I. Examinons les objections qu'on peut lui opposer

I" Une lésion permanente, la sclérose coronaire, ne peut donner lieu à des accidents intermittents.

L'objection a été formulée, il faut y répondre.

Mais, pareil phénomène n'est-il pas très fréquent en clinique, et ne voit-on pas à chaque instant une tumeur cérébrale — lésion permanente, provoquer des désordres intermittents — comme les convulsions épileptiformes ?

Pour ne pas sortir du cœur, considérez d'autre part ce qui se passe chez les malades atteints de cardiopathie artérielle : la lésion existe toujours (myocardite, ou plutôt sclérose dystrophique), et cependant au début, ce n'est qu'à de longs intervalles, à un ou deux mois de distance qu'apparaissent les palpitations, les accès d'arythmie ou de tachycardie, de cardiectasie aiguë et d'hyposystolie. Du reste, la notion des méiopragies viscérales n'est-elle pas suffisante pour donner la cause de tous ces accidents intermittents dans le cours d'une lésion permanente"? Dès 1824, Rœder avait expliqué leur production en vertu « d'un principe d'accommodation auquel se soumettent les organes qui peuvent s'adapter à des changements de structure, pourvu que ceux-ci se soient faits graduellement et que des causes excitant le cœur ne viennent pas troubler l'harmonie existant entre le principe d'accommodation et la lésion organique des artères ».

Voici un malade atteint simplement d'une affection valvulaire (rétrécissement ou insuffisance d'orifice). Pendant des années, il existe une période latente de la maladie durant laquelle les troubles fonctionnels ou organiques font absolument défaut jusqu'au jour où, sous l'influence de causes diverses, le muscle cardiaque fléchit et provoque les accidents d'hyposystolie d'abord, d'asystolie ensuite, -\ussi. peut-on dire qu'à une certaine période des afTections valvulaires, le cœur est en état d'imminence d'asystolie, et celle-ci ne se montre que par accès, quoique le myocarde présente toujours les mêmes altérations, parce que la mise

en jeu de ces crises asysloliques a besoin de causes occasionnelles pour les provoquer. Mais souvent aussi, elles éclatent sans cause apparente, d'une façon soudaine, par le fait de la progression souvent latente des lésions du cœur et des vaisseaux.

Il en est de même pour l'angine de poitrine, et ses accès spontanés — infiniment plus rares que les accès provoqués — trouvent leur cause dans l'état de la circulation du myocarde, dans l'existence d'un spasme des coronaires qui brusquement augmente encore l'ischémie du muscle cardiaque. Cette ischémie, produite pat la lésion artérielle, par un rétrécissement ou une oblitération d'une ou des deux coronaires, ne fait que placer le cœur en imminence morbide de sténocardie, et celle-ci ne doit apparaître que lorsque le spasme artériel vient se joindre à ce rétrécissement organique pour réaliser ainsi l'oblitération presque complète de tout le système circulatoire du muscle cardiaque. En un mot, les efforts, la marche, le mouvement et les émotions déterminent secondairement sur ces vaisseaux lésés d'une façon permanente^ un trouble fonctionnel intermittent, le spasme vasculaire d'oii naît l'angor. Et encore, on peut dire que l'effort — et peut-être avec lui l'émotion — n'agit pas seulement parce qu'il réclame un excès de travail d'un organe insuffisamment nourri (comme je l'ai dit plus haut au sujet de la comparaison de la sténocardie avec la claudication intermittente), mais aussi parce que, sous son influence, la pression intra-thoracique s'élève, et que l'afflux du sang vers les artères périphériques augmente, au détriment même de la circulation du myocarde déjà ischémie.

En un mot, l'état ischémique du cœur place cet organe en imminence d'angine de poitrine ; le spasme douloureux des coronaires la provoque. Et ce spasme douloureux ne siège pas seulement dans les vaisseaux du myocarde ; il se propage encore dans ceux de la périphérie, dans les artères des membres supérieurs, ce qui explique les accidents d'engourdissement, de lourdeur parétique, d'anémie et de syncope locale de cette partie du corps au moment des accès angineux. Car, je ne suis pas éloigné de croire que leurs irradiations périphériques suivent plutôt le trajet des vaisseaux que celui des filets nerveux. La douleur du spasme vasculaire s'ajoute donc à celle de l'ischémie musculaire produite par lui, et c'est ce qui explique, dans « l'état de mal angineux » que j'ai décrit, cet endolorissement assez fréquent que l'on observe dans les muscles de l'épaule, du thorax, du bras et de l'avant-bras.

Voici encore, au sujet de la production des accès angineux, l'opinion judicieuse émise par Liégeois' :

' Concours Portai. Acaà. de mi^t/., Paris, 1880.

AXGISE DE POITRINE 619

« Toutes les lésions organiques ischémiant le parenchyme cardiaque le mettent, de par l'ischémie, en imminence morbide d'angine de poitrine, le rendent subcardialgique. Cette ischémie augmente jusqu'à devenir l'anémie. C'est alors que le myocarde étant tout à coup privé de l'arrivée vivifiante du sang artériel, l'accès d'angor peut surgir. Tant qu'il n'y a qu'ischémie, l'angine ne saurait éclater; aussitôt qu'il y a anémie, elle est susceptible de se manifester. Pour la faire éclore, il faut donc qu'il survienne une cause occasionnelle redoublant les effets de l'ischémie, capable de la transformer brusquement en anémie. C'est là précisément le résultat des effets des troubles viscéraux, des émotions, des mouvements ou des efforts : ils transforment l'ischémie myocardique en anémie myocardique, le subcardialgique en cardialgique. »

Comme on le voit, la première objection n'est valable, ni pour les partisans de la théorie artérielle, ni pour ceux de la théorie nerveuse. Car, on peut la retourner aux nervistes et leur demander :

Comment se fait-il qu'une lésion permanente, la névrite du plextis cardiaque, donne lieu à un symptôme intermittent, l'angor pectoris?

2° L'anémie d'un muscle ne peut engendrer ni expliquer une pareille douleur.

Je réponds par l'exemple de ces douleurs extrêmement violentes et vraiment atroces de la gangrène sénile à son début, avant l'apparition des plaques de mortificalion, par les douleurs de l'asphyxie locale des extrémités, et par celles qui suivent la compression des douleurs anévrismales. A ce sujet, méditez les paroles suivantes :

« Quant à l'intensité des douleurs ressenties au moment de l'attaque angineuse, elle n'a rien d'étrange pour les chirurgiens qui ont pratiqué la compression digitale sur les anévrismes ; tous savent qu'à un certain moment, quand l'ischémie devient complète par la formation d'un coagulura, le malade accuse dans tout le membre des douleurs atroces tout à fait comparables, sauf pour le siège, à celles de l'angine de poitrine '. »

J'ajoute qu'il n'y a pas de maladies plus douloureuses que les affections et surtout les inflammations artérielles. C'est en m'appuyant même sur l'acuité extrême des douleurs, que tout dernièrement, dans un cas assez embarrassant que m'a fait voir le D' Sarrade (de Paris)„ j'ai pu porter de bonne heure le diagnostic d'artérite du membre inférieur droit. Or, à ce moment, on ne pouvait alors rien constater sur le trajet des vaisseaux artériels. Huit jours après, la gangrène commençait à envahir la partie inférieure de la jambe avec des souffrances atroces, telles qu'on en voit rarement.

' Le ?ov.t (Académie de médecine, 1883).

3" Tm théorie artérielle serait en opjiosition avec la sensibilité obtuse du myocarde.

Qui a démontré cela? C'est Harvey sur son fameux malade de Montmorency ; c'est encore autrefois Haller, qui a pu toucher et pincer le cœur sans déterminer aucune douleur ; c'est Richerand, qui a fait la même expérience sur un malade auquel il avait réséqué les côtes.

Mais la science ne s'arrête pas à Harvey, à Haller et à Richerand, et il faut tenir compte aussi des expériences récentes et contradictoires de Goltz, qui ont démontré la très grande sensibilité des ventricules aux agents douloureux.

4° Vintensité de la douleur serait en désaccord avec la profonde altération du myocarde. On a même ajouté : donc le myocarde ne peut plus souffrir, puisqu'il n'existe plus.

C'est là une erreur anatomique ; le myocarde existe toujours. Mais celte dégénérescence « graisseuse » du myocarde, vous l'admettez sur la foi de travaux anciens fort incomplets, et d'après une simple vue théorique qui vous fait dire, sans que vous l'ayez jamais constaté, que la dégénérescence graisseuse d'un muscle est fatalement liée au défaut de son irrigation sanguine. Or, les recherches anatomiques, poursuivies depuis longtemps avec mon interne le D' Weber, établissent au contraire que la transformation graisseuse proprement dite de la fibre cardiaque est très rare. Et si l'on rencontre assez souvent des myocardes envahis par la stéatose, il s'agit simplement d'un dépôt graisseux intersliliel, d'une surcharge adipeuse du tissu conjonctif à laquelle les éléments contractiles ne prennent aucune part. Dans la sclérose du myocarde, je le répèle, celte dégénérescence interstitielle est elle-même une rareté. Quant aux altérations nutritives diverses qui marchent de pair avec les progrès de la sclérose, ce sont les fibres musculaires les plus éloignées du centre circulatoire qui sont les premières atteintes, tandis que toutes les fibres voisines des vaisseaux artériels gardent au contraire très longtemps leur striation et leur aspect normal. Donc, les nerfs restent sains puisqu'ils sont très éloignés des plaques de sclérose.

Dans les formes inflammatoires de sclérose (myocardite interstitielle primitive, sclérose inflammatoire par endo-périarlérite), si les accidents angineux sont moins fréquents, moins accusés, c'est surtout parce que le rétrécissement et l'obHtération vasculaires n'existent pas ou sont moindres; peut-être encore parce que la lésion scléreuse, faisant immédiatement suite à celle des vaisseaux dont elle n'est qu'une propagation, détermine plus promptement une dégénérescence des filets nerveux. Cette dégénérescence, que j'admets encore comme pure hypothèse

après Liégeois, expliquerait ainsi l'absence d'accidents angineux dans certains cas de coronarite.

S° La théorie artérielle est en opposition avec le siège rétro-sternal de la douleur qui devrait plutôt exister « en j)lein cœur ».

Cette objection, comme les deux précédentes, a été formulée par A. Martinet'.

Mais les détails dans lesquels je suis entré au sujet des nombreuses variétés de siège de celte douleur me servent de réponse, et je renvoie d'autre part l'objection aux partisans de la théorie nerveuse.

Comment expliquer aussi, avec cette dernière, le siège de la douleur à la partie moyenne du sternum, à gauche et à droite de cet os, sur une ligne transversale reliant les deux mamelons ; comment l'expliquer encore dans les faits nombreux que j'ai cités où elle ne se montre pendant des mois qu'au creux épigastrique ? Comprenez-vous, avec cette théorie, pourquoi encore elle n'a pu exister pendant cinq ou six ans, comme j'en ai cité un cas, qu'au bras ou à l'avanl-bras ? Comment interpréter la douleur des amputés à l'extrémité du membre dont ils sont privés, la douleur d'une névralgie loin du point lésé ?

Sans doute, les angineux souffrent le plus souvent en arrière de la première partie du sternum, au niveau des plexus nerveux du cœur. Mais, lorsque j'admets que l'ischémie du myocarde joue le seul rôle important dans la production de la sténocardie, je n'ai jamais prétendu que la névralgie ou la névrite des nerfs cardiaques dût être un seul instant révoquée en doute. Ce serait un véritable non-sens de prétendre que la douleur peut exister sans l'intermédiaire du système nerveux. Mais, dans l'angine de poitrine, la douleur est secondaire à l'ischémie du cœur, elle commence par les extrémités périphériques des nerfs de cet organe pour se réfléchir et se répercuter sur les centres nerveux du cœur (ganglions ou plexus cardiaques). D'un autre côté, le fait de l'excitation d'un nerf à la périphérie s'appuie sur ce précepte formulé par Cl. Bernard : « La partie d'un nerf oïl on peut produire la plus vive excitation est la périphérie". »

6° La théorie artérielle serait en désaccord avec les résidtats souvent négatifs de la percussion et de C auscultation.

Pour les angines fausses, que j'étudierai plus tard, le fait est toujours exact ; pour l'angine vraie, ce fait peut se rencontrer.

' A. Martinet. De l'angine de poitrine rhumatismale (hypérémie du plexus cardiaque). Thèse inaugur. de Paris, 1884.

' Cl. Bernard. Leçons sur le système nerveux.

Or, je demande si une plaque d'aortite, large comme une pièce de vingt centimes, entourant et obstruant en partie les artères coronaires, peut donner lieu à aucun signe stéthoscopique, et provoquer d'autres accidents que ceux de la sténocardic. Mais l'existence de ces derniers est un motif suffisant pour faire suivre le diagnostic clinique d'angor pectoris du diagnostic anatomique de rétrécissement ou d'oblitération des coronaires. D'un autre côté, lorsque la sclérose envahit le muscle cardiaque, elle donne lieu à une symptomatologie peu connue de la plupart des auteurs, mais qui n'en est pas moins des plus évidentes. Ma réponse à cette question se trouve tout entière dans la longue description que j'ai faite de l'artério-sclérose.

Cette objection n'aurait donc pas une grande importance si elle n'avait été formulée autrefois par un grand clinicien. Or, parcourons avec lui les observations qu'il cite pour la démonstration de sa thèse :

Trousseau, par exemple, veut s'appuyer sur l'absence d'altérations organiques et sur « l'exlrêrae variabilité des phénomènes angineux » pour ranger, ceux-ci dans le cadre des névroses, et parmi les névralgies. Mais cette « extrême variabilité des phénomènes », dont on ne connaissait pas alors la raison, est un argument de plus à ajouter à la distinction fondamentale de l'angine vraie et des pseudo-angines. Quant à l'absence des altérations organiques qu'il invoque en faveur de la théorie nerveuse, voyons si l'objection est sérieuse :

Il cite l'exemple d'une femme de quarante-sept ans qui avait été atteinte, dans son adolescence, d'une chlorose fort opiniâtre avec douleurs névralgiques très vives et variables dans leur siège, ensuite, depuis quelques années, de douleurs rhumatoïdes vagues avec troubles nerveux étranges, ressemblant à de l'hypocondrie. Depuis deux ans, elle éprouve, lorsqu'elle monte rapidement un escalier, une douleur aiguë derrière le sternum avec irradiations brachiales. « J'ai ausculté, ajoute-t-il, son cœur, ses poumons avec le plus grand soin, je dirais avec la sollicitude la plus dévouée, et cela à plusieurs reprises, au moment même où elle venait d'éprouver un de ses plus forts accidents, et jamais, absolument jamais, je n'ai perçu dans le rythme du cœur, dans les bruits valvulaires, dans la région de l'aorte, dans les poumons, le plus petit signe, le plus petit phénomène différent de ce que l'on trouve dans l'état normal, à cela près d'une accélération notable des battements cardiaques. »

Il cite encore l'exemple d'un homme de quarante-cinq ans, rhumatisant, goutteux et syphilitique, atteint d'angor pectoris dans sa forme la plus véhémente et chez lequel « l'investigation la plus minutieuse ne lui permit de rien constater d'anormal dans les organes contenus dans la cavité thoracique ».

L'absence de bruits morbides dans ces deux observations que le célèbre clinicien invoque pour affirmer que « l'angine de poitrine ne peut pas être l'expression d'une lésion organique », n'a aucune importance. Et qui dit cela? C'est Trousseau lui-même, car, une page plus loin, il entre en contradiction avec lui-même, lorsqu'il cite deux autres exemples d'angine de poitrine précédant, pendant plusieurs années, l'expression symptomatique de lésions du cœur et des vaisseaux.

Méditez, du même auteur, les deux observations suivantes que je place sous vos yeux, et vous verrez que l'absence de lésions cardioaortiques constatée par l'auscultation et la percussion n'est pas une preuve en faveur de la nature névralgique de l'angor :

« J'ai été témoin, avec Marck, d'un fait qui doit rendre bien circonspect lorsque l'on veut affirmer qu'il n'existe pas de lésions organiques. Un ancien agent de change près la Bourse de Paris, autrefois sujet à des coliques hépatiques fort graves et qui avaient disparu depuis quelques années, commença à se plaindre de suffocations subites qui le saisissaient quand il faisait un exercice un peu plus violent que d'habitude. La suffocation était accompagnée d'une douleur vive derrière le sternum irradiant dans l'épaule et dans le bras gauche. Il n'y avait pas d'oppression habituelle, et rien ne faisait supposer que l'angor pectoris fût symptomatique d'une lésion organique. Mais, plus tard, l'auscultation permit de reconnaître l'existence d'un anévrisme de la crosse de l'aorte qui prit un accroissement rapide, et alors, outre l'orthopnée habituelle, il y avait des attaques d'angine de poitrine qui se renouvelaient à l'occasion du plus petit mouvement. Un jour que Mark venait de passer quelques moments avec lui, l'encourageant et le consolant, il descendit, et le malade l'avait reconduit jusqu'à la porte de sa chambre. Il était à peine au bas de l'escalier que le domestitjue l'appela en toute hâte. Il remonta précipitamment et ne trouva qu'un cadavre. La tumeur s'était subitement ouverte dans la trachée artère, causant une hémoptysie mortelle. »

Voici encore un autre exemple emprunté à Trousseau :

« Au mois de septembre 1862, j'étais consulté par un malade que le D' Lefebvre (de Roubaix) m'adressait pour lui donner mon avis -au sujet d'une angine de poitrine dont il était affecté. L'angor pectoris avait débuté brusquement vers le milieu de l'année précédente, pendant une promenade faite après le diner, et les accidents s'étaient répétés plusieurs jours de suite. Ils avaient cessé pendant quelque temps pour reparaître avec plus de vivacité, à heures fixes. Bientôt ils perdirent leur périodicité et se renouvelèrent sous l'influence du plus petit effort,

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OU bien pendant le sommeil, lors du réveil en sursaut. Enfin, se déclarèrent les symptômes d'une grave hypertrophie du cœur avec lésions des ventricules. »

Ainsi donc, Trousseau s'appuie sur l'absence de lésions pour démontrer la nature névralgique de Tangor, et une page plus loin, il soutient le contraire, puisqu'il démontre par deux exemples probants que ces lésions peuvent, non pas se produire, mais se révéler longtemps après l'apparition des premiers phénomènes angineux. Comment donc concilier ces deux affirmations contraires ? Je sais bien qu'il explique la survenance de cette névralgie cardiaque par le développement d'une tumeur anévrismale qui finit par comprimer les nerfs du plexus cardiaque, ce qui n'avait pas lieu au début de l'affection. Mais dans les cas où il n'y a pas de tumeur anévrismale, oîi la lésion, bornée au pourtour des coronaires sans autre rayonnement inflammatoire, n'a pu se propager jusqu'aux nerfs qui entourent la crosse aortique, je demande si la théorie de la compression ou de l'inflammalion de ces nerfs peut se soutenir un seul instant. D'un autre côté, dans cette observation ofi, par la suite, « se déclarèrent les symptômes d'une grave hypertrophie du cœur avec lésions des ventricules », ne voit-on pas là les conséquences (sclérose dystrophique) de l'oblitération des coronaires ?

Je pourrais encore citer plusieurs exemples à l'appui de celte thèse. J'aime mieux reproduire les réflexions que me suggérait en 1883 l'observation d'un malade mort d'angine de poitrine :

Un homme jeune, disais-je alors, d'apparence vigoureuse, atteint d'alcoolisme et de syphilis, deux causes réunies pour la production- de l'artérite ou d'une aortite, meurt rapidement sous les étreintes d'un accès d'angor pectoris. Pendant la vie, l'auscultation n'a pas permis de constater le moindre bruit morbide à la pointe du cœur ou à sa base, pas mêm.e ces bruits aortiques secs et parcheminés, ou encore ce second bruit clangoreux et retentissant de l'aorte qui permettent de soupçonner au moins une légère altération des sigmoïdes ou du vaisseau. Les partisans de la névralgie cardiaque avaient beau jeu, si l'autopsie n'avait pas été pratiquée, pour admettre une angine de poitrine essentielle, sine maleria. Le malade, en effet, avait trente-deux ans ; il n'était pas à l'âge de l'athéroraasie artérielle et de la vieillesse des artères ; les résultats de la percussion et de l'auscultation du cœur ou de l'aorte étaient absolument négatifs ; le patient était fumeur, il venait même de fumer plusieurs cigarettes (circonstance qui avait bien pu, il est vrai, jouer le rôle de cause occasionnelle de l'accès). N'avait-on pas des raisons suffisantes pour admettre une angine de poitrine par névralgie

A.MjI.NE de rOITRI.NE 625

cardiaque ? Mais la nécropsie révéla l'existence d'une aorlite des plus évidentes, aortite oblitérante au premier chef, et si bien oblitérante que l'ouverture des artères émergeant de la crosse aortique était considérablement rétrécie, et que l'artère coronaire laissait à peine passer la pointe d'un fin stylet. D'où cette conclusion :

L'absence de signes physiques n'est pas une raison suffisante pour admettre une angine de poit?-itu; sine materia.

1° La théorie artérielle serait en désaccord avec l'existence des troubles vaso-moteurs, dus à l'intervention du r/rand sympathique contenu dans le plexus cardiaque.

Celte forme vaso-motrice, fréquente surtout chez les hystériques et les névropathes, est très rare dans l'angine coronarienne. Cependant, on cite des observations où l'accès s'accompagnait d'une augmentation de la chaleur et d'hyperhydrose, d'une sensation de froid et d'un léger frissonnement dans le côté gauche du corps, et en même temps de pâleur de la face. Tous ces symptômes ne peuvent certainement s'expliquer que par une lésion ou une compression des filets sympathiques du plexus cardiaque, et en rappelant ces faits, très rares je le répète dans l'angine vraie, je fournis des armes à mes adversaires, puisque je réponds à une objection qui ne m'a pas été encore posée.

Mais, encore une fois, je n'ai jamais nié l'existence de la névrite cardiaque, j'affirme seulement qu'elle est incapable de produire le syndrome de l'angine de poitrine; j'affirme encore que, lorsqu'il y a endo-aortite avec rétrécissement des coronaires et sans lésion du plexus cardiaque, la sténocardie se produit, j'affirme toujours que ces phénomènes vasomoteurs sont des symptômes surajoutés au syndrome angineux. En dehors de ces troubles vaso-moteurs, les phénomènes surajoutés sont les suivants dans la névrite cardiaque développée par la péri-aortite : provocation des accès à l'état de repos, souvent après le repas ; irradiations dans la région cervicale sur le trajet des nerfs pneumogastriques ; douleur souvent permanente augmentée par la pression du doigt sur les régions cervicale et précordiale, etc.

Voici les deux dernières objections que j'ai réservées pour la fin de cette discussion, parce qu'elles ont une certaine importance et qu'elles ont la prétention de battre complètement en brèche la théorie artérielle.

8° Observations d'angines de poitrine sans lésion des coronaires. Le tait est exact, d'abord en ce qui concerne l'angine tabagique. Dans mon travail de 1883, j'ai même cité un fait de Richter, dans lequel l'autopsie n'avait permis de constater aucune lésion coronaire chez

626 VIN'GT-TRniSlKME LEÇON

un fumeur atteint de sténocardie, et une observation communiquée par Letuilc : Un homme de quarante-deux ans, adonné aux excès tabagiques, meurt subitement, et à l'autopsie on trouve les « artères perméables et vides ».

Notez bien cette particularité importante : les artères étaient vides de sang, parce qu'elles avaient été soumises pendant la vie à une contraction énergique sous l'influence de la nicotine. L'angine tabagique réalise, en eflet, le type accompli de la sténocardie par rétrécissement fonctionnel et spasmodique des artères coronaires. J'en ai pour preuve l'expérimentation physiologique qui a démontré à Cl. Bernard le pouvoir vaso-constricteur de la nicotine ; car, chez une grenouille nicotinisée, le célèbre physiologiste a vu se produire immédiatement dans la membrane interdigitale » une déplélion du système artériel, dont les vaisseaux se rétrécissent de façon à se vider complètement ». Or, cette tétanisation vasculaire s'étend certainement aux vaisseaux nourriciers du cœur, dont elle détermine le rétrécissement spasmodique, d'où l'accès d'angor. J'en ai pour preuve les enseignements de la clinique, qui me démontrent que les caractères de l'angine tabagique rappellent ceux de l'angine de poitrine, avec sa production fréquente sous l'influence des efforts, des émotions ou d'une marche. J'en ai pour preuve enûn le résultat des autopsies démontrant dans toutes les observations d'angine tabagique l'existence d'une anémie très prononcée des centres nerveux, des méninges et du cœur, comme le prouvent des observations nombreuses. Si Skal (d'Edimbourg) et Taylor ' ont cité des cas oïl les organe^ étaient, au contraire, hypérémiés, c'est parce qu'il s'agissait d'intoxication aiguë dans laquelle le spasme vasculaire avait fait place à un relâchement paralytique.

Ainsi donc, chez les fumeurs, les autopsies sont négatives, c'est même là presque la règle, et la théorie n'en est pas infirmée; il s'agit, non d'un rétrécissement organique des coronaires, mais d'un rétrécissement spasmodique, comme le démontrent l'expérimentation, les observations cliniques et les constatations anatomiques, et c'est sans doute à des faits de ce genre que se rapportent tous les exemples d'angines tabagiques sans lésions des coronaires -.

Cependant, le tabagi-sme peut déterminer des lésions à la longue et donner lieu par lui-même, sans l'intervention d'aucune autre cause (comme l'alcoolisme, le saturnisme, la syphilis, l'arthritisme ou l'état sénile), à des altérations artério-scléreuses, à des poussées d'aortite. Ce

' Skaï. (Edimbourg) 1856); — Tavi.oii {Gui/'s hoxp. Rep., 1859). ' Voir une observation de IIirtz [Soc. mdd. des hùpilaux, 1887).

fait, qui rencontrera certainement des contradicteurs, me parait sufQsaniment démontré.

Examinons maintenant quelques-unes des observations d'angines de poitrine sans lésions des coronaires :

Dans l'une d'elles i, il s'agit d'im jeune homme de dix-neuf ans, atteint de symphyse cardiaque avec rétrécissement et insuffisance aortiques. Il mourut subitement après avoir présenté quelques accès angineux. (A ce sujet, on peut se demander d'abord si la mort subito ne doit pas être plutôt attribuée à l'all'ection aorlique qu'à l'angine de poitrine, et si cette dernière ne présentait pas plutôt les caractères d'une pseudo-angine due à la névralgie ou à la névrite du plexus cardiaque.) A l'autopsie, on ne trouve rien aux plexus cardiaques, rien aux coronaires, mais le «; tissu cardiaque est pâle et anémié ».

Or, cette pâleur et cette anémie du tissu cardiaque sont le plus souvent en rapport avec le rétrécissement et l'oblitération des coronaires; de plus, la péricardite était ici suffisante pour provoquer l'ischémie du myocarde et les accès angineux, s'il est vrai, comme Weber le pense judicieusement, que « î'inllammation, en se propageant de la séreuse à la paroi des vaisseaux coronaires, peut également, au même litre que l'endartérite initiale de l'artério-sclérose, donner lieu à un spasme propagé des vaisseaux artériels sousjacents (coronaires, aorte, artères périphériques) dont la conséquence est l'ischémie douloureuse °.

Dans une autre observation', à l'autopsie d'un homme de trente-quatre ans mort d'angine de poitrine, on trouve les orifices des coronaires manifestement dilatés, et ces vaisseaux perméables à une injection.

Ce fait n'est pas concluant : l'âge du malade semble encore prouver qu'il ne s'agissait probablement pas d'une véritable angine de poitrine ; ensuite, la dilatation de l'embouchure des coronaires peut s'accompagner de rétrécissements multiples sur leur parcours, elle leur est même toujours consécutive, comme cela survient au-dessus de tous les rétrécissements d'organes, d'orifices ou de vaisseaux ; enfin, il n'est pas suffisant de pratiquer une injection d'eau dans l'intérieur de ces derniers pour conclure à leur perméabilité.

Sous le titre : «: angine de poitrine vraie sans lésion des coronaires », on publie le fait suivant : Il s'agit d'un homme de cinquante ans, atteint il y a dix ans d'un rhumatisme articulaire aigu et depuis huit ans d'accès angineux survenant sous l'influence des efforts. Diagnostic : rétrécissement mitral ; rétrécissement et insuffisance aortiques; adhérences du péricarde. A l'autopsie, on trouve un cceur hypertrophié, une symphyse cardiaque, un rétrécissement mitral, des végétations volumineuses à la face endocardique des valvules aortiques, une intégrité remarquable des parois de l'aorte. L'orifide des coronaires est absolument libre ; leurs branches suivies et ouvertes dans toute leur longueur sont trouvées absolument normales *.

' Observation de Cuérox (Gazette hebdomadaire, 188i).

' Wedek. Mémoire sur I' « angine de poitrine symptoinatique d'une affection organique du coeur et de rartério-sclérose -. Prix Vincent. Société médicale des hôpitaux, juillet 1892. ' Observation de Ball {Société médicale des liâpitaux, 1887). ' AuscuER (Bull, de la Soc. analomique, 1891).

628 VINGT-THOISIEME LEÇON

Objection : Quoique cette angine de poitrine d'efTort reproduise quelquesuns des caractères de la véritable slénocardic, il s'agit ici d'une pseudo-angine névralgique, car elle n'appartient pas à un artério-scléreux, elle était sous la dépendance d'une cardiopathie rhumatismale et non d'une cardiopathie artérielle ; la mort subite doit être mise sur le compte de rinsulTisanee aortique et non d'un accès angineux ; enfin, les adhérences péricardiques, même en l'absence de lésions des coronaires qui n'ont pas été cherchées dans la partie du myocarde sous-jacente à la séreuse enflammée, sont capables de produire par elles-mêmes des troubles ischémiques du cœur.

Un malade atteint d'un anévrismc sacciforme de la première portion de la crosse aortique meurt d'angine de poitrine. A l'autopsie, on trouve l'ouverture normale des coronaires qui, bien qu'entourées de plaques athéromatcuses, sont très béantes. Leurs ramifications ne sont pas athéromatcuses '.

Objection : Les branches des coronaires n'ont pas été suivies suffisamment dans l'intimité du tissu cardiaque, pour que l'on soit en droit de conclure à leur imperméaJjilité.

Comme une sorte de corollaire cà l'objection, on dit encore :

Il existe des cas d'aortîte, avec angine de poitrine^ sans lésion des coronaires.

Cela se psit; mais d'autres lésions co'incidantes (l'insuffisance ou le rétrécissement aortique, la myocardite scléreuse, la sclérose sans sténose des coronaires) peuvent concourir au même résultat, et cela suffit pour produire l'ischémie du myocarde.

11 faut se rappeler que certaines aortites sont limitées au pourtour des coronaires, et qu'il n'existe pas et ne peut pas exister alors vers le plexus cardiaque de rayonnement inflammatoire qui puisse expliquer le syndrome angineux. Il faut savoir encore que dans l'artério-sclérose, surtout au début, dans les aorliles récentes et encore superficielles, il se produit des réflexes vasculaires dont l'importance est grande en clinique.

En introduisant un valvulotome dans l'aorte d'un cheval, et en irritant la zone aortique située au-dessus des sygmo'ides, Fr. Franck a produit, par action réflexe, une contracture des vaisseaux artériels et ime augmentation considérable de la tension vasculaire. Il en résulte que l'irritation pathologique, créée par l'aortite à son début, est capable de déterminer une conlraclure des vaisseaux artériels, contracture à laquelle participent nécessairement les vaisseaux coronaires (d'oii ischémie cardiaque cl angine de poitrine). Ces réflexes vasculaires se produisent surtout au début des aortites et disparaissent lorsque les lésions sont plus avancées. Cette sorte de paradoxe pathologique rentre dans une loi

' l^ULALiON {Bull, do la Soc. anal., 1890).

AXGLNE DE POITRINE 629

de pathologie générale judicieusement émise par Lasègue : « Les réflexes surviennent dans les lésions superlicielles des organes et disparaissent dans les lésions profondes. » Voilà pourquoi le vertige est si fréquent dans les dyspepsies, si rare dans les lésions graves de l'estomac, telles que le cancer ; car, du jour où une lésion profonde envahit un organe, elle y supprime les réflexes.

Cette contracture vasculaire, très fréquente non seulement dans les lésions de Taorte, mais aussi et surtout au début et dans le cours de l'arlério-sclérose dont elle est à la fois une des causes et des effets, explique les accès de pâleur faciale, les refroidissements partiels, l'excès de tension artérielle, les phénomènes concomitants de syncope locale des extrémités, et aussi cette petitesse d'un des deux pouls radiaux que j'ai souvent remarquée d'une façon temporaire chez les angineux, et qu'il faut distinguer de cette inégalité permanente des pouls radiaux, due au rétrécissement organique d'une des artères sous-clavières.

Certaines observations mentionnent, il est vrai, la perméabilité des artères cardiaques à leur origine, mais ne tiennent pas compte de la sténose coronaire dans l'intérieur même du myocarde.

En voici un exemple récent qu'on peut lire dans une des communications de Dieulafoy, sur la « maladie de Bright sans albuminurie ».

« La maladie de Bright peut présenter au nombre de ses symptômes les différentes manifestations de l'angor pectoris, et l'angine de poitrine brightique peut reconnaître pour causes ou une névralgie simple des nerfs cardio-aortiques ou une névralgie associée à des lésions cardioaortiques. » Or, dans l'autopsie d'un brightique à laquelle il fait allusion, il mentionne bien exactement des lésions d'aortite ancienne et récente, la perméabihté de l'orifice des coronaires qui est induré et dont le « trajet, dit-il, ne présente aucune altération » ; et, par une contradiction que je me permets de relever, il constate au contraire le rétrécissement considérable des arlérioles rénales, et des lésions extrêmement importantes constatées au microscope sur les artères cardiaques, qui, un instant auparavant, avaient été déclarées saines. Je cite textuellement :

« Le cœur est très atteint. Sur une coupe des piliers du ventricule gauche, on trouve des faisceaux de tissu scléreux ; les vaisseaux 'artériels sont rétrécis et émettent à leur pourtour des prolongements qui s'enfoncent entre les faisceaux musculaires. Les artères, même dans les points sains, offrent des traces d'endopériartérile et envoient des prolongements fibreux. L'arlério-sclérose a donc été le point de départ de la myocardite interstitielle. »

Or, cette lésion des artères intra-myocardiques qui aboutit à leur rétrécissement est précisément la lésion de l'angine de poitrine.

630 VINGT-TRUlSIliME LEÇON

9° Observations de sténoses coronaires sans angine de poitrine.

Kreysig, en rappelant les faits anciens de Morgagni, Sénac, Deidier, Haller, Bellini, Hewson, Erdmann et Lentin ', avait démontré que les malades n'avaient pas été suffisamment observés pendant la vie. On peut ajouter encore à ces observations celles de J. Franck, Bennett, Sand, Hommer, Blachez, Laveran, Ewald, etc., ^ relatives aux sténoses coronaires sans angine de poitrine.

Quelques observations noient un état athéromateux très avancé des coronaires. Or, athérome ne veut pas -toujours dire imperméabilité, et il faut que celle-ci existe pour que l'ischémie cardiaque, c'est-à-dire l'accès angineux, puisse se produire (observations de Morgagni, Sénac, Haller, Bellini, Franck, Ogle, Sands, Robin).

Etudions ensemble quelques-uns de ces faits :

Un homme de cinquanLe-six ans, oliservé par Sands, meurt d'accidents pulmonaires sans avoir jamais présenté d'accès sténocardiques. A l'autopsie, on trouva les artères coronaires très athéromateuses et en parlie obstruées, l'une des branches renfermait un thrombus.

Le malade de Ilommer meurt de syncope après avoir présente pendant la vie un pouls de plus en pkis ralenti, mais jamais de douleur dans la région cardiaque. A l'autopsie, plaques calcaires à l'entrée des coronaires, les obstruant totalement avec dégénérescence graisseuse du myocarde.

Une femme de soixante-seize ans, observée par Blachez, morte subitement après avoir présenté pendant la vie des symptômes demi-asphyxiques, présente à l'autopsie un ramollissement du myocarde au tiers inférieur du ventricule gauche, i La coronaire gauche est complètement oblitérée en deux points de son calibre par deux bouchons athéromateux dont l'un se trouve à l'origine du sillon de la face antérieure du cœur, et l'autre vers la partie moyenne du ventricule, de telle sorte que la partie inférieure de la paroi ventriculaire ne re(;oit plus qu'une fort minime quantité de sang, l'artère coronaire postérieure étant elle-même athéromateuse et partiellement oblitérée par des productions analogues. »

Un malade de quarante-sept ans (observé par Laveran), n'ayant jamais eu de rhumatisme, entre à riuj[iilal pour une dyspnée très accusée qui aboutit rapidement à l'orlhopnée. Bienl('it surviennent une expectoration sangainolenle, les signes de la dilatation cardiaque, des symptômes de cyanose, des accès de

' Morgagni (Episl. XXIV). — Deidier {Traité des tumeurs, cité par Sénac). — Haller (Opusc. patli., et Physiol. élément.). — Iîellim. De Morbis corporis. Ed. 1714. — Hewson {Sa}>nnl. pal/i. aerzte i M. Versuche ûbcr ilas Blut 2 tes Tlieil, p. tW). — Erdmann {Horn's Arcli. filrmedicin Erfahrung, 1806). — Lentin (Beitraerje zur prakticli. Arzneiwineuschaft).

' Franck, Stokes, Ogi.e. Loc. cil. — Sands [New-York med. Record, 1873). — Hommer. Wiener, med. Woch., 1877. — Blachez. Soc. méd. des hôp., 1877. — Laveran (.Soc. mcd. des hôp.., 1877). — West. Soc. path. de Londres, 1883.— Rorin. Soc. méd. des hôp., 1877.— Jac- COUD. Clin, méd., 1885-86. — R. Moutard-Martin. (Soc. méd. des hôp. 1887. — Bennett (Dubl. Quatert. Jour., 1867). — Ewald {Soc. de méd. int. de Berlin, 1887). — Tison (Soc. anal., 1801). — Letllle (Soc. anal., 1802).

suffocation. Le malade n'aurait jamais éprouvé de douleurs angineuses. A l'autopsie, on trouve les lésions d'une néphrite interstitielle, un cœur énorme pesant (vide de sang) 930 grammes, les ventricules distendus par un sang noirâtre, et sur le bord gauche du cœur une plaque d'un blanc jaunâtre dû à un infarctus. L'artère coronaire postérieure, athéromateuse, était perméable ; l'artère coronaire antérieure est i complètement oblitérée » dans un point correspondant à la partie moyenne de la hauteur du ventricule.

A l'autopsie d'une femme de soixante-quatorze ans, Jaccoud trouve les lésions d'un athêrome généralisé avec aortite chronique ; les deux artères coronaires sont athéromateuses et l'une d'elles présentant de nombreuses [)laques; d'athérome, est «; à son origine absolument calcifiée u. Le muscle cardiaque est dégénéré, scléreux (myocardite scléreuse), la tunique interne de ses artérioles est épaissie, et par suite, « elle oblitère presque complètement la lumière des vaisseaux de petit calibre ».

Un vieillard de quatre-vingt-cinq ans est pris, le 2-4 janvier 1885, d'hémiplégie droite avec perte de connaissance, et il meurt. Il n'avait été vu qu'une fois, le 13 janvier 1883, et rien dans sa santé ne portait alors à l'interroger sur une angine de poitrine, ce qu'on ne fit pas du reste. A l'autopsie, Robin trouva les artères coronaires totalement calcifiées et rétrécies, tellement qu'elles admettaient à peine l'introduction d'un fin stylet de trousse.

Dans un cas signalé par Ewald, les troncs des coronaires étaient extrêmement calcifiés, mais ses branches étaient saines, et le muscle cardiaque ne présentait aucune trace de dégénérescence graisseuse. Pendant la vie, le malade n'a pas eu d'accès angineux.

Une femme de quarante-un ans (observée parLeluUe) arrive dans le service en proie à une dyspnée extrême avec cyanose. On trouve un léger souffle à la pointe au premier bruit, mais insuffisant pour expliquer l'ensemble sj'inptomatique ; un épanchement pleural droit pour lequel on pratique la thoracentèse (1,400 grammes d'un liquide peu fibrineux contenant une assez grande quantité de globules rouges). Quelques jours après, elle est prise brusquement d'accidents asphyxiques auxquels elle succombe. — A l'autopsie, cœur gros, avec ventricule gauche modérément hypei-lrophié ; lésions d'aortite chronique et subaiguë, surtout à la crosse, i L'orifice de l'artère coronaire gauche est tellement rétréci, caché au milieu des plaques gé^atiniformes, qu'on ne peut arriver à le reconnaître qu'en pénétrant par le tronc de l'artère coronaire. j> Ventricule gauche dilaté, à parois amincies surtout vers la pointe, où l'on trouve des lésions atrophiques du muscle cardiaque variant depuis l'état granuleux, granulo-fragmenlaire de la fibre jusqu'à la UquéfacHon centrale des cellules myocardiques. i L'aspect de ces lésions Vacuolaires, joint à la minime réaction offerte par le tissu conjonctif interstitiel, permet d'affirmer la marche rapide des lésions myocardiques aiguës. »

Une femme de soixante-quatorze ans reste à l'hôpital pendant six semaines, et elle meurt avec les symptômes d'un congestion pulmonaire. « Renseignements pris, cette femme n'a jamais eu d'angine de poitrine. » A l'autopsie, on trouve un cœur gros, sans altération valvulairc, les « artères coronaires, dures comme de petites cordes, leur paroi est résistante, et leur calibre diminué ».

Un homme de soixante-sept ans meurt de ramollissement cérébral par embolie. A l'autopsie, cœur hypertrophié, artères coronaires coraplèteiiienl rigides, avec une calcification telle que leur lumière est à peine perméable.

Objections. — Dans l'observation de Sands, il n'est pas question d'oblitération, puisqu'il est dit que les artères coronaires étaient en « partie » obstruées; quant au thrombus, il est difficile d'admettre sa production pendant la vie sans foyer myocardique.

L'observation de Hommer pourrait être invoquée à l'actif de la théorie artérielle, puisque la mort subite par syncope est spéciale à l'angine de poitrine et qu'un malade peut succomber au premier accès de forme syncopale. Du reste, la relation de l'autripsie est incomplète, et dans ce cas comme dans celui de Blachez, on peut dire que si l'angor vrai dépend d'une façon absolue de l'oblitération des coronaires, cette dernière n'entraîne pas toujours nécessairement le même syndrome. Du reste, dans ces deux cas, on peut encore admettre que l'angor pectoris ne pouvait plus se produire sur une partie du myocarde absolument dégénérée et absente par suite d'une oblitération complète et rapide d'une branche coronaire.

Même réflexion s'applique au cas de Laveran et à tous ceux d'infarctus cardiaques. Ici, l'oblitération ayant été rapide et complète a produit une dégénérescence absolue de la partie du myocarde habituellement irriguée par l'artère. Cette partie du myocarde n'existait pour ainsi dire plus, elle était donc incapable de fournir de la douleur, pas plus qu'un pied gangrené par une oblitération de l'artère fémorale. Pour cette raison, l'infarctus cardiaque peut évoluer sans aucune douleur angineuse et il ne se traduit cliniqueraent que par des accidents de dyspnée intense, de cyanose et d'asystolie aiguë. Cette réflexion est applicable à tous les cas d'infarctus cardiaques sans douleur angineuse, cités dans la science.

Jaccoud pense que, par ses lésions aortiques, coronariennes et myocardiques, sa malade était depuis longtemps « sous le coup d'une ischémie cardiaque des plus accentuées », quoiqu'elle n'ait jamais présenté pendant la vie de symptômes angineux; il en conclut qu'il n'est pas possible d'établir entre l'ischémie du cœur et la sténocardie « un rapport pathogénique constant », et il ajoute : coïncidence ne veut pas dire causalité. A ce dernier point de vue, tout le monde est d'accord. Mais je reproche à cette observation, comme à toutes les autres, de ne pas nous renseigner sur l'état de la circulation collatérale complémentaire des .irtères cardiaques.

L'observation de A. Robin n'est pas davantage concluante, puisque le

malade n'a été vu qu'une seule fois et qu'il ne suffit pas de dire que « rien dans sa santé ne portait alors à l'interroger sur l'angine de poitrine », pour nier tout accident angineux pendant la vie, d'autant plus que le malade a pu présenter pendant la vie des crises angineuses « pseudo-gastriques » que j'ai fait connaître, et sur lesquelles l'auteur ne pouvait porter l'attention puisqu'à l'époque oîi il écrivait, elles étaient complètement ignorées. Cette objection peut être opposée, du reste, au plus grand nombre des observations.

Dans l'observation de Letulle, l'artôre coronaire antérieure était complètement obstruée, la malade mourut d'accidents asphyxiques rapides, et il n'est pas fait mention d'angine de poitrine, sans doute parce qu'elle n'a pas été recherchée. Ce fait ne peut donc nous servir, ni pour ni contre la théorie artérielle, d'autant plus que le malade est mort d'infarctus cardiaque, et que j'ai donné plus haut la raison pour laquelle le syndrome ne pouvait et ne devait pas se produire.

Quant aux deux dernières observations, elles sont incomplètes au point de vue clinique et anatomo-pathologique. Il est dit qu'à l'autopsie on a trousé le calibre des coronaires simplement « diminué », ce qui est un détail insuffisant; on ajoute encore qu'après la mort « renseignements pris, la malade n'a jamais eu d'angine de poitrine ». Ces « renseignements » n'ont aucune importance quand il s'agit d'un phénomène entièrement subjectif comme l'angine de poitrine et d'un syndrome dont le diagnostic pendant la vie présente parfois de grandes difficultés. D'une façon générale, les diagnostics rétrospectifs sur l'angine de poitrine sont des faits perdus pour la science, et ils sont impuissants à affirmer une théorie basée sur des faits.

L'observation d'Ev\ald n'a aucune importance : il est bien dit que les troncs des coronaires étaient « extrêmement calcifiés », que ses branches étaient saines. Mais cette observation est des plus incomplètes puisque l'examen micrographique n'a pas été suffisamment pratiqué. Du reste, je répète encore que la calcification extrême des coronaires peut se montrer avec leur dilatation, et que l'angine de poitrine ne dépend pas de l'intensité du processus athéromateux des artères cardiaques, mais seulement de leur défaut de perméabilité.

Voici maintenant une grave objection que j'oppose à mes contradicteurs :

Les autopsies ne mentionnent pas l'état de la circulation anastomotique collatérale qui peut parfaitement suppléer à l'insuffisance de l'apport sanguin et conjurer ainsi l'imminence d'accidents angineux. Tout le monde est loin d'admettre avec Hyrtl, que les artères cardiaques doivent

Clii VINGT-TROISIÈME LEÇON

être assimilées à des artères terminales, et en m'appuyant sur les recherches des principaux analoraistes, de Sappcy et de Samuel West en particulier ', je puis affirmer que les artères coronaires s'anastomosent entre elles à l'extérieur du cœur en formant doux cercles réciproquement perpendiculaires et que leurs rameaux ascendants communiquent encore avec les artères bronchiques. On sait depuis longtemps que la circulation collatérale assure rapidement la nutrition d'un membre ou d'un organe dont la principale artère a été obturée dans un seul point. Pourquoi donc ne pas admettre le même phénomène dans l'oblitération des coronaires ? Ce qui tendrait à le prouver, c'est l'existence d'une dilatation souvent énorme de l'artère restée perméable qui, par son développement exagéré, est capable de suppléer ainsi à l'insuffisance de circulation dans l'autre artère oblitérée. La plupart de mes autopsies le démontrent formellement. Ce qui tendrait encore à le prouver, c'est la facilité avec laquelle se produisent les accès angineux chez les individus présentant une anomalie artérielle caractérisée par l'existence d'une seule coronaire. L'observation que j'ai présentée avec mon interne Pennel en est un exemple, et je puis encore citer les faits d'Hérard, de Cochez (d'Alger), et de Will.

Enfin, lorsque le tronc de l'artère coronaire antérieure ou postérieure est oblitéré, la circulation du cœur peut être assurée et la sténocardie évitée par le développement des artères coronaires « supplémentaires » dont Vieussens d'abord et Morgagni ensuite, ont démontré l'existence. Je vous ai déjà dit que le premier de ces auteurs - avait dès 1715 appelé l'attention sur ce fait anatomique. J'ai trouvé encore à l'appui le passage suivant dans Morgagni :

« Il me fut facile de remarquer qu'outre les deux orifices oîi commencent les artères coronaires, il y en avait ici de plus un troisième qui était situé, non pas à côté de celui de la partie droite, mais à côté de celui de la partie gauche; et telle était sa grandeur, que je ne me souviens pas d'avoir jamais vu une telle dimension dans celui que j'ai décrit ailleurs (E/j/i-i. anat. 13, n° 8) à côté de celui de la partie droite ^ »

A ce sujet, les recherches récentes de Budor et Tapret, que j'ai confirmées pour ma part, ont démontré que, dans les cas d'oblitération ou de rétrécissement d'une ou des deux coronaires, la circulation cardiaque peut être encore assurée dans une certaine mesure par ces artères coronaires supplémentaires. Dans toutes les observations de

' Sappey (Traité d'anat. descriplive, t. II). — S. West, The Lancel, p. 3iD, 1883.

- Voir pages 150 et 168.

' MoiiGAG.Ni. Loc. cit. Lettre XVIII.

lésions coronariennes sans angine de poitrine, fail-on mention de la recherche de ces artères supplémentaires? Nullement. Et cependant, leur existence explique deux choses : 1° l'absence de symptômes angineux dans certains cas d'oblitération d'un des principaux troncs lorsque la suppléance circulatoire peut s'effectuer au moyen de ces artères accessoires restées perméables ; 2° la fréquence plus grande des ruptures du cœur à la partie antérieure du ventricule gauche, ce qui semble d'abord paradoxal, puisque c'est la partie la plus épaisse de l'organe, ce qui est très explicable non seulement par le volume moindre de l'artère coronaire gauche, mais aussi par l'absence habituelle des branches surajoutées, les recherches ayant démontré que celles-ci sont plus fréquentes et plus nombreuses sur la coronaire droite. Rappelez-vous à ce sujet le rôle des veines portes accessoires de Sappey dans la cirrhose hépatique: elles peuvent pendant un temps plus ou moins long assurer la circulation intra-hépatique et retarder la production de l'ascite dans cette maladie. Or, les artères coronaires supplémentaires peuvent jouer le même rôle de protection et de sauvegarde pour la nutrition du cœur dans les cas où le tronc des artères cardiaques est plus ou moins oblitéré.

Voilà un argument qui répond à l'objection si souvent renouvelée de ceux qui constatent dans les autopsies de vieillards ayant succombé à toute autre affection qu'à l'angine de poitrine des lésions avec oblitérations plus ou moins complètes des coronaires. Le syndrome angineux ne se produit pas pour deux raisons :

1° Parce que l'alhérome très prononcé des artères coronaires réduites, comme on le dit, à l'état de « tuyaux de pipe » peut au contraire s'accompagner de dilatation de ces vaisseaux ;

2° Parce que, dans les cas d'athérome avec oblitération même complète d'une des artères cardiaques, la nutrition et le fonctionnement du cœur peuvent être assurés par la circulation collatérale et par l'intermédiaire des artères coronaires accessoires.

En tous cas, la circulation exacte des artères coronaires n'étant pas encore bien élucidée, on peut admettre avec Hyrtl que ces dernières sont des artères terminales, ne présentant pas d'anastomoses entre elles, et qu'en conséquence il existerait pour le cœur comme pour le cerveau des départements vasculaires indépendants dont les lésions détermineraient des accidents variés suivant leur siège divers, dans les régions des ganglions nerveux ou dans les régions indifférentes. Les recherches que je poursuis à ce sujet ne sont pas encore assez nombreuses pour permettre une conclusion; néanmoins je suis déjà en mesure de vous affirmer que, dans la plupart des cas où j'ai relevé l'oblitération de la coro-

63i; VINGT-TROISIEME LEIjON

nuire droite, les malades avaient éprouvé pendant la vie, non seulement des accès angineux, mais aussi et surtout des symptômes dyspnéiques.

11. Dans cette réponse, aussi complète que j'ai pu la faire, aux multiples objections adressées à la théorie coronarienne, j'ai gardé jusqu'alors une attitude défensive. Le moment est venu de prendre l'offensive et de réfuter avec preuves à l'appui la théorie erronée de la névrite cardiaque.

Voici les graves objections à lui opposer :

i° Sur douze observations de névrites cardiaques constatées à l'autopsie , il y en a six avec lésions des coronaires, et les symptômes de l'ischémie cardiaque sont passés sous silence.

Sur douze observations de névrite cardiaque que les partisans de cette théorie veulent opposer à plus de cent trente faits de sclérose coronaire, on signale six fois cette dernière lésion et même le rétrécissement ou l'oblitération des artères cardiaques ; et dans leur préoccupation un peu exclusive de faire jouer à la névrite le rôle principal, je constate avec étonnement qu'ils ne tiennent aucun compte de la lésion artérielle.

Comment ? On décrit minutieusement les accidents bulbaires par « famine du bulbe », les symptômes de l'ischémie cérébrale consécutive à l'athérome des artères encéphaliques, et dans les traités de pathologie ou encore dans les livres spéciaux sur les maladies du cœur, on omet d'ouvrir un chapitre sur l'ischémie cardiaque ! Comment se fait-il donc qu'elle soit passée sous silence, alors qu'on admet dans certains cas une contracture vasculaire généralisée? Je ne m'explique pas pourquoi cette contracture vasculaire étant générahsée, celle du cœur échappe à la description. En supposant que ce spasme vasculaire, ce « tétanos vasculaire », comme on l'appelle, soit toujours consécutif à la douleur — ce que je nie, mais ce que je veux bien admettre pour un instant — je ne comprends pas encore que ce nouvel élément paraisse pour le cœur d'une importance si secondaire qu'on n'en fasse même pas mention. On ne peut cependant pas admettre que cet organe puisse impunément supporter une diminution ou une interruption dans son irrigation sanguine, et que ce qui est vrai pour le cerveau ne le soit pas pour le cœur. Vous me répondrez qu'une ischémie d'organe est incapable de produire la douleur. Mais j'ai déjà réfuté cette objection ; de plus, je répète encore que ce qui est important dans le syndrome angineux, ce n'est pas le plus ou moins de souffrance dont se plaignent les malades, c'est le résultat d'une irrigation sanguine insutïïsante. Et ce résultat, c'est la

ANGINE DE POITRIXK 637

mort subite, comme le démontrent toutes les recherches physiologiques'. On a prétendu encore, en Angleterre et en France, que l'angine de poitrine peut être d'origine centrale et bulbaire. On aurait observé des névrites du pneumogas trique prenant leur point d'origine au niveau de la lésion stomacale ; cette névrite, devenant ascendante, atteindrait le bulbe et déterminerait ainsi une myélite bulbaire avec symptômes divers parmi lesquels, en outre de la paralysie des lèvres, de la langue et du voile du palais, on noterait des accidents angineux avec intermittences cardiaques et lipothymies. Or, rien n'est moins démontré que l'existence de l'angine de poitrine bulbaire qu'aucun auteur n'a signalée dans le cours de la paralysie labio-glosso-laryngée, primitive ou secondaire. En outre, dans les observations rapportées par Cuffer', je vois signalés : un état athéromateux de l'aorte et l'existence d'une néphrite interstitielle dont la dyspnée de Cheyne-Stokes était sans doute dépendante. Or, dans ces conditions, il était indiqué d'examiner attentivement le muscle cardiaque et de chercher les lésions des coronaires jusqu'à leurs dernières ramifications. Enfin, la névrite des pneumogastriques n'a jamais donné lieu aux symptômes de l'angine coronarienne, et si on l'observe dans les cas de cancer stomacal, ce n'est pas parce qu'elle a son point de départ au niveau de la région gastrique, c'est parce qu'elle relève, comme toutes les névrites des cancéreux, d'un élat infectieux secondaire engendré par la néoplasie.

2° Ce qui fait la gravité de la maladie, ce nest pas la douleur, ccst l'ischémie du cœur.

Ce qui prouve, par-dessus tout, que l'ischémie cardiaque joue le rôle capital dans l'angor pectoris, que c'est elle qui crée le danger, qui fait la gravité de la maladie, c'est encore une Jois la manière dont meurent les angineux: : le plus souvent ils succombent subitement de syncope, saxs DOULEUR, sans angoisse, ce qui donne raison à Parry, lorsqu'il a rangé la sténocardie parmi les syncopes. Ce qui le prouve encore, c'est que la gravité de l'angine vraie ne dépend pas de l'intensité de la douleur qui peut être beaucoup plus vive, qui est toujours de plus longue durée dans les pseudo-angines des névropathes et des hystériques, comnje la thèse d'un de mes élèves, Le Clerc ', le démontre formellement. Ce qui prouve

' Il résulterait des recherches de Gaskell que, dans tous les cas où la nulrition du muscle cardiaque est compromise, celui-ci perd sa propriété de se contracter et se contracte comme un muscle non strié d'une façon tonique et lente. — Jusqu'ici, mes observations n'ont pas confirmé ce fait.

' CiFFER. (Revue de médecine, 1890.)

^ Le Clerc. L'angine de poitrine liystérique. (Thèse inawj. Paris, 1887.)

encore le rôle secondaire que l'on doit altribuer aux lésions nerveuses, dont je suis loin de nierl'existence ou l'importance relative, c'est l'impossibililé d'expliquer la mort dans rhjpothèse de la théorie nerveuse, lorsque cette mort survient en l'absence de tout phénomène douloureux. Ne trouvez-vous pas combien il est difficile de comprendre des angines névralgiques ou névritiques sans douleur? C'est comme si l'on voulait admettre des névralgies ou des névrites sciatiques sans douleur ; on n'aurait jamais vu de maladies aussi frustes!...

Je me rappelle avoir lu quelque part que la mort arrive par « sidéralion du plexus cardiaque ». Or, un mot, quelque ingénieux qu'il soit ou qu'il paraisse, n'explique pas toujours la chose, et dans tous les cas, le mot « sidération » constate un fait, mais il ne l'explique pas. Ce n'est pas la douleur qui a pu « sidérer » le plexus cardiaque jusqu'à la mort, puisque les malades meurent subitement de syncope, et sans douleur. Il faut donc admettre une autre explication. Seule, la théorie artérielle peut rendre compte de cette mort subite, par l'interruption subite du cours sanguin dans le myocarde.

■ 3° Provocation de celte « névralgie » jmr l'effort ; sa résistance aux médicaments antinévralgiques .

Je m'adresse encore aux partisans de la névralgie et de la néyrite cardiaques, et je leur dis ; Convenez-en ; singulière névralgie, celle qui se produit sous l'influence de la marche, d'un effort, d'une émotion, qui disparait par l'arrêt de la marche, et qui, je le répète, tue souvent sans douleur ! Singulière névralgie, qui résiste à tous les médicaments antinévralgiques et qui doit ses plus beaux succès, ses seuls succès aux agents dépresseurs de la tension artérielle, aux médicaments artériels, à l'iodure, au nitrite d'amyle, à la trinilrine!

4° Faits d'angines de poitrine en l'absence de toute lésion du plexus cardiaque .

Je vous ai dit que dans quelques autopsies de névrite cardiaque, cer-tains auteurs mentionnent un étal scléreux avec rétrécissement ou oblitération des coronaires, mais sans y attacher aucune importance. Il est vrai que les nervisles nous renvoient ainsi l'objection :

« Chaque fois qu'on a trouvé de l'athérome coronaire, a-t-on cherché la périaortite ? A-t-on examiné le plexus cardiaque à l'œil nu et au microscope ? Dans un grand nombre d'autopsies citées à l'appui de l'athérome coronaire, il n'est pas fait mention de l'état des tissus périaortiques ni des nerfs du cœur ; et quand, par hasard, on note que les nerfs du cœur ne présentaient rien de particulier, on s'est borné à les contempler, mais

ANGINK DE l'UlTr.lNE 639

on n'en a pas fait l'examen hislologique. C'est là cependant une condition indispensable à remplir avant de nier l'existence d'une névrite'. »

A-t-on examiné le plexus cardiaque à l'œil nu et au microscope ?

Mais certainement, dans un nombre d'observations qui égale celui des observations avec névrite, on n'a rien trouvé, rien, absolument rien, du coté du plexus cardiaque.

Dans un des faits cités par Gauthier, celui-ci, après avoir dit que les orifices des artères coronaires peuvent admettre un fin stylet, affirme qu'il « n'y avait ni périaortite, ni péricardite, et que le plexus cardiaque était parfaitement sain ><.

Dehio (de Dorpat) constate à l'autopsie d'un malade mort d'angine de poitrine un rétrécissement de la coronaire droite et une oblitération de la coronaire gauche. « Le plexus cardiaque, préparé et examiné avec le plus grand soin, était absolument normal. »

Chez un angineux mort subitement, Roussy constate l'oblitération presque complète de la coronaire gauche, et le rétrécissement de la droite. « La tunique externe de l'aorte et les nerfs du plexus cardiaque disséqués avec délicatesse ont été examinés avec beaucoup de soin, soit à l'œil nu, soit au microscope, et nulle part on n'a trouvé d'altération.

Hérard. dans son observation, dit que « la lésion la plus remarquable siège à l'origine des artères coronaires dont le diamètre est réduit à un point que l'on peut à peine y faire pénétrer un stylet très fin », et l'examen histologique des nerfs pratiqué par Babinski « donne un résultat négatif- ».

Je puis citer également deux faits que j'ai observés, à l'autopsie desquels j'ai constaté à l'œil nu comme au microscope l'absence complète de lésions du plexus cardiaque et de ses nerfs, tandis que les artères coronaires étaient considérablement rétrécies à leur origine.

a" Douze faits d'angine de poitrine avec névrite du plexus cardiaque opposés à plus de cent trente observations d'angines de poitrine avec sténose des coronaires.

J'ai déjà dit que ces douze faits de névrite cardiaque ne sont pas concluants pour la plupart ; car plusieurs de ces observations mentionnent en même temps une lésion importante des coronaires.

Dans un des cas cités à l'appui de la théorie de la névrite cardiaque, une lésion inflammatoire des filets nerveux est bien mentionnée, mais il

' A. Martinet. Loc. cit.

' G.4UTH1ER. Recherches sur l'éliologie et la palhoLcénie de l'angine de poitrine. (Thèse inaugurale de Paris. 1876). — Dehio [Pelersb. méd. M'ocli., 1880). ^ Rolssy. Thèse in. de Paris, 1883. — Hêr.ird {Acad. de méd., 1883).

y a dans cette autopsie un passage important qu'il serait injuste d'oublier ou de mettre à l'écart; je le cite textuellement : « Entre les deux orifices des artères coronaires rétrécis au point de permettre à peine l'introduction d'un stylet, se trouve une plaque saillante de plusieurs centimètres d'étendue, à rebords festonnés, et composée en grande partie de lissu conjonctif de nouvelle formation. »

Dans les deux autres faits observés par le même auteur, et terminés par la mort subite, on a trouvé à l'autopsie : « une lésion aortique ayant môme siège, mêmes caractères et donnant également lieu à un rétrécissement des artères coronaires. Le plexus cardiaque ne fut pas examiné. L'altération de l'aorte à son niveau indique suffisamment qu'il ne devait pas être entièrement intact* ».

Voilà donc deux observations que les partisans de la névrite cardiaque ne peuvent compter à l'actii de leur théorie, puisqu'elles mentionnent l'absence d'examen histologique du plexus cardiaque, et une simple supposition de ses lésions probables n'a pas la valeur d'une vérité scientifiquement démontrée.

Dans deux autres observations, on note encore avec les lésions de la névrite cardiaque l'altération profonde des artères coronaires. Dans Tune, « la paroi interne de l'aorte est incrastée çà et là de plaques calcaires. Ces plaques se voient surtout à l'éperon d'embouchure des artères-coronaires ■ ».

Voici une sixième observation : il s'agissait d'une aorlite avec dilatation du vaisseau chez un homme de cinquante-trois ans. A l'autopsie, on trouve une dégénérescence athéromaleuse de toute la crosse aortique avec un épaississement du tissu cellulaire périphérique, surtout au point où l'aorte et l'artère pulmonaire se croisent. Le péricarde est intact, même au niveau de sa réflexion sur l'aorte et les gros vaisseaux. Les artères coronaires, ouvertes dans toute leur étendue, sont « à peu près » normales ; il n'y a ni obstruction, ni rétrécissement. On note seulement l'existence d'une petite plaque jaunâtre sur l'une d'elles, début probable d'endartérite chronique. Les nerfs sont disséqués avec soin, mais il est impossible de reconnaître au milieu du tissu cellulaire périaortique induré les filets du plexus cardiaque. Les nerfs phréniques son! sains ; le pneumogastrique droit est complètement accolé et adhérent à un gros ganglion péri-trachéen sur lequel il est fixé d'une manière intime. Or, l'examen histologique l'ait constater l'absence complète de lésions, soit

' Lancereaux. De l'altération de l'aorte et du plexus cardiaque dans l'angine de poitrine. (Société de biologie, 1864.)

• Peter [Lac. cit., 1873).

AXGINE DE POITRINE 641

de la gaine de Scliwann, soit de la myéline, des cylindres-axes et des fibres de Remak. Au niveau du point adhérent, l'examen ne permet de reconnaître qu'un épaississement de la gaine de ce nerf ; les tubes nerveux sont sains. L'auteur de cette observation montre bien les incertitudes de la théorie, en posant très sagement cette interrogation : « Y a-t-il eu névralgie ou névrite du plexus cardiaque? Nous n'avons pu le prouver '. »

Cette réserve est exprimée par Maurice Raynaud, lorsqu'il déclare que la théorie de la névrite cardiaque n'est pas appuyée par le contrôle de l'anatomie pathologique : « Aucune autopsie que je sache, dit-il, n'a encore montré cette inflammation du plexus cardiaque chez un sujet ayant présenté pendant la vie les traits si frappants, si solennels de l'angor pectoris. Dans un cas d'anévrisme de l'aorte, j'ai eu la curiosité de disséquer avec soin le pneumogastrique, l'origine des récurrents, et les divers filets nerveux de la région du médiastin antérieur. Tous étaient si intimement soudés à la tumeur qu'il fallait les y sculpter en quelque sorte. Tiraillés, distendus, étroitement adhérents à une masse de tissu fibro-celluleux qui les enserrait de toutes parts, ils avaient, de toute évidence, dû être soumis à un travail irritatif longtemps continué. Cependant le malade n'avait jamais éprouvé le moindre phénomène comparable à l'angine de poitrine". »

J'ai observé pour ma part un fait à peu près semblable : les deux pneumogastriques avaient été fortement comprimés, le névrilemme présentait un épaississement et une augmentation de volume considérables ; mais les tubes nerveux étaient absolument sains, ce qui prouve que la compression même avec épaississement apparent du nerf n'est pas capable, ou de produire une névrite, ou de donner toujours lieu au syndrome angineux^

Vous demandez d'autres preuves? Les voici : , Un homme de soixante-cinq ans, atteint d'épithélioma de l'œsophage et d'aorlite généralisée très intense, meurt sans avoir jamais présenté le moindre phénomène angineux pendant la vie. A l'autopsie, on trouve à la base du cœur des adhérences récentes unissant les deux feuillets du péricarde \ La région occupée par le plexus cardiaque est recouverte d'un exsudât fibrineux, et « les lésions sont si intenses, que le plexus

' Leroux. Angine de poitrine; mort subite; atliérome artériel; compression du pneumogastrique. [Soc. anal., 1878.)

' MAi:nicE Raynaud. Article Pcricardite du .\ouvcau Dicl. de mùd. et de chir. pratiiiucs,

= H. IIucHARD {Revue de méd., loc. cit.).

' Bautu. Communication orale.

UE.NRI UUCllARD. — MALADIES DU CŒL'R. 41

cardiaque n'a pu échapper à leur influence ». En tous cas, s'il existait de la névrite cardiaque, ce fait serait en désaccord avec la théorie nerviste, puisque le malade n'a jamais eu de symptômes sténocardiques ; et si elle n'existait pas, cela prouve que la compression ou l'enveloppement d'un nerf par des exsudats inflammatoires ne sont pas suffisants pour déterminer sa phlegmasie.

Un autre malade ' présentait des paroxysmes d'angoisse comme dans l'angine de poitrine. A l'autopsie, on trouva « le nerf phrénique droit, le grand nerf cardiaque et la partie antérieure des branches destinées aux poumons enchevêtrés au milieu d'un certain nombre de petites tumeurs ». Ici, le diagnostic d'angine de poitrine n'est pas démontré. De plus, je suis en droit de dire : tous ces nerfs étaient comprimés, cela ne fait aucun doute; mais, étaient-ils altérés? Toute la question est là.

La môme objection peut être posée au fait' relatif à des accidents angineux survenus chez une phtisique et dont le pneumogastrique droit fut trouvé à l'autopsie comprimé par des masses ganglionnaires.

Il en est de même pour une observation ' concernant un homme de trente-huit ans, affecté d'angor pectoris , et chez lequel on trouva à l'autopsie le nerf phrénique gauche comprimé par un ganglion bronchique.

Enfin, trois autres observations* ne sont pas davantage concluantes : la première fait mention de lésions nerveuses nullement démontrées par un examen liistologique ; la seconde ne s'appuie même pas sur une autopsie ; enfin, pour la troisième, on note simplement qu'on a manifestement vu que les nerfs constituant ces plexus étaient volumineux et présentaient « des renflements moniliformes » sur leur trajet. On conviendra que cet examen superficiel est absolument insuffisant, surtout lorsqu'il s'agit de filets nerveux dont on connaît à peine la structure, et dont quelques-uns présentent normalement des « renflements moniliformes » sur leur parcours.

Voici deux dernières observations :

Dans l'une, que je récuse comme un exemple concluant d'angine de poitrine, le malade est mort avec les symptômes d'un « spasme laryngé »

' Observation de Heine citée par Guttmann {Anal. it»d pitys. mcd. f. klin. med. lîerlin, 1S73).

' liAHÉTY. Adénopathie trachéo-broncliique (Thèse inaug. de Paris, 1874).

' IIaddon (Edinburgh med. Journ., 1870).

* BoNcoiR. Obs. d'aortite névrite cardiaque {Gai. des hôp., 187ô). — Clfier, Cazy {Socielo clinique de Paris).

ANGIXK DE POITRINE 643

et l'on trouva à l'autopsie : une névrite parenchyraateuse du récurrent, du laryngé supérieur, du tronc du pneumogastrique, des nerfs et des plexus cardiaques sans aucune lésion de l'aorte et des coronaires, du sympathique cervical et abdominal, du plexus cœliaque. Il s'agissait, en un mot, d'une névrite primitive multiple. Cependant, comme les accès douloureux ont paru reproduire les caractères de l'angine de poitrine, l'auteur se demande si, dans ce cas, la « névrite n'a pas été capable de déterminer un angio-spasme sur les artères coronaires, comme cela survient pour d'autres névrites ». J'ajoute, pour ma part, que ce malade est mort « avec les symptômes de spasme laryngé », cette terminaison subite ou rapide n'étant pas rare dans toutes les affections laryngées ou trachée-bronchiques '.

La seconde observation ' concerne un homme de cinquante-trois ans ne présentant aucun antécédent de syphilis, d'alcoolisme, de rhumatisme ou de toute autre maladie. Vingt ans auparavant, alors qu'il était au service militaire, il fut pris, pendant une marche forcée, d'une douleur intense dans la région du cœur. Depuis lors, les mêmes accès se reproduisirent avec toutes les apparences d'une angine de poitrine; puis, s'ajoutèrent de l'oppression, des palpitations, des battements dans les carotides et les temporales, des troubles de la vision, des vertiges, enfin des parésies passagères et subites aux membres inférieurs quand le malade voulait se livrer à un exercice un peu fatigant. A son entrée à l'hôpital, on constata un rétrécissement et une insuffisance de l'aorte avec légère dilatation de ce vaisseau, et une insuffisance mitrale fonctionnelle. 11 mourut bientôt, après avoir eu une série d'accès sténocardi(iues. A l'autopsie, on ne trouva aucune lésion histologique dans les plexus nerveux entourant les coronaires; mais il n'en était pas de même des filets péri-aortiques qui présentaient manifestement les lésions de la névrite interstitielle. Le myocarde, qui semblait sain à l'œil nu, présentait au microscope une légère dégénéralion graisseuse de ses fibres. Les artères coronaires ne présentaient aucun rétrécissement à leur embouchure ou dans leur trajet.

Voilà un fait dont les partisans de la névrite pourraient s'emparer. Mais l'auteur de cette observation m'écrit lui-même, en parlant dé l'état des coronaires : « Ces artères présentaient un léger degré d'endartérite. Les

' Giiocco. SuUa palologia dei nervi cardiaci {Rivisla clinica, 1886). — Voir, au sujet • de la mort subite dans les lésions laryngées ou trachéo-bi'onchiques » les faits contenus dans la thèse de P. Gaillard (1892).

' Gaocno et Fusari. Una terza contribuzione allô studio clinico ed anatomo-patologieo délia névrite multipla primitiva [Annali delV Univei'sila di Perugia, 1885-86). — JIafiauliano (de Gênes) cite une observation d'angor pectoris avec névrite non confirmée par l'autopsie {La Ri forma medica, avril 18S5).

altérations du cœur, dans ce dernier cas, sont multiples, et on peut toujours émettre des doutes sur le fait accidentel des lésions des nerfs cardiaques. » Or, l'endartcrite amène presque toujours à sa suite un rétrécissement du vaisseau, et de plus laortite constatée dans cette observation était suffisante pour provoquer un état spasmodique des artères coronaires, de sorte que l'on doit se demander si dans ces lésions il n'y en avait pas de suffisantes pour admettre une irrigation sanguine défectueuse de l'organe.

6° Observations craiigines de poitrine avec signes d'oblitérations vasculaires dans divers organes et symptômes de claudication intermittente des extrémités.

L'angine de poitrine est due au rétrécissement ou à l'oblitération des coronaires. La preuve en est encore fournie par des exemples assez nombreux oii l'on constate pendant la vie des symptômes d'oblitérations vasculaircs multiples dans divers organes '.

J'ai vu un malade qui a présenté successivement les signes d'une angine de poitrine , d'une claudication intermittente des extrémités et une hémiplégie inconstante ou variable par thrombose cérébrale.

Ce fait peut être rapproché des deux suivants :

Un malade de quarante-huit ans, fumeur, dont le père a succombé à des troubles mentaux, dont la sœur diabétique est morte tuberculeuse, présente à cette époque un premier accident lié à l'artério-sclérose : thrombose de l'artère centrale de la rétine gauche. Deux ans après, apparaissent les signes indéniables d'une claudication intermittente des extrémités, le malade s'apercevant qu'il ne peut fournir une course un peu soutenue sans ressentir d'abord une douleur assez vive dans le mollet droit, pour tomber ensuite. Quelque temps après, survient une gangrène limitée d'un orteil, et quelques années plus tard, il meurt d'angine de poitrine.

Un autre malade, atteint également d'angine de poitrine, présente successivement les accidents suivants : une hémiplégie, une gangrène superficielle des extrémités, des douleurs violentes dans les reins dues à des infarctus de ces organes, et il meurt avec des accidents apoplectiques '.

' Voir le chapitre. Anatomie p.\tiiologique (Pièces juilifîcalivcs), à la fin du volume.

' BiLHAUT. Artério-sclérose et angine de poitrine. {Rei'ue gén. de clinùjue et de Ihérapeutique, 1889.) — J. Maonin. Angine de poitrine par oblitération vascnlaire, se manifestant successivement sur tout le système artériel et donnant lieu à des accidents divers. [Revue gén. de clinique et de thérapeutique, 18S9.)

Ne voit-on pas, dans ces oblitérations vasculaires multiples, comme la signature anatoraique des lésions propre à la sténocardie, et comment les comprendre avec la théorie exclusive de la névralgie ou de la névrite cardiaque?

7° La névrite cardiaque peut être consécutive à la sclérose coronaire.

Dans mes leçons suc l'artério-sclérose du cœur, j'ai démontré que la myocardite n'existe pas, à proprement parler, et que toutes les lésions observées sur le myocarde doivent être mises sur le compte de troubles trophiques et nullement inflammatoires. Ces lésions sont dues, en eflet, à linsuffisance de l'irrigation sanguine et de la nutrition. J"ai encore dit que cette insuffisance nutritive portant son action, non seulement sur le muscle, mais sur tous les autres éléments qu'il contient, et particulièrement sur les filets nerveux, il est évident que la diminution ou la suppression de l'irrigation sanguine doit produire des altérations absolument semblables à celles qui suivent la section d'un nerf : celuici alors dégénère promptement, comme on le sait, il présente des lésions qu'on a coutume d'attribuer encore à l'inflammation sous le nom de névrite, mais qu'on assimilera bientôt aux dystrophies. Nous avons cherché avec Weber s'il n'y avait pas, dans le cœur des angineux, des lésions trophiques des nerfs, comme il y a des lésions trophiques du myocarde à la suite de l'oblitération ou de la sténose des coronaires et nous ne sommes pas encore parvenus à des résultats constants et formels. Cependant, le fait de « névrite périphérique d'origine vasculaire » que Joffroy et Achard viennent de publier, peut déjà servir à l'appui de cette thèse.

Vous savez que les névrites, bien étudiées dans ces derniers temps, peuvent être d'origine : toxique (intoxications par l'arsenic, l'oxyde de carbone, le plomb, etc.); infectieuse (variole, fièvre typhoïde, pneumonie); cachectique (cancer, diabète, tuberculose); encéphalo-mèdullaire (ataxie locomotrice, paralysie générale, etc.). Hé bien, il existe une autre classe de névrites : ce sont celles qui ont une origine vasculaire ; elles peuvent être consécutives à l'artérite oblitérante des vaisseaux des troncs nerveux. Le fait suivant le démontre :

Une femme de soi\ante-trois ans éprouvait aux extrémités des quatre membres des douleurs qui survenaient par crises violentes en l'absence de gonflement, de déformation ou môme de la moindre rougeur des petites articulations. Au moment de ces accès, il y avait une impotence complète des mains qui s'immobilisaient en demi-flexion, et l'hypéresthésie était telle qu'on avait dû protéger les membres au moyen d'un cerceau contre le contact des couvertures. Quelque temps après, cette

femme mourait au milieu d'accidents comateux, après avoir présenté une hémiplégie droite. A l'autopsie, on trouve, dans l'hémisphère gauche de l'encéphale, un foyer de ramollissement. Mais les lésions les plus importantes, à notre point de vue, sont celles qui ont été signalées du côté des vaisseaux et des nerfs des membres : ceux-ci sont en état de dégénérescence, et cette lésion correspond exactement à l'altération des artères situées dans l'épaisseur des troncs nerveux, altération caractérisée par l'épaississement des parois avec rétrécissement du calibre et môme oblitération complète. « 11 nous semble impossible de ne pas attribuer la dégénération des nerfs à l'épaississement et à l'oblitération de leurs artères nourricières, et nous sommes conduits à supposer que la fibre nerveuse, privée de l'irrigation sanguine, meurt par un mécanisme analogue à celui qui produit le ramollissement du cerveau '. »

Cette observation présente un grand intérêt pour nous. Si l'cndartérite oblitérante du cœur produit des troubles dystrophiques, non seulement dans ses fibres musculaires, mais aussi dans ses nerfs, on comprend dès lors qu'il peut exister deux sortes de névrite cardiaque : l'une par propagation de la périaortite aux nerfs voisins; l'autre par suite de l'endartérite oblitérante des vasa nervorum et de l'insuffisance d'irrigation sanguine des filets nerveux. Par conséquent, dans ce dernier cas, la névrite cardiaque serait sous la dépendance de la sclérose coronaire. Sans doute, s'il y a des lésions nerveuses d'origine vasculaire, il y a aussi des lésions vasculaires d'origine nerveuse, et je vous ai rappelé-, qu'après la section des nerfs, le premier phénomène constaté est l'altération vasculaire. Mais, tous ces faits démontrent que si la lésion artérielle joue le principal rôle dans l'angine de poitrine vraie, la lésion nerveuse peut à son tour agir pour son propre compte. Cette discussion prouve encore que je ne nie pas l'existence de la névrite cardiaque; je vous l'apprendrai plus tard, mieux encore, lorsque j'établirai le diagnostic de la sclérose coronaire et de la névrite cardiaque.

8° L'angine de poitrine dans 1rs rapjjorls avec les affections du cœur.

Ces rapports vont nous donner encore la démonstration de la théorie artérielle.

Dans Y endocardite aiguë et chronique^ dans toutes les cardiopathies valvulaires d'origine rhumatismale (affections mitrale, tricuspidienne et aortique), on ne voit jamais d'accidents angineux, et si dans l'endocardite rhumatismale on a pu par exception les observer, c'est parce que

' JoFFROY et AcHARD. Névrite périphériiiue d'origine vasculaire. {Archives de médecine expérimentale et d'anatomie pathologique, 1889.) ' Voir page 152.

celle-ci s'est propagée à la membrane interne de l'aorte et qu'elle s'est compliquée d'aortite, comme Léger en a donné un exemple. Mais, dans toutes les cardiopathies valvulaires arrivées à la période d'hyposystolie et de cardiectasie, il est indubitable que les malades éprouvent des sensations douloureuses un peu vagues dans la région cardiaque sous forme d'oppression douloureuse, de sensibilité précordiale un peu obtuse, de « gonflement au cœur ». Ce sont là des douleurs de distension, nullement comparables à celles de la slénocardie.

Dans les cardiopathies valvulaires de nature artérielle (artério-sclérose du cœur à type myo-valvulaire), parfois dans les insuffisances et plus rarement dans le rétrécissement milral d'origine endarlérique, beaucoup plus souvent dans le rétrécissement et l'insuffisance aortique de même origine, on observe l'angine de poitrine. Mais ici, ce n'est pas la lésion orificielle qui faut incriminer, c'est la sclérose coronarienne souvent concomitante.

Dans la jicricardite aiguë ou chronique, Andral a observé l'existence de douleurs ressemblant plus ou moins à celles de l'angine de poitrine. Dans les deux cas cités par lui, le péricarde renfermait un épanchement sanguin ou purulent.

Mais, on peut toujours se demander si ces péricardites ne sont pas survenues dans le cours d'une sclérose cardiaque.

De son côté, Stokes parle d'un cas de péricardite avec myocardite survenue sous l'influence du froid, chez un jeune homme de dix-huit ans. Ce dernier éprouvait une douleur considérable avec phénomènes de collapsus, « les angoisses d'une violente inflammation cardiaque et des souffrances persistantes et indescriptibles ». 11 y a loin de cette description à celle de l'angine de poitrine, et si les deux observations d'Andral paraissent cliniquement plus concluantes, elles ne peuvent être d'aucune utilité pour les partisans de la névrite cardiaque, puisque celle-ci n'a pas été révélée à l'autopsie.

Il en est de même des observations de Peter et de Sibson'.

On a vu dans la péricardite à forme douloureuse des faits absolument disparates ; la douleur est due à l'inflammalion du nerf phrénique, ou encore à celle du plexus cardiaque qui peuvent être tous deux englobés dans l'exsudat phlegmasique ; elle est parfois due à, l'angine de poitrine vraie, lorsque l'inflammation s'est propagée de la séreuse aux vaisseaux coronaires sous-jacents (ce qu'on n'a pas suffisamment cherché), ou encore lorsqu'elle est survenue chez un malade atteint de cardio-

' Andral (Clinique médicale, 1834). — Stokes {loc. cit.). — Peter. Leçons de clin, méd., 873. — Siiiso.N. Article • Péricarditis •. {Reynold's syslem of medicine, IS'7.)

sclérose, et c'est même là ce qui explique pourquoi la péricardite aiguë des vieillards prend assez souvent la forme douloureuse ou angineuse.

Dans les cardiopathies myocardiques, on a coutume de dire que l'angine de poitrine en est le symptôme habituel. « Cette affirmation — comme le dit si judicieusement mon interne Weber — ne doit pas être maintenue sous cette forme. Car, si elle renferme une part de vérité, elle consacre une erreur. Ce n'est pas la myocardite qui détermine le syndrome angineux, c'est la lésion des coronaires qui, s'accompagnant de myocardite, ou plutôt de sclérose, détermine l'angor. En d'autres termes, de toutes les myocardites (interstitielle, parenchymateuses, purulente, dystrophique) cette dernière seule présente le plus souvent des phénomènes angineux, parce qu'elle est sous la dépendance de l'endartérite coronaire '. »

Dans les myocardites des maladies infectieuses, on n'observe pas ou presque jamais de phénomènes angineux, parce que la lésion atteint surtout la fibre musculaire ou encore le tissu conjonctif interstitiel.

Dans les formes « interstitielle ou segraentaire » des myocardites chroniques, on n'observe pas de douleurs angineuses, parce que ces maladies ne sont pas sous la dépendance d'une lésion vasculaire.

Il en est de même de la dégénérescence graisseuse du cœur, nom sous lequel on confond deux maladies différentes : d'une part, la stéatose myocardique des maladies infectieuses, dans laquelle on n'observe' pas de phénomènes angineux pour les raisons que j'ai données ; d'autre part, l'adipose ou surcharge graisseuse à laquelle les auteurs anciens, Stokes et Friedreich, ont attribué tour à tour l'absence ou l'existence d'accidents angineux. Pour mettre d'accord ces deux auteurs, il importe de dire qu'au point de vue palhogénique, il y a deux sortes d'adiposes cardiaques : l'une que l'on observe dans le cours de l'obésité et qui est rarement en rapport avec des lésions coronariennes ; l'autre qui est sous la dépendance immédiate de l'artério-sclérose du cœur, comme je l'ai démontré à l'anatomie pathologique -. Mais alors, je répète pour l'adipose du cœur ce que j'ai dit pour les myocardites. Ce n'est pas l'adipose cardiaque, ce n'est pas la myocardite qui donne lieu à l'angine de poitrine, c'est la lésion vasculaire qui tient sous sa dépendance la production de ces deux états morbides. Encore faut-il faire une autre distinction au sujet des myocardites « vasculaires », enlre la myocardite inflammatoire par périartérite qui donne lieu rarement à des accidents angineux et la myocardite dystrophique par endartérite qui les produit ordinairement.

' Weber. Travail inédit ; pri.t Vincent [Soc. méd. des hôpitaux, juillet 1892). ' Voir page 1D9.

ANGINE DE POITRINE 6i9

Tous ces faits, en confirmant la théorie artérielle de l'angine de poitrine, ébranlent sin.oulièrement la théorie exclusive de la névrite cardiaque.

9° Examen des faits d'angines de poitrine rhumatismales.

L'angine de poitrine rhumatismale, signalée déjà depuis longtemps par les auteurs anciens dès le commencement de ce siècle, et notamment par Lartigue en 1846, viendrait, sous forme de fluxion du plexus cardiaque, compHquer un rhumatisme articulaire aigu, et serait capable de déterminer prompteraent la mort'. Or, sur cinq cas cités par LetuUe, cette terminaison a été constatée une fois, il est vrai ; mais rien ne prouve qu'elle doit être attribuée aux causes ou aux lésions invoquées par l'auteur.

Dans cette observation, une femme de vingt-trois ans, atteinte d'un double rétrécissement milral et aortique, est prise d'un rhumatisme articulaire dans le cours duquel se manifestent des troubles cardio-pulmonaires très graves amenant rapidement en deux semaines les accidents mortels d'une « asystolie aiguë ». Ces accidents ont élé caractérisés par des douleurs vives à la région précordiale avec irradiations sur le trajet des nerfs pneumogastriques ou des phréniques au cou, à la partie interne du deuxième espace intercostal gauche, à- l'épigastre, à l'épaule et au bras gauche, par une sensation d'étouffement considérable et de fin prochaine, par des lipothymies et des menaces de syncopes fréquentes, par la rapidité et la petitesse du pouls, un état algide, l'œdème des membres inférieurs, etc. Durant cet état si grave, et dès le début, il est noté expressément que les souffles ont acquis plus d'intensité, et que celui de la base est devenu tellement intense que l'on a pu croire à un frottement péricardique ; puis , par moments , les souffles ont diminué , ou ont pris au contraire un caractère plus éclatant.

A l'autopsie, on trouve un état de décomposition cadavérique si grand qu'il n'est pas possible d'examiner, ni les nerfs du cœur, ni le plexus cardiaque, ni le myocarde. Mais tous les viscères, rate, reins, foie, encéphale, sont trouvés congestionnés; les poumons « gorgés de sang », avec un noyau de broncho-pneumonie au poumon gauche, noyau qui pouvait bien être dû à un infarctus récent; enfin, il y avait un épanchement pleural léger à droite, et considérable à gauche (2 litres et demi environ).

' Lartigue, loc. cit., 18i6. — Peter, loc. cit. — Vioiier (Thèse inaug. de Paris, 1873). — Letulle. Sur certaines complicati&ns cardiaques du rliumalisme aigu (rhumatisme du cœur et de son plexus). Arch. de méd., 1880. — Martinet. Ue l'angine de poitrine rhumatismale (hypèrémie du plexus cardiaque). Thèse in. de Paris, 1884.

CàO VINGT-TROISIEME LEÇON

Dans cette observation, la seule où une autopsie ait été faite, il se trouve qu'on n'a pu examiner les nerfs du plexus cardiaque accusés pendant la vie de la production de presque tous les accidents. On met sur le compte d'une lésion hypothétique de ces plexus presque tous les accidents observés, quand on découvre d'autres lésions réelles, considérables, qui ont dû certainement jouer le principal rôle : des poumons « gorgés de sang », une cavité pleurale remplie de liquide, un noyau apoplectique pulmonaire, témoignage presque irrécusable d'une thrombose cardiaque, laquelle s'ajoute à tous les symptômes observés pendant la vie (souffles changeant de' caractère et d'intensité, état syncopal alternant avec les palpitations, asystolie aiguë, etc.).

Or, l'asystolie rapide venant compliquer un rhumatisme articulaire aigu, n'a-t-elle pas été plutôt provoquée par les lésions révélées à l'autopsie (congestion pulmonaire considérable, double épanchement pleural, etc.) que par des altérations non constatées du plexus cardiaque ?

Il est vrai que Peter répond implicitement à celte absence de contrôle anatomique, en faisant judicieusement remarquer que le rhumatisme articulaire aigu est une maladie plutôt fluxionnaire qu'inflammatoire, et que « le propre de la fluxion rhumatismale est de produire beaucoup de symptômes avec peu de lésions ». A l'appui, il rappelle les accidents formidables du rhumatisme cérébral avec si peu de lésions matérielles que la science n'est pas encore fixée à ce sujet. Or, « de môme qu'on ne trouve rien ou presque rien dans le rhumatisme cérébral, de môme on ne trouvera rien ou presque rien dans le rhumatisme du plexus cardiaque ». Tout cela est juste. Mais alors il n'y a pas plus de raison pour admettre les lésions du plexus cardiaque que pour rejeter celles du myocarde, si l'on veut absolument expliquer celte sorte de rhumatisme asystolique.

Du reste, dans ces observations, les mots « asystolie » et « rhumatisme asystolique » sont souvent prononcés. Or, il n'y a rien qui ressemble moins à l'angine de poitrine que le syndrome asystolique, et j'ai même démontré qu'il existe un véritable antagonisme clinique entre ces deux états morbides.

On ne peut nier l'existence de symptômes angineux liés à un état d'hypérémie ou d'inflammation du plexus cardiaque. Ce que je soutiens, et ce que je vous ai fait souvent constater, c'est la différence clinique considérable qui sépare les accès angineux dus à la sclérose coronarienne, des accès pseudo-angineux dus à la névrite cardiaque.

Dans celle-ci, les douleurs sont le plus souvent permanentes, quoique sujettes à des paroxysmes; elles présentent des points névralgiques augmentés par la pression exercée sur le trajet des nerfs phréniques,

pneumogastriques, intercostaux et au niveau des nerfs cardiaques ; les irradiations douloureuses se font plus souvent sur le parcours des nerfs, tandis que dans l'angine artérielle elles paraissent suivre le trajet des vaisseaux; elles augmentent par la pression du doigt, et sont perçues plus fréquemment a l'épaule et surtout dans le trajet cervical des pneumogastriques ; les crises ne sont pas provoquées par les efforts ni par la marche, elles s'accompagnent souvent de troubles respiratoires et dyspnéiques, d'accidents laryngés (spasme du larynx, aphonie, etc.), de congestion pulmonaire aiguë ou subaiguë, d'hémoptysie, d'accélération ou d'irrégularités du rythme cardiaque, etc.

Tous ces accidents, on ne les rencontre pas dans l'angine coronarienne qui se termine presque toujours par la mort subite. Dans la névrite cardiaque, cette terminaison est très rare, elle n'a même jamais été observée dans les pseudo-angines de nature névralgique.

Conclusion

La névrite cardiaque avec accidents pseudo-angineux, et l'angine de poitrine coronarienne sont deux maladies absolument distinctes. L'une est une affection névralgique, l'autre une affection artérielle.

Alors, pourquoi ces discussions interminables, et cette division des médecins en deux camps opposés, les uns « nervistes », les autres « coronariens » ? Réunir sous le même nom deux états morbides absolument distincts, sous le prétexte que leurs symptômes révélateurs présentent quelques ressemblances, c'est commettre une erreur semblable à celle qui consisterait à ne pas séparer nettement la congestion et l'anémie cérébrale, l'hémorragie et le ramollisement du cerveau, pour l'unique raison que ces diverses maladies présentent au point de vue symptomatique beaucoup de points communs. Vous ne les avez pas rangées sous la même désignation, et cependant l'hémiplégie du ramollissement cérébral ressemble beaucoup plus à l'hémorragie du cerveau, que l'angine coronarienne à la pseudo-angine névralgique ou névritique.

Pour trancher cette question qui semblait jusqu'à ce jour insoluble, quelques auteurs ont imaginé une sorte de compromis. Il y a, disent-ils, deux sortes de sténocardie : celle qui est Uée aux altérations des vaisseaux du cœur, et celle qui relève des lésions ou des troubles fonctionnels du plexus cardiaque. Et ils ajoutent : « Cette dernière mérite seule le nom d'angine de poitrine. »

Raisonner ainsi, c'est commettre une triple erreur : une erreur historique, une erreur nosologique, et une erreur clinique.

Je dis que c'est une erreur historique, parce que la tradition nous a légué <( l'angine de poitrine » avec ses lésions coronariennes indiquées à la lin du siècle dernier par Jcnner, Parry et Hunter. C'est une erreur nosologique, parce qu'on réunit ainsi dans le même cadre une affection nerveuse et une maladie du système vasculaire. J'ajoute que c'est une erreur clinique, parce que l'on confond encore, au point de vue symptomatique, deux maladies séparées complètement par des lésions différentes et même opposées.

La confusion des mots entraînant souvent la confusion des choses, continuons, d'après la tradition, à désigner du nom d' « angine de poitrine » raCfection caractérisée anatomiquement par la lésion des coronaires, et appelons « névrite ou névralgie cardiaque y, ou encore <( cardiodijnie » l'affection due à la souffrance ou à la lésion des nerfs du plexus cardiaque. Dans ces conditions, il n'est plus nécessaire de faire suivre la première de l'épithèle de « vraie », et l'on arrive à dire :

// n'y a pas plusieurs angines de poitrine ; il ny en a qutine seule, [angine coronarienne.

En ne considérant que la névralgie ou la douleur dans la slénocardie, on commet une erreur semblable à celle qui consisterait à voir seulement les douleurs névralgiques d'une tumeur cérébrale. Pourl'angor pecloris, lorsque vous cherchez seulement à calmer la douleur, vous faites de la thérapeutique symptomatique, et vous ne vous élevez pas jusqu'à la thérapeutique pathogéniqiie, la seule vraie, la seule efficace.

Il n'est plus possible d'élever quelques objections sur cette distinction NOSOLOGIQUE entre l'angine de poitrine et les névralgies cardiaques. On peut me répondre par la citation de quelques faits oîi la mort est survenue dans ces dernières. Ces faits, on ne peut les nier, quoiqu'ils soient exceptionnels ; mais ils ne prouvent rien contre la théorie artérielle.

Avant les travaux de Bretonneau, on confondait, non seulement au point de vue clinique, mais surtout au point de v^ue nosologique, ce qui est plus grave, le croup et le faux croup, comme on confond encore l'angine de poitrine et les cardiodynies. Or, si la mort peut survenir dans certains cas rares de faux croup, si la laryngite striduleuse peut reproduire d'une façon complète les symptômes du croup, au point même que parfois le diagnostic reste longtemps impossible', viendra-t-il à per-

' Trousseau a cité des cas où le diagnostic du croup ot du faux croup a été impossible jusqu'après la trachéotomie. Pour ma part, j'ai rapporté trois faits semblables {Société médico-pratique, 1880-1887).

sonne l'idée de confondre ces deux maladies? Si les symptômes du croup et du pseudo-croup peuvent parfois si bien sidentifier, c'est parce que ces deu\ affections sont reliées entre elles par un symptôme commun, le spasme laryngé, qui peut tuer le malade dans l'un comme dans l'autre cas. Mais dans le croup, il s'ajoute un élément mécanique et infectieux qui n'existe pas dans la laryngite striduleuse.

Il en est de même pour la distinction clinique et surtout nosologique qui existe entre l'angine de poitrine et les cardiodynies. Un élément commun les réunit, c'est la névralgie des nerfs cardiaques ; un élément important, capital, sépare la première des secondes, c'est l'ischémie du myocarde. Ce qui le prouve, c'est, encore une fois, la manière dont meurent les angineux: ils meurent par syncope, ils peuvent mourir en l'absence de tout élément douloureux: les autres ne succombent que par e.xcès de douleur ou par épuisement de l'innervation cardiaque.

Telle est, après un siècle de discussions, après les soixante théories diverses qui ont été tour à tour émises sur la nature du syndrome angineux, telle est la manière d'envisager la question et de conclure.

Pour ceux qui ne veulent considérer dans le syndrome angineux que le résultat d'une névralgie ou d'une névrite cardiaque et qui nient d'une façon absolue l'importance et la constance des lésions coronariennes, pour les « intransigeants » de la théorie nerveuse, les objections que je leur ai opposées restent debout, tant qu'elles ne seront pas sérieusement discutées et réfutées.

Il faut les croire irréfutables, parce qu'aux preuves anatomiques et cliniques s'ajoute la sanction thérapeutique. Les médicaments antinévralgiques sont absolument insuffisants, ils sont incapables d'aboutir à la guérison dans une maladie oîi la douleur est un phénomène secondaire, où l'ischémie cardiaque et la lésion artérielle constituent les seuls dangers. La thérapeutique de l'angine de poitrine, la seule rationnelle, comme je l'ai établi et prouvé à l'aide des médicaments dépresseurs de la tension vasculaire et des iodures, a transformé une maladie incurable en maladie curable, et les guérisons qui lui sont dues ne sont plus ni contestées ni contestables.

Ces résultats ont été obtenus parce que je me suis conformé à ce pria cipe que je ne cesse de répéter :

.4 maladie artérielle, il faut opposer une médication artérielle.

VINGT-QUATRIÈME LEÇON ANGINE DE POITRINE (fin)