II. Aortite chronique

Historique, a). L'aortite chronique décrite pour la première fois au point de vue anatomo-patliolofîique par Morgagni. Mention des embolies par cet auteur. ■ — Un siècle plus tard, description clinique incomplète par Hogdson. — Première observation d'insuflisance aortique orguniquc, par Vieussens en 1703. — Première description d'insuffisance aortique fonctionnelle (par dilatation simple de l'orifice aortique), par Hogdson en 1813. — Observations de Bertin et Bouillaud en 1824.

— Travaux de Hope (1831), Corrigan (1832), Guyot (1834), Ginlrac (1835), Charcelay (1836), Norman Chevers (1838), etc.

b). Aorlite siippurée. Première observation d'Andral en 1829. — Faits de Spengler. Virchow, Schûtzenberger, Leudet, Hokilansky, Lebert. — Aortite suppurèc donnant lieu aux symptômes de l'infection purulente; ou plutôt, infection purulente produisant l'aortite suppurée.

f). Aortite ulcéreuse .-faits de Stokes, Lebreton, Lecorche, Garcin, Turner. AnatoiMIE pathologique. — Plaques aortiques, jaunâtres, consistantes et dures. — Plaques ossiformes et lamelleuses. — Ramollissement des plaques alhéromateases.

— Pseudo-abcès athéroniateux. — Anévrismes disséquants de l'aorte et anévrismes en général. — Dilatation de l'aorte, et dilatation consécutive de l'orifice aortique sans lésion valvulaire (insuffisance aortique fonclionncUe), lésions des valvules semi-lunaires (insuffisance aortique onjaniquc). — Hypertrophie du cœur, puis sclérose du myocarde. Parfois, atrophie du cœur.

Symptômes. — Dilatation de l'aorte. — Hetentissement diastolique de l'aorte, et bruit clangoreux. — Timbre parcheminé des bruits aortiques. — Double souffle aortique (rétrécissement et insuffisance aortique). Souffle systolique de la base sans rétrécissement aortique. — lîondissement des artères. — Pouls sénile. — Caractère de reptation artérielle (Stokes). — Crises dyspnéiques et angineuses.

Complications : hypertrophie du cœur, embolies et thromboses artérielles ; gangrène des extrémités, etc . Emphysème pulmonaire. Dilatation des bronches, hémoptysies, etc.

Forme latente de l'aortite chronique.

Étiologie. — Elle est celle de l'aortite aiguë et de l'artério-sclérose généralisée. — Aortite chronique, parfois de cause inconnue. — Aortite et tuberculose pulmonaire. Celle-ci, à titre do maladie infectieuse, peut produire l'aortite, et l'aortite peut aussi produire la tuberculose pulmonaire. Observations.

Traitement. — Traitement de l'aortite aiguë et de l'aortite chronique : régime lacté, médication iodurée. — Traitement des symptômes.

AORTITE CHRONIQUE 493

T. Historique. — a). Sans remonter jusqu'à Galien, Arêtée de Cappadoce, Caelius Aurelianus et Santorini, qui ont simplement soupçonné l'existence de l'aorlile, il faut arriver à Boerhaave et à Morgagni pour trouver des exemples se rapportant réellement à l'inflammation chronique de l'aorte.

Au sujet d'une femme de quarante ans qui éprouva six mois avant sa mort des palpitations constantes auxquelles se joignait « un sentiment d'érosion dans l'intérieur de la poitrine et au milieu du dos, et qui mourut en parlant », Morgagni décrit les lésions trouvées sur le trajet de l'aorte : » Toute sa face interne, depuis le cœur jusqu'à l'endroit placé au-dessous des oriCces des artères émulgentes, comparée avec le reste jusqu'à sa division en iliaques, s'éloignait évidemment de sa blancheur et de son poli naturels, qui se voyaient dans cette dernière partie, et présentait une couleur jaune, une surface inégale qui semblait dépendre, à des yeux un peu plus attentifs, de ce qu'elle formait en certains endroits de légères saillies, et en d'autres .de petits sinus. »

Chez une vieille femme, presque octogénaire, observée en 1702, qui présentait un pouls très vibrant avec une « difficulté de respirer si grande qu'elle était forcée de s'asseoir sur son lit, » on trouva les lésions suivantes à l'autopsie : << L'aorte, depuis le cœur jusqu'au premier orifice des branches supérieures, était très dilatée et couverte à l'intérieur dans presque toute cette étendue, de petites écailles osseuses qui ne ressemblaient à rien tant qu'à des gouttes très rapprochées de cire blanche, après qu'elles se sont refroidies sur le pavé. » L'illustre anatomo-pathologiste donne encore, dans ses lettres, plusieurs observations de ce genre, il mentionne souvent un svmptôme important de cette maladie, la dyspnée, et à propos d'un malade qui éprouvait « une grande difficulté à respirer lorsqu'il marchait dans la plaine, et beaucoup plus encore quand il allait sur des lieux en pente », il décrit la dyspnée d'effort.

On peut même lire dans la vingt-troisième lettre du même auteur un passage très curieux oii il fait allusion à la possibilité d'embolies. Le mol n'y est pas, mais la chose y est, comme on le voit par cette citation :

« 11 ne faut pas s'étonner si, dans le trajet où l'aorte est plus grosse et où elle et ses branches sont moins éloignées du cœur, les fibres artérielles annulaires éprouvent alors des contractions plus violentes ou plus longues sans règles ni lois déterminées, et chassent ainsi des vaisseaux intermédiaires entre elles et la tunique interne des parcelles même les plus épaisses et les plus inégales, s'il s'en trouve, pour les

49i DIX-NEUVIÈME LEÇON

pousser à un endroit où elles n'iraient pas d'elles-mêmes, et pour leur fournir l'occasion de s'y fixer. »

Enfin, Morgagni a réagi contre l'opinion singulière des médecins du XVI' cl du xvii° siècle, de J. Riolan, qui enseignait la rareté extrême des dilatations et des anévrismes de l'aorte en raison de la grande épaisseur de ses tuniques, de Elsner qui en 1670, à propos d'un anévrisme aortique trouvé par Riva, croyait encore à l'impossibilité de sa production. Miiigagni a même divisé ces anévrismes « en ceux qui sont formés par une égale dilatation du vaisseau en tous sens et ceux qui croissent comme un sac sur un de ses côtés ». Dans un cas d'aortite chronique il avait même remarqué, ce qui est exact le plus souvent, que « la lésion qui de l'aorte s'était étendue aux carotide et sous-clavière droites, ne s'était pas également propagée aux mêmes artères du C(Mc gauche »; il expliquait cette apparente anomalie par la raison suivante : « Les premières sont plus près du cœur que les dernières, et les forces de cet organe étant plus considérables qu'à l'état naturel, celles-là commencèrent à s'affaiblir plus promptement que celles-ci. »

Ces citations, qu'il serait facile de multiplier encore, prouvent l'erreur de ceux qui ont voulu désigner l'aortite chronique sous le nom de « maladie de Hogdson ». Cet auteur, qui a publié son livre, seulement au commencement de ce siècle, n'a même pas le mérite d'avoir créé une espèce nosologique, puisqu'il a étudié les faits auxquels nous faisons allusion dans cinq chapitres séparés et distincts '. La description de la dégénérescence alhéromateuse des artères par Hogdson n'a pas le mérite de la nouveauté, puisqu'on la trouve en partie, un siècle avant lui, dans les œuvres de Morgagni.

Enfin, si Fauteur anglais a indiqué l'insuffisance aortique consécutive à la simple dilatation du vaisseau et de l'orifice, il est juste de rappeler que c'est à un auteur français, à Vieussens, que l'on doit, dès 1715, la première description de l'insuffisance aortique , celle-ci ayant été observée chez un malade dont, à l'autopsie, « les parois du tronc de l'aorte parurent trop épaisses, fort dures et comme cartilagineuses ; ses valvules semi-lunaires étaient fort tendues et découpées dans leur extrémité ; toutes leurs coupures qui avaient quelque rapport avec les dents d'une scie étaient véritablement pierreuses ».

' Hogdson. A Trealise on the diseascs of Ihe arleries and veins, containinR thepathology and Irealment of aneurism and wonnded arteries (Loiidon, 1815). Voici les cinq cliapilres auxquels je fais allusion : 1" de rinflammation des membranes artérielles ; 2° de l'ulcéralion des membranes artérielles ; 3° de la niortillcalion des membranes artérielles; ■V des diverses apparences morbides des menjbranes artérielles; 5» de la dilatation contre nature des artères.

AORTITE CHRONIQUE 495

Celte observation de Vieussens, antérieure de plus d'un siècle à celles de Hope et de Corrigan, indique quelques-uns des symptômes de l'insuffisance aortique : « L'abattement des yeux, la pâleur et la bouffissure du visage, le pouls fort plein, fort vite, dur, inégal, et si fort que l'artère de l'un et de l'autre bras frappait le bout de mes doigts autant que l'aurait fait une corde fort tendue et violemment ébranlée. » Après avoir décrit les lésions des valvules sigmoïdes dont « leurs extrémités ne pouvaient jamais s'approcher d'assez près pour ne laisser aucune ouverture entre elles », il décrit, d'une façon presque parfaite, les résultats de cette inocclusion valvulaire : « Toutes les fois que l'aorte se contractait, elle renvoyait dans le ventricule gauche une partie du sang qu'elle venait de recevoir. C'était donc le dérèglement du cours du sang, causé par la tension et les coupures pierreuses des valvules sigmoïdes du tronc de l'aorte, qui causait la palpitation du cœur et le battement de cette artère qui se faisait par de très fortes secousses' ».

Un siècle plus tard, en 1813, Hogdson décrit à l'exemple de Morgagni et après lui, la dilatation non anévrismale de l'aorte et les lésions de l'aortile chronique ; enfin, il parle de l'altération des valvules sigmoïdes, qui « se changent assez souvent en une substance dense, fibreuse, semblable en quelque sorte à celle des ligaments ou des tendons; quelquefois, ajoute-t-il, elles sont convertis en cartilage... Lorsqu'elles sont attaquées de la sorte, elles ont une apparence resserrée et contractée, et sont évidemment impropres à leurs fonctions. Leur état de rugosité et de contraction, lorsqu'elles sont converties en cartilage, les empêche aussi de pouvoir clore l'entrée du vaisseau, de sorte qu'une portion du sang qui est lancée dans l'aorte reflue dans le ventricule ».

Vieussens, comme on le voit, n'a pas dit autre chose, et comme c'est l'auteur français qui a donné la première observation d'insuffisance aortique, cette maladie mérite mieux le nom de maladie de Vieussens que celui de » maladie de Corrigan ».

Quant au nom de « maladie de Hogdson » donné à l'aortite chronique avec dilatation du vaisseau, il est absolument injuste, puisque d'autres observateurs (Boerhaave, Morgagni, Vieussens) ont précédé, l'auteur anglais dans cette étude. Tout cela démontre qu'avant d'attribuer le nom d'une maladie à un savant, il est bon de connaître et de lire attentivement les auteurs anciens, sous peine de s'exposer à une erreur historique. Chacun de ces quatre auteurs a une part de mérite dans la des-

' On doit encore à Vielssexs la première observalion de rétrécissement milral dont il a, dès l'année 1715, admirablement indiqué la physiologie pathologique.

cription de l'aortite chronique : Boerhaave et Morgagni pour l'anatomie pathologique ; Vieussens pour la première observation clinique d'insuffisance aortique ; Hogdson, pour l'insuffisance aorlique par dilatation du vaisseau. Pour être équitable, il faudrait donner à cette maladie les noms de ces quatre auteurs, ce qui n'est pas possible. Nous devons donc continuer à lui donner la désignation plus simple et beaucoup plus juste (( d'aortite chronique ».

Quelques années plus tard, après l'apparition du livre de Hogdson, Berlin et Bouillaud, en 182i, consacrent un chapitre important à l'élude anatomo-palhologique et clinique de l'aortite chronique. Ils décrivent ses incrustations calcaires, « donnant une ressemblance à des coquilles d'œufs », situées, le plus souvent, au-dessous de la membrane interne, et pouvant oblitérer presque l'aorte elles artères qui en naissent; et après avoir signalé les « masses pustuleuses » de l'aorte, l'état d'endurcissement et d'épaississement général de toutes les membranes artérielles, les ulcérations du vaisseau avec aspect sale, sanieux et noirâtre, ils parlent de la possibilité de ruptures aortiques, dont ils donnent plusieurs observations. Parmi les causes (violences extérieures, chutes, contusions, abus des liqueurs spiritueuses, fièvres graves, régime trop excitant, hypertrophie du cœur), ils font jouer un rôle important aux exercices violents, en s'appuyant sur l'autorité de Boerhaave, qui avait fait la remarque, qu'on n'observe pas d'ossifications aortiques chez les cerfs se nourrissant tranquillement dans les parcs, tandis qu'on les rencontre chez ceux qui se sont longtemps exercés à la course.

Plus lard, après les travaux de Corrigan (1832), de Guyot et de Charcelay (1834-1836) sur l'insuffisance aortique. dont les deux derniers auteurs ont si bien caractérisé le souffle, Ginlrac (de Bordeaux) en 183.5, et trois ans plus tard, Norman Chevers insistent sur les rapports de l'aortite avec l'angine de poitrine, rapports que Lancereaux en 18G1 et Peter, dix ans après lui (en 1871), ont expliqués par l'inflammation concomitante des nerfs du plexus cardiaque.

6). Aortile siippurée. — En 1829, Andraladonné la relation d'un fait 011 la membrane interne de l'aorte était soulevée par une douzaine de pelils abcès gros comme une noisette et renfermant du pus phlegmoneux. lîokitansky émit des doutes sur la valeur de cette observation et pensa qu'il s'agissait d'un athérome ramolli. Mais bientôt, Virchow cita luimême un cas semblable où l'examen microscopique montra l'existence de globules de pus.

Plus tard, Spengler, Schutzenberger, en 18.5G, publièrent deuv autres observations. — La première concerne un malade de trente-

AORTITE CHROMOLE 497

huit ans qui, après un rhumatisme et un refroidissement, présenta les symptômes d'infection purulente. A l'autopsie, on trouva une endocardite ulcéreuse, un abcès situé dans l'épaisseur des parois aortiques et ouvert dans le cœur. — La seconde observation est relative à un cas de rupture d'un abcès gros comme une noisette situé à l'origine de l'aorte et développé entre les tuniques interne et moyenne.

Enfin, Leudet publia en 18C1 l'observation d'une aortitc suppurée chez un homme de quarante-neuf ans. L'abcès, de lagrosseur d'une aveline, siégeaitau-dessus des valvules sigmoïdes de l'aorte dans l'épaisseur des membranes interne et moyenne, et communiquait avec la cavité vasculaire. D'autres faits terminés par des anévrisraes de l'aorte, consécutifs à la production d'un foyer purulent dans la tunique élastique, ont encore été signalés par Rokitansky et Leberl'.

Dans toutes ces observations, les malades ont présenté les symptômes et accidents de l'infection purulente (frissons répétés, abcès de la rate, méningite, pneumonie, etc.), et l'infection purulente a été attribuée à la pénétration directe du pus dans le liquide sanguin. Mais, à ce sujet, on peut se demander si ces abcès intra-aortiques, analogues aux abcès intra-myocardiques de l'endocardite ulcéreuse, n'élaienl pas déjà les effets de la pyohémie, au lieu d'en être considérés comme la cause. Cette interprétation est d'autant plus probable que, dans quelques-unes de ces observations, on a noté l'existence concomitante d'une endocardite ulcéreuse, et que Lebert', dans un cas d'infection purulente, a constaté l'existence d'un petit abcès à l'origine de l'aorte.

Les abcès aortiques sont analogues, ai-je dit, aux abcès intra-myocardiques de l'endocardite ulcéreuse. En eSet, dans cette dernière maladie, on a constaté l'existence, dans l'intérieur du myocarde, de collections purulentes qui peuvent être dues à la propagation phlegmasique de l'endocarde enflammé au muscle cardiaque, ou qui- sont isolées et plus ou moins éloignées de la surface ulcérée ; mais, dans ce dernier cas, on trouve dans le pus des abcès intra-myocardiques ou intra-aortiques et dans les sécrétions des ulcérations végétantes, les mêmes micro-organismes.

Existerait-il cependant, pour l'aorte comme pour le myocarde', des faits

' AxDRAL {Précis d'analomie pathologique, t. II, 1829). Vircbow [Arch. f. palh. anat., 184"). — Spengler {Arch. f. palh. anat., 1852). — Rokitansky {Mém. de VAc. des Se. de Vienne, 1853). — Schltzenberoer {Gaz. méd. de Strasbourg, 1856j. — H. Lebert {Handt) der prakl. med., t. II, 1859). — Leldet {Arch. de méd., 1861).

' Lebert {Virchow's Handbuch der pathologie, 1855).

^ Voir, pour la myocardite suppurée, les faits de Stevenel et Féréol (p. 195). — Carter. .K case of rhumalic fever. Exulceralive endocardilis abcess in wall of left ven- Iricle {Med Times and Gaz., 1880). — Richardiére. Des abcès du cœur dans l'endocardite ulcéreuse {Soc. anat., 1888). — Cén.is. Mjocardite suppurée du septum {Loire médicale, 1892

498 UIX-NEUVIÈME LEÇON

de suppuration primitive et non secondaire à l'endocardite ulcéreuse ou à toute autre lésion? Le fait est possible et même probable. En tout cas, l'aortite suppurée est une rareté pathologique.

c. Aorlite ulcéreuse. — Quant à cette aortite avec symptômes infectieux analogues à ceux de l'endocardite ulcéreuse, quelques auteurs (Stokes, Lebreton, Lecorché, Garcin, Turner) en ont cité des exemples, et j'ai vu moi-même se développer dans le cours de l'athérone artériel une aortite ulcéreuse avec accidents généraux et infectieux d'une grande gravité'. Ce fait doit même être plus fréquent qu'on le croit, et je suis porté à croire qu'un certain nombre de vieillards présentant des phénomènes typhoïdes et adynamiques souvent inexpliqués succombent à cette complication.

Anatomie pathologique. — Les détails dans lesquels je suis entré au sujet de l'anatomie pathologique de l'athérome, de l'artério-sclérose et de l'aortite aiguë, me dispensent de faire une nouvelle description des lésions dues à l'aortite chronique. Du reste, ces lésions sont bien connues depuis des siècles.

Elles consistent dans l'épaississement des tuniques de l'aorte, et dans la dilatation de son calibre. Sa surface interne présente des plaques jaunâtres et irrégulières, d'une consistance variant de celle d'un parchemin mouillé à celle d'un cartilage et même de la substance osseuse (aorte de parchemin, de carton, ou de tôle, d'après la comparaison de Peter). Les lésions sont toujours de différents âges, et à côté de plaqués presque molles ou gélatineuses de nouvelle formation, on trouve d'autres plaques jaunâtres d'une consistance un peu lardacée, et même très dure. Au dernier degré de l'altération, ces plaques ossiformes sont plus dures, cassantes, lamelleuses, elles sont souvent déprimées à leur centre, et saillantes à la périphérie, où elles présentent des aspérités plus ou moins rugueuses qui sont une cause d'appel pour les dépôts de fibrine, pour des amas thrombosiques, lesquels deviennent parfois la source d'embolies multiples.

Il est inutile, après les détails dans lesquels je suis entré au sujet de l'anatomie microscopique de l'athérome artériel, d'agiter de nouveau la question de nature et de composition de l'athérome aortique. Cependant, à ce sujet, voici l'opinion de Rostan qui, au commencement de ce siècle, a posé la question sur son véritable terrain :

' Stokes (ioc. cil.). — Lebreton {Soc. anat. de Paris, 1867). — Lecorché {Thèse d'agrégation de Paris, 1869). — Garcin {Marseille médical, 1879). — Turner {Soc.path. de Londres, 1886).

AORTITE CHRONIQUE 499

« Quant à l'opinion qui fait dépendre les altérations de l'aorte, telles que les plaques jaunâtres, cartilagineuses , osseuses , crétacées, athéromaleuses, de l'état inflammatoire, j'ose affirmer qu'elle est entièrement hasardée. Ces dégénérescences extrêmement fréquentes chez les vieillards, je dirais presque constantes, surviennent toujours d'une manière insensible, sans travail inflammatoire. »

Le maximum d'intensité des lésions se trouve presque toujours au niveau des courbures et des bifurcations des vaisseaux, et dans l'aorte, surtout à son origine et à son grand sinus. Le ramollissement des plaques athéromateuses donne lieu, en certains points, à la formation de pseudoabcès renfermant une sorte de bouillie d'une couleur blanc jaunâtre, ou même noirâtre, lorsque des ulcérations ont fait pénétrer le sang dans leur intérieur. C'est là une des causes les plus fréquentes des anévrismes disséquants de l'aorte et des anévrismes en général. Ces abcès athéromateux renferment une grande quantité de granulations et gouttelettes graisseuses, des corps granuleux, de la cholestérine et des acides gras.

Par suite de la dilatation de l'aorte qui peut acquérir de grandes dimensions (9 à 10 centimètres), l'orifice aortique se dilate, et il en peut résulter une insuffisance sans lésion des valvules sigmo'ides. Par suite de cette dilatation, l'aorte dépasse de 1 à 3 centimètres le bord droit du sternum, et s'élève parfois jusqu'au-dessus de la fourchette sternale dont elle est distante normalement de 13 à 20 millimètres. Cette dilatation aortique, développée aux dépens des trois tuniques du vaisseau, a pour caractères d'être ordinairement régulière, fusiforme, et de ne renfermer aucun coagulum , comme dans la plupart des anévrismes. Hogdson a eu certainement le mérite d'insister sur ce dernier caractère ainsi que sur l'élargissement de l'orifice aortique consécutivement à la dilatation du vaisseau. La plupart des artères collatérales présentent la même dilatation et les mêmes lésions, surtout au niveau de leurs origines et de leurs bifurcations où la lésion peut être assez accentuée pour rétrécir ou même oblitérer leur calibre.

Les valvules aortiques sont parfois très altérées, inégales, immobilisées pour ainsi dire par les dépôts athéromateux qui peuvent déterminer leur symphyse et leur accolement.

Le plus souvent, le cœur est hypertrophié, et atteint de sclérose dystrophique ; d'autres fois, au contraire, il reste presque intact au milieu de cette altération si profonde des gros vaisseaux artériels ; dans quelques cas il est atteint d'atrophie considérable, comme le fait existe dans certains anévrismes de l'aorte même volumineux '.

' Stokes a fait le premier cette remaniue de l'atrophie du cœur dans les anévrismes de Taorte.

Symptômes. — Ils ne sont que la répélition, à un degré plus accentué, de ceux de l'aortite aiguë ou subaiguë, et c'est même ce qui explique l'erreur de ceux qui refusent à cette dernière une individualité propre.

La dilatation de l'aorte est plus considérable, au point que la malité transversale de la région peut atteindre 7 à 9 centimètres ; il en résulte que l'élévation anormale de la sous-clavière est plus facile à constater. Sous l'influence de cette dilatation, on' constate l'existence, au niveau du deuxième espace intercostal droit, d'un retentissement diastolique à timbre métallique, tympanique ou clangoreux (bien différent du simple retentissement en coup de marteau qui indique seulement une hypertension artérielle) ; le premier bruit a un timbre parcheminé et parfois soufflant, et souvent on constate l'existence d'un double bruit de souffle, systohque et diastolique. Ce double bruit se produit dans deux conditions différentes. Il est dû :

i° A la lésion concomitante des valvules semi-lunaires (rétrécissement et insuffisance aortique d'origine organique) ;

2" A la dilatation de l'orifice aortique consécutive à celle du vaisseau (insuffisance aortique relative). Mais, dans ces cas — et sans qu'on puisse l'attribuer à l'état anémique du sujet, ou à un rétrécissement aortique qui n'existe pas , ou encore à la présence de rugosités artérielles — le souffle systolique de l'aorte n'en existe pas moins. Il faut alors en expliquer la production par la présence d'une vaste dilatation aortique qui constitue pour l'orifice et par rapport à lui un rétrécissement relatif.

Les artères en général, et surtout les artères du cou, sont très saillantes, dures au toucher et bondissantes. Le pouls est ordinairement dur, vibrant, et le tracé sphygmographique présente les caractères du pouls sénile avec sa ligne d'ascension verticale suivie d'un plateau horizontal et d'une ligne de descente très oblique avec tendance à la diminution du dicrotisrae. Enfin, d'après Stokes, les artères présentent aussi un « caractère de reptation particulier » consistant au moment de leur diastole dans des mouvements et des déplacements latéraux qui trouvent leur explication dans l'allongement que subissent d'ordinaire les vaisseaux athéromaleux.

Enfln, comme dans l'aortite aiguë, il y a de la dyspnée d'effort, de la dyspnée douloureuse, des crises angineuses qui peuvent faire défaut lorsque la lésion n'intéresse pas l'ouverture des artères coronaires.

Une complication à redouter résulte de l'embohe possible dans divers organes (cerveau, poumons, reins, rate, membres inférieurs). Lorsque l'embolie oblitère les vaisseaux artériels des membres inférieurs, il en

AORTITE CIIROMOL'E 501

résulte parfois une gangrène des extrémités, laquelle peut encore avoir une origine thrombosique par suite de l'artérite. Cette complication est heureusement assez rare.

Mais, une complication très fréquente est relative à l'existence de l'hypertropliie cardiaque et de tous les symptômes de la cardio-sclérose sur lesquels je n"ai plus à revenir.

Dans l'artério-sclérose et l'aortite chronique, j"ai souvent observé l'existence concomitante de l'emphysème pulmonaire et de la dilatation des bronches. Celle-ci même a des caractères particuliers : elle est presque généralisée et se traduit, plus souvent que les autres ectasies bronchiques, par des hémoptysies parfois abondantes, et il est même permis de se demander si les lésions vasculaires constatées par Hanot et Gibert ' dans les parois des bronches dilatées, ne sont pas surtout spéciales aux artério-scléreux. Cette forme hémopto'ique de la dilatation bronchique chez les artério-scléreux et les malades atteints d'aortite chronique, est très intéressante à connaître et à distinguer de la phtisie pulmonaire dont les exemples ne sont pas rares dans ces maladies, ainsi que vous le verrez plus loin.

Mais, ce serait une erreur de croire que l'aortite chronique se présente toujours avec ces caractères cliniques et ces menaces de complications.

11 vous arrivera souvent de constater chez certains malades de grosses lésions aortiques, avec dilatation plus ou moins considérable du vaisseau, souffle systolique et diastolique de la base, et cela en l'absence de tout symptôme ou trouble fonctionnel : il n'y a pas ou peu de dyspnée, pas de symptômes douloureux, le faciès même, au lieu d'être pâle comme dans la plupart des affections aortiques, est plutôt rouge et coloré, et souvent les bruits anormaux que l'on entend à la base du cœur sont une surprise de l'auscultation. C'est là une forme latente de la maladie sur laquelle les divers auteurs n'ont pas suffisamment insisté. Cette période silencieuse peut durer pendant des années entières jusqu'au jour où la compensation est rompue par suite de la participation du cœur aux lésions scléro-athéroraateuses.

Étiologie. — Elle est également celle de l'aortite aiguë et de l'artériosclérose : goutte, alcoolisme, saturnisme, alimentation vicieuse, sénilité, tabagisme, syphilis, exercices musculaires prolongés, etc. Celte der-

' A. Gilbert et Haxot. Contribution à l'élude anatomo-patliologique de la dilatation des bronches. De l'état des vaisseaux dans les parois des bronches dilatées (Arch. de physio' lofjie, 1884).

502 DIX-KEUVIEME LEÇON

nière cause est très discutable, ainsi que les professions exposant à l'inspiration d'air chaud, d'oii la fréquence de l'arlério-sclérose et de l'aortite chronique chez les chauffeurs, les cuisiniers et les boulangers. Les auteurs allemands, et Beneke en particuher, pour qui la mode consiste à ne pas croire à l'influence ni même à l'existence des états dialhésiques, préfèrent placer des causes bien plus contestables, l'obésité et la lithiase biliaire, parmi les causes de ces maladies. Je n'ai pas besoin de vous dire combien cette opinion est erronée. Car, si les obèses et les lilhiasiques sont exposés aux dégénérescences artérielles, c'est seulement à la faveur de la diathhe arthritique .

ha. syphilis mérite une mention spéciale, etje suis convaincu, pour ma part, qu'un grand nombre d'aortites chroniques avec dilatation du vaisseau se sont développées sous cette influence.

Enfin, voici un fait qui parait encore avoir échappé à l'attention des observateurs : on rencontre souvent des malades atteints d'aortile chronique avec rétrécissement et insuffisance aortique et chez lesquels il est impossible de trouver la cause. Ces malades ne sont ni goutteux, ni syphilitiques, ni tabagiques, ni alcooliques, etc., et l'on ne peut dater leur affection artérielle d'aucune maladie infectieuse. Il est vrai que, le plus souvent, les erreurs d'alimentation donnent la clef de l'étiologie ; mais d'autres fois celle-ci reste inconnue. Il y a donc de ce côté quelques recherches intéressantes à faire.

Quelques auteurs ont admis — sans doute théoriquement — que l'aortite pouvait être assez souvent le résultat de la propagation des inflammations voisines de l'endocarde, du péricarde, de la plèvre ou du poumon. La thèse de Léger renferme deux ou trois exemples d'endocardites rhumatismales propagées à la tunique interne de l'aorte. La chose est possible, probable même, puisqu'on en cite quelques observations ; mais je crois ces faits extrêmement rares. L'endocardite affecte souvent les valvules sigmo'ides de l'aorte, cela ne fait aucun doute, mais le plus ordinairement l'inflammation s'éteint au niveau de l'cndartère, et l'aorte est presque toujours respectée. Sans nier absolument ces propagations inflammatoires, je les crois exceptionnelles, surtout dans le cours des péricardites, des pleurésies et des affections pulmonaires ; il s'agit plutôt, dans ces cas, de péri-aortite que d'endo-aorlite, et il est plus juste de dire que le travail phlegmasique de l'aorte peut se propager de celle-ci aux tissus voisins, au péricarde (ce qui est presque la règle), parfois à la plèvre, et presque jamais au poumon.

On lit dans les chniques de Jaccoud un exemple d'aortite ascendante « développée à la suite d'une tuberculisation en masse du lobe supérieur

AORTITE CHRONIQUE 503

du poumon droit ». Est-ce l'aorlite qui s'est développée à la suite de la luberculisalion, ou au contraire la tuberculisation à la suite de l'aorlite? Je penche plutôt vers la seconde opinion, et, à ce sujet, il n'est pas inutile de rapporter un peu longuement les faits que j'ai observés.

Le premier malade est un homme de cinquante-deux ans, entré le 23 mars 1883 à l'hôpital Bichat (salle Andral, n" 26). Alcoolique, atteint de variole, il y a sept ans, sujet à des bronchites répétées depuis plusieurs années, il avait été pris, en revenant de son travail, il y a six semaines, de frissons multiples avec fièvre accusée, surtout vers le soir. Dès les premiers jours, son médecin avait constaté les signes d'une bronchite généralisée, qu'il rattachait alors à la grippe. Mais, dès les premiers jours aussi, la dyspnée était remarquable par sa grande intensité, peu en rapport avec la légèreté des signes stéthoscopiques ; la fièvre était vive (39", 8), et après une semaine, quoique les phénomènes Ihoraciques eussent paru s'amender, le malade n'allait pas mieux ; il se plaignit pour la première fois de douleurs vagues dans la poitrine, et il présenta un commencement d'œdèrae péri-malléolaire. A ce moment, l'auscultation du cœur et de l'aorte n'aurait rien fait constater d'anormal, et il n'y avait pas d'albumine dans les urines.

C'est dans cet état que le malade entra dans nos salles.

Bientôt l'œdème envahit les jambes, les cuisses, le scrotum et les parois abdominales, toujours sans la moindre trace d'albumine. L'auscultation du poumon me permit de reconnaître l'existence de râles sonores et sous-crépitants, disséminés dans toute la poitrine, ces derniers étant plus marqués à la base droite, où existait en outre un léger épanchement pleural. La matité cardiaque était augmentée dans les diamètres transversal et vertical, puisque la pointe battait au-dessous et en dehors du mamelon vers le sixième espace intercostal, et que la matité dépassait le bord droit du sternum. A l'auscultation, on entendait un souffle systolique à la pointe au-devant du sternum, et vers sa partie moyenne un bruit rude de va-et-vient symptomatique d'une péricardite sèche; enfin, à la base, au niveau du troisième espace intercostal droit, un souffle diastolique léger, doux et aspiratif. Les battements violents des artères cervicales contrastaient avec les ondulations des veines jugulaires distendues et animées d'un pouls veineux. De plus, le pouls radial était dur, tendu, cordé, il était régulier, et toutes les artères étaient le siège d'un athérome assez prononcé. La dyspnée était intense, le faciès pâle et cyanose ; le malade se plaignait de temps à autre d'une sensation douloureuse de barre transversale reliant les deux mamelons avec propagation dans la région de l'hypochondre droit, et à plusieurs reprises il

îiOi DIX-NEUVIÈME LEÇON

eut des crises douloureuses et angoissantes avec irradiations bracliiales, ressemblant ainsi à des crises angineuses.

En présence de ces accidents divers, mon embarras fut grand tout d'abord ; cependant, j'étais sûr de ne pas me tromper en disant que ce malade avait de la bronchite généralisée avec congestion pulmonaire et léger épanchement pleurétique du côté droit ; qu'il était atteint de péricardite sèche avec insuffisance mitrale fonctionnelle, et inocclusion légère de rorifice aorlique. J'ajoutais même, dès les premiers jours, qu'il présentait quelques symptômes dus au développement d'une aortite subaiguë, et qu'il avait certainement une insuffisance du myocarde par lésion probable du muscle cardiaque. Ce dernier diagnostic s'imposait d'autant plus que le malade présentaitde l'œdème des membres inférieurs, et que l'athérome artériel dont il était atteint avait été l'occasion d'une poussée inflammatoire du côté de l'aorte et du cœur.

Rien de plus simple en apparence; mais, tel qu'il était formulé, le diagnostic était encore incomplet.

Les jours suivants, il devient impossible de sentir le choc précordial, les bruits de frottement et les souffles cardiaques disparaissent en partie, la voussure précordiale s'accuse, la matité du cœur augmente, ses bruits prennent un caractère sourd et comme éloigné de l'oreille, le premier étant à peine appréciable. Bref, on constatait tous les signes d'une péricardite avec épanchement. Sous l'influence d'une dose de 0, 40 centigrammes de macération de feuilles de digitale, les urines qui atteignaient à peine le chiffre de 300 à 400 grammes par jour montent rapidement à 4 litres. Alors, l'épanchement péricardique disparaît en quelques jours, et en même temps réapparaissent les souffles et le frottement péricardique. Les œdèmes de l'abdomen et des membres inférieurs diminuent considérablement; seul, l'épanchement pleural reste stationnaire et ne rétrocède pas ; et quoique les battements du cœur eussent acquis une énergie nouvelle sous l'influence de la médication, quoique les symptômes cardio-aortiques fussent beaucoup moins accusés, et que la fièvre eiit presque cédé, la dyspnée et la cyanose persistaient avec la même intensité.

L'auscultation attentive du poumon allait nous donner la clef de cette symptomatologie tumultueuse et obscure. Je constatai, le 3 avril, onze jom-s après l'entrée du malade à l'hôpital, une légère submatité sous la clavicule droite, correspondant avec un foyer de râles sous- crépitants fins.

S'agissait-il d'une de ces congestions pulmonaires rapides et aiguës dans leur évolution qui, se montrant le plus souvent à droite, au même

AORTITE CHRONIQUE 505

titre que certains épanchements pleuraux', surviennent souvent dans le cours des myocardites ou des scléroses du cœur, comme je l'ai démontré depuis longtemps ; ou s'agissait-il, au contraire, d'une tuberculose rapide, dont l'épanchement pleurétique était une des manifestations ? En acceptant cette dernière interprétation, basée du reste sur les antécédents pathologiques du malade et sur un amaigrissement progressif qu'il nous accusait, je comprenais pourquoi les œdèmes et les hydropisies d'origine cardiaque avaient promptement cédé à la digitale, tandis que l'épanchement pleurétique lui avait complètement résisté, parce qu'il était d'origine tuberculeuse.

Ce seul fait thérapeutique m'a permis de formuler un diagnostic dont la précision a été vérifiée par l'autopsie. J'éloignai d'abord l'idée d'une congestion pulmonaire d'origine myocardique, parce que les symptômes du côté des bronches et des poumons avaient précédé ceux du cœur et de l'aorte. Je fis alors le raisonnement suivant :

Voici des œdèmes et des hydropisies (œdème des membres et des parois abdominales, ascite, péricardite avec épanchement), qui cèdent à la digitale ; donc, elles étaient sous la dépendance du cœur, et nullement d'origine tuberculeuse. L'épanchement pleural a été rebelle à l'action digitalique ; donc, il devait être plutôt produit par la tuberculisation pleuro-pulmonaire. De sorte que le diagnostic a pu être ainsi formulé :

Aortite subaiguë avec cardio-sclérose et péricardite ; œdème des membres inférieurs, épanchements de l'abdomen et du péricarde d'origine cardiaque. Tuberculose pulmonaire et épanchement pleural d'origine tuberculeuse.

Avez-vous vu un exemple plus frappant de la réalisation de cet adage hippocratique si souvent répété et toujours vrai : Naturam morborum ostendunt curationcs ? En tout cas, retenez les termes de ce diagnostic, et vous verrez, d'après le résumé de l'autopsie qui le confirme absolument, qu'en clinique tout doit concourir à sa précision, et que c'est une erreur grave ou un oubli regrettable, de ne pas tenir compte, pour l'établir, des données de la thérapeutique.

Bientôt, chez notre malade, les accidents prennent une allure de plus en plus grave, le myocarde s'affaibht, les soufOes cardiaques s'atténuent, le frottement péricardique s'accuse à nouveau, l'œdème des membres inférieurs reparait et monte jusqu'à l'abdomen, le pouls perd sa force et sa régularité ; en même temps les symptômes pulmonaires augmentent

' .\ ce sujet, je dois faire remarquer que dans les cardiopathies artérielles (aortites, artério-scléroses du cœur ou myocardites scléreuses), les épanchements pleuraux s'observent de préférence à droite. — Dans ces mêmes affections, on constate aussi, d'une façon temporaire ou permanente, la petitesse du pouls gauche.

d'intensité, répanchement pleurélique se maintient, les poumons sont le siège de râles nombreux, sonores et sous-crépilants ; aux deux sommets je constate une matité des plus manifestes, de la résonnance de la voix, de gros râles muqueux ressemblant à des craquements humides et quelques bruits cavernuleux. Dans les derniers jours, la cyanose et l'asphyxie font des progrès rapides, les mains sont violacées, les lèvres cyanosées, l'oppression extrême ; le pouls, très fréquent depuis le commencement de la maladie (tachycardie due à la sclérose myocardique), devient incomptable et insens-ible ; puis le malade s'éteint le 16 avril, moitié asphyxiant, moitié asystolique.

A l'autopsie, voici ce que l'on constate :

Les deux poumons sont criblés de tubercules, plus à droite qu'à gauche, ils sont le siège d'une congestion intense et d'une véritable broncho-pneumonie qui laisse le tissu pulmonaire tomber au fond de l'eau. Les deux sommets présentent des tubercules agminés, ayant subi la transformation caséeuse, et celui du côté droit est creusé de cavernules. La surface pleurale est couverte de nombreuses granulations , et l'épanchement de la plèvre droite équivaut environ à un litre.

A l'appareil circulatoire , les lésions ne sont pas moins importantes : péricarde épaissi, comme lardacé, criant sous le scalpel et renfermant une petite quantité de liquide sanguinolent et rougeâtre. Sur le feuillet viscéral, nombreuses aspérités qui lui donnent l'aspect d'une langue de chat; elles sont formées par de fausses membranes molles, très épaisses et rougeâtres, qui recouvrent toute la surface du cœur en avant et en arrière ; quelques-unes ont une teinte ecchymotique. Il est difficile de reconnaître, au milieu d'elles, la présence des tubercules qui, en tout cas, sont certainement beaucoup moins abondants que sur les plèvres. — Le muscle cardiaque est mou, flasque, de coloration jaune feuille morte, et, quoiqu'il n'ait pas été examiné au microscope, il est bien certain qu'il est très altéré.

L'aorte ne présente pas des altérations moindres : toute la surface interne de la crosse est mamelonnée, épaissie, pavée de plaques athéromateuses dures et anciennes, et de plaques molles opalescentes, gélatiniformes épaisses, plus récentes et beaucoup plus étendues que les précédentes. L'altération s'arrête au niveau des valvules sigmoïdes de l'aorte dont l'intégrité contraste avec les lésions des parties voisines. L'aorte est notablement dilatée, ce qui explique l'inocclusion de son orifice et le souffle diastolique entendu pendant la vie. Les artères coronaires présentent une ouverture normale et sont peu altérées dans leur parcours ; cependant les orifices de presque toutes les collatérales sont très nota-

AORTITE CHROMQUE 507

bleraent rétrécis, quelques-uns complètement oblitérés par des plaques d'endartérite récente.

Les lésions ne sont pas limitées à la crosse aortique, mais c'est là qu'elles sont le plus accentuées. Dans l'aorte thoracique et abdominale, on voit en certains points des plaques d'athérome dures et presque osseuses, contrastant avec les plaques gélatiniformes d'origine récente qui sont en majorité à la hauteur de la crosse aortique.

Tous les organes contenus dans le médiastin ont contracté de nombreuses adhérences entre eux, et l'aorte thoracique est difficilement séparée des organes voisins.

La rate est grosse et diffluente. Le foie volumineux, pesant 2,500 grammes, est le siège d'une véritable cirrhose graisseuse dans laquelle se voient une infinité de petits nodules très durs analogues aux très fines granulations tuberculeuses du foie, remarquables par leur petitesse, comme c'est la règle pour cet organe. Les reins sont volumineux et congestionnés, ils présentent aussi quelques granulations tuberculeuses , celles-ci font défaut dans le péritoine et les méninges cérébrales.

Cette observation présente un grand intérêt, non seulement au point de vue clinique, mais encore sous le rapport de la pathogénie. A ce point de vue, on doit poser trois questions :

1° S'agit-il ici de deux maladies distinctes, l'aortite et la tuberculose, évoluant simultanément et se rencontrant par hasard chez le même individu ?

'2° Ces deux maladies ont-elles des relations de cause à effet?

3° S'il en est ainsi, est-ce la tuberculose qui a causé l'aortite ; ou l'aortite, la tuberculose?

La première interprétation est au moins discutable, la science possédant déjà quelques exemples oîi les deux maladies ont évolué en même temps, et il ne faudrait pas voir toujours dans ces cas de simples et fortuites coïncidences.

Si au contraire on admet une corrélation pathogénique entre les deux affections, on peut soutenir que la granulie a pu agir sur le système artériel et sur l'aorte, au même titre qu'une maladie infectieuse, une variole ou une dothiénentérie, par exemple. Cette opinion est très soutenable.

Mais, dans l'espèce, il est certain que les lésions artérielles, caractérisées par l'aortite chronique et par l'athérome, ont de longtemps précédé chez notre malade l'évolution tuberculeuse, qui a été rapide et galopante. Du reste, je m'appuie, pour soutenir cette dernière opinion, sur les relations existant entre la tuberculose et une autre affection de la crosse de l'aorte, l'anévrisme qui, depuis Stokes, a été regardé comme une cause

i08 DIX-NEUVIÈME LEÇON

relativement fréquente de la tuberculisation pulmonaire. Ce grand clinicien a si bien exposé toutes les faces du problème, que je tiens à citer le passage entier :

« La complication la plus fréquente de l'anévrisme aortique est la tuberculisation ; dans ce cas, la phtisie a souvent des symptômes équivoques, irréguliers, et sa marche est lentement progressive. On comprend qu'il doive en être ainsi, en raison de l'âge auquel l'anévrisme est le plus commun. La coexistence des deux maladies est plus fréquente qu'on ne le pense en général, et la mort est quelquefois le résultat de la phtisie; le malade succombe sans qu'il y ait eu rupture du sac. Lorsque ces deux affections se combinent, je pense que c'est la lésion artérielle qui s'est montrée la première. Souvent il m'a semblé que certains anévrismcs mériteraient le nom d'anévrismes conso7np(/fs ou sirumeiix. »

Dans un autre passage de son livre, Stokes établit « les rapports entre la diathèse athéromateuse et la diathèse tuberculeuse » ; et à propos de l'insuffisance aortique, après en avoir nelte"ment distingué deux formes, l'une consécutive à la « cardite ou à l'endocardite rhumatismale, l'autre au développement de l'athérome », il s'exprime encore en ces termes :

« Il existe souvent, dans cette dernière forme, une disposition morbide générale qu'il est difficile de définir exactement. C'est un état ressemblant assez à celui qui favorise la déposition de matières graisseuses alhéromateuses, et probablement aussi de productions tuberculeuses, un état d'hématose incomplète, survenant fréquemment à la suite d'excès ou d'une fatigue excessive, et s'accompagnant de l'affaiblissement du système nerveux. On est forcé d'admettre les rapports qui relient la diathèse athéromateuse à celle qui produit les dépôts de graisse et de matière tuberculeuse, malgré les conclusions différentes d'Andral, Lobstein et Gluge. »

Insistant ensuite sur « l'aflaiblissement de la vitalité » dans l'insuffisance aortique, il décrit le caractère des inflammations locales siégeant dans des organes autres que le cœur (pneumonies, bronchites), et qui sont remarquables par leur état d'asthénie, par leur marche serpigineuse, par leur résistance aux traitements locaux, et par l'inhabileté de l'organisme à supporter une action déprimante. Puis, comme s'il avait voulu ne rien omettre dans l'exposé de cette question, il rapporte encore l'observation d'un malade chez lequel on put constater, après la mort, l'existence d'une vaste dilatation aortique méconnue pendant la vie, alors qu'on avait fait seulement le diagnostic d'une phtisie pulmonaire révélée à l'autopsie.

Depuis Stokes, un assez grand nombre d'auteurs ont insisté sur les rap-

AORTITE CHRONIQUE 509'

ports des anévrismes aortiques avec la tuberculisation pulmonaire '. Mais je n'ai trouvé encore nulle part un fait semblable à celui que je viens de rapporter, et qui a montré, cbez le même sujet, la coexistence d"une aortite subaiguë sans grande dilatation du vaisseau, et d'une pbtisie du poumon. Dans ce cas, il n'est pas possible d'invoquer l'influence d'une compression sur l'artère pulmonaire, assez accusée pour en produire le rétrécissement, cause fréquente de tuberculisation, comme on le sait; il n'est pas logique, non plus, d'admettre une inflammation consécutive des nerfs pneumogastriques, car celle-ci peut bien produire des congestions pulmonaires, mais on ne lui a pas reconnu jusqu'ici d'action phtisiogène directe. Il faut donc penser avec Stokes que, « le même état général détermine simultanément, et les dépôts tuberculeux dans les poumons, et les altérations des tuniques de l'aorte ».

Voici encore une autre observation remarquable par la coexistence de l'alhérome avec la tuberculose :

Il s'agit d'un homme de soixante-dix ans, entré à l'hôpital Tenon le 23 janvier IS81. Je n'ai trouvé chez lui aucun antécédent héréditaire ou pathologique ayant pu avoir une influeuce sur le développement d'une tuberculose pulmonaire. Il tousse depuis plusieurs mois, il est très amaigri, et il a une fièvre presque continue. Je constate au sommet droit tous les signes d'une tuberculose pulmonaire à la troisième période (râles cavernuleux au sommet), avec râles sous-crépitants très nombreux siégeant dans les deux tiers inférieurs du même poumon. Mais, ce qui me frappe le plus, c'est l'existence d'un athérome artériel généralisé considérable, tel que j'en ai rarement rencontré. Toutes les artères sont aussi dures et aussi résistantes que des tuyaux de pipe, elles forment partout une saillie très accentuée, favorisée encore par l'état d'émaciation du malade. Il était difficile de bien distinguer, au-dessous de la clavicule droite, la raatité qui appartenait à la fois à l'aorte et à la lésion pulmonaire; mais j'avais constaté le contraste frappant entre l'extrême faiblesse des bruits du cœur et le retentissement diastolique clangoreux et métallique de l'aorte au niveau de la partie interne du deuxième espace intercostal droit. Je concluais à l'existence d'une dilatation de l'aorte, ayant pu, par la compression de l'artère pulmonaire, favoriser l'éclosion des tubercules.

Mon diagnostic s'est confirmé absolument à l'autopsie, sauf pour ce

' Flu-ER. Coexistence du tubercule avec les anévrismes de l'aorte {Med. Timex, 1856). — IIanot {Archives de médecine, 1876).— .\ubrv. Élude sur la palliogénie de la tuberculose compliquant les anévrismes aortiques {Thèse inaugur. de Bordeaux, 1886). — 11. IliciURD {llecue gén. de clin, et thérap., 1889). — G. Sée {Acad. de méd., 1889).

qui concernait la compression de l'artère pulmonaire ; la dilatation de l'aorte était évidente, mais elle n'était pas de nature à comprimer ce dernier vaisseau. La tuberculose dont était atteint ce malade devait s'expliquer autrement, et je suis convaincu qu'elle avait été favorisée par l'état d'hypotrophie nutritive de tous les organes et aussi du poumon, hypotrophie résultant du rétrécissement athéromateux des artères et de l'insuffisance consécutive de l'irrigation sanguine dans les organes. Chez les prédisposés, l'artério-sclérose et l'athérome artériel peuvent donc préparer le terrain pour l'évolution bacillaire, et c'est ainsi que l'on peut sans doute expliquer la fréquence relative de la « phtisie de la cinquantaine », surtout chez les femmes prédisposées au développement de l'artério-sclérose vers le moment de la ménopause.

Quelle est la conclusion pratique à tirer de ces idées théoriques ? C'est que la phtisie des arlério-scléretix et des athéromateux relève, mieux que toutes les autres, de la médication iodurée, et vous m'avez toujours vu l'employer, surtout dans ces cas, avec quelque succès. Cette phtisie des artério-scléreux s'accompagne souvent d'emphysème, de dilatation bronchique ; elle se complique encore de gangrène des extrémités bronchiques et même de gangrène du tissu pulmonaire ; enfin elle se traduit encore par des héraoptysies parfois abondantes. Quoiqu'elle affecte assez souvent la forme fibreuse, c'est-à-dire la forme curable, elle est quelquefois remarquable par son évolution rapide. On voit donc qu'il n'est pas absolument juste d'affirmer, comme on Fa dit, « que la meilleure manière de guérir un phtisique, ce serait de le rendre sclcreux ».

En résumé, il existe un rapport réel entre les affections de l'aorte, l'artério-sclérose et la tuberculose.

Dans une première catégorie de faits, la dilatation du vaisseau est absente, ou, si elle existe, elle n'est pas assez accusée pour déterminer une compression de l'artère pulmonaire. Il est donc juste d'admettre, avec Stokes, qu'aortite et tuberculose procèdent « d'un même état général ».

Dans une seconde classe de faits, l'artério-sclérose crée, surtout chez les prédisposés, un état d'opportunité morbide pour le développement de la tuberculose, en déterminant dans les organes une sorte d'insuffisance nutritive, consécutive à l'insuffisance de l'irrigation sanguine.

D'un autre côté, j'attribue un rôle à l'inflammation des nerfs pneumogastriques qui existe très souvent dans les aortites ; il en résulte la production de congestions pulmonaires fréquentes qui n'ont pas de tendance à se résoudre et qui subissent facilement la dégénération caséeuse, en raison même de celte hypotrophie nutritive et du déficit sanguin.

Enfin, dans d'autres cas, la dilatation et l'anévrisme de l'aorte, par

AORTITE CHRONIQUE 511

leur siège et par leur volume^ sont capables de déterminer la compression de l'artère pulmonaire. Alors, la tuberculose se produit comme s'il s'agissait d'un rétrécissement congénital ou acquis de ce vaisseau, sa pathogénie est la même, la nature et la cause du rétrécissement de l'artère pulmonaire sont seulement différentes.

Traitement [Aortite aiguë et chronique). — Quelles sont les indications thérapeutiques auxquelles l'intervention médicale devra satisfaire pour combattre l'aortite aiguë? Comme il s'agit d'une maladie inilammatoire, on fera usage des moyens anliplilogisliques et des révulsifs, mais sans en abuser, comme on le fait généralement : émissions sanguines locales, application des sangsues et de ventouses scarifiées ; teinture d'iode, pointes de feu, vésicatoires et cautères.

J'ai expliqué pourquoi la dyspnée est à la fois d'origine mécanique et toxique, et pourquoi le régime lacté, répondant à deux indications à la fois, produit des effets remarquables.

La médication spéciale de l'aortite aiguë ou chronique est l'iodure de potassium, auquel je préfère l'iodure de sodium, qui, tout en possédant les propriétés résolutives et fondantes des iodures, n'a pas l'action novice des sels de potassium sur le cœur. On doit prescrire d'emblée une dose quotidienne de 1 à 2 grammes, et arriver à des doses plus considérables (3 à 4 grammes d'iodure de potassium par jour) dans tous les cas où l'on soupçonne une origine syphilitique.

Il faut encore combattre les phénomènes angineux et l'ischémie vasculaire. C'est ici que le nitrite d'amyle rend de grands services en faisant cesser le spasme artériel et en combaLlant les tendances syncopales ; mais je conseille de l'employer avec une grande modération dans l'aortite chronique compliquée d'alhérorae cérébral.

La morphine peut être utile en atténuant les douleurs et la dyspnée. Vous connaissez l'action de ce médicament sur l'anémie bulbaire et conséquemnient sur ks mouvements respiratoires auxquels ce centre nerveux préside. Voilà pourquoi je considère depuis longtemps cet alcaloïde comme un excellent « eupnéique », etpourquoi aujourd'hui je n'hésite pas à affirmer que la morphine est pour l'aorte ce que la digitale est pour le cœur. Elle fait disparaître la douleur, diminue la dyspnée et atténue les dangers de l'anémie cérébrale '.

' HûciiARD. De la médication opiacée clans l'anémie cérébrale due aux alTections du cœur (insuflisance cl rétrécissement aortiques) [Journal de Ihérapeulique de Gubler, 1876- 1S76). — Guérison rapide des accès d'astiime par l'emploi des injections hypodermiques de morphine, et aclion eupnéique rie la morphine (Union médicale, 1S"8). — Injections hypodermiques de morphine dans les dyspnées (Société clinique, 1878).

512 DIX-XEUVIÈME LEÇOX

Le chloral doit être prescrit avec prudence en raison de. son action novice sur le cœur.

Contre les symptômes nerveux et l'insomnie, je recommande les bromures à la dose de 2 à 4 grammes par jour, le sulfonal par cachets de 1 gramme tous les soirs, ou encore l'urélhaneàladose de2à 4 grammes'.

A la dernière période, quand la phase d'asystolie est ouverte, la digitale rend d'incontestables services contre les complications cardiaques, mais non pas contre l'aortite. Il faut l'employer sous forme de macéralion ou d'infusion à petites doses (10 â lo centigrammes par jour pendant deux à quatre jours), ou encore sous forme de digitaline cristallisée (40 à .^0 gouttes de la solution au millième pendant un jour et en une seule fois). Je me trouve bien d'associer la poudre de digitale à la jusquiame en pilules renfermant chacune S centigrammes de chaque substance.

Enfin, vous devez encore faire usage de purgatifs et de diurétiques, modificateurs indirects de la circulation, et modérateurs de l'encombrement vasculaire.

Dans une maladie qui a une tendance si marquée aux récidives, l'hygiène a une grande importance : le malade doit craindre les excès d'alimentation, les viandes épicées, boire le plus de lait possible, s'abstenir de thé, café, liqueurs fortes, de tabac; enfin il doit éviter les émotions, les exercices plus ou moins violents, et les efforts.

Quant au traitement de l'aortite chronique, il peut se résumer ainsi : laitage, iodures et révulsion sur la paroi cardio-aortique. Mais, j'avoue que nous abusons beaucoup de cette révulsion qui me paraît bien inutile dans la plupart des cas, et qui ne produit que des effets très douteux dans un grand nombre de maladies où le processus inflammatoire joue un rôle très efface.

Après avoir étudié les maladies de la tension artérielle, l'artério-sclérose en général, l'arlério-sclérose du cœur et les aortites, après vous avoir exposé aussi complètement que possible, et peut-être un peu longuement, le résultat de recherches que je poursuis depuis près d'un quart de siècle sur des régions presque inexplorées et inconnues de la pathologie, je vais aborder dans les leçons suivantes l'étude de l'angine de poitrine. Vous y êtes déjà tout préparés par les leçons précédentes.

' IIucuAiiD {Soc. thcrap., 1886).

ANGINE DE POITRINE (angine de poitrine vraie, artérielle, ou coronarienne)