieures dans la sous-clavière droite par la vertébrale gauche, dans les carotides internes par l'hexagone de Willis. Par les scapulaires et les cervicales profondes, par l'anastomose de l'intercostale supérieure avec la branche correspondante de la sous-clavière gauche et par la mammaire interne, la circulation se rétablissait enfin entre les deux sous-clavières*.

D'autres fois, la lésion est encore bien plus limitée, elle n'existe qu'autour des vaisseaux coronaires par exemple, où elle n'a pas une étendue supérieure à celle d'un pain à cacheter, comme Potain m'en a cité un exemple, et comme j'en ai moi-même observé deux cas. 11 s'agit alors d'une aortite pén-coronairc. 11 n'en faut pas plus pour déterminer le syndrome de l'angor pectoris, ce qui prouve que la gravité de la maladie dépend moins de son étendue' que de son siège. La figure que j'emprunte à mon travail sur les angines de poitrine en 1883 fournit un bon exemple de cette aortite oblitérante'.

Les lésions de l'aortite aiguë s'observent plus souvent sur la portion ascendante de l'aorte et surtout au niveau de la crosse. C'est même dans ce point qu'elles restent longtemps limitées, laissant parfois complètement intactes les valvules sigmoïdes et la partie du vaisseau située immédiatement au-dessus d'elles. 11 est rare qu'elles siègent exclusivement dans l'aorte descendante et qu'elles occupent la totalité du vaisseau.

A côté des lésions régressives, on a signalé exceptionnellement sur la

'Revue de médecine, 1888. — ' Voir figures 58 el 59, page précédente.

membrane interne des vaisseaux de nouvelle formation dont la rupture peut donner lieu à quelques plaques ecchymotiques; il ne faut pas les confondre avec l'aspect rouge de l'aorte imputable le plus souvent à l'imbibition cadavérique.

Une lésion importante, non seulement pour l'anatomie pathologique, mais surtout au point de vue clinique, est la dilatation aiguë de l'aorte. Celle-ci n'est pas seulement due, d'après la loi de Stokes^, à la parésie de la paroi vasculaire, mais aussi à la perte d'élasticité des tuniques infiltrées de cellules embryonnaires et devenues incapables de résister à la pression sanguine. Par suite de cette dilatation, les vaisseaux qui en émanent, et en particulier les artères sous-clavières, sont plus élevées qu'à l'état normal, et il en résulte des conséquences importantes au point de vue clinique.

On voit encore se produire une insuffisance aortique fonctionnelle dont on trouve la raison dans la dilatation de l'aorte ; mais, d'autres fois, il s'agit d'insuffisance et de rétrécissement organiques dus aux lésions valvulaires souvent concomitantes.

Enfin, le cœur est presque toujours hypertrophié, surtout dans son ventricule gauche, qu'il s'agisse d'une hypertrophie vraie par augmentation de volume des fibres musculaires, ou d'une hypertrophie fausse due au développement plus ou moins considérable de la sclérose dyslrophique. Mais, le poids de l'organe dans l'aortite primitive n'atteint jamais 900 grammes, comme Léger l'a établi. Ce volume et ce poids considérables ne s'observent que dans les cas d'aortite aiguë secondaire à l'aortite chronique ou encore à l'artério-sclérose. On observe alors concurremment toutes les lésions d'une myocardite chronique, ou plutôt d'une sclérose du myocarde.

On peut résumer ainsi les lésions de l'aorte dans la maladie que nous étudions :

1" Modification de coloration de la tunique interne, qui devient rouge ou d'un gris jaunâtre ; état chagriné et irrégulier de la surface interne. Formation de plaques rouges, rosées, grisâtres ou jaunâtres d'apparence œdémateuse, plus ou moins saillantes sur la membrane interne (plaques gélatiniformes comparables en certains points à l'aspect des plaques de Peyer dans la dothiénentérie) ;

2" Epaississement des tuniques, infiltration de cellules embryonnaires entre les lames élastiques de la tunique moyenne, qui devient moins résistante, plus friable et plus fragile ;

3° Vascularisation et epaississement de la tunique externe, et propagation infiammatoire aux tissus voisins ;

AORTITES AIGUË ET SUBAIGUE 459

4° Rétrécissement ou oblitération consécutive des artères collatérales; 0° Dilatation de l'aorte.

Clinique- Physiologie patholoc.iqle des symptômes. — A toutes ces lésions anatomiques, répondent des phénomènes physiologiques et cliniques dont on comprend sans peine la pathogénie.

Que l'inflammation soit localisée au pourtour des artères coronaires, qu'elle en rétrécisse l'orifice, il faut s'attendre à la production de phénomènes angineux, résultat de l'ischémie du myocarde.

Si l'aortite oblitérante se propage aa\ autres vaisseaux, au tronc brachio-céphalique, aux sous-clavières, on constatera l'inégalité des deux pouls radiaux (le pouls gauche étant ordinairement plus petit que le pouls droit), leur défaut d'isochronisme et le retard des battements artériels.

L'oblitération atteint-elle les vaisseaux carotidiens? On observera les signes d'anémie cérébrale, des vertiges, des étourdissements, des lipothymies, et même une tendance à la syncope prolongée qui peut devenir mortelle. Celle-ci prend un caractère de gravité exceptionnelle, parce qu'elle a une tendance à persister, ce qui résulte à la fois du rétrécissement des vaisseaux carotidiens et des artères coronaires. Ischémie cérébrale d'une part, ischémie cardiaque d'autre part ; le cerveau manque au cœur, le cœur au cerveau, d'où syncope mortelle.

Le travail inflammatoire, qui tend à oblitérer les troncs artériels émanant de l'aorte thoracique, peut aussi envahir ceux qui ont l'aorte abdominale pour origine. Vraisemblablement aussi, à ces lésions doivent correspondre des phénomènes fonctionnels comparables à ceux que je viens de signaler dans les territoires irrigués par les artères coronaires, les sous-clavières et les carotides : accidents dyspnéiques dus au rétrécissement des artères bronchiques, accès pseudo-gastralgiques dus au rétrécissement du tronc cœliaque, claudication intermittente des extrémités due au rétrécissement des artères iliaques.

L'anatomie pathologique nous montre, dans l'aortite aiguë, l'existence d'une dilatation du vaisseau ; il faut donc s'attendre à rencontrer dans l'histoire de la maladie tous les signes physiques de cette lésion. Ici, la clinique est en accord parfait avec la physiologie pathologique, comme celle-ci l'est avec les lésions anatomiques. Cet accord de l'anatomie pathologique avec la clinique a une grande importance pratique. En voici la preuve :

Un malade que j'ai observé dernièrement ne présentait, quand je le

400 DIX-SEPTIKiME LEÇON

vis pour la première fois, que les troubles fonctionnels de l'angine de poitrine vraie. Comme j'en donnerai la démonstration en exposant les résultats de mes recherches sur ce syndrome, il devait donc être atteint d'aortite péricoronaire. Sur quelles preuves immédiates appuyer ce diagnostic? Aucun signe physique direct ne m'autorisait à le faire. Je n'ai cependant pas hésité à déclarer l'existence d'une aortite aiguë, du seul fait que je constatais les signes d'une dilatation aiguë de l'aorte. Considérée en elle-même, cette aortite péricoronaire est donc fruste, aucun signe physique dans l'histoire clinique du malade n'autorisant à en affirmer l'existence. Seule, la dilatation aortique a été pour moi la manifestation dénonciatrice. Voilà donc une preuve de l'importance de cette ectasie.

A côté de ces phénomènes ayant pour origine les lésions inflammatoires de Taortite, il en est d'autres qui sont en rapport avec des altérations consécutives. Ces phénomènes surajoutés s'observent quand la phlegmasie, se propageant aux tuniques externes de l'aorte, détermine une inflammation secondaire du péricarde, ou bien des nerfs du plexus cardiaque, inflammation qui retentit plus loin encore et met en jeu par irradiation les synergies du pneumogastrique ; de sorte qu'aux accidents de la névrite cardiaque s'ajoutent des troubles fonctionnels encore plus lointains.

Parfois, celte inflammation du péricarde péri-aortique persiste pendant un temps plus ou moins long, et le seul signe physique qui peut ainsi exister pendant des mois, est constitué par un frottement péricardique de la base. Défiez-vous alors de ces frottements persistants de la base qui peuvent bien cacher l'existence d'une aortite, latente jusque-là.

Les altérations de l'aorte ont pour conséquence immédiate, comme je l'ai dit tout à l'heure, une diminution de l'élasticité du vaisseau à laquelle il faut joindre une augmentation de la tension vasculaire. De là, les efforts du muscle cardiaque pour rétablir l'équilibre, pour lutter contre les obstacles, de là un travail plus actif du myocarde ; de là sa fatigue depuis longtemps préparée par son défaut d'irrigation sanguine. Alors, le cœur se dilate, s'hypertrophie et dégénère rapidement.

Modes de déiîut. — Trois phases caractérisent la marche de cette maladie au point de vue de la physiologie pathologique :

Au début, l'inflammation artérielle et ses conséquences sur la circulation ; plus tard, l'extension de l'inflammation aux organes voisins; plus tard encore, les altérations secondaires et des troubles fonctionnels du cœur.

AORTITES AIGUË ET SUBAIGLE 461

Celte évolution du processus anatomique et des phénomènes physiologiques nous permet, dès à présent, de prévoir que les symptômes de la maladie sont ceux des oblitérations ou des rétrécissements vasculaires, des inflammations de voisinage, et qu'elles consistent surtout dans des manifestations douloureuses et dyspnéiques.

En effet, si parallèlement au développement de ces lésions, on considère la marche de la maladie, on voit que le début, parfois rapide, est plus souvent insidieux.

Un malade, âgé de quarante-cinq à cinquante-cinq ans, vient vous consulter. Notez bien cet âge, car le processus aigu de l'aortite diminue de fréquence avec l'âge et la vieillesse, ce qui est le contraire pour l'inflammation chronique. Cet homme est dialhésique, c'est-à-dire rhumatisant ou goutteux, et de ces deux causes la dernière est la plus importante ; il se plaint de palpitations que l'on regarde d'abord comme nerveuses, parce que l'examen physique du cœur n'en donne pas encore la raison. Un jour, sans cause apparente, il est pris d'une sensation de dyspnée singulière qui survient la nuit de préférence ; on croit à un accès de dyspnée asthmatique et dans certains cas la méprise a été telle qu'on a prescrit les eaux du Mont-Dore ou de Cauterets. 11 n'en était rien, cet accès d'oppression était d'origine aortique.

Quels sont donc les caractères de celte oppression? C'est une dyspnée d'effort, débutant le plus souvent à l'occasion d'une marche, d'un travail musculaire, et bien différente de l'oppression de l'asthme. A cette dyspnée s'ajoute une sensation d'angoisse ou d'anxiété précordiale, de barre transversale, de déchirure et de chaleur, ou même des douleurs franchement rétro- sternales. On pourrait croire à un asthme si le malade n'accusait pas de sensations douloureuses; du fait qu'elles e.xistent, on doit éloigner celle opinion. D'ailleurs, l'accès d'asthme vrai n'est pas provoqué par les efforts, et sa dyspnée est caractérisée par une certaine lenteur de l'inspiration avec sibilances et prolongement Je l'expiration. Dans la dyspnée de l'aortite, les phénomènes physiques font défaut : on ausculte le cœur et on n'entend rien ;on explore l'aorte, et le résultat est encore négatif; on analyse les urines, et celles-ci sont normales ; on percute, on ausculte la poitrine, rien toujours. Hé bien, défiez-vous de ces dyspnées si?ie materia, de cette dyspnée d'effort ; cherchez l'artério-sclérose et l'aortite, et souvent vous les trouverez.

Les accès d'oppression vont se répéter. Survenue spontanément pendant la nuit, la dyspnée paroxystique devient permanente et entrecoupée par des accès plus ou moins violents. Vous constaterez alors de la péricardite sèche à la base du cœur, elle retentissement du second

bruit de l'aorte. Les claquements valvulaires sont secs et parcheminés, ils sont à la ibis sourds et vibrants, et au bout d'un certain temps, ou quelquefois de très bonne heure, le bruit diastolique de l'aorte prend un timbre métallique, tympanique ou clangoreux. D'autres fois, il ne s'agit que d'un retentissement diastolique en coup de marteau^ comme je l'ai démontré depuis longtemps. Les signes de l'ectasie aortique sont alors apparents. Puis, le cœur hypertrophié peut tout à coup fléchir, les urines contiennent un peu d'albumine, et la maladie s'aggrave. C'est alors qu'on peut entendre un souffle sous-mamelonnaire, et que les phénomènes vont encore se précipiter. Il s'est produit une insuffisance mitrale, et le malade passe de Taortite dans la mitralité. Il va faire de l'asystolie, aux progrès incessants de laquelle il succombera.

Syncope, angine de poitrine ou asystolie, voilà donc quels sont les aboutissants de ce processus pathologique : mort subite clans les deux premiers cas, mort plus lente dans le troisième.

Le plus souvent, la marche de cette affection est rémittente ; après chaque poussée d'aorlile, tout rentre dans l'ordre ; et l'accalmie persiste jusqu'à la production d'une nouvelle poussée.

Si l'aortite est une par ses lésions, il faut savoir que ses allures cliniques et ses modes de début sont multiples. Une péricardite- sèche, localisée au cul-de-sac péricardique, a pu par exemple en marquer le premier signalement clinique, comme je l'ai démontré par l'analomie pathologique.

D'autres fois, c'est sous le masque de l'anémie que la maladie apparaît.

Chez un malade que je voyais avec mon regretté collègue Rathery, on ne constatait d'abord que des signes d'anémie, de la pâleur de la face ; le malade avait des vertiges, des éblouissements, quelques palpitations, puis des lipothymies et de la dyspnée d'effort. On l'avait regardé jusqu'alors comme simplement anémique ; mais l'auscultation du cœur m'avait permis de bonne heure de rattacher la plupart de ces phénomènes à une légère insuffisance aortique, restée latente jusque-là. A la percussion, la matité de l'aorte était augmentée, s'étendant à 2 centimètres au delà du bord droit du sternum. Quelques semaines plus tard, les signes d'aortite s'accusèrent : le malade ne pouvait faire un mouvement, un effort quelconque sans avoir de la dyspnée, il éprouvait une sensation de déchirure et de pesanteur rétro-sternales, les artères du cou battaient avec violence; le visage prit une teinte de plus en plus pâle et comme terreuse, des poussées congestives aiguës survinrent aux poumons sous forme de foyers de râles crépitants fins, le cœur fléchit et s'affaiblit de plus en plus, il devint insuffisant, les extrémités s'infil-

AORTITES AIGUË ET SCBAIGUE 463

trèrent et le malheureux malade mourut après trois mois, en pleine asystolie.

Ici, le début de l'aortite s'est révélé par des symptômes anémiques et par une insuffisance aortique. Je ne prétends pas que celle-ci soit survenue d'emblée, ce qui serait une grave erreur, car il est certain qu'elle a été préparée de longue main par un travail latent d'aortite chronique sur laquelle s'est greffée plus tard une aortile subaiguë. Je veux montrer par là que l'insuffisance aortique peut être la première manifestation que Ton constate.

D'autres fois, ce sont les accidents angineux qui ouvrent la scène.

Soudain, au milieu de la santé en apparence la plus parfaite, éclate le premier accès de sténocardie, et c'est seulement plus tard que les symptômes d'aortite subaiguë apparaissent. Il y a quelques mois, je voyais un malade qui avait eu pour la première fois un violent accès de sténocardie ; à cette époque, il ne présentait aucun signe physique d'aortite. Cette affection ne s'est révélée que quelques semaines plus tard par des accidents dyspnéiques et lipothymiques, par du bondissement des artères du cou et les symptômes d'une insuffisance aortique.

D'autres fois encore, vous constatez une hypertrophie cardiaque.

La matité de l'organe est augmentée, la pointe abaissée, les accès de palpitations sont fréquents, et comme il n'y a aucun bruit de souffle aux orifices, vous avez une tendance à admettre une hypertrophie simple du cœur. Or, celle-ci est une rareté pathologique, l'hypertrophie cardiaque étant presque toujours secondaire, et bientôt les signes de l'aortite qui vont se succéder démontreront votre erreur.

Ainsi donc, l'aortite se démasquera dans ses premières périodes sous des aspects différents. Mais, que vous ayez affaire à un malade atteint d'une insuffisance aortique, d'une hypertrophie cardiaque, d'une dyspnée paro.xystique, d'une péricardite persistante de la base, ou d'accès angineux, vous devez chercher de bonne heure si tous ces accidents divers ne doivent pas être mis sur le compte d'une inflammation de l'aorte.

Le mot « inflammation » comporte souvent avec lui l'idée d'une affection fébrile. Or, il n'en est absolument rien, et cette maladie, qu'on accusait autrefois de produire la fièvre, accomplit son évolution dans Vapyrexie la plus complète. C'est un point sur lequel Corrigan avait déjà appelé l'attention dès 18.38, et cela est si vrai que l'apparition d'accidents fébriles dans le cours d'une aortite doit toujours donner l'éveil au clinicien. Cherchez, et alors vous trouverez presque toujours une inflamraa-

idi DIX-SEPTIÈME LEÇON

lion consécutive des organes voisins, une péricardite ou une pleurésie. Cela prouve, une fois de plus, que sur le terrain de la clinique, il faut juger d'après les faits, et non d'après les doctrines. La théorie de l'aortite, considérée comme lésion causale de la fièvre, n'a eu qu'une éphémère durée, elle a survécu à peine au\ doctrinaires qui l'ont soutenue. C'est, du reste, le sort de toutes les théories qui ne sont pas appuyées sur l'observation des faits.

DIX-HUITIÈME LEÇON AORTITES (suite)

Aortites aiguë et subaiguë (fin).

Symptomatûlogie. — 1° Symptômes de l'endoaortite. — Rapports anatomiques de Taorte avec le sternum et les parois carJio-aortiques. — Dilatation de l'aorte ; procédés cliniques pour la constater. — Élévation des sous-clavières. — Absence possible de bruits de souffle. — Insuffisance fonctionnelle des orifices aortique et mitral. — Rétrécissement relatif de l'orifice aortique sans lésion valvulaire. — Battements artériels du cou. — Causes de l'hypertrophie cardiaque. — Accès de pâleur de la face. — Importance des réflexes vasculaires (ischémies et algidités locales), étourdissements, vertiges, syncopes. — Oblitérations artérielles. — Cachexie artérielle.

2" Symptômes de la péri-aortite. — Symptômes douloureux permanents ou passagers. — Angine de poitrine. — Dyspnée. — Pseudo-asthme cardiaque, et pseudoasthme aortique. — Quatre variétés de dyspnée.

3° Œdème des membres inférieurs. — Hyposystolie et asystolie. — Troubles gastriques, cérébraux, etc.

Pronostic. — Aortite aiguë, maladie à répétition et à poussées. — Mort subite (par angine de poitrine). Mort rapide par complication (embolie cérébrale). Mort lente par asystolie.

Diagnostic. — Aortite aiguë primitive et secondaire à l'aortite chronique. L'aortile aiguë est une affection dyspnéique, dotdoureuse et syncopale. — Importance de ces trois éléments symplomatiques, la dyspnée, la douleur, quelquefois l'état syncopal ou lipothymique, pour le diagnostic.

Diagnostic de l'aortite aiguë secondaire. — Observations. — Diagnostic avec les anévrismes de l'aorte, les pseudo-angines de poitrine, l'endocardite, l'endocardite rhumatismale avec aortite, la péricardite, le goitre exophtalmique, la phthisie pulmonaire. — Diagnostic du sièye de l'aortite. — Aortite de la portion ascendante de la crosse, delà portion descendante (souffle dorsal à propagation xiphoïdienne). Observations.

Je vous ai fait connaître les modes de début, l'évolution générale de l'aortite ; il est maintenant utile de décrire les divers symptômes qui la caractérisent.

Or, j'ai démontré que les principaux phénomènes révélateurs de cette maladie sont de quatre sortes, et qu'ils se rapportent :

466 niX-IRITIÈME LEÇON

i" A la dilatation de l'aorte ;

2° A l'endo-aorlite ;

3° A l'oblitération ou au rétrécissement vasculaires ;

4° A la propagation du travail inflammatoire vers les organes voisins, péricarde et nerfs, c'est-à-dire à la péri-aorlite.

A côté de ces symptômes, il en est d'autres plus ou moins importants dont j'aurai à parler dans le cours de cette leçon. Tout d'abord, il est nécessaire de fournir les indications qui doivent nous guider dans la percussion et l'auscultation de l'aorte.

1° Symptômes de la dilatation aortiqae. — Dans le but de déterminer la valeur diagnostique de la matité de l'aorte, j'ai fait des recherches qui m'ont conduit à des résultats utiles à exposer :

La percussion de l'aorte doit être pratiquée au niveau du deuxième espace intercostal. Mais il se présente ici une difficulté d'appréciation, à cause du voisinage de la veine cave supérieure et des rapports étroits entre l'aorte et l'artère pulmonaire. Cependant, on peut toujours arriver à un résultat précis, si l'on considère qu'à l'état normal l'aorte ascendante ne doit pas sensiblement dépasser le bord droit du sternum. 11 en résulte que, si la matité dépasse ce bord et s'étend vers le deuxième espace intercostal droit, on est en droit d'affirmer l'existence de la dilatation aortique. Ce résultat fourni par la percussion est confirmé par l'évaluation des distances approximatives qui séparent la crosse de l'aorte du bord supérieur de la paroi sterno-costale. Le grand sinus de celte artère est à une distance de IS millimètres de la fourchette sternale chez l'adulte de l'un et de l'autre sexe ; mais aux âges extrêmes de la vie, ce rapport n'est plus le même, car cette distance est moindre chez les vieillards et chez l'enfant pour deux raisons différentes: dans un âge avancé, le grand sinus est dilaté et conséquemment l'aorte s'est rapprochée du sternum ; mais dans les premières années de la vie, cet éloignement des deux organes est la conséquence de la brièveté de ce plan osseux.

La région de l'aorte la plus accessible à la percussion est sa partie moyenne, c'est-à-dire le point oîi sa portion ascendante se continuant avec sa portion horizontale, ce vaisseau est sur un plan plus antérieur et plus rapproché du sternum. Au niveau de la tête de la première côte et dans le premier espace intercostal, ces rapports sont moins immédiats à l'état normal, parce que la crosse aorlique s'éloigne progressivement du bord droit du sternum et a pris position dans un plan plus postérieur que celui de la portion transverse.

Il faut encore se rappeler que la percussion de la région aortique chez

AORTITES AIGUË ET SUBAIGUE 467

un malade placé dans le décubitus dorsal, peut ne pas donner de résultat, alors même que les rapports de ce vaisseau sont modifiés. Dans ce cas, il faut le faire asseoir et pratiquer la percussion quand il se penche en avant, position ayant pour but d'augmenter la contiguïté de ces rapports. Enfin, au point de vue du manuel opératoire de cette exploration, il est inutile d'employer le plessimèlre ou le plessigraphe, le sternum étant par lui-même un véritable plessimètre.

Les distances numériques que je vais indiquer ne sont pas admises par tous les auteurs, et quelques-uns prétendent que la zone de matité aortique comprise entre les deuxième et troisième espaces intercostaux droit et gauche varie de 4 à S centimètres et demi chez l'homme et de 2 centimètres et demi à 3 centimètres et demi chez la femme (Peter). Or, ces chiflres ne sont pas absolument exacts. Autre chose, en effet, est de mesurer une aorte vide de sang sur le cadavre et une aorte distendue pendant la vie. Dans l'état de vacuité, cette artère possède un diamètre transversal différent de celui du même vaisseau rempli de sang. Pour connaître exactement les dimensions normales de l'aorte, on devrait l'injecter préalablement par une des branches collatérales, telles que la carotide. Aussi, d'après mes recherches, je n'hésite pas à adopter, pour ces dimensions, les chiffres de 4 à o centimètres chez l'homme et de 3 à 4 centimètres chez la femme.

Dans toute dilatation de l'aorte, qu'elle soit symptomatique d'une inflammation aiguë ou chronique de ce vaisseau, on constate un signe très important et mal connu encore, malgré les recherches de Faure ' à ce sujet, je veux parler de V élévation des sous-clavières.

Pour pratiquer l'exploration de ces vaisseaux, il faut de préférence rechercher la sous-clavière droite pour des raisons que l'anatomie fait connaître. La sous-clavière gauche, en effet, est placée sur un plan plus postérieur que la droite ; celle-ci déborde donc le bord supérieur de la clavicule ; elle est par conséquent plus superficielle que son homologue. Mais, en l'explorant, on doit, pour plus de facilité, abaisserle moignon de l'épaule, et en même temps porter celui-ci un peu en arrière, manœuvre qui a pour effet, en diminuant la profondeur du creux sus-claviculaire, de faciliter la recherche de la sous-clavière. Pour cette recherche, il ne faut pas oublier d'ailleurs que normalement cette artère est située en arrière du tubercule du scalène antérieur, au niveau de la première côte, en haut et en dehors du muscle omoplato-hyoifdien. Le tubercule du scalène antérieur et ce dernier muscle servent donc de points de repère

' A. Faire {Archives générales de médecine, 1874).

et permettent d'éviter toute confusion entre la carotide et la sous-clavière.

Dans l'aortite aiguë, et surtout dans la forme chronique, ces rapports sont modifiés ; de là des signes physiques d'une grande valeur, comme le démontre la symplomatologie.

Maintenant, il va nous être plus facile de décrire les symptômes qui permettent de reconnaître une aortite -aiguë. La dilatation de l'aorte, compagne presque inséparable de cette maladie, se reconnaîtra par Y augmentation de la matité 'prcaortiqtœ, par Y élévation de la sousclavière droite^ souvent par les battements anormaux des artères du cou. Ce dernier symptôme n'est pas sans importance, car il ne se rencontre que dans trois maladies : le goitre exophtalmique, la péricardite, les affections aortiques et quelquefois chez les chlorotiques. Donc, lorsque vous le constaterez, vous n'aurez plus qu'à faire un diagnostic d'élimination.

Sous l'influence de l'ectasie aortique, on voit souvent survenir une insuffisance des valvules sir/moïdes par simple élargissement du vaisseau, insuffisance différente de celle qui est consécutive aux lésions valvulaircs. La première est une insuffisance légère avec bruit de souffle ordinairement doux et parfois fugace ; la seconde aura les caractères et la permanence des inocclusions par altération anatomique des orifices. On observera dès lors un pouls fort, vibrant et serré ; mais plus tard, quand le myocarde faiblira, les cavités du cœur se dilateront, et il en résultera une insuffisance raitrale fonctionnelle qui pourra modifier le pouls et le rendre faible, intermittent et inégal.

L'élévation des sous-clavières est un phénomène connexe de la dilatation aortique. A l'état normal, il n'existe pas de battements artériels visibles dans la région de ces vaisseaux. On devra les chercher dans un triangle limité en dedans par le sterno-cléido-masto'idien, en bas par la clavicule, en dehors et en haut par l'omoplato-hyoïdien. C'est là qu'on portera le doigt sur la première côte, en arrière et en dehors du tubercule du scalène antérieur. Or, s'il existe de la dilatation de l'aorte, cette exploration ne donnera pas de résultat ; on ne trouve plus la sous-clavière à celte place, le muscle omoplato-hyoïdien devient inférieur au vaisseau qui est situé à 1 ou 2 centimètres au-dessus de la côte. La recherche de la sous-clavière ainsi soulevée est alors plus facile. Mais il ne faut pas confondre ses battements avec le soulèvement des jugulaires. Les mouvements produits par la régurgitation veineuse consistent dans un soulèvement vertical et ondulatoire, ceux de l'artère sous-clavière consistant dans un soulèvement horizontal. D'ailleurs, le critérium du déplacement de ce dernier vaisseau étant l'inefficacité de sa

AORTITES AIGUË ET SUBAIGUE 469

compression sur la première côte en dehors du tubercule du scalène antérieur, il devient possible par cette épreuve de lever tous les doutes.

2° Syinptômes de l' endo-aortite . — Lorsque l'aortite intéresse l'ouverture des artères coronaires (aortite péri-comnaire), elle donne lieu à des sijinptômes angineux dont j'ai déjà fait mention et dont je parlerai plus loin, ces symptômes angineux ayant une grande importance par leur fréquence et leur caractère de gravité.

Dans les aortites chroniques et dans les aortiles aiguës secondaires aux aortiles chroniques avec dilatation de l'aorte et des sous-clavières, on peut parfois constater dans les bras, les avant-bras et les mains, et jusque vers la paroi thoracique, des douleurs névrahjiques assez violentes qui en imposent pour l'existence de douleurs angineuses, d'autant plus qu'elles surviennent d'une façon paroxystique sous l'influence de violentes palpitations par exemple. Or, cela s'explique par les nouveaux rapports que les artères sous-clavières surélevées affectent avec les branches du plexus trachial. Celles-ci battues par ces artères soulevées, surtout dans les périodes d'excitation du cœur, traduisent cette compression par des douleurs névralgiques plus ou moins violentes. C'est ainsi que l'on voit des malades atteints de dilatation aortique se plaindre d'une souffrance continue dans une ou deux épaules, et de palpitations accompagnées de douleurs à la partie supérieure et antérieure de la poitrine, à la face interne des bras et des avant-bras. Ce sont des douleurs néeralgiques, et non angineuses, car elles ne surviennent pas par les efforts ou la marche, ou si les efforts les produisent, c'est toujours à la faveur des palpitations. J'ai 'u nombre de fois des faits semblables, et on peut lire dans la thèse de Faure l'histoire d'un malade qui, notamment un soir, après un repas trop copieux, fut pris d'un accès névralgique des plus douloureax : « D'abord, ce furent des palpitations de plus en plus violentes, puis survint un véritable tumulte cardiaque, le pouls s'éleva à ■116-120, des douleurs lancinantes, déchirantes parcouraient les bras et les avant-bras ; des fourmillements intolérables tourmentaient les mains. Les régions pectorales étaient le siège de phénomènes douloureux analogues. »

J'ai dit que les bruits surajoutés et les bruits de souffle font souvent défaut dans l'aortite aiguë comme dans l'aortite chronique. Cela se comprend lorsque l'inflammation est limitée à la crosse, ou lorsqu'elle n'intéresse pas l'orifice aortique. Mais alors, on observe encore un changement de timbre dans les bruits normaux de la base. Ils sont plus

OU moins voilés et comme sourds ou étouffés ; d'autres fois, et surtout au début, les battements du cœur sont énergiques, les bruits éclatants, et l'organe semble affolé par de violentes palpitations.

D'autres fois encore, on perçoit à la base un souffle systolique, ou un souffle diastolique, ou les deux à la fois. Alors, il ne faudra pas les confondre avec le bruit de va-et-vient symptomalique d'une péricardite de la base. Vous savez déjà que le souffle diastolique est dû, soit à une lésion des valvules sigmoïdes, soit à une simple dilatation de l'orifice aortique.

Dans certains cas, on a pu constater l'existence d'un souffle systolique et diastolique de la base, alors que l'on ne constatait à l'autopsie ni rétrécissement ni insuffisance aortique. On ne peut expliquer ce fait qu'en admettant un rétrécissement relatif à^ l'orifice aortique par rapport à la dilatation fusiforme du vaisseau siégeant au-dessus. Quant au souffle du second temps qui ne peut s'expliquer par le reflux rétrograde du sang dans le ventricule et qui a son siège maximum, sans propagation, au niveau de la crosse aortique, il se justifie par le retour d'une partie de l'ondée sanguine dans la portion dilatée et moins élastique du vaisseau sous l'influence de l'élasticité artérielle conservée dans la partie située au-dessus de l'ectasie. D'après Léger, il s'agirait plutôt d'un souffle produit « par la simple exagération des ondes secondaires qui existent à l'état normal >>. Cette explication n'a pas le mérite de la clarté.

Lorsque l'aortite présente une grande intensité, elle a pour effet de diminuer l'élasticité de l'aorte. Or, on sait que l'élasticité et la contraclililé artérielles sont les auxiliaires des contractions cardiaques ;. il en résulte que celles-ci se feront avec plus de force d'abord et de difficulté ensuite pour vaincre les obstacles périphériques. C'est alors que l'on peut constater un signe d'une certaine valeur : la prolonfjation de la systole, qui parait se faire en deux temps (bruit du trot), d'oîi la sensation prolongée du choc précordial, l'augmentation du petit silence, la diminution du grand silence ou de la phase diastolique du cœur, et par conséquent de la réplétion ventriculaire.

A la pointe, dans les dernières périodes de la maladie, il peut se produire aussi un souffle systolique faible et doux, symptomatique d'une insuffisance fonctionnelle de la valvule mitrale par élargissement de l'orifice ; puis, si les phénomènes asystoliques s'accusent, l'orifice tricuspidien se dilate, et vous entendez un autre souffle au niveau de l'appendice xiphoïde.

A ces signes cardiaques s'en ajoutent d'autres encore. Du fait de l'inflammation, la paroi aortique a perdu, ai-je dit, son élasticité ; de là, pour

AORTITES AIGUË ET SU15AIGUE i"!

le cœur, un effort plus grand de propulsion destiné à vaincre la résistance de la colonne sanguine ; d'où encore une augmentation du travail mécanique de cet organe; d"où enfin, Y hypertrophie cardiaque, lésion anatomique fréquente, même dans les premières périodes de l'aorti te.

On en trouve la preuve, à défaut d'autres signes, dans les caractères du pouls, spéciaux à l'iiypersarcose venlriculaire. Mais, ne vous y trompez pas cependant ; il vous arrivera souvent de constater dans le cours de la maladie, avec une augmentation considérable de la matité cardiaque et l'abaissement de la pointe du cœur, les signes réels d'un affaiblissement ou d'une insuffisance myocardique (assourdissement du premier bruit, faiblesse de l'impulsion du cœur, etc.). N'allez pas alors, comme on le fait trop souvent, conclure de l'augmentation de la matité et de la voussure précordiale à l'existence d'une hypertrophie vraie. Augmentalion de volume du cœur n'est pas synonyme d'hypertrophie; et ici, par le fait de plaques d'aortite, rétrécissant souvent l'ouverture des coronaires et entravant la nutrition de l'organe, les altérations régressives ont promptement envahi les fibres du myocarde.

Alors, à ce moment on voit survenir assez rapidement un œdème des membres inférieurs qui augmente en quelques jours dans de grandes proportions, envahissant successivement les cuisses, le tronc et les parois de l'abdomen. A la fin de la maladie, les urines se chargent de fortes quantités d'albumine, et j'ai vu, dans un cas, cet œdème se transformer en véritable anasarque.

3'' Si/mptémes dus au rétrécissement ou à l' oblitération des vaisseaux. — A côté de ces symptômes accusateurs des lésions anatomiques de l'aorte et du cœur, il y en a d'autres dont on trouve la raison dans le rétrécissement spasmodique ou organique des vaisseaux artériels.

A ce sujet, les recherches de François Franck qui expliquent bien la physiologie pathologique dans les affections aortiques, peuvent se résumer par cette proposition : dans l'aorte, les lésions de l'endartère deviennent le point de départ de nombreux réflexes vasculaires qui produisent la contraction des artères périphériques. C'est pourquoi, chez ces malades, la face prend un teint anémique plombé, cireux et terreux, et cela explique les accès de pâleur que je vous ai fait depuis longtemps remarquer, les plaques d'ischémie locale et de blancheur mate que l'on observe sur différentes parties du corps, les accès d'algidités locales, le phénomène du pouls variable devenant subitement faible ou concentré, et en tout cas plus faible d'un côté ; les accès d'ischémie cérébrale avec son cortège d'étourdissements, de vertiges, de lipothymies, de syncopes, etc. Ainsi donc, la symptomatologie de la maladie n'est

pas limitée au cœur ou à l'aorte, elle s'étend au système artériel tout entier.

En voici d'ailleurs la preuve :

Dans l'aortite aiguë, il est possible de rencontrer des manifestations morbides qui ont des analogies avec celle de l'anévrisme. On constate de l'inégalité du pouls, appréciable à la palpation, mais quelquefois aussi au sphygraographe seulement, et chez de tels malades, il faut pratiquer toujours la recherche du pouls à droite et à gauche. S'il existe une tendance à l'oblitération de l'orifice d'une sous-claviôre, on observe le défaut d'isochronisme entre les battements des radiales droite et gauche, de l'inégalité et un relard du pouls. Dans ces conditions, une erreur est souvent commise, et l'on peut croire à l'existence d'un anévrisme de l'aorte qui n'existe pas.

Mais là ne se bornent pas les accidents imputables au rétrécissement ou à l'oblitération des artères. On sait maintenant que l'aortite péri-coronaire détermine une ischémie cardiaque qui se traduit par Yangine de poitrine, l'un des accidents les plus fréquents et les plus redoutables des aortites aiguës ou chroniques. Il est vraisemblable que, dans les cas d'aortite plus étendue et plus généralisée, on trouvera des symptômes correspondant à l'oblitération du tronc cœliaque, des arlères rénales, mésentériques, bronchiques et même intercostales. C'est peut-être à l'oblitération de ces dernières qu'on doit attribuer une forme de dyspnée douloureuse ou d'insuffisance respiratoire que l'on observe chez les malades.

C'est parfois à la même cause qu'il convient de rattacher certaine «/èî/mzmme qui peut avoir pour origine le rétrécissement |ou l'oblitération des artères rénales. D'autres fois, elle est le résultat du développement d'une néphrite interstitielle dans les cas fréquents oîi l'aortite aiguë a évolué dans le cours de l'artério-sclérose et de l'athérome artériel. Plus rarement, elle est due à une embolie de l'artère rénale. Enfin, ;i ces causes de l'albuminurie dans l'aortite, il faut encore en ajouter une autre : je veux parler de l'asystolie, sur le mécanisme de laquelle je n'ai pas à m'étendre parce qu'elle se rapporte plus spécialement à l'histoire de ce syndrome.

C'est encore à la même cause, c'est-à-dire à l'ischémie locale, qu'on doit attribuer le faciès si caractéristique des malades dont je vous ai déjà parlé plus haut. Leur visage est d'une pâleur extrême qui s'accuse encore davantage par instants, et qui peut prendre ainsi une coloration plombée et terreuse. Leurs traits ont parfois une expression de terreur et d'angoisse qui donne à leur physionomie un cachet spécial. Lorsque l'aortite est généralisée, elle a une tendance naturelle à pro-

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duire dans la plupart des organes une diminution de l'irrigation sanguine et de la nutrition qui aboutit parfois très prompteraent à un amaigrissement considérable, à l'éraaciation des masses musculaires et à une véritable cachexie artérielle dont j'ai établi la nature et les caractères dans une précédente leçon.

4° Symptômes dm à la péri-aortite. — J'aborde maintenant le quatrième groupe de symptômes : par propagation de rinflaramation aortique aux organes voisins.

Jusqu'ici, la symptomatologie a étudié les accidents consécutifs à l'endo-aorlite ; maintenant elle doit envisager ceux de la péri-aortite. Cependant, cette distinction est plus théorique que pratique. Ainsi, les accidents angineux restent toujours sous la dépendance de l'ischémie cardiaque par oblitération des coronaires, et la dyspnée, dont les modalités sont diverses, procède de causes différentes. Ici, elle est une des expressions de l'hypertension artérielle ; là, elle est symptomatique de l'irritation des nerfs vagues ; elle est encore le résultat de Tinsuffisance myocardique ; enfin, elle peut être une manifestation de l'urémie.

Mais on ne saurait nier que l'inflammation s'étend de l'endarlère aux tuniques externes du vaisseau et qu'elle finit par envahir les organes voisins, le péricarde et les nerfs du plexus cardiaque. La clinique s'unit à l'anatomie pathologique pour le démontrer.

Il existe deux sortes de symptômes douloureux par propagation inflammatoire :

1° Des symptômes douloureux, le plus ordinairement passagers, dus à l'ischémie des artères coronaires en partie oblitérées par l'extension inflammatoire de l'endartérite au pourtour de l'orifice de ces vaisseaux;

2° Des symptômes douloureux souvent jjcrmanents produits par l'extension inflammatoire aux organes voisins, au péricarde, aux nerfs du plexus cardiaque et même à la plèvre. Ce sont ces accidents souvent dépourvus de toute sensation angoissante, augmentant par la pression du doigt sur le trajet des nerfs phréniques, que certains auteurs ont confondus à tort avec les vraies attaques d'angine de poitrine.

En dehors d'elles, il existe des manifestations dyspnéiques et douloureuses que nous devons étudier en raison de leur fréquence 'et de leur importance. Elles démontreront que les affections artérielles et surtout les aortites sont avant tout et de bonne heure des affections essentiellement douloureuses. En cela déjà, elles se distinguent des maladies du cœur.

Les malades accusent une sensation de poids, de pesanteur, de plénitude, de tension, d'étreinte à l'épigastre et à la base de la poitrine ; ou bien, il s'agit d'une sensation de gêne, de déchirure et de brûlure rétro-

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sternales, ou encore d'clanceraenls traversant la poitrine d'avant en en arrière. Souvent, l'anxiété douloureuse s'accompagne d'un sentiment de barre transversale et de constriclion tlioracique avec douleurs irradiées dans les organes voisins : l'épaule, le cou, le larynx, l'œsophage, le dos, les parties latérales de la colonne vertébrale, oîi elles peuvent être confondues avec des douleurs rhumatismales. Ainsi, j'ai vu un malade éprouvant depuis quelque temps d'assez vives douleurs au niveau des des articulations scapulo-humérales et des épaules. Il avait été considéré et traité comme un rhumatisant,- ce qui était une erreur, car il s'agissait d'une aortite accompagnée de douleurs irradiées.

A l'œsophage, ces irradiations consistent dans la sensation dedysphagie ou même de gêne comparable à celle de la boule hystérique, sorte de péricardite hydrophobique. Dans la région du foie, elles donnent lieu à des douleurs simulant des attaques de coliques hépatiques, comme j'en ai vu des exemples assez nombreux ; enfin, elles peuvent encore se traduire du côté de l'estomac par des phénomènes de pseudo-gastralgie (pseudo-gastralgie angineuse), que j'ai décrits pour la première fois en 1888.

Ces sensations subjectives et ces pseudo-viscéralgies ne sont pas particulières à l'aorlite aiguë; elles se rencontrent encore dans la plupart des alTcctions oii l'aorte est en cause ; elles possèdent donc une valeur diagnostique générale dans la pathologie de ce vaisseau.

D'autres manifestations douloureuses accompagnent encore l'aortite. Ce sont les douleurs provoquées sur le trajet des nerfs phréniques et des nerfs intercostaux, douleurs dont le siège est caractéristique, dont l'origine névritique est incontestable et sur lesquelles, par conséquent, il est inutile de nous arrêter plus longtemps.

Les auteurs anciens, parmi lesquels Bertin et BouillauJ, ont beaucoup insisté sur la violence des pulsations de l'aorte qu'ils regardaient même comme le signe principal de l'aortite. D'autres cliniciens ont également signalé des sensations pénibles cl douloureuses sur le trajet du vaisseau malade et à chaque pulsation artérielle. C'est ainsi que Bamberger parle d'une « douleur en coups de marteau » perçue derrière le sternum avec irradiation dorsale. Toutes ces sensations sur lesquelles on s'est théoriquement étendu, sont assez rares ; mais, dans les cas d'aortite aiguë survenant au cours d'une aortite chronique avec dilatation de l'aorte, on peut voir apparaître des palpitations s'accompagnant de douleurs très vives sur les bras et les avant-bras ainsi que sur les régions pectorales avec fourmillements et engourdissements des mains. On commettrait une grave erreur en assimilant ces accidents à des accès angineux ; il

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est probable, comme je l'ai déjà dit, d'après l'opinion de Faure, qu'ils sont dus à la compression et à l'excitation des dernières branches du plexus brachial battu pour l'artère sous-clavière soulevée.

Enfin, on trouve souvent des symptômes de péricardite sèche, et, dans ce cas, il faudra vous tenir en garde, parce que, dans l'espèce, vous pourriez méconnaître aisément l'aortite qui en a été le point de départ. Alors, on peut voir survenir un léger mouvement fébrile que l'on doit rattacher à la complication de péricardite, et non à l'aortite; car, je le répète, cette dernière affection n'est pas fébrile. Elle s'accompagne de palpitations, d'accès de tachycardie sans fièvre, et c'est ainsi que vous verrez chez des malades, souvent d'une façon paroxystique, rarement d'une façon permanente, une accélération du pouls jusqu'à 120 et même 140 pulsations par minute. Mais vous en verrez d'autres encore chez lesquels le pouls est habituellement lent, ne battant que cinquante à soixante fois. Ces variations extrêmes dans le nombre des battements cardiaques tiennent-elles à une influence exercée sur le pneumogastrique? La chose est possible, et même probable.

5° Symptômes respiratoires. — La ih/spnce, dans l'aortite, est un phénomène extrêmement important à étudier, en raison de sa grande fréquence, qui n'a d'égale que celle des symptômes douloureux. Elle est paroxystique ou continue, diurne ou nocturne. Mais un des grands caractères qui la distinguent, c'est qu'elle se manifeste à l'occasion d'un effort, d'une marche un peu rapide, d'un mouvement quelconque. C'est, en un mot, une dyspnée d'effort. Parfois, son intensité est extrême ; alors l'inspiration est pénible et laborieuse, le faciès est ordinairement très pâle, les traits sont tirés, exprimant l'anxiété et l'angoisse, le visage est couvert de sueur. D'autres- fois, et surtout au début, le malade ne se plaint que d'une anhélation qui survient après une marche précipitée de quelques pas ; alors, il s'arrête, le corps penché en avant et parfois la tête renversée en arrière, puis tout se calme et rentre dans l'ordre par le repos.

Ainsi, au début de l'affection, la dyspnée est paroxystique et passagère, rarement spontanée, presque toujours provoquée par> l'effort. Quand un malade viendra vous dire : « J'ai de la gêne respiratoire, de l'oppression quand je marche, quand je fais un mouvement quelconque pour m'habiller, pour monter à mon lit, et dès que je garde le repos, tout disparait », vous pouvez déjà penser à l'aortite et vous devez en rechercher les principaux symptômes.

Mais plus tard, quelquefois même dès le début de la maladie, les

accès, tout en restant toujours paroxystiques, sont surtout nocturnes, et chaque nuit, invariablement, les crises d'oppression se reproduisent avec une régularité désespérante, à ce point que le malade est obligé de passer ses nuits assis dans un fauteuil. Le plus souvent, ces accès nocturnes sont remarquables par leur longue durée et leur graode intensité.

Dans l'accès nocturne d'asthme vrai, l'inspiration est relativement facile, l'expiration est longue et sifflante, et l'auscultation permet de constater dans la poitrine de nombreux râles sonores, mais le malade n'éprouve pas d'angoisse caractéristique et n'a pas la sensation de mort imminente. Dans le /).s^»f/o-asthme nocturne d'origine aorlique^ l'inspiration est surtout difficile, la détresse respiratoire est au maximum, l'anxiété est extrême, le malade éprouve une sensation de barre et de déchirure rétro-sternales, les extrémités sont froides, le pouls est faible quoique dur, peu dépressible et contracté, les extrémités se couvrent de sueurs froides, et l'auscultation ne permet de constater aucun bruit anormal. D'autres fois, au contraire, pendant toute la durée de l'accès, on entend une pluie de râles crépitants envahissant la poitrine de la base au sommet et traduisant l'existence d'un œdème aigu du poumon.

Dans quelques cas, comme Léger l'a fait remarquer, la respiration ne présente d'abord aucun trouble en dehors des accès d'oppression.

« Même quand la dyspnée s'est établie d'une manière permanente, le nombre des mouvements respiratoires est relativement peu augmenté, variant de 28 à 36 par minute. 11 s'élève encore un peu dans le cours des attaques angineuses, mais c'est surtout le mode respiratoire qui présente alors des altérations. L'inspiration est énergique, laborieuse, comme si un obstacle que les malades rapportent à la partie supérieure du sternum empêchait l'entrée de l'air. «

11 faut ajouter que cette anxiété resph'atoirc pre^fiue constante se peint sur les traits qui s'altèrent rapidement et présentent l'aspect de l'angoisse, de l'inquiétude, de la fatigue.

La dyspnée est souvent d'origine toxique. Ce qui le prouve, ce sont quelques expériences que j'ai faites. En injectant sous la peau d'un cobaye des urines normales, j'ai provoqué la mort chez cet animal en quelques jours ; au contraire, en injectant la même quantité d'urine appartenant à une femme atteinte de cardiopathie artérielle (artério-sclérose du cœur et aortite), ce cobaye a survécu. Preuve que le sang de cette malade était intoxiqué par des produits de désassimilation dont l'imperméabilité rénale avait entravé l'élimination. La dyspnée de l'aortite est donc non seulement mécanique, relevant de l'hypertension artérielle, mais elle est encore le plus souvent toxique, dépendant de l'imperméabilité de

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l'émonctoire rénal. Ce qui le prouve, ce sont les bons effets du régime lacté exclusif dans ces cas.

On peut m'objecter que les affections valvulaires du cœur s'accompagnent aussi d'accès dyspnéiques qu'on a rangés, sous le nom de pseudoasthme cardiaque. Mais, il y a de grandes différences entre ce dernier et le pseudo-asthme aortique que je viens de décrire. Dans le pseudoasthme cardiaque, il s'agit d'une dyspnée d'ordre mécanique, due le plus souvent aux congestions passives de l'appareil pulmonaire, tandis que, dans le pseudo-asthme aortique, ce senties éléments nerveux et toxiques qui jouent le principal rôle.

A la dernière période de l'aortite, la dyspnée peut devenir franchement d'origine cardiaque. Je m'explique :

L'inflammation de l'aorte a produit le rétrécissement des artères coronaires ; il en résulte à la longue une insuffisance d'apport sanguin dans le myocarde ; consécutivement, celui-ci s'altère, il est le siège de lésions dégénératives qui favorisent la dilatation des cavités du cœur et des orifices auriculo-ventriculaires. Alors, l'aortique devient mitral avec ses congestions, sa dyspnée continue ou subcontinue. Celle-ci est franchement cardiaque.

D'autres fois, la dyspnée est incidemment due aune complication qui est loin d'être rare : l'apoplexie pulmonaire. Alors, le malade a une toux fréquente accompagnée de l'aggravation de la dyspnée, d'une expectoration visqueuse, sanguinolente, ou même d'une véritable hémoptysie, et l'auscultation permet de reconnaître dans un point de la poitrine l'existence de râles crépitants avec ou sans souffle, puis assez souvent d'un léger épanchement pleural. La relation exacte entre les embolies pulmonaires et les maladies portiques n'est pas difficile à interpréter et je l'explique par la dilatation des cavités du cœur qui favorise dans l'oreillette droite la formation de thromboses sanguines et le transport de caillots dans l'artère pulmonaire.

Les épanc.hemeiits pleiirétiqucs peuvent survenir dans trois conditions différentes : ils sont consécutifs aux infarctus superficiels du poumon ; ils sont le résultat de la propagation de l'inflammation du .péricarde péri-aortique à la plèvre gauche ; enfin il s'agit d'épanchements pleurétiques sans aucune réaction inflammatoire, épanchements dont j'ai remarqué la plus grande fréquence à droite chez les artério-scléreux, sans que j'en connaisse exactement la raison.

Comme les malades atteints d'aortite sont souvent des artério-scléreux, on peut voir survenir chez eux les symptômes de la néphrite interstitielle et avec eux des accidents urémiques, parmi lesquels l'oppression

et la respiration de Cheyne-Stokes tiennent la première place. La dyspnée est donc urémique.

En résumé, dans Faorlite, on peut observer quatre variétés différentes de dyspnée : le pseudo-aslhme aortique ou dyspnée toxique, dont l'importance est considérable ; les dyspnées cardiaque, urétnique et pleuro-pnlmonaire . Cette dernière résulte elle-même de causes diverses : infarctus ou congestions du poumon, épanchements pleurétiques.

6° Symptômes divers. — En dehors des embolies dans l'artère pulmonaire et aussi dans les artères rénales dont j'ai déjà parlé, on peut encore en observer dans divers organes et notamment dans le cerveau, ce qui explique la production à' hémiplégies.

Vinsotnnie habituelle chez ces malades a pour causes multiples, l'anémie cérébrale, la violence des douleurs, et l'intensité des phénomènes dyspnéiques.

Il faut encore signaler quelques symptômes moins importants en raison de leur peu de fréquence : une toux quinteuse et spasmodique; des troubles gastriques caractérisés par des nausées et des vomissements ; une inégalité pupillaire, le plus souvent passagère et analogue à celle qui se produit souvent dans les anévrismes aortiques ; parfois des sueurs très abondantes dont l'explication reste à trouver ; enfin, des troubles cérébraux caractérisés par un grand état de prostration ou encore par un délire furieux. Mais, je répète que ces derniers symptômes n'ont pas la valeur que les anciens auteurs leur ont attribuée.

Pronostic. — En traçant le tableau général de l'aortite, j'ai insisté sur sa marche, sur ses allures, sur ses modes de terminaison. Ce n'est pas une maladie dont l'évolution est continue, elle a lieu par poussées aiguës successives, et les phases d'accalmie pourraient faire croire à une trompeuse guérison. C'est une maladie à répétition, à récidives fréquentes ; de là une grande réserve que l'on doit observer dans l'appréciation de son pronostic.

Grave par ses propres manifestations, elle est grave aussi par les accidents et les complications qu'elle provoque. Aussi la mort est-elle le dénouement habituel de cette maladie. Mais elle ne survient pas toujours dès la première atteinte ; le plus souvent môme, l'affection passe à l'état chronique, et le dénouement fatal ne survient que beaucoup plus tard.

Elle peut même guérir sans laisser de traces, comme Bucquoy en a cité quelques exemples et comme j'en ai aussi observé plusieurs cas. Elle a une durée de deux à six mois.

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La mort peut survenir subitement, sous l'influence d'une syncope ou d'un accès angineux. Mais, elle peut être encore rapide par suite d'une complication, comme une embolie cérébrale. Elle survient plus lentement par asystolie, ou encore par les progrès de l'affection au milieu d'un état promptement cachectique, ou enfin au milieu d'accidents cérébraux et comateux.

Diagnostic. — « En voyant, — dit Léger — un individu avec cette dyspnée si caractéristique, de plus en plus intense, accompagnée de brûlure et de déchirure rétro-sternales, et traversée subitement par des accès d'angine de poitrine, on pensera à l'existence d'une inflammation aiguë des parois de l'aorte. Cette idée deviendra une certitude si, au milieu de tous ces symptômes, le cœur ne présente comme lésion organique qu'une hypertrophie considérable, sans altération valvulaire bien accentuée, et si l'aorte, sur le trajet de sa portion ascendante, est devenue le siège d"un double bruit de souffle à timbre plus ou moins rude. Le diagnostic, dans ces circonstances, est relativement facile. »

Je cite ce passage, parce qu'il résume assez bien la question.

Oui, sans doute, lorsque ces symptômes existent — la dyspnée, les douleurs angineuses ou rétro-sternales, — on doit songer à l'existence d'une aortite aiguë ou subaiguë. Mais, pour que « cette idée devienne une certitude », il ne faut pas croire que cette certitude dépende de la constatation d'une hypertrophie concomitante du cœur, ou encore d'un double bruit de souffle à la région aortique.

Dans ce passage, il me semble que deux éventualités distinctes ont été confondues :

D'une part , l'aortite aiguë primitive s'installant d'emblée chez im individu indemne jusque-là de tout travail phlegmasique antérieur du côté de la membrane interne de l'aorte, ou encore de toute affection aortique; alors l'hypertrophie cardiaque n'aura pas eu le temps de se produire, vous ne la constaterez pas, et de plus, il n'y aura encore aucun bruit morbide à l'aorte ;

D'une autre part, l'aortite aiguë est secondaire, survenant chez un individu déjà porteur de lésions aortiques anciennes (aortite chronique, rétrécissement ou insuffisance aortique, anévrisme de l'aorte, etc.).

Dans le premier cas, les accès dyspnéiques et angineux permettent le plus souvent de fixer déjà le diagnostic. La dyspnée présente des caractères très importants sur lesquels j'ai déjà beaucoup insisté et qu'il n'est pas inutile de résumer.

Au début, la dyspnée aortique ne s'accompagne pas de signes physiques

à l'auscultation du poumon et des bronches, et cette absence de signes met hors de cause les lésions anatomiques de ces organes. A cette période, le diagnostic de celte dyspnée à'eff'ort est donc facile.

A la fin de la maladie, quand la phase asystolique est ouverte, on pourrait aussi la confondre avec l'oppression et la gêne respiratoire produites par cet état morbide, avec la dyspnée cardiaque. Bornons-nous à dire que cette dernière est le plus souvent subcontinue, rarement paroxystique, qu'elle s'accompagne de lésions congestives du côté des poumons, et qu'elle ne présente pas ces phénomènes de barre ou d'étreinte épigastriques ou sous-sternales fréquents dans la dyspnée aortique. Elle diffère encore de celle des emphysémateux, qui est permanente et sans douleur, et de la dyspnée des asthmatiques dont les allures sont autres, à preuve : la lenteur de l'inspiration, le prolongement et le sifflement de l'expiration, l'heure souvent nocturne des accès, leur spontanéité, et enfin l'absence de sensations douloureuses.

Si, à la dyspnée, se joignent les signes d'une péricardite de la base, le diagnostic approchera de- plus en plus de la certitude, et, comme je l'ai déjà dit, il m'est arrivé souvent de reconnaître l'existence d'une aortite aiguë par la constatation d'un frottement à la partie supérieure de la région sternale. Ainsi donc, dyspnée d'effort, sensations douloureuses rétro-sternales pouvant affecter la forme d'accès francs d'angine de poitrine, parfois péricardite sèche de la base, tels sont les principaux symptômes qui mettront sur la voie du diagnostic. Ajoutez à cela les signes d'une dilatation aiguë du vaisseau, la pâleur et l'aspect terreux de la face si caractéristiques, quelquefois la tendance aux syncopes ou aux lipothymies. Vous voyez donc que, pour tracer rapidement la symptomatologie et les allures de l'aortite aiguë, j'ai raison de dire que c'est une affection diji^pnéique, douloitreuse et syncopale.

Pour le diagnostic de l'aortite aiguë secondaire^ je vous citerai plusieurs exemples :

Voici un mitral, ou du moins il s'agit d'un artério-scléreux chez lequel vous avez constaté un souffle systolique sous-mamelonnaire. Un jour, il présente de la dyspnée d'effort, des accidents angineux, ou encore une sensation de barre rétro-sternale, la face est pâle et terreuse, le pouls fort et vibrant. Allez-vous mettre la dyspnée sur le compte d'une asyslolie commençante, et prescrire de la digitale à votre malade ? Ce serait une double erreur de diagnostic et de thérapeutique. Ce cardiaque n'est pas asystolique, et j'en ai la preuve dans l'absence de congestions viscérales ou d'œdèmes périphériques, dans les caractères du pouls qui reste fort ou vibrant, et de la systole du cœur qui n'a pas perdu son

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énergie. Du reste, si vous auscultez la poitrine, vous n'y trouvez le plus souvent aucun râle, aucun signe de congestion passive, aucun indice d'une rupture de compensation. Donc, la dyspnée n'est pas d'origine cardio-pulmonaire. Votre malade est atteint d'une cardiopathie artérielle qui, fixée primitivement sur Torificc mitral, s'est ensuite propagée à l'aorte. Dans ce cas, ce n'est pas la digitale qu'il faut prescrire, elle n'aurait aucune action; c'est une médication ayant pour but de combattre les accidents toxiques et d'abaisser la tension artérielle, indication réalisée par la prescription du régime lacté absolu et des dépresseurs de l'artério-tension (iodures, saignées locales, etc.).

De même, il sera important de distinguer l'aortite aiguë survenue dans le cours d'un anrvrisme de l'aorte. Alors, les phénomènes de l'aortite s'ajouteront à ceux de la tumeur, aux symptômes communs de l'inégalité du pouls et de l'élévation des artères du cou, de la dyspnée et de la douleur ; vous constaterez les signes révélateurs de la présence d'une tumeur, deux centres de battements et de bruits, et enfin une matité très étendue.

En un mot, après les signes physiques dont j'ai donné l'énumération, le diagnostic de l'aortite aiguë s'appuie surtout sur deux ordres de phénomènes fonctionnels que je n'hésite pas à appeler fondamentaux : la dyspnée et la douleur. Ces symptômes caractérisent aussi l'aortite chronique ; mais cette dernière accomplit son évolution plus lentement, et moins bruyamment. La matité aortique est plus étendue et peut mesurer de 7 à 9 centimètres r l'élévation des sous-clavières, les battements des artères du cou sont plus accusés ; mais, comme on devait s'y attendre, à l'intensité près, ce sont les mêmes symptômes que dans l'aortite aiguë.

Il importe surtout de savoir distinguer les poussées a'ujicës qui surviennent chez un individu atteint depuis de longues années d'aortite chronique. L'histoire d'un malade que nous avons pu observer tout dernièrement va nous fournir les éléments de ce diagnostic :

11 s'agit d'un homme de quarante-quatre ans, exerçant la profession de ferblantier. Parmi ses antécédents personnels, nous rencontrons quatre causes — l'alcooolisme, le saturnisme, la syphilis, le tabagisme — qui se sont unies pour produire une inflammation chronique du système artériel en général et de l'aorte en particulier. A son entrée à l'hôpital, il présente tous les symptômes physiques d'une aortite chronique avec dilatation du vaisseau : matité plus considérable de la région cardioaortique, élévation des sous-clavières, battements artériels du cou; puis,

IIKNRI IIUCllARD. — MALAMES DU CO-Un. 31

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signes indéniables d'une hypertrophie cardiaque considérable, souffle systolique et diaslolique deroriliceaortique, souffle d'insuffisance milrale fonctionnelle (je dis foîictionnelle en raison des caractères du bruit morbide, de sa production rapide, de sa naissance sous notre oreille pour ainsi dire et de ses rapports avec la dilatation du ventricule gauche).

Chez ce malade, l'affection s'est révélée, il y a trois ans, par des palpitations revêtant le caractère douloureux, par de la dyspnée d'effort, par des sensations angineuses un peu vagues, lesquelles ont fini par disparaître depuis longtemps. 11 n'y a pas d'œdôme des membres inférieurs, et il n'y en a jamais eu; le foie est un peu augmenté de volume, mais non douloureux ; il n'y a aucune trace de congestion passive à la base des poumons, et la quantité des urines excrétées par jour est supérieure à la normale (1,800 gr. à 2,250 gr.), sous l'influence probable d'un début d'artério-sclérose rénale. Bref, le malade était déjà depuis plusieurs semaines dans nos salles, se levant et marchant sans trop de dyspnée. Un jour — il y a de cela deux semaines — je le vois assis sur son lit, la figure pâle et terreuse, en proie à une violente oppression. Je l'interroge, et j'apprends que la veille, il a rendu quelques crachats sanguinolents, que depuis plusieurs jours il ne peut se lever, faire un mouvement quelconque ou exécuter un effort sans ressentir immédiatement une vive oppression à laquelle se joint une sensation de barre rélro-sternale, ou encore de compression intra-thoracique, ou enfin de constriction sous-sternale comme si on rapprochait violemment le sternum delà colonne vertébrale. Parfois même, lorsqu'il veut continuer ou précipiter la marche, il est arrêté par une violente douleur de caractère angoissant, siégeant sous le sternum avec irradiations vagues à l'épaule et au bras gauches. La quantité des urines qui était de \ ,600 grammes la veille s'est subitement abaissée à 300 grammes et les jours suivants à 200 grammes. Les deux souffles de l'orifice aortique ont pris un caractère nettement parcheminé et une intensité plus grande ; la malité cardiaque est encore augmentée dans le sens transversal, et le souffle fonctionnel de l'orifice mitral est plus accusé. Enfin, il existe un léger œdème péri-malléolaire, et la percussion jointe à l'auscultation de la poitrine permet de constater l'existence d'un épanchemcnt pleural de moyenne abondance à gauche.

En présence de ces accidents nouveaux, quel diagnostic devions-nous porter'? S'agissait-il d'une simple attaque d'asystolie? Oui, sans aucun doute, le cœur avait fléchi, et j'en avais la preuve dans l'existence de l'œdème péri-malléolaire constaté pour la première fois, dans la (liminulion du choc précordial, dans l'augmentation du volume du foie, etc. Mais, cette hyposystolie avait dû être provoquée par quelque

AORTITES AIGUË ET SIBAIGUE 483

lésion nouvelle, et en tous cas ce syndrome ne se manifeste pas par cette dyspnée particulière, par des symptômes douloureux ou angineux, par cet aspect spécial de la face qui était devenue pùle et terreuse. Tous ces accidents devaient être mis sur le compte d'une poussée aiguë d'aortite, et je formulai le diagnostic suivant :

Aortite aiguë dans le cours d'une aortite chronique ; rétrécissement et insuffisance aorliques; insuffisances mitrale et Iricuspidienne fonctionnelles par dilatation aiguë du cœur ; artério-sclérose du myocarde et du rein. — Enfin, je vous ai annoncé que nous trouverions très probablement un rétrécissement ou une oblitération de l'artère coronaire postérieure, les faits m'ayant appris que cette dernière était surtout altérée dans tous les cas oîi j'avais constaté pendant la vie les attaques dyspnéiques liées aux accès angineux. Quand ceux-ci existent seuls, c'est surtout la coronaire gauche qui est atteinte.

Tout s'enchaîne dans ce diagnostic un peu complexe : la dilatation des cavités cardiaques était survenue rapidement, comme le démontrait le résultat de la percussion précordiale, et la rapidilé de son évolution nous prouvait une fois de plus que le myocarde devait être atteint de sclérose. Nous avions vu presque naitre sous l'oreille un souffle à la pointe et en dehors du mamelon, nous avions constaté son augmentation progressive et parallèle avec cette dilatation cardiaque, ce qui nous avait permis d'affirmer la nature purement fonctionnelle de l'inocclusion de la valvule mitrale. Puis, quelques jours plus lard, apparaissait un autre souffle au niveau de l'appendice xiphoïde, distinct par ses caractères et son siège du souffie mitral, et aux battements artériels du cou s'était joint un mouvement ondulatoire avec reflux dans les veines jugulaires, ce qui nous permettait d'admettre l'existence d'une insuffisance tricuspidienne. Enfin, d'après l'interrogatoire, et quoique les urines n'eussent présenté que dans les derniers jours quelques traces d'albumine, nous pensions que l'arlério-sclérose avait atteint le rein, parce que le malade avait eu de la polyurie avec poUakiurie nocturne, et parce que j'avais constaté, plus par la palpation du cœur que par l'auscultation, la sensation d'un mouvement de galop.

Quatre jours après, la situation devient plus grave encore' malgré la médication (iodure, régime lacté, ventouses sèches), les urines descendent à 200 grammes, elles renferment un peu d'albumine, et je constate l'augmentation de l'œdème péri-malléolaire . L'oppression augmente, le malade ne peut faire un mouvement dans son lit sans être atteint de dyspnée d'effort et sans éprouver une sensation de barre et de compression rétro-sternales ; la pâleur de la face devient terreuse, le pouls radial est faible et fréquent (à 120), et comme les urines restent

rares et que le régime lacté ne parvient pas à augmenter la diurèse, je prescris 30 centigrammes de macération de digitale, tout en vous annonçant à l'avance l'inefficacité très probable du médicament, inefficacité que je vous ai si souvent démontrée dans le cours des cardiopathies artérielles survenues promptement à leur dernière période d'impuissance myocardique. Or, la digitale fut non seulement inefficace, mais nuisible, et nous avons assisté dès le lendemain de son administration à la production d'une intoxication digitalique : vomissements fréquents, porracés et précédés de nausées extrêmement douloureuses ; subdélirium nocturne et hallucinations de l'ouïe, dilatation pupillaire, etc. Ainsi donc, l'insuccès de la médication digitalique devenait pour nous un nouvel élément de diagnostic et nous démontrait l'atteinte profonde du myocarde. Nous avons supprimé le médicament, et le surlendemain seulement les vomissements disparurent. Mais rien ne put dès lors entraver la marche fatale de la maladie, et la mort survint rapidement au bout de huit jours.

L'autopsie confirma le diagnostic de la façon la plus absolue, puisque nous avons trouvé : un rétrécissement et une insuffisance aortiques, une dilatation considérable des cavités cardiaques avec épaississement des parois, les lésions de la sclérose dystrophique du myocarde ; des plaques dures d'aortile chronique, et au milieu d'elles en grand nombre et réparties sur toute la surface du vaisseau des plaques molles et gélatiniformes d'aortite aiguë ; une oblitération complète de l'artère coronaire postérieure par un dépôt athéroraateux obturant l'embouchure de ce vaisseau; enfin, les lésions du rein contracté à sa première période.

Cette observation est très instructive ; elle montre que l'aortite chronique est souvent traversée par des poussées d'aortite aiguë et qu'il faut savoir distinguer celle-ci de celles-là afin de pouvoir en déduire les conséquences pronostiques.

Voici encore deux autres observations h peu près semblables à celles que je viens de rapporter :

U s'agit d'abord d'un homme de soixante ans, dépourvu d'antécédents diathésiques, ayant été atteint tout au plus de quelques douleurs rhumatoïdes, chez lequel j'ai constaté par une sévère enquête l'absence d'habitudes alcooliques, mais qui chaque jour buvait un litre de café (circonstance à noter parce qu'elle peut avoir son importance éliologique).

Dès 1881, il est sujet à des palpitations de cœur avec accès d'oppression provoqués par les efforts musculaires. 11 fait à cette époque un séjour à l'hôpital Necker, d'où il sort quelque temps après, très amélioré. Pendant quatre mois, l'amélioration persiste et on pouvait le croire guéri.

AORTITES AIGUË ET SUBAIGUE 485

Il n'en était rien ; bientôt les mêmes accidents se reproduisirent, et il s'y joignit une sensation de brûlure épigastrique. Peu de temps après, le malade quitte de nouveau l'hôpital, dans un état de guérison apparente. Enfin, en février 1883, il entre dans mon service.

Mais avant d'aller plus loin, laissez-moi m'arrêter un instant sur l'évolution de ces accidents. Ces alternatives d'accalmie et d'aggravation méritent d'attirer toute notre attention. En effet, l'aortite est avant tout une maladie à répétition; son processus symptomatique en témoigne, et notre malade qui entrait pour la troisième fois à l'hôpital, était sous le coup d'une de ces poussées spéciales à cette affection.

Tout d'abord, vous avez été frappés par la pâleur de son visage et l'aspect de sa physionomie qui traduisait une expression de douleur. La dyspnée était continue, tout en s'exagérant parfois sous forme d'accès paroxystiques ; il accusait un sentiment de barre, de déchirure et de brûlure sous-sternale, et de temps en temps des crises épigastriques. Celles-ci sont très particulières, car elles surviennent en l'absence de toute affection stomacale et sont analogues, parleurs caractères cliniques et leur nature, aux douleurs rétro-sternales ressenties par les malades. Du reste, l'examen des divers organes enlevait tous les doutes.

En effet, aux signes fonctionnels précédents s'ajoutaient: un bruit de souffle de la base, souffle fort, à la fois systolique et diastolique ; une augmentation de la malité normale, indice d'une dilatation de ce vaisseau ; enfin, l'élévation des battements des sous-clavières.

Après une atténuation passagère de tous ces accidents, ceux-ci subissent bientôt une nouvelle recrudescence ; il se fait encore une autre poussée d'aortite ; la dyspnée devient alors extrême, l'asystolie s'installe peu à peu, les extrémités s'infiltrent, les cavités cardiaques se dilatent, les battements du cœur s'affaiblissent progressivement, et le malade succombe un mois après son entrée à l'hôpital.

L'autopsie, sur laquelle je n'ai pas à m'étendre, vint confirmer le diagnostic d'aortite aiguë. On trouva sans doute des lésions chroniques représentées par des plaques athéromateuses, mais les lésions récentes étaient prédominantes et se traduisaient par des plaques gélanitiformes et molles très nombreuses siégeant surtout au niveau de la crosse aortique.

Voici un autre malade, âgé de trente-neuf ans, alcoolique et légèrement rhumatisant. La maladie avait débuté en décembre 1882 par des palpitations et par de la dyspnée en montant les escaliers et sous l'influence de mouvements. C'était donc une dyspnée d'effort à laquelle sejoignait parfois une tendance à la syncope. Le séjour à l'hôpital fut de courte durée.

et il en sortit très amélioré. Le 30 janvier 1883, il rentre de. nouveau dans mon service et Ton constate à la base un double souffle diastolique et systolique. Sous l'influence du traitement (laitage, iodure de potassium, trinitrine, ventouses scariflées sur la région cardio-aortique), la plupart des accidents disparaissent, la dyspnée et les douleurs rétrosternales s'atténuent , et le malade encore une fois quitte l'hôpital.

Le 9 octobre 1883, il est admis pour la troisième fois dans mon service ; on constate alors de l'œdème des membres inférieurs, le pouls radial est bondissant, les artères du cou battent avec violence. Le malade se plaint de vertiges, d'éblouisseraents, d'un sentiment de barre transversale dans la poitrine et de déchirure rélro-sternale, et il présente de temps en temps, sous l'inOuence des mouvements et des cil'orts, de véritables accès angineux. Le faciès est pâle et terreux, les urines contiennent pour la première fois de l'albumine, il y a de la congestion pulmonaire et des signes de dilatation aorlique; les accidents asystoliques s'accusent de jour en jour, et la mort survient au bout d'un mois.

A l'autopsie, on trouve : une dilatation aortique ; des plaques athéromateuses anciennes et surtout des lésions inflammatoires plus récentes, symptomaliques d'une aortite aiguë de la crosse (plaques molles et gélatiniforraes). Le cœur hypertrophié est le siège d'une sclérose dystrophique très étendue, les artères coronaires sont atteintes d'endartérite, surtout celle de droite, qui est presque oblitérée à son origine et qui présente sur son parcours des rétrécissements nombreux. Enfin, les reins présentent toutes les altérations de la néphrite interstitielle.

Dans ce cas, la maladie avait successivement présenté, en plus des manifestations aortiques, des accidents cardiaques et rénaux, et comme dans l'observation précédente, il existait des lésions analomiques, en corrélation parfaite avec l'appareil symptomatique.

Le début et l'évolution de l'aorlile ne sont pas toujours très nets. Tout en conservant ses caractères particuliers d'intensité , les symptômes sont parfois peu nombreux. Parmi eux, il faut ranger l'angine de poitrine qui peut être le seul signe par lequel se traduit l'existence d'une aortite. Mais il est inexact de dire, avec Léger, que l'angor pectoris joue un si grand rôle dans l'ensemble symptomatique que l'on ne peut trouver de fait où il ne se soit pas présenté. Or, dans les cas oîi l'aortite est limitée à la crosse, comme j'en ai cité des exemples, dans les cas où les artères coronaires sont absolument saines avec complète perméabilité de leurs ouvertures, le syndrome angineux est toujours absent.

AORTITES AIGUË ET SUBAIGUE 487

Il est Utile maintenant d'établir le diagnostic avec les maladies qui peuvent simuler plus ou moins Taortite aiguë.

Quand il s'agit de la variété que j'ai décrite sous le nom « d'aortite oblitérante »,on observe quelques symptômes, tels que l'oppression habituelle, les accès douloureux, et surtout l'inégalité des deux pouls radiaux par rétrécissement d'une des sous-clavières. Parfois même, l'un des deux pouls radiaux peut être absent, lorsque la sous-clavière est complètement oblitérée. Aussi Stokes, dans sa mention de l'aortite goutteuse, a-t-il eu raison de dire que parfois cette affection pouvait être confondue avec Yanécrisme de l'aorte, d'autant plus qu'il existe des cas où l'aortite avec simple dilatation du vaisseau s'accompagne de troubles pupillaires (myosis, inégalité pupillaire, etc.). Mais alors, tout le diagnostic repose sur les phénomènes de compression ordinaires à cette dernière aflection.

L'histoire de l'angine de poitrine est tellement liée à celle de l'aortite, que la survenance d'un accès angineux peut et doit le plus souvent nous autoriser à diagnostiquer l'existence d'une inflammation de l'aorte. Ne vous y trompez pas cependant, et voyez d'abord s'il ne s'agit pas d'une de ces pspudo-a.n^me?, fréquentes chez les hystériques, les neurasthéniques, les dyspeptiques, etc., et qui ne sont nullement symptomatiques d'une aorlite. Je vous renvoie à mes leçons sur les angines de poitrine pour ce diagnostic si important.

11 me semble impossible de confondre Y endocardite avec l'aortite aiguë. En effet, la première de ces affections est à peine douloureuse, elle ne présente pas de symptômes angineux, aucun signe de dilatation de l'aorte, les accidents dyspnéiques ont une intensité beaucoup moindre, enfin elle survient le plus souvent dans le cours d'un rhumatisme articulaire aigu. Néanmoins, le diagnostic peut présenter quelques difficultés lorsque l'aortite aiguë survient dans le cours d'une endocardite rhumatismale, par suite de l'extension de l'inflammation de l'endocarde à l'aorte, comme Léger en a donné une bonne observation. Dans ce cas, la dyspnée qui était seulement modérée prend tout à coup une intensité très grande, et l'on voit survenir des douleurs rétrosternale^ et même des crises angineuses qui permettent d'établir sûrement le diagnostic.

Lorsque l'aortite s'accompagne d'une grande prostration des forces avec état général grave et symptômes typho'ides, dans les cas très rares et encore contestés où, se terminant par suppuration, elle donne lieu à des frissons répétés et à une fièvre plus ou moins intense, on pourrait croire à une endocardite ulcéreuse. Mais, dans cette dernière affection,

488 ItlX-imiTIliME LE(;ON

l'absence de dilatation de l'aorte et de phénomènes douloureux ou angineux, l'existence d'une fièvre ordinairement très accusée, et la moindre intensité des accidents dyspnéiques, lèvent tous les doutes. Néanmoins, il ne faut pas oublier que l'aortite peut prendre aussi le caractère ulcéreux et infectieux.

Pour la péricardite, affection rarement primitive, le plus souvent secondaire, le diagnostic peut présenter d'assez grandes difficultés d'autant plus qu'elle est parfois un des phénomènes de début de l'aortite aiguë, et qu'à l'état isolé, elle peut donner lieu à des douleurs rétro-sternales assez vives rappelant celles de l'angine de poitrine, comme Andral en a signalé deux exemples intéressants. A ce sujet, il est permis de se demander si dans ces cas de péricardites à forme angineuse, la maladie ne s'est pas développée consécutivement à une inflammation aiguë ou chronique de l'aorte, ou si elle n'a pas évolué chez des malades porteurs de lésions méconnues des artères coronaires. En supposant même que les observations auxquelles je lais allusion soient à l'abri de toute contestation, le diagnostic est toujours possible, en raison des symptômes de dilatation de l'aorte qui n'existent pas dans le cours des péricardites.

Un diagnostic que je ne trouve pas signalé est relatif à la confusion que l'on peut établir avec un goitre exophtalmique à son début, et cependant je possède trois observations où l'erreur a été commise par les meilleurs cliniciens. Dans sa première période qui peut avoir une durée de plusieurs mois, la maladie de Parry-Graves peut se traduire, en l'absence de toute exophtalmie et d'hypertrophie thyroïdienne, par des accès de palpitations et de tachycardie, par des douleurs pseudoangineuses, des battements artériels du' cou, avec élévation des sousclavières symptomatique d'une légère ectasie aor tique, et encore par dess accès de dyspnée. Rien n'y manque, comme vous le voyez, pas même l'absence de fièvre, signe commun à ces deux affections.

Dans un cas que j'ai observé en ville avec Potain et l'un de mes confrères, le diagnostic était d'autant plus difficile que la malade portait depuis un temps indéterminé un petit goitre simple. Je crus d'abord au développement d'un goitre exophtalmique fruste, et je n'arrivai au diagnostic— qui se confirma par la suite — qu'en m' appuyant sur l'intensité des accès dyspnéiques, sur la forme des accidents douloureux, sur l'existence d'une angine de poitrine vraie (très rare dans la maladie de Parry-Graves où l'on n'observe le plus souvent que des accès pseudo-angineux), enfin sur la production de souffles de rétrécissement avec insuffisance aortique

AOKTITES AIGUË ET SUliAIGUE 489

el sur les symptômes graves d'insufQsance myocardique, avec œdème considérable des membres inférieurs, albuminurie, etc., auxquels la malade finit par succomber au bout de quatre mois.

Dans le second cas, le diagnostic était d'autant plus difficile que la malade — atteinte réellement cette fois d'un goitre exophtalmique — présentait un souffle diastolique à la base du cœur. Or, à ce sujet, je ne saurais trop vous répéter qu'il y a des souffles diastoliques de la base sans insuffisance aortique comme il y a des insuffisances aortiques sans souffle diastolique. Chez cette malade, j'ai pu me convaincre que celui-(fi présentait tous les caractères d'un bruit extra-cardiaque , tel qu'on en rencontre souvent chez les névropathes et les anémiques.

Pour établir ce diagnostic parfois si difficile entre le goitre exophtalmique fruste et l'aortite aiguë ou subaiguë, je ne vois guère que l'existence dans la première alTection de ce tremblement fibrillaire, généralisé, et tout à fait caractéristique sur lequel Guéneau de Mussy, comme vous le savez, a appelé le premier l'attention. Et cependant, il ne faut pas oublier que. dans l'artério-sclérose avec ou sans aortite, on peut constater parfois, en l'absence d'alcoolisme et par le fait même de l'artérite généralisée qui diminue considérablement le débit sanguin dans tout le système musculaire', une sorte de tremblement qui peutlaisser pendant de longs mois le diagnostic en suspens, comme cela est arrivé dans le troisième cas que j'ai observé sur un malade de M. Blanc (de Douai).

On voit donc, par ces exemples, que l'on peut commettre deux sortes d'erreurs de diagnostic : prendre une aortite pour un goitre exophtalmique, et réciproquement.

Enfin, le diagnostic doit être établi avec \a phtisie pulmonaire.

Je vous ai dit que dans la cardio-sclérose, dans l'aortite aiguë ou chronique, on voit parfois survenir des congestions pulmonaires, actives qui, par leur localisation fréquente à la partie supérieure de la poitrine à l'un des deux sommets, peuvent faire croire à une évolution tuberculeuse. Lorsque ces hypérémies s'accompagnent d'hémoptysie, de toux, de sueurs, de fièvre, d'amaigrissement consécutif à cette cachexie artérielle dont l'évolution est parfois très rapide, on conçoit parfaitement que cet appareil symptomatique oQ're une ressemblance assez frappante avec celui de la phtisie pulmonaire. Dans ces cas encore, le diagnostic doit s'étabUr, non seulement par l'examen bacillaire des crachats, mais aussi par l'existence de phénomènes cardio-aortiques (dilatation de l'aorte,

'De même que l'endarlérite coronaire produit la sclérose dystropliique du cœur, l'endarlérite pèripliérique doit aboutir à la même lésion du syslème musculaire de la vie de relation. C'est là un point que des recherches ultérieures devront établir.

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accidents douloureux ou angineux, œdème des membres inférieurs, etc.). J'ai observé deux faits de ce genre, et quelques auteurs ont publié des observations semblables '.

11 faut, bien entendu, distinguer ces cas de ceux où l'aortite et la tuberculose pulmonaire coexistent chez le même malade, comme j'en donnerai plus loin une observation.

Il s'agirait maintenant d'établir le siè(je de l'aortite. Lorsque celle-ci est localisée à la crosse de l'aorte, laissant presque intact le segment ascendant du vaisseau où se trouvent les ouvertures des artères coronaires, les accidents angineux font toujours défaut, et l'on constate surtout les symptômes de rétrécissement ou d'oblitération des artères collatérales : vertiges, étourdissements, lipothymies et syncopes quand l'aortite oblitérante intéresse l'une des carotides ; inégalité des pouls radiaux, disparition du pouls radial d'un côté quand elle intéresse l'ouverture des sous-clavières.

(Juand l'inflammation de l'aorte est surtout localisée à sa portion descendante, — ce qui est rare, mais possible, puisqu'on en a cité des exemples, — on constate d'abord l'absence de tout bruit anormal à la base du cœur, et l'on entend quelquefois en arrière, à gauche de la colonne vertébrale, depuis la quatrième dorsale jusqu'à la bifurcation de l'aorte, un souffle systolique plus ou moins râpeux et intense pouvant s'entendre en avant jusqu'au niveau de l'appendice xiphoïde, où il simule les caractères d'un souffle tricuspidicn. Ainsi, ce souffle xiplioïdien peut être le résultat de la propagation d'un souffle aortique postérieur. On le distinguera ^u souffle imputable à l'insuffisance tricuspidienne par les caractères suivants : il est plus dur et plus râpeux, et de plus il présente son maximun d'intensité à la partie postérieure du thorax. Mais, lorsque le souffle de l'aortite thoracique coexiste avec celui de l'insuffisance triglochine, il est encore possible de le distinguer d'après Jaccoud : car, ce souffle « unique quant à la continuité, présente, quant â ses qualités de force et de timbre, deux parties distinctes, une première faible et moelleuse (insuffisance tricuspidienne), une seconde partie forte et râpeuse (aortite thoracique) ». Cette distinction a une réelle importance : elle démontre que dans l'aortite le souffle xiphoïdien ne signifie pas toujours insuffisance tricuspidienne, et que l'on commettrait une double erreur de diagnostic et de pronostic bientôt aggravée par une erreur de thérapeutique, puisque l'on conclurait ainsi à des troubles de compensation qui n'existent pas encore.

' LiUFLOCQ (Soc. anal., 1883). — E. Laplane. Contribulion il l'étude des formes cardiopulmonaires de l'aorlite [Thèse innug. de Montpellier, 1886).

AOUTITES AIGUË ET SUBAIGUE 491

A ce^ sujet, je me souviens d'un malade que j"ai observé en ville, il y a quelques années. 11 était a tteint d'une aortite presque généralisée. A la base du cœur, le premier bruit était soufflant, le second bruit un peu prolongé ; il n'y avait pas d'œdème des membres inférieurs, pas de congestions viscérales, aucune trace de reflux veineux dans les jugulaires, pas de signes de dilatation du cœur droit, et cependant on entendait très manifestement un bruit de souffle au niveau et un peu à droite de l'appendice xiphoïde. Plusieurs de mes confrères avaient conclu à l'existence d'une insuffisance tricuspidienne, je partageais également leur avis, quand je remarquai les caractères de ce bruit qui s'entendait au niveau de la colonne vertébrale, qui était dur et râpeux (ce qui n'existe pas pour l'insuffisance tricuspidienne fonctionnelle dans laquelle le bruit morbide est au contraire très doux et ressemble plutôt à un faible murmure). Le malade éprouvait encore des douleurs dorsales très vives dont j'ai remarqué depuis longtemps la fréquence dans l'inflammation de l'aorte descendante.

Pour terminer cette question de « l'aortite aiguë et subaiguë », je devrais maintenant vous parler de son traitement. Je l'établirai dans la leçon suivante après la description de l'aortite chronique.

DIX-NEUVIEME LEÇON AORTITES (iiN)