ORIFICES DU COEUR

Existe-t-il des signes propres à nous faire connaître le siège précis du rétrécissement dans tel ou tel des orifices du cœur? La solution de ce problème , qui est au fond plus curieuse qu'utile , va nous occuper quelques instans.

Dans la première édition de son ouvrage, M. Laënnec

(i) La malade de l’observation a3e a présenté au plus haut degré l’ensemble des phénomènes ci-dessus exposés.

HISTOIRE GÉNÉRALE DE l’eNDOCARDITE. 221 pensait i° que Y isochronisme du bruit de soufflet , de râpe ou de scie avec le pouls et la systole ventriculaire annonçait que le rétrécissement occupait les orifices artériels; 2° que l’isochronisme des mêmes bruits avec la systole des oreillettes était un indice du siège de la maladie dans fles orifices auriculo-ventriculaires ; 3° que le bruit se faisait plus fortement entendre dans la région des cartilages des 5e, 6e et 7® cotes, si les orifices gauches étaient rétrécis, et à la partie inférieure du sternum, au contraire, si les orifices droits étaient affectés de rétrécissement.

Voici les résultats des longues et attentives recherches que nous avons faites sur la question dont il s’agit. Il est certain qu’en général le maximum d’intensité du bruit de soufflet, de scie ou de râpeexistedans le point de la région précordiale correspondant aux orifices rétrécis, et c’est en grande partie sur cette donnée que nous avons fondé notre diagnosticdans les cas particuliers que nous avons rapportés. Mais comme l’orifice artériel , surtout à gauche, est très voisin de l’orifice auriculo-ventriculaire correspondant, il est des cas où la circonstance que nous venons d’indiquer ne suffirait pas pour faire reconnaître, d’une manière indubitable, si le rétrécissement occupe l’un ou l’autre de ces orifices. L’examen du pouls, dans les rétrécissemens des orifices gauches, est une source de lumières qu'il ne faut pas négliger. En général, il est plus irrégulier , plus petit , plus inégal, plus intermittent dans le rétrécissement simple de l’orifice aortique que dans celui de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche. C’est aussi dans le rétrécissement du premier de ces orifices qu’on observe particulièrement le frémissement vibratoire du pouls signalé par Corvisart , frémissement qui, comme nous l’avons déjà dit, est beaucoup plus marqué toutefois dans les artères voisines du cœur, telles que les sous-clavières et les carotides primitives, que dans les radiales. Ajoutons que le maximum d’intensité du frémissement cataire de la région précordiale , comme le maximum

d'intensité du bruit de frottement valvulaire , occupe l’espace de la région précordiale en rapport avec l’orifice rétréci.

Quant à Y isochronisme du bruit de soufflet, de râpe ou de scie avec la systole ou la diastole ventriculaire , il ne signifie presque absolument rien. En effet, le bruit de soufflet existe très souvent pendant le double mouvement du cœur dont il remplace alors le double claquement (i).

Le rétrécissement des orifices droits, d’ailleurs infiniment plus rare que celui des orifices gauches, est , en dernière analyse, plus difficile à reconnaître que ce dernier, ce qui ne serait pas, selon Corvisart, « si l’on pouvait interroger les pulsations de l’artère pulmonaire, comme on examine les battemens de l’aorte ou de ses branches. » Toutefois, on aura de fortes présomptions en faveur de l’existence de ce rétrécissement, si , le bruit de soufflet et le frémissement cataire ayant leur maximum d’intensité dans la région correspondante aux orifices droits, on observe en même temps un pouls veineux très prononcé dans les jugulaires, et les signes qui annoncent une hypertrophie considérable du ventricule droit.'

Dans tout ce qui précède, nous avons supposé que l’induration des valvules et le rétrécissement des orifices du cœur étaient déjà parvenus à un degré très avancé. Le

(1) Gela se conçoit aisément en réfléchissant que, vu l'ouverture permanente que représente l’orifice dont les valvules sont devenues inhabiles à exécuter leurs mouve.nens normaux, une certaine quantité de sang peut refluer à travers cette ouverture pendant la diastole ventriculaire , si le rétrécissement occupe les orifices artériels, et pendant la systole ventriculaire, s’il affecte les orifices auriculoventriculaires. M. Filhos , contradictoirement à ce qu’avait avancé M. Laënnec, établit en principe que, dans ce dernier cas , le bruit de soufflet est isochrone à la systole ventriculaire, et dépend du reflux du sang à travers l’orifice auriculoventriculaire rétréci. Il est très vrai que ce reflux constitue une cause de bruit de soufflet, mais il ne l’est pas moins que le passage ou le flux de la colonne sanguine à travers le même orifice, pendant la diastole ventriculaire , jest aussi une cause du même phénomène.

HISTOIRE GÉNÉRALE DE L’ENDOCARDITE. 2^3 diagnostic n’est pas tout-à-fait aussi facile lorsque la maladie n’est encore qu’à son premier degré. Toutefois, des palpitations et une légère dyspnée habituelles augmentant au moindre exercice le son âpre et comme étouffé qui accompagne les battemens du cœur, s’il n’existe pas encore un véritable bruit de soufflet, un peu d’infiltration des pieds et de la partie inférieure des jambes , surtout le soir, lorsque les malades sont restés levés, voilà des données qui permettent de soupçonner au moins la maladie, et rien ne manquera réellement à la certitude du diagnostic, si les symptômes dont il s’agit ont succédé à ceux d’une endocardite aiguë, tels que nous les avons précédemment exposés.

B. Symptômes et diagnostic de V épaississement et de V induration delà membrane interne du cœur ou des valvules , sans rétrécissement soit des orifices , soit des cavités du cœur .

Le diagnostic d’un simple épaississement de la membrane interne du cœur , soit qu'il dépende de l’organisation d’une fausse membrane à la surface de l’endocarde , soit qu’il résulte d’une véritable hypertrophie de cette enveloppe interne, me parait le plus souvent impossible, au moins dans l’état actuel de la science.

Lorsque lepaississement hypertrophique occupe les valvules, sans que celles-ci soient d’ailleurs déformées , ni les orifices rétrécis , il donne ordinairement lieu à une augmentation remarquable dans 1 intensité des bruits du cœur. Ces bruits imitent alors un véritable claquement de fortes soupapes , ou bien encore le bruit que produiraient deux lames de parchemin appliquées brusquement l une contre l’autre, ce qui m’a fait donner le nom de bruits parcheminés au\ bruits valvulaires ainsi modifiés. Ce phénomène est surtout bien tranché, lorsque l’épaississement affecte la valvule bicuspide , la plus robuste de toutes.

Lorsque les valvules sont épaissies, indurées, et quelles se sont comme repliées sur elles-mêmes, de manière à

n’avoir plus leur largeur accoutumée, ce qui coïncide quelquefois avec un élargissement plus ou moins marqué de l’orifice auquel elles sont adaptées, il en résulte un obstacle nécessaire à la circulation. En effet, les valvules ainsi transformées en une sorte de ruban ne jouent plus avec la même liberté qu’à l’état normal, et elles sont insuffisantes pour fermer complètement leur orifice; d’où le reflux d’une certaine quantité de sang à travers cet orifice quand elles se redressent, les unes pendant la systole, les autres pendant la diastole. De ce reflux naît un bruit de soufflet quelquefois très fort, isochrone à la systole ventriculaire, si, comme cela est le plus ordinaire, la lésion occupe les valvules auriculo-ventriculaires. Au reste, cettelésion coïncide le plus souvent avec l’adhérence des valvules dont il sera question plus bas, et se confond alors en grande partie avec elle sous le point de vue séméiologique.

C. Symptômes et diagnostic de V adhérence des valvules auriculo-ventriculaires aux parois du cœur ( i).

Je n’ai observé que cinq ou six fois Eadhérence dont il s’agit, lésion qui n’avait encore été signalée par aucun des auteurs qui ont traité des maladies du cœur ex professa. Dans tous les cas où j’ai rencontré cette adhérence, elle coïncidait avec un épaississement et un endurcissement plus ou moins marqué des valvules, dont une ou plusieurs lames étaient raccourcies et comme roulées sur elles-mêmes. Des deux lames de la valvule bicuspide, la seule que j’aie ainsi trouvée adhérente est la postérieure. Si les lecteurs ont présentes à la mémoire les observations relatives à l’espèce de lésion qui nous occupe (Obs. 5 Ie, 5a», 53e et 54e) ? ils verront que les symptômes dont il est fait

(i) Je ne connais encore aucun cas d’adhérences des valvules aortiques ou pulmonaires aux parois de l’aorte ou de l’artère pulmonaire.

mention ont pour la plupart une très grande analogie avec ceux qui ont lieu dans les cas de rétrécissement des orifices : ces symptômes sont, en effet, les palpitations, le bruit de soufflet, le frémissement cataire, la dyspnée, les congestions veineuses et les collections séreuses passives. D’où vient cette ressemblance entre les symptômes de deux maladies en apparence si différentes sous le rapport anatomique ? Cette ressemblance tient essentiellement à ce que dans l’un et l’autre cas, il existe un obstacle mécanique à la circulation du sang à travers le cœur. Il est vrai que dans l’induration des valvules avec rétrécissement, l’obstacle est en quelque sorte double , tandis qu’il est unique dans la lésion dont nous étudions ici le diagnostic. Mais à part le rétrécissement de l’orifice dans le cas d’induration des valvules., quel est donc l’obstacle qui peut s’opposer au libre cours du sang à travers le cœur. Ce nouvel obstacle , et nous l’avons déjà signalé, c’est le reflux d’une certaine quantité de sang à travers l’ori ftce permanent de la valvule indurée et déformée. Or , ce reflux du sang est précisément l’accident qu’entraîne inévitablement à sa suite l’adhérence d’une portion du contour des valvules auriculo-ventriculaires. Cette adhérence , en effet , ne permet pas à la portion de la valvule qui en est le siège de se redresser pendant la systole ventriculaire pour concourir à l’occlusion de l’orifice auriculo-ventriculaire. Or, il est alors physiquement impossible qu’une partie de la masse sanguine, pressée de toutes parts par le ventricule contracté, ne reflue pas à travers l'orifice incomplètement fermé.

Si l’on nous demande maintenant comment on peut distinguer l’adhérence partielle des valvules sans rétrécissement bien notable des orifices, de l’induration de ces mêmes valvules avec rétrécissement, nous avouerons franchement que cette distinction n’est pas toujours facile , et qu’il nous est arrivé pour notre propre compte de diagnostiquer cette dernière maladie dans quelques

uns des cas où il s’agissait de l’autre. Il est vrai qu’à cette époque l’adhérence des valvules était encore pour nous une maladie tout-à-fait nouvelle. La méprise est d’ailleurs fort innocente.

Depuis que les faits rapportés dans cet ouvrage nous ont permis de confronter exactement l’adhérence simple des valvules avec le rétrécissement par induration de ces mêmes valvules, il nous a semblé que les différences suivantes, auxquelles des observations ultérieures en ajouteront sans doute de nouvelles, pouvaient, jusqu’à un certain point, empêcher de confondre ces deux lésions l’une avec l’autre: i° dans l’adhérence , le bruit de soufflet est plus large, moins sec, moins râpeux que dans le rétrécissement un peu avancé; 2° dans l’adhérence, les battemens du cœur sont moins irréguliers, moins inégaux, moins intermittens que dans le rétrécissement; et le frémissement catajre, quand il existe, est moins rude et plus diffus dans le premier cas que dans le second; 3° dans l’adhérence, le pouls est moins petit, moins étroit que dans un rétrécissement considérable ; 4° enfin, dans l’adhérence, l’étouffement, les congestions veineuses , les collections séreuses passives, toutes choses étant d’ailleurs égales, existent à un moins haut degré que dans le rétrécissement.

J), Symptômes et diagnostic des végétations de la membrane interne du cœur et spécialement des valvules'.

Les végétations de la membrane interne du cœur et des valvules ne se traduisent en quelque sorte à l’observation par aucun signe qui leur soit propre. Les végétations qui n’occupent que la surface interne des cavités du cœur ( et jusqu’ici elles n’ont été rencontrées que dans les oreillettes ) , sont entièrement india g nos tic a b les , qu’on me passe cette expression. Celles qui croissent sur les valvules elles-mêmes ne donnent véritablement lieu à quelques symptômes un peu saillans,; qu’autant quelles sont assez multipliées pour gêner

HISTOIRE GÉNÉRALE DE l’eNDOCÀRDITE.

le jeu des valvules et produire un rétrécissement plus ou moins considérable des orifices. C’est une vérité que les observations consignées dans cet ouvrage mettent hors de toute espèce de doute.

Il est bien rare d’ailleurs de rencontrer des masses de végétations un peu volumineuses sur les bords ou à la surface des valvules , sans qu'il existe en même temps une induration plus ou moins considérable de ces valvules, comme le démontrent, par exemple, les observations 59retC0ede ce traité. Dans le cas de cette co-existence, le rétrécissement est à la fois produit et par l’épaississement avec induration des valvules, et par les végétations dont celles-ci sont hérissées ou comme surchargées.

Quoi qu’il en soit, que les végétations existent seules, en masses assez considérables pour gêner le jeu des valvules èfc rétrécir les orifices du cœur, ou qu’elles soient compliquée* avec un épaississement et un endurcissement des valvules , capables de donner lieu par eux-mêmes à un rétrécissement, il est évident que leur diagnostic se confond avec celui de cette dernière lésion. Toutefois , si les végétations ne rétrécissaient que médiocrement les orifices et que les valvules sur lesquelles elles se seraient développées, conservassent encore un assez libre exercice de leurs mouvemens , elles n’apporteraient pas à la circulation et à la respiration un aussi grand obstacle qu’une induration des valvules avec notable rétrécissement, ainsi que le prouve notre 6T observation (i).

(1) Je ne sache pas qu’aucun observateur ait jamais diagnostiqué formellement l’existence de végétations valvulaires. Je suis porté à en soupçonner 1 existence chez quelques uns de nos malades , auxquels, il n’est resté d’autre symptôme notable d’une endo-péricardite rhumatismale qu’un bruit de soufflet très fort dans la région des oriûces gauches du cœur. Mais je dois avouer que j ai besoin de nouveaux faits pour savoir à quoi m’en tenir d’une manière positive sui le bruit de soufflet qui existe dans les cas de ce genre.

§ II. Appréciation rapide de quelques uns des symptômes de l’endocardite.

Je ne me propose point ici d’approfondir le mécanisme des symptômes que l’endocardite possède en commun avec toutes les autres phlegmasies, étudiées sous le rapport de leur nature intime. Mon unique objet est de montrer la liaison qui peut exister entre les produits appréciables, les altérations physiques , suites de l’endocardite , et quelques uns des symptômes ou des accidens éprouvés par les malades. Cette étude me paraît d’autant plus importante, qu’elle est généralement plus négligée par la plupart des praticiens, qui ne s’imaginent pas quelle utilité la pratique peut retirer de pareilles recherches, de ces théories , comme quelques uns le disent d’un air de mépris on ne peut plus philosophique.

Hé bien ! quoi qu’on en dise, parmi les symptômes ou les accidens qui se développent pendant le cours d’une endocardite, les principaux, les plus formidables peut-être, se rattachent étroitement à certaines altérations anatomiques, physiques, mécaniques, produites par l’endocardite. Cela ne sera certainement contesté par aucun de ceux qui auront bien analysé les phénomènes de cette période de la maladie, où l’élément inflammatoire proprement dit ayant entièrement ou du moins presque entièrement disparu, pour faire place au travail d’évolution et de développement des produits inflammatoires , il ne reste plus que ces déformations diverses des valvules, ces rétrécissemens des orifices , enfin ces obstacles mécaniques à la circulation que nous avons pris soin de décrire avec tant de détails.

Mais , ainsi que nous l’avons déjà indiqué précédemment , dans l’endocarcfrte aiguë elle-même , parcourant encore sa première période , sa période cVaugment , pour parler le langage des écoles, l’état physique, anatomique, matériel des cavités du cœur et du sang qui les parcourt,

joue quelquefois un très grand rôle dans la production des phénomènes observés. Croit-on, par exemple , que les valvules puissent impunément éprouver une violente turgescence inflammatoire P Les concrétions sanguines que , par un mécanisme encore peu connu , l’endocardite peut entraîner et entraîne quelquefois à sa suite, les productions pseudo-membraneuses qui peuvent se coller, s’accrocher en quelque sorte aux valvules, à leurs tendons, à leurs muscles tenseurs, etc., etc., toutes ees altérations, qui pour provenir d’un travail vital n’en sont pas moins physiques et matérielles , 11e seraient-elles absolument pour rien dans cette profonde gène de la circulation, dans ces défaillances , ces lypothymies qui impriment à la première période d’une endocardite sur-aiguë un caractère si grave , j’ai presque dit si foudrovant ? Quant à moi, je ne doute point que dans beaucoup de cas les altérations que je viens d’indiquer ne doivent être prises en sérieuse considération pour l’explication des symptômes observés pendant la première période d’une endocardite aiguë.

Au reste, je le répète, l’élément physique et mécanique de cette maladie n’est pas fozzfpour moi, et je le subordonne au travail vital comme on subordonne un effet à sa cause. Mais encore une fois , en accordant à l’élément dynamique et vital de certaines maladies toute la valeur qui lui est due, est- ce une raison pour ne tenir aucun compte de ce que les maladies ont de physique et de mécanique ? Que dirait-on d’un mécanicien qui ne chercherait jamais dans les conditions matérielles des rouages de ses machines la cause de leurs dérangemens fonctionnels ?

ARTICLE TROISIÈME