II. — L'hypertension artérielle

Causes piiysiologio['es. — Définition de la tension artérielle. Trois éléments de production lie la tension artérielle : masse sanguine, impulsion cardiaque, tonus vasculaire. Importance prépondérante du dernier facteur, du tonus vasculaire; preuves physiologiques et cliniques.

Hypertension artérielle par vaso-constriction et vaso-dilatation active, .^rtérioscléreux blancs et rouges; arlério-sclérose par vaso-constriction, et artério-sclérose par vaso-dilatation. Observations cliniques à l'appui. Principales variations ptiysiologiques de la tension artérielle.

P.\THOGÉNiE de l'hypertension artérielle dans les maladies : rôle du cœur, du sang, des vaisseaux.

C.\usES PATHOLOGIQUES de l'hypcrtension artérielle : goutte, arthrilis, alcoolisme, saturnisme, tabagisme, abus des boissons, hérédité, puberté, ménopause, grossesse, état sénile, émotions, alimentation cornée et toxines alimentaires. — Filiation des accidents aboutissant à Tartério-sclérose : adultération sanguine, hypertension artérielle par vaso-constriction ou vaso-dilatation, lésions cardio-vasculaires. Preuves expérimentales.

Dans les leçons précédentes, je vous ai montré les dangers de l'hypotension artérielle. Je veux maintenant vous révéler ceux du phénomène contraire, de l'hypertension. Mais, avant d'aborder ce sujet, il est utile de résumer quelques principes de physiologie.

Je vous répète que la tension artérielle doit être définie : la pression e.\ercée par la masse sanguine contre les parois vasculaires, ; elle est mesurée parla force avec laquelle le sang s'échapperait hors du vaisseau '.

Par conséquent, au point de vue physiologique, la meilleure manière d'évaluer celte pression et cette force consiste à introduire un tube

' Pour Marey. u la tension artérielle n'est, en delinitive, que la force déployée par Ucœur, force mise en réserve dans l'aorte et les grosses artères, puis régularisée par l'élasticité de ces vaisseaux >i.

■j,S TlKiISlKME LE(;ON

iiianomctrique dans le vaisseau d'un animal ; c'est là le principe de la plupart des sphygmomanomètres employés par les physiologistes. En clinique, les sphygmomanomètres indiquent d'une façon indirecte l'état de la tension vasculaire d'après l'évaluation de la contre-pression exercée sur le vaisseau et nécessaire pour en faire disparaître les battements.

Trois éléments entrent en jeu pour produire la tension artérielle :

■1° La masse sanguine ;

2" L'impulsion cardiaque ;

l{° La tonicité des artères, effet immédiat de l'élasticité et de la contraclilité artérielles'.

Cette dernière propriété est très importante, comme nous le verrons plus loin, et c'est en s'appuyant sur elle qu'au siècle dernier, Sénac regardait les artères comme « de vrais cœurs sous une autre forme », que Hunter et Henle ont admis, même pour la circulation normale, un état permanent de contraction de ces vaisseaux; c'est ce que l'on appelle le tonus vasculaire.

1° Une expérience physiologique bien connue démontre la réalité de la première cause, du volume de la masse sanguine : c'est celle de Pourfour du Petit, reproduite par Cl. Bernard. Après la section du grand sympathique au cou, notre célèbre physiologiste a constaté que la pression sanguine augmente dans les artères correspondantes. Sans doute, comme Yulpian le fait remarquer, on comprendrait mieux une diminution de tension, puisque cette section abolit le tonus vasculaire, dilate les artérioles et facilite le cours du sang. Mais celui-ci circule en plus grande abondance, et l'augmentation de l'afflux sanguin élève la tension des vaisseaux malgré leur dilatation.

A ce point de vue, la clinique confirme les données de la physiologie. Pendant la grossesse, la pléthore vasculaire aboutit du côté du cœur à l'hypertrophie gravide signalée depuis longtemps par Larcher, et du côté des reins à l'albuminurie avec toutes ses conséquences.

2° L'augmentation de la tension artérielle par le fait de l'impulsion cardiaque est démontrée physiologiquement par l'excitation des nerfs accélérateurs du cœur et par l'importance du débit ventriculaire. En effet, le ventricule, lançant à chaque contraction 180 à 200 grammes de sang dans le système artériel, exerce sur la masse sanguine une sorte de percussion se traduisant par le pouls. La pression du sang dans un

' Lorain a dit judicieusement que • la tension artérielle résulte de la réplélion des artères, accrue de l'impulsion du cœur, et aidée ou desservie par la résistance des capillaires ».

LA TENSION AliTÉRIELLIi DANS LES MALADIES (HYPERTENSION) 2i>

point quelconque de l'appareil circulatoire est donc en raison de la distance à laquelle ce point est placé du sommet ventriculaire et du sommet auriculaire du double cône circulatoire : au niveau du sommet ventriculaire, c'est-à-dire dans l'aorte, la pression est à son maxinmm (1/4 ou 23 p. 100 d'atmosphère); au sommet auriculaire, c'est-à-dire dans les veines caves, elle peut être regardée comme à peu près égale à 0 ou 1/100 d'atmosphère (E. Kûss).

En clinique, l'hypertension artérielle due surtout à l'augmentation de l'impulsion ventriculaire est réalisée dans les hypertrophies cardiaques de la croissance et à la période d'hypersyslolie des cardiopathies.

3° L'élévation de la tension artérielle par le fait de l'augmentation du tonus vasculaire et des résistances situées à la périphérie du système circulatoire, a été démontrée expérimentalement par la ligature de l'aorte, et l'augmentation de ces résistances périphériques est produite par l'excitalion des nerfs vaso-constricteurs et des centres vaso-moteurs. Or, ceux-ci n'existent pas seulement dans la moelle allongée, comme autrefois Nasse, Scliiff et Owjawnikow le pensaient; ils sont répartis inégalement sur tout le trajet des centres nerveux, dans les pédoncules cérébraux , les couches optiques , l'écorce encéphalique , les parties supérieures de la moelle et les centres ganglionnaires du système sympathique.

En clinique, la répartition des centres vaso-moteurs sur une si grande étendue du système nerveux, leur facile excitabilité, leurs fréquentes et presque incessantes excitations expliquent les énormes et faciles oscillations de la tension artérielle. La chnique peut encore réaliser l'expérience de la ligature de l'aorte par la présence de tumeurs plus ou moins volumineuses comprimant ce gros vaisseau.

Des trois facteurs qui président à l'état de la tension artérielle, le plus important est certainement la résistance opposée par les petits vaisseaux, et celle-ci varie suivant leur état de resserrement ou de dilatation. A ce sujet, je ne saurais mieux faire que de vous reproduire le passage suivant de Vulpian :

» Le volume des ondées sanguines lancées par le ventriclile gauche peut varier ; la réaction des parois artérielles, du moins de celles qui contiennent des éléments musculaires, peut offrir une énergie plus ou moins grande, et ces variations peuvent évidemment avoir une action plus ou moins considérable sur la pression sanguine intra-artérielle ; mais le facteur le plus important est, sans contredit, la résistance opposée par les petits vaisseaux au cours du sang dans les artères, et cette

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résistance varie nécessairement suivant que les artérioles sont resserrées ou dilatées. Comme l'étal de leur calibre dépend essentiellement du degré d'activité de l'appareil vaso-moteur, on conçoit combien est grande l'influence de cet appareil sur la pression sanguine intra-artérielle. »

Du reste, en réfléchissant aux résultats produits par les ligatures ou compressions expérimentales de l'aorte, on peut émettre cet axiome : Toutes choses égales d'ailleurs, et la masse sanguine ainsi que l'impulsion cardiaque restant normales, la seyle augmentation des résistances périphériques est capable d'élever la pression vasculairc. Bien plus, ces résistances périphériques agissent sur le moteur circulatoire central, dont elles renforcent la puissance systolique, et aussi sur la masse sanguine dont elles augmentent le volume dans la partie située au-dessus de l'obstacle. Par conséquent, l'intervention de ce seul facteur — l'augmentation des résistances circulatoires périphériques — met en jeu les deux autres, et c'est ainsi que la plus grande part, dans la production de l'hypertension vasculaire, revient le plus souvent à l'état de la circulation artérielle.

Mais, dans les conditions physiologiques, la pression moyenne des artères se maintient sensiblement constante et presque invariable, malgré les influences diverses qui semblent devoir la modifier, telles que le travail de la digestion, les émotions, les changements de température, etc. C'est un point sur lequel Wertheimer (de Lille) a judicieusement insisté, en s'appuyant sur ses expériences personnelles et sur celles de Schûller, d'istamanoff, de Vulpian', etc. Cette invariabilité de la pression vasculairc tient à une sorte de « balancement entre la circulation périphérique et la circulation centrale * n en vertu de laquelle les vaisseaux des viscères se dilatent quand ceux de la périphérie se contractent, et réciproquement. Ainsi, Schiiller a vu la dilatation des vaisseaux de la pie-mère suivre l'application de compresses froides sur le ventre d'un lapin, et leur resserrement succéder au contraire à l'application de compresses chaudes. Dans le même ordre d'idées, Istanianoff observant un enfant de douze ans atteint de perte de substance du crâne, a remarqué que dçs manuluves très froids s'accompagnaient d'une augmentation de volume de cerveau. Dans l'empoisonnement par la nicotine. Colas et Wertheimer ont noté cette opposition entre la circulation périphérique et la circulation centrale. Lorsqu'on injecte cette substance à la dose de ;> à 10 milligrammes dans la veine d'un animal, on \oit d'abord la pression vasculaire s'élever du double. A ce moment,

' SfiHii.i.F.n (DgMfxcA. Ardi. f. Id. mcd., 18"i). — Istamanoff (.4i'e/i. de /'/!ii(/iT, 1886). — Vri.i'iAN {Levons sur l'appareil vasu-inotcur, t. 1"). - WicuTiiKiMKii (liull. méil. du Nord, 1891).

LA TENSION ARTÉRIELLE DANS LES MALADIES (HYPERTENSION) ;'l

les muqueuses de la bouche, des lèvres, de la langue, et la face deviennent le siège d'une congestion très vive, tandis que les organes abdominaux, tels que la rate et le rein, diminuent beaucoup de volume par suite du rétrécissement de leurs petits vaisseaux. Dans la seconde phase de l'empoisonnement, la chute de la pression artérielle coïncide avec une augmentation de volume des viscères due à la vaso-dilatation et avec la pâleur de la face par vaso-constriction.

J'ai dit que la résistance opposée par le tonus vasculaire , varie suivant l'état de resserrement ou de dilatation des artérioles. Encore faut-il s'entendre sur cette dilatation. Le plus ordinairement — abstraction faite de la masse sanguine — lorsque celle dilatation passive résulte de la paralysie expérimentale ou clinique des vaso-constricteurs, il y a tendance à Vlnjpotemion artérielle. Mais les nerfs vaso-dilatateurs, découverts par Cl. Bernard, exercent aussi leur action en clinique comme en physiologie, leur excitation déterminant la vaso-dilatation active aboutit à Y hypertension artérielle.

Celle-ci se produit donc par un double mécanisme, et il en existe deux espèces :

1° L'hypertension artérielle par vaso-constriction ;

2" L'hypertension artérielle par vaso-dilalalion active.

Ce ne sont pas là de simples hypothèses. En effet, si l'intoxicalion tabagique détermine, d'après Cl. Bernard, un état plus ou moins accusé de vaso-constriction , que mes expériences ont en partie confirmé ', elle a aussi une tendance à s'accompagner d'une vaso-dilatation active ou hypertension, comme l'a dernièrement démontré Colas (de Lille), en s'inspirant de mes recherches sur les angines de poitrine tabagiques^

En clinique , ce fait expérimental se confirme : à côté des tabagiques aux téguments pâles par vaso-constriction, on voit d'autres tabagiques à la face rouge et congestive par vaso-dilatation.

Pour l'artério-sclérose généralisée, la clinique démontre encore la double palhogénie de l'hypertension artérielle. Prenons pour exemple une des localisations fréquentes de l'artério-sclérose, une insuffisance aorlique d'origine artérielle. Rien de plus variable que l'aspect extérieur de deux malades atteints de cette même affection : les 'uns ont la face pâle, anémique, avec tendance aux vertiges, aux syncopes, aux lipothymies d'origine ischémique, avec des battements modérés des artères cervicales ; les autres ont la figure rouge, animée; les artères,

' Voir, plus loin, les lirons sur V Angine de poitrine labagique.

'- Revue fjcnémle de Clinique et de Thcrapeulique, noùl 1891, el Archices de pliysiolof/ic: 1891 (Travail de Coi..\s cl Wlrtiieimer'i.

:{•> TIUJISIKMIC LEÇON

1res dilatées, battent avec violence ; les vertiges moins fréquents sont de nature congestive, et du reste, on voit chez ces malades se manifester des fluxions actives du poumon, du cerveau, etc., fluxions dont on n'avait pas, jusqu'à ce jour, compris l'interprétation pathogéniquc. Les premiers malades sont des aortitjues à vaso-conslriclion ; les seconds sont des aortiques à vaso-dilatation. Tous deux, par un procédé physiologique différent, ont de l'hypertension artérielle.

De même, il y a des artério-scléreux blancs à l'aspect anémique, chez lesquels la vaso-constriction prédomine', chez lesquels les ischémies viscérales sont très accentuées, qui présentent du côté des différents organes des insuffisances de fonctionnement par insuffisance d'irrigation sanguine : ils ont des vertiges anémiques, des aphasies transitoires, des accidents causés par la thrombose cérébrale ; ils ont de l'angine de poitrine par ischémie du myocarde. Chez ces malades, l'hypertension artérielle est en danger ; mais, au point de vue thérapeutique, il ne faut pas oublier qu'elle procède de la vaso-constriction.

Il y a des artério-scléreux rouges à l'aspect congeslif, chez lesquels la vaso-dilatation prédomine, chez lesquels on constate surtout des congestions viscérales au cerveau, aux poumons, aux reins, au foie, etc. Ils . ont rarement des accidents angineux et ils présentent une albuminurie le plus souvent abondante, parce qu'ils ont de la néphrite mixte, tandis que chez les premiers, l'albuminurie dépendant d'une néphrite interstitielle est à peine appréciable.

Dernièrement, je voyais un malade atteint, depuis deux ans, d'une artério-sclérose généralisée à laquelle il a fini par succomber à cinquante ans sous l'influence d'accidents congestifs ou hémorragiques multiples et variés. Dans sa jeunesse, à l'âge de vingt-deux ans, il avait eu des hémoplysies très abondantes qui n'avaient laissé aucune trace. Celles-ci, dues à l'hypertension artérielle, étaient sans doute d'origine arthritique, comme je l'ai établi dès 1882 ' ; ou encore, elles pouvaient être considérées comme des phénomènes précurseurs, à longue échéance, de l'artério-sclérose, ainsi que l'a démontré récemment Duclos (de Tours) -. Bientôt, apparurent quelques troubles cardiaques caractérisés par des palpitations et des accès d'arythmie, une albuminurie abondante dont les fluctuations se mesuraient aux poussées congestives fréquentes du côté des reins ; il eut encore des hémorragies rétiniennes, puis deux attaques d'hémiplégie successives dues à des hémorragies cérébrales, et succomba enfin

' Confrestions pulmonaires et licmoptysies l liritifjues {Coixjfès pour l'avancement des sciences. Itouen, ISSij- ' Dlt.lûs. Revue ijénerale de clinù/ue cl de lltérapeutique, 1890.

à des accidents comateux. Chez ce malade, j'avais pu constater, dès le début de l'atTection, l'existence de l'hypertension artérielle. Celle-ci constituait un danger, mais elle était d'une autre nature que celle des artérioscléreux à vaso-constriction, et, au point de vue thérapeutique, il ne fallait pas oublier que celte hypertension était l'œuvre de la vaso-dilatation active.

Donc, au point de vue pathogénique, il y a deux sortes d'hypertensions artérielles, comme il y a deux sortes d'artério-scléroses. Les unes sont angio-constrictives, les autres sont angio-dilatatrices. Au point de v-ue thérapeutique, cette distinction, à la fois physiologique et clinique, n'est pas sans importance.

Avant d'étudier avec vous les causes pathologiques de l'hypertension artérielle, il est utile de vous montrer dans le tableau suivant ses principales variations physiologiques :

TENi-IÛ.X ARTERIELLE ACGME.NTEE

Pendant la systole cardiaque.

Par la compression d'une artère, audessus d'elle.

Pendant l'expiration dans la respiration à type thoracique Marey).

Pendant l'inspiration dans la respiration à type abdominal (.Marey).

Par excitation du nerf sciatique. et par sensations douloureuses, ou impressions émotionnelles fortes.

Par les efTorts, les cris, la tou.x.

Dans l'altitude horizontale.

Pendant le sommeil.

\ la puberté, dans l'état sénile, avant

la menstruation , à la ménopause ,

pendant la grossesse.

Pendant l'hiver.

Sous l'influence du froid, des bains

froids ou très chauds.

Pendant et après les repas, pendant les

premières heures de la digestion, et

le soir, en dehors de J'influence des

repas.

TENSION ARTERIELLE DIMINUEE

Pendant la diastole.

.Au-dessous de la compression.

Pendant l'inspiration dans la respiration à type thoracique.

Pendant l'expiration dans la respiration à type abdominal.

Par e.xcitation du bout périphérique du nerf pneumogastrique.

Par un exercice musculaire modéré sans

effort.

Dans la station verticale.

A l'état de veille.

Pendant et après la menstruation après

l'accouchement (Lebedeff et Poros-

jakow).

Pendant l'été.

Sous l'influence d'une ch'aleur modérée.

Le matin , dans la journée et dans rintcrvalle des repas.

J'ajoute qu'on observe encore un abaissement de la tension sanguine

SOUS l'influence de la pression barométrique quand elle dépasse une atmosphère, de l'air raréfié, de l'air comprimé, etc.

Après avoir passé en revue les causes et variations physiologiques de la tension artérielle, il nous sera plus facile maintenant d'étudier celle-ci à l'état pathologique.

La PATiiOGÉPiiE de l'hypertension artérielle dans les maladies doit être recherchée dans l'état du cœur, du sang ou des vaisseaux.

Au cœur, on a pris l'eCTet pour la cause, et si l'augmentation de l'énergie et de la musculature cardiaques peut, dans une certaine mesure,, produire l'élévation de la tension artérielle, elle lui est le plus souvent consécutive. On n'oserait jamais prétendre que l'hypertrophie du cœur puisse et doive jamais précéder un rétrécissement d'orifice. De même, celte hypertrophie doit être consécutive à l'obstacle ou au rétrécissement créé à l'extrémité de l'arbre circulatoire par le spasme artériel.

La quantité et la qualité du sang ont une influence restreinte, mais réelle. Si l'élément aqueux du liquide nourricier est augmenté (pléthore séreuse), il doit en résulter de l'hypertension artérielle. Aussi, est-il permis de constater souvent un désaccord entre l'ingestion des liquides et l'excrétion urinaire ; ce désaccord existe quand un individu boit, par exemple, deux litres de liquide par jour et qu'il rend seulement un litre d'urine. Donc, l'indication thérapeutique consiste à prévenir la rétention aqueuse et à rétablir l'équilibre, tout en tenant compte des perles de liquides subies par l'organisme au moyen des divers émonctoires (sécrétion sudorale, exhalation pulmonaire).

La qualité du sang joue aussi un certain rôle. Par exemple, le saturnisme détermine, comme on le sait, une hypertension artérielle; si cette dernière résulte d'abord de l'état spasmodique du système vasculaire,. elle est due également à l'étal des globules rouges, devenus plus volumineux, plus adhérents aux parois des vaisseaux, ce qui détermine, ainsi un obstacle au courant circulatoire. Enfin, le sang peut encorerenfermer des produits toxiques dus à la rétention des matériaux de déchet que les divers émonctoires ne peuvent plus qu'insuffisamment éliminer. C'est là encore une cause de spasme vasculaire et d'hypertension artérielle.

Mais, c'est surtout à Xétat du sijstcme artériel périphérique, au spasme des artérioles et des capillaires que l'on doit attribuer la cause réelle de cette hypertension. Cet état spasmodique — passager ou permanent — et l'hypertension artérielle qui en est la conséquence ont été attribués, bien à tort, par tous les auteurs seulement à la néphrite interstitielle. Or^

il faut rattacher, non à cette dernière maladie, mais au spasme artériel tous les symptômes qu'on a mis sur le compte des lésions rénales : les algidilés locales, les accès de pâleur et de refroidissement, les syncopes et asphyxies locales des extrémités, certaines attaques de dyspnée et d'angor pectoris, certaines dilatations aiguës du cœur, etc.

Les CALSES PATHOLOGIQUES de l'hypertension artérielle seront maintenant mieux comprises. Parmi les plus importants, il faut citer : la rjoutte qui est aux artères ce que le rhumatisme est au cœur, la diathèse arthriliqiu; , Yalcoolisme (produisant surtout l'hypertension par vaso-dilatation active), Y intoxication saturnine et le tabagisme (déterminant l'hypertension par vaso-constriction), ï abus' des boissons qu'il ne faut pas confondre avec l'alcoolisme et qui produit l'hypertension par suite d'une véritable pléthore vasculaire. L'hérédité peut être invoquée, et c'est ainsi que certains individus, que les enfants de goutteux, présentent à l'état normal et même d'une façon congénitale une hypertension vasculaire plus ou moins accusée. Vous comprenez alors pourquoi les cardiopathies artérielles peuvent être directement héréditaires, tandis que les cardiopathies valvulaires le sont indirectement par l'intermédiaire du rhumatisme. La chlorose, mais seulement celle qui est due, d'après Virchow, à l'étroitesse congénitale du système artériel [chlorosis aortica), peut et doit même s'accompagner d'hypertension artérielle. L'artério-sclérose, effet de Fhj^ertension, peut en être aussi la cause, et c'est la raison pour laquelle les cardiopathies artérielles, certaines néphrites interstitielles sont caractérisées par une élévation souvent considérable de la pression vasculaire. Il faut encore ajouter les époques de la puberté et de la ménopause, la grossesse, l'état sénile.- Enfin, les impressions émotionnelles déterminant souvent des accès de spasme vasculaire, peuvent contribuer à produire l'hypertension artérielle.

Du reste, l'existence du spasme artériel sous l'influence de la moindre émotion est démontrée par les expériences de Mosso à l'aide de son appareil, le pléthysmographe. C'est un vase long dont le col est fermé au moyen d'un bouchon traversé par un tube rempli d'eau. Quand, après avoir plongé la main et l'avant-bras dans ce vase, on provoque une émotion même légère, on voit immédiatement l'eau descendre dans le lube, ce qui ne peut s'expliquer que par la diminution de l'irritation sanguine due au spasme artériel. Supposez des émotions répétées ou prolongées, et vous assistez alors à un état presque permanent de spasme vasculaire et d'hypertension artérielle. C'est ainsi que naît le goitre exophtalmique, — la maladie émotionnelle par excellence — et caracté-

3G TROISIKME LEÇON

risée souvent par l'élévalioii de la pression vasculaire, contrairement à l'opinion généralement admise.

Donc, les émotions fortes et répétées ne sont pas incapables de déterminer des aEfections artérielles et cardiaques par leur action incessante sur le système circulatoire périphérique. C'est là une des raisons pour lesquelles l'artério-sclérose est, d'après mes observations, si fréquente dans la profession médicale. Elle est la maladie des médecins, comme elle est celle des hommes politiques, des financiers, etc., en raison des émotions si nombreuses auxquelles ils sont sujets et du surmenage continuel auquel ils se livrent.

Enfin, j'ai démontré depuis deux, ans que rhypertension artérielle passagère ou permanente peut avoir une origine alimentaire. Je suis convaincu que les excès et surtout les erreurs d'alimentation, en jetant dans l'organisme un grand nombre de substances toxiques, telles que les ptomaïnes non éliminées par le filtre rénal, sont une cause fréquente d'arlério-sclérose ; en un mot, certaines toxines alimentaires possèdent des propriétés convulsivantes agissant, les unes sur les muscles des membres comme dans le cas de contracture des extrémités d'origine gastrique, les autres sur la musculature vasculaire. 11 en résulte, dans tout le système artériel, un état de spasme plus ou moins permanent, lequel produit rapidement de l'hypertension et consécutivement l'artério-sclérose.

Ainsi donc, la filiation des accidents aboutissant au développement de l'artério-sclérose peut être ainsi résumée : le premier anneau de la chaîne pathologique commence à l'adultération sanguine ; puis survient le second stade, d'une importance prépondérante, l'hypertension artérielle, provoquée le plus souvent par un état de vaso-constriction et parfois de vaso-dilatation active ; enfin, dans le troisième et dernier stade, à la faveur de l'irritation vasculaire produite par cette hypertension artérielle, se développent les lésions scléreuses des vaisseaux.

On pourrait croire que ce sont là de simples vues théoriques non confirmées par la clinique ou par l'expérimentation. Or, sans parler de faits nombreux oîi j'ai constaté depuis huit ans l'existence de l'hypertension artérielle simple chez des individus qui ont présenté ensuite les lésions et les accidents les plus manifestes de l'artério-sclérose, je veux vous rappeler les travaux récents de Roy et Adami (de Cambridge) qui, s'inspirant de mes recherches cliniques, les ont confirmées expérimentalement de la façon la plus formelle. Ils ont pu, en effet, déterminer des lésions scléreuses des vaisseaux et du cœur sur des animaux chez lesquels ils avaient progressivement a ugmenté la tension vasculaire. , Ils obtenaient cette hypertension artérielle par la compression de l'aorte, ou par l'excitation des nerfs vaso-constricteurs. Parla compression

de l'aorte ascendante chez les chiens, ils ont pu élever la pression inlra cardiaque du double environ, et déterminer une dilatation aiguë du cœur. Dans six cas sur sept, ils ont constaté chez les chiens en expérience une sorte d'oedème localisé aux faces valvulaires avec un état congeslif et hémorrhagies punctiformes, la dilatation des vaisseaux et la chute de leur épithélium. Or, il est à remarquer que cet œdème siège exactement aux mêmes endroits où l'on remarque l'épaississement fibreux des valvules et des artères dans les maladies caractérisées par une augmentation permanente de la tension artérielle. Chez les animaux, cette hvpertension n'avait pu être que temporaire et n'avait déterminé qu'un simple œdème, lequel est vraisemblablement le début des épaississements sclérofibreux des valvules et des vaisseaux.

Vous voyez ainsi que ces auteurs ont donné la preuve expérimentale de faits cliniques que j'ai avancés depuis plusieurs années, et qu'ils ont pu produire sur des animaux, au moyen de l'hypertension artérielle, des lésions vasculaires et des dilatations aiguës du cœur que j'ai décrites dans le cours de l'artério-sclérose'.

A l'aide de ces données, nous pourrons ijiaintenant étudier dans les prochaines leçons les maladies de l'hj'pertension artérielle avec leurs indications thérapeutiques.

' Voyez : Soc. méd. des hôpitaux, nov. 1887. — Adami et Roy (de Cambridge). Assoc. méd. britannique de Glascow, 7 août 1888.

QUATRIEIVLE LEÇON LA TENSION ARTÉRIELLE DANS LES MALADIES (suite)