II
Posons d’abord la question dans ses termes les plus précis : L’épaississement hypertrophique du tissu séro-fibreux de l’intérieur du cœur, les productions cartilagineuses , ossiformes, calcaires, quenous avons décrites sous ist principales formes, constituent-ils réellement. des lésions qu’il soit permis de rattacher à l’inflammation du tissu indique, ou de regarder comme des suites, des PRoVENANCES de l’endocardite ?
Voici les raisons fondamentales qui nous ont conduit à répondre à cette question par l’aflirmative. De ces raisons ou de ces preuves, les unes sont indirectes où ürées de l’a-
nalogie, les autres directes ou déduites de l'observation appliquée à l'étude de l’endocardite elle-même,
10 Si les lésions que nous rapportons à l’endocardite parvenue à ses dernières périodes, ou passée, comme on le dit vulgairement, à l’état chronique, sont bien réellement des traces, des caractères analomiques, des effets de cette maladie , il est clair que de pareilles lésions devront être constatées à la suite d’inflammation d’autres tissus analogués à ceux qui sont le siége de l’endocardite. Or je le demande à tout observateur éclairé et de bonne foi: à la suite des inflammations des membranes séreuses et des tissus fibreux , telles que la plèvre, le péricarde ; les synoviales et les capsules fibreuses des articulations, le périoste, la metnbrane du canal médullaire des os, né voit-on pas survenir des productions fibreuses , fibro-cartilagineuses , osseuses, des épaississements hypertrophiques, ete, ? Quels seraient les traces, lés terminaisons, les restes, si l’on peut ainsi dire , de ces phlegmasiés é à l’état chronique, si l’on ne considérait pas comme telles les lésions que je viens d'indiquer ? Mais si l’inflammation du périoste peut être suivie de la séerétion d’un liquide dont la partie organisable se transformera, au bout d’un temps plus ou moins long, en une véritable production osseuse ; si l'inflammation de la plèvre . et du péricarde peut être aussi la source d’une exsudation
«uit l'élément coagulable et organisable se convertira ul-
térieurement en tissu fibréux, fibro-cartilagineux et même osseux ; Si les mêmes accidents peuvent se manifester consécutivement à une inflammalion du tissu séro-fibreux des articulations, comme l’attestent les observations cliniques - et des experiences directes de M. le docteur Rayer sur.les animaux : si les choses se passent de la sorte dans lés inflammations que nous venons de nommer, pourquoi l’inflanimation de l’endocarde, qui est pour l’intérieur du cœur.ce qu'est la plèvre pour la cavité pectorale, ce qu’estune syhoviale pour une articulation, ce qu'est enfin le péricarde pour la cavité dans laquelle lé cœur se trouve contenu; pourquoi, je le répète, l’endocardite n’aurait-elle pas aussi le fâcheux privilége de donner lieu aux mêmes lésions? Depuis quand des effets tout«à-fait semblables , identiques, ne supposent-ils pas une même cause? Depuis quand ce qui est vrai et généralement admis pour la pleurésie , la péricardite, ne le serait-il pas pour l’endocardite, c’ést-à:dire pour une véritable péricardite interne? Enfin, vous qui niez les rapports que nous établissons entre l’endocardite prolongée devenue chronique ; répondez : quelles sont donc les lésions au moyen desquelles vous reconnaïîtrez anatomiquement cette maladié, si vous éxciuez de ses caractères anatomiques célles que nous avons indiquées ? Vous n'en pouvez réellement citer aucune, Vous faites mieux : ne voulant point adopter l'opinion. qué nous soutenons, et ne trouvant rien à méttré à Ja place des lésions qué nous assignons pour caractères anatomiques à l’endocardite étudiée dans toutes les phases de son évolution ; vous avez pris le parti de révoquer en doute l'existence même de cette maladie. Mais s’ilest facile dé nier, comme vous l'avez si bien dit Vous-mêmes en une autre occasion, il n’est pas aussi aisé de démontrer que là chose niée n'existe réellementpas.
On a voulu combattre la doctrine que nous professons, en objectant que les productions osseuses sont très communes
chez les individus avancés en âge ! Belle objection, en vérité! Quoi! c’étaient des résultats de la vieillesse, ces incrustations osseuses que nous avons rencontrées chez un si grand nombre de sujets de 14 à 30 ans, et dont nous avons rapporlé des exemples chez les enfants eux-mêmes (1)! Sans: doute, il aurait fallu considérer aussi comme un produit de l’âge avancé ces productions fibreuses, fibro-cartilagineuses , osseuses, elc., que nous avons constatées dans la plèvre ou le péricarde chez presque tous les sujets qui offraient de pareilles productions dans le tissu séro-fibreux des cavités du cœur ! Gette Lor de coïncidence des traces d’une ancienne péricardite ou d’une ancienne pleurésie chez les sujets qui portent aussi dans l’endocarde les productions accidentelles indiquées , n’est-elle pas un nouvel argument en faveur de notre manière de voir sur l’origine première de celles-ci ? En effet, dans la plupart dés cas, les lésions de la plèvre, du péricarde et de l'endocarde étaient en quelque sorte contemporaines, et s'étaient développées sous l'influence d’une seule etimême maladie , disséminée pour ainsi dire dans plusieurs organes à la fois (2). Gertes, nous
(1) 47 sujets chez lesquels existaient des induralions, soit osseuses, soit carlilagineuses, des valvules, se partagent ainsi, sous le rapport de l’âge : 10 mois. . . . 1 (obs. 80).
TAUSs en +. + CLAODSS 77} 10 ans. . . . . 1 (obs. 78).
16 à 30 ans. . 12 (obs. 1, 13, 43, 44, 51, 58, 61, 68,69, 70, 76, 79). 30 à 59 ans. . 15 (obs.21,22, 23,24, 45, 52, 53, 54, 55, 59, 62, 63, 64, 81,83). L0 à 72 ans. . 11 (obs. 49, 50, 57, 60, 65, 66, 67, 71,72, 75, 82). Age indéterminé , 3 (73, 74, 74 bis), Ainsi, des 44 sujets dont l’âge est connu, 33 avaient moins de 50, et 15 avaient 16 ans au plus.
(Vote de la page 94 du tome II de cet ouvrage, 1'° édit.) : (2) Nous avons déjà précédemment appelé l'attention du lecteur sur la coexistence si fréquente des mêmes lésions du péricarde et de l’emdocarde (voyez pag. 337, 497, 498 du t. Ier, et pag. 321 du t. II‘). Or, est-il rationnel, en conscience, d'admettre que celles du péritarde sont la suite d’une péricardile et que celles de l’endocarde ne proviennent pas d’une endocardite ?
n'ignorons pas combien il est fréquent de trouver chez les vieillards des productions osseuses ou calcaires ; maïs nous ne savons d'après quels principes de logique on a conclu de cette circonstance que l’endocardite ne pouvait pas entrainer à sa suite les indurations tant de fois nommées.
On le voit donc, si l’on s’en tenait au témoignage de l’analogie la plus évidente et de l’induction la plus naturelle, la plus légitime, on serait déjà en droit d'admettre la réalité de la naine que nous examinons. Mais passons à la démonstration directe de cette doctrine.
° Pour démontrer directement que les productions décrites plus haut succèdent réellement à une endocardite ancienne, chronique, non arrêtée dans sa première période, 1l faut d'abord prouver d'une manière posiuve l’existence de cette maladie avant la mort, chez les sujets qui les ont présentées. Je ne puis exposer ici les signes de la maladie que nous avons décrite sous le nom d’endocardite, puisqu'ils seront l'objet de l’article suivant; mais j'affirme ici par anticipation que ces signes sont bien certainement ceux d’une inflammation. Or, lorsque chez un grand nombre de sujets qui ont présenté les symptômes d'une inflammation du tissu séro-fibreux du cœur, on trouve après la mort l’épaississement hypertrophique, l’induration de ce Ussu, des productions cartilagineuses, osseuses, etc., ne serait-ce pas un insigne aveuglement que de n’admettre aucune filiation, aucun enchaînement d’effet à cause entre ces lésions et l’endocardite ? Autant vaudrait ne reconnaitre aucun rapport entre certaines altérations de la plèvre et du péricarde que l’on trouve chez les individus qui avaient présenté pendant la vie d’incontestables signes d’une inflarmimation de ces membranes.
Ajoutez maintenant que les causes sous l'influence desquelles on voit se, développer la maladie productrice des épaississements hypertrophiques, des indurations, des fausses membranes organisées de l’endocarde , sont essen-
tiellement celles qui déterminent les inflammations des autres issus du même genre. Considérez enfin que cette maladie cède à la méthode des émissions sanguines vigoureusement et largement appliquée selon la nouvelle formule, et vous aurez une démonstration aussi complète et aussi satisfaisante que possible de la vérité de l'opinion que nous avons discutée (1).
Hp
(1) Je demanderai aux lecteurs la permission de mettre sous leurs yeux une esquisse de la réfutation que Laënnec a cru devoir opposer à la doctrine ci-dessus développée.
Laënnec commence par me faire dire que je « range parmi les effets de l'in- » flammation non seulement toutes les productions accidentelles, mais même » TOUTES LES CONGESTIONS SANGUINES ET SÉREUSES ! » (Ou. cit., t. II, pag. 680.) Une telle accusation de la part de Laënnec, qui a bien voulu citer dans son ouvrage les travaux que j'ai faits sur les hydropisies et les congestions veineuses passives, est assez singulière.
Voici d’ailleurs l'argumentation dont se sert Laënnec pour réfuter mon opinion, qu’il appelle, avec autant de malice que d’érudition, l’opinion des anciens. Après avoir dit « qu'on ne connaît pas anatomiquement la transition » entre l’inflammation supposée cause des incrustations osseuses et ces incrusta- » tions elles-mêmes, » cet auteur ajoute : « Or, qu’est-ce qu’une inflammation » qui ne présente ni les caractères anatomiques, ni l’orgasme pathologique » de celle que personne ne conteste, d’un phlegmon, par exemple? » Quoi! c’est Laënnec qui nous demande ce que c’est qu’une inflammation qui ne présente ni les caractères anatomiques, ni l'orgasme pathologique d’un phlegmon! Comme sil n'existait pas d'énormes différences entre un phlegmon aigu et une foule d’autres inflammations , soit aiguës, soit surtout chroniques ? Est-ce que Laënnec prétend trouver, par exemple, dans l’inflammation du tissu fibreux précisément les mêmes caractères anatomiques et le même orgasme que dans l’inflammation du tissu cellulaire ? Laënnec soutient qu'on ne connaît pas Ja transition entre une inflammation et des productions où incrustations osseuses. Pour adopter ce système, il faudrait n’avoir jamais vu d’inflammation du périoste ou de quelque autre membrane fibreuse. Suivant Laënnec, les incrustations dont il s’agit se forment presque loujours sans qu'aucun Signe général ou local puisse avertir de leur formation, et souvent chez des hommes qui ont toujours jouit de la meilleure santé. Tout en passant condamnation sur ce qu’il y a d’un peu exagéré dans cette assertion, est-ce que l’argument invoqué ici par Laënnec suffirait pour démontrer que des productions osseuses ne peuvent se développer à la suite de l'inflam-
Jusqu'ici, nous nous sommes efforcé purement et simplement de suivre d’un œil attentif et de mettre au grand jour les rapports quienchainentles unes aux autresles lésionsque nous avons décrites, Nous avons laissé de côté le mécanisme intime de leur développement, salisfait d’avoir prouvé que
mation lente et chronique d’un tissu fibreux ou séro-fibreux ? Est-ce que Laënnec n’a jamais trouvé, à la suite d’une pleurésie, des inerustations qui n'avaient entrainé aucun trouble notable de la santé?
On serait tenté de croire que Laënnec n’admet pas l'existence des phlegmasies chroniques et latentes. Il n’en est rien Cependant. Voyez même, à cette occasion, comme il en coûte peu à Laënnec pour se contredire, Non seulement il admet des phlegmasies latentes, chroniques, mais il dit encore expressément que ces phlegmasies peuvent se terminer par la production de fausses membranes fibro-cartilagineuses. On peut voir dans l’article Pleurésie, de | Auscultation médiate, que Laënnec rapporte à cette phlegmasie les fausses membranes fibro-cartilagineuses ou cartilagineuses de la plèvre. Aprés avoir dit qu’il peut se former sur la plèvre une exsudation albumineusr, sans épanchement séreux notable, Laënnec ajoute ; « Il me semble probable » qu'alors l’exsudalion albumineuse doit avoir une plus grande lendance à » se changer en une membrane dense qu’en tissu cellulaire; et c’est peut- » être de cette manière que se forment certaines membranes fibro-cartilagi- » neuses ou cartilagineuses. » (Ouy. cité, t, II, pag. 124.) Un peu plus loin (p. 125), Laënnec regarde les fausses membranes dont il s’agit comme le produit d’une pleurésie hémorrhagique, Enfin, pour que la contradiction fût aussi complète que possible, Laënnec déclare « que les signes des pleurésies » hémorrhagiques qui se terminent par la formation des fausses membranes » fibro-cartilagineuses, sont très souvent obscurs. et que ces pleurésies sont, » sans contredit, celles qui méritent le plus le nom de latentes. » (P. 159.)
A l'article des maladies du péricarde, Laënnec rapporte aussi un cas remarquable d’incrustation osseuse de cette membrane, coïncidant avec d’autres traces d’ancienne péricardite. Et c’est à quelques pages de là que cet auteur, à l’occasion des inerustations osseuses des artères, auxquelles il a rattaché celles du cœur, vient proclamer que ces incruslätions sont indépendantes de toute inflammation ; demander ce que c’est qu'une inflammation qui ne présente ni les caractères anatomiques, ni l'orgasme pathologique d’un phlegmon, et déclarer qu’il est plus simple et plus philosophique de reconnaitre qu'on ne connaît point le mode de trouble de l'économie qui produil une ossifica-
ces lésions n'étaient réellement que les phases diverses d’un seul et même état morbide, que les métamorphoses d’une
Lion, mais que tien certainement ce n’est pas le même que celui qui produit Le pus! Ainsi Laënnec admet qu’une exsudation pseudo-membraneuse (ce qui constitue un mode de suppuralion ) peut se convertir en membrane cartilagineuse (et partant en incrustation osseuse), et il pose ensuite en fait qu’on ne connaît pas anatomiquement la transition entre l'inflammation et les incrustations cartilagineuses ou osseuses.
Il est bien vrai, au reste, que l'ossification et la suppuration ne sont pas une seule et même chose; mais ce n’était point là la question à laquelle Laënnec devait répondre. Cette question était de savoir si les produits d’une péricardite, d'une endocardite, d’une pleurésie, pouvaient, par une série donnée de mélamorphoses, se convertir en tissu fibreux, cartilagineux, osseux, Comme nous Croyons l'avoir prouvé. Or, pressé par l'évidence des faits, Laënnec a été forcé de rapporter à la pleurésie et à Ja péricardite certaines incrustations cartilagineuses et osseuses. Ce nes! done évidemment que par un système mal entendu de contradiction avec lui-même, que cet illustre observateur s’est appliqué à combattre les idées que nous avions proposées sur l’origine de certaines incrustations fibro-cartilagineuses ou osseuses du tissu séro-fibreux , qui fait partie de la structure du cœur et des artères.
M. le professeur Andral, qu’on n’accusera point sans doute de ne voir partout que l'inflammation, a pourtant écrit ce qui suit sur la question que nous avons agitée : « Si la phlegmasie de la membrane interne du cœur passe » à l'état chronique, la membrane qui en est le siége s’épaissit de plus en » plus, là surtout où elle se double pour constituer les valyules des diffé- » rents orifices. Non seulement cette membrane s’épaissit, mais encore elle » devient le siège de végétations, de dégénérations variées, Les portions de » tissu fibreux qu’elle recouvre s’épaississent également ; Er LA, COMME » PARTOUT OU IL EST FRAPPÉ D'INFLAMMATION, CE TISSU TEND A PASSER À » L'ÉTAT CARTILAGINEUX OU OSSEux. Ces diverses allérations ont pour effet » commun de rétrécir les divers orifices du cœur, de s'opposer au libre jeu * des valvules, et, par conséquent, de gêner le cours du sang... Ainsi donc » un,grand nombre de rétrécissements des différents orifices du cœur, pro- » duits soit par des végétations qui recouvrent la membrane, soit par des » ConCrétions cartilagineuses ou osseuses qui la soulèvent, reconnaissent » pour point de départ une inflammation aiguë où chronique de la mem- » brane qui. tapisse les cavités du cœur. » (Andral, Clin. médicale, t. 1*, P. 53-56; édit. de 1829.)
On le voit, les idées de M. Andral sont au fond exactement les mêmes que les nôtres.
seule et même maladie, que les formes variées sous lesquelles peut se révéler en quelque sorte l’endocardite aux diverses périodes, aux divers âges de sa complète évolution. Nous pouvons hasarder quelques mots maintenant du mode de développement et d’accroissement des produits accidentels dont nous avons en quelque sorte découvert la cause primiüve, originelle, c'est-à-dire l’acte générateur. Toutefois, ce ñe serait pas ici le lieu de trop s’appesantir sur ce point de pathogénie ou d'organogénie anormale (1).
Les lois qui président à la formation et au développement des produits accidentels, des tissus anormaux, n'’étant qu’une modification de celles auxquelles sont soumis la formation et le développement des ‘tissus normaux, 1l est évident que la connaissance de celles-ci doit jeter une vive lumière sur la connaissance des autres. Malheureusement le mécanisme de la génération , du développement et de la nutrilion des tissus normaux est encore enveloppé d’épaisses ténèbres. À défaut de notions précises sur la nature intime de cette opération vitale, exposons celles que nous possédons sur quelques unes de ses conditions observables.
Quel que soit en lui-même l’acte qui régit le développement d’un tissu ou d’un organe quelconque, il ne peut s’'accomplir qu’à la condition d’une circulation dans ce üssu, dans cet organe. Aussi les observateurs ont-ils remarqué que plus l’afflux actif du sang y était considérable, plus le mouvement nutritif était rapide. C'est, par exemple, ce qu’on a observé en étudiant l’acte de l’ostéogénie, Le sang que la circulation fournit à l’organe qui croit et se développe, est en effet la source des matériaux de cel accroissement et de ce développement, et ces matériaux diffèrent selon la nature du tissu ou de l’organe dont on
(1) Dans un Système de médecine exacte, que nous nous proposons de publier, nous tâcherons de traiter cette question avec tous les développements qu’elle comporte.
étudie l’évolution. Sans cette circonstance, on ne saurait concevoir pourquoi les tissus et les organes ne sont pas partout exactement les mêmes. La raison pour laquelle l'os s'empare de la gélatine et du phosphate calcaire du sang,
le foie d’autres éléments, elc., etc, nous est inconnue en
elle-même et se perd dans les mystères des aflinilés vitales électives. Du reste, on admet généralement aujourd’hui que la matière plastique du sang tend en quelque sorte de son propre mouvement à s'organiser, quand elle se trouve placée dans des conditions convenables. « Cela posé, voyons jusqu’à quel point on peut appliquer au développement des productions d’origine inflammatoire les considérations précédentes, Qu'est-ce que l’inflammation ? une opération morbide aussi inconnue dans sa nature intime que la nutrilion et la sécrétion elles-mêmes, dont elle n’est réellement qu'une modification, Quels sont les principaux phénomènes qui se passent au moment où cette opération morbide s’accomplit dans toute son énergie ? une congeslion active, un afflux de sang plus considé: rable qu’à l’état normal, un développement insolite de l'organe, une sécrétion qui diffère à la fois de la sécrélion normale et par la quantité et par la qualité du produit qui en résulte, Au sein de ce produit existe une matière plastique, contenant, comme nous l'avons vu , le germe de l’organisalion, et qui s’organisera effectivement, si certaines circonstances extérieures ne viennent pas troubler l’exercice du nisus formativus. Mais il est clair comme le jour que le tissu qui s’organisera et se développera dans la partie qui, jouant pour ainsi dire le rôle de matrice, a recu le $ecretum accidentel où résident les rudiments d’un tissu de nouvelle formation; il est évident, disons-nous, que ce tissu offrira des différences selon la nature, la composition de la partie enflammte, de mème que dans l’évolution normale les produits de cette évolution varient selon la nature des organes où elle s'opère. De là, ces nombreuses
variétés de productions accidentelles dont l’origine peut être inflammatoire.
D'un autre côté, 1l ne faut pas croire que le secretum inflammatotre, variable suivant la nature des organes sécréteurs, ne se présentera pas sous des formes différentes, selon qu’on l’observera à telle ou telle époque, à telle ou telle phase de son évolution, et sous ce rapport encore nous voyons dans l’organogénie anormale une confirmation des lois de l’organogénie normale. On sait assez en effet que les organes n’offrent pas exactement les mêmes apparences dans les différentes périodes qui partagent le cours de leur évolution. Et pour citer un exemple d’évolution normale qui se lie étroitement à notre sujet, peut-on ignorer qu’il existe dans l'opération de la formation des os (ostéogénie),. trois formes bien distinctes dans la substance organique qui doit constituer un os? Gelte substance, d’abord molle, gélatiniforme, se convertit plus tard successivement en cartilage et en os. Or, c’est là précisément ce qui a lieu dans l’ostéogénie d’origine inflammatoire, dans la formation du cal, dans la producüon des exostoses, etc. Hé bien, les ossifications de l’endocarde et des autres membranes séro-fibreuses suivent, jusqu’à un certain point, la même marche. Ces productions ne se forment point de toutes pièces et pour ainsi dire en un clin-d’œil : elles éprouvent les transformations, les métamorphoses ci-dessus exposées, soit qu’elles se développent dans une fausse membrane, d'abord amorphe et greffée sur une membrane séreuse, soit qu'elles envahissent l’épaisseur même des tissus dans lesquels on les rencontre (1). Ainsi donc, ce n’est point une baliverne, quoi qu’en ait dit un de
(1) Je n'ai pas besoin d’ajouter qu’il n'existe point une identité complète entre les ossilications accidentelles et les os normalement développés. Il y a même des eas où, comme nous l'avons vu, les productions désignées sous le nom d’ossifications, mérileraient mieux Je nom de pétrifications ou de concrélions pierreuses , Calculeuses, Il me semble que le noyau de celte es-
n6s honorables collègues, que de faire remonter par des! gradalions successives certaines ossifications à une inflam:! malion , puisque nous trouvons dans la formation du cal lui-même un exemple éclatant de ce genre de produclions. Morgagni a très bien entrevu les métamorphoses que nous signalons ici, quand il a considéré comme des rudi-! ments d’ossification (inchoamenta ossificationts ) les taches jaunes que l’on trouve si souvent dans les artères.
Je pourrais examiner maintenant quelles sont les modificalions principales que nous offriront les produits de l’inflammation, selon les différents degrés dont cette opération morbide est susceptible, et selon les conditions générales et locales des individus, mais nous avons déjà outre-passé les limites que nous impose la nature de cet ouvrage , et nous renvoyons d’ailleurs pour cette question aux beaux
travaux des Hunter, des Bichat, des Dupuytren et des Broussais.
ARTICLE DEUXIÈME
EXPOSITION ET APPRÉCIATION DES SYMPTÔMES DE L'ENDOCARDITE EN GÉNÉRAL ET DE L’ENDOCARDITE VALVULAIRE EN PARTICULIER.
$ Ier. Exposition des symptômes ; diagnostic. [. Symptômes de la periode dite d’acuite.
Nous suivrons dans la description des symptômes de l’endocardite à l’état aigu l'ordre que nous avons adopté dans la description des symptômes de la péricardite également . aiguë.
1° Des quatre symptômes generaux que les pathologistes ont assignés à l'inflammation, trois, savoir la chaleur, ja rougeur et la tuméfaction , se dérobent complétement à notre
pèce d’ossifications une fois produit, leur accroissement est moins peut-être
un véritable phénomène de nutrition qu’un phénomène ordinaire de cristallisation.
exploration dans l’endocardite, et le quatrième, la douleur, manque entièrement dans l'immense majorité des cas. Dans ceux où ce dernier symplôme existe, il ne dépend point directement de l’endocardite, mais bien de la complication de cette maladie avec une phlegmasie du péricarde ou de la plèvre (1). Maissi la douleur proprement dite n'est pas la compagne ordinaire de l’endocardite , ce symptôme est souvent remplacé par un sentiment de malaise, d’embarras, d’oppression, d’anxiété dans la région précordiale. Lorsque ce sentiment est porté à son comble, il est accompagné d’une tendance à la syncope ou aux lypothimies.
2° Les signes physiques fournis par l’énspection , la palpation , la percussion et l'auscultation, méritent la plus grande attention et n'ont encore été notés par aucun auteur.
Lorsque l’endocardite est très intense , et surtout quand elle est compliquée de péricardite et qu’elle date déjà de plusieurs Jours, on observe quelquefois une légère voussure de la région précordiale.
Cette région, dans l’endocardite simple intense, est ébranlée par la violence des battements du cœur, qui repoussent fortement la main appliquée sur elle. Ces battements, véritables palpitations aiguës, se font sentir dans une étendue plus considérable qu’à l’état normal et proportionnelle au gonflement, à la lurgescence que le cœur peut avoir éprouvée sous l'influence de la fluxion inflammatoire. Quelques expériences nous portent à croire qu'au moyen du sphygmometre de M. Hérisson ou d’un autre instrument du même genre, on parviendra quelque jour à mesurer d’une manière tout-à-fait précise les différents degrés d'augmentation de la force des contractions du cœur.
(1) Nous avons dit que dans les inflammations de ces membranes elles niêmes la douleur paraît tenir essentiellement à l'irrilation des nerfs sensitifs foisins.
Un frémissement vibratoiré plus ou moins marqué se fait aussi quelquefois sentir dans là région précordiale,
La percussion de la région du cœur donne un $0r mat dans une surface de 4, 9; et même 16 pouces carrés (119, 259, 448 mill.); pour distinguer cette matité de celle qui serat l’effet d’un simple épanchement dans le péricarde , il suffit de faire atténtion qu’elle coïncide dans le cas d’endocardité avec des battements du cœur superficiels, visibles, sensibles à la main, tandis que, dans le cas d’épanchement considérable, les battements du cœur sont profonds, éloignés ; très peu ou mème nullement sensibles à la vue et au toucher, du moins dans le décubitus ordinaire,
L’auseuliation fait entendre un bruit de soufflet ou dé râpe, soit simple, soit sébilant, qui masqué les deux bruits normaux du Cœur à la fois où bien un des deux seulement, Ce bruit de soufflet est d'autant plus fort que lés battements du cœur sont plus violents ét plus précipités, et, sans doute aussi, selon que les valvules sont plus ou moins boursouflées , les concrétions pseudo-memdbraneuses ou sanguines plus ou moins considérables, ete.
L'auscultation fait entendre aussi, quand les battements du cœur s’exercent avec une certaine violence, un tintement métallique , isochrone à la systole ventriculaite:
Ce n’est pas seulement sous le point de vue de leur forcé et de leur énergie que les battements du cœur sont troublés pendant le cours d’une endocardite aiguë, En effet, constamment l'augmentation du nombre de ces battements sè joint à l'augmentation de leur force, et dans un assez bon nombre de cas ; le rythme de ces mêmes battements est profondément altéré: Nousavons vu, chez quelques sujets, le nombre des battements du cœur s’élevér à 140, 160 par minule , et dépasser même ce chiffre. Il est assez rare que les battements du cœur ne soient pas irréguliers, inégaux, intermittents, quand leur fréquence est portée à ce terme,
5° Une réaction fébrile plus ou moins forte accompagne
ordinairement l’endocardite aiguë, Toutefois, il ne faut pas confondre avec un véritable état fébrile la seule augmentation de la fréquence du pouls et des battements du eœur dans le cas d’endocardite , soit simple, soit compliquée de péricardite. En effet, cette fréquence peut exister en lab: sence d’une réaction fébrile proprement dite, Nous en avons eu au mois de janvier 1855 un remarquable exemple à la clinique. Un malade, couché au n° 2 de la salle Saint-Jeande-Dieu , fréquemment atteint de douleurs rhumatismales, fat pris d’une endo-péricardite sub=+aigaë des mieux caractérisées. Les battements du cœur et du pouls s’élevaient à plus de 140 par minute, etils étaient inégaux , irréguliers, intermittents: Cependant le malade n'éprouvait point ce malaise intérieur, cette agitation générale qui accompagne l’état fébrile ; la chaleur de la peau étaitnormale ainsi que la soif. Mais, je le répète, l'absence de la fièvre dans une endocardite aiguë est une circonstance peu ordinaire.
Avoir indiqué les caractères des battements du cœur, c'est jusqu'à un certäin point, avoir indiqué en même temps ceux des pulsations artérielles. {l est bon cependant de savoir que le pouls n’est pas toujours la représentation fidèle des battements du cœur: Ainsi, chez quelques malades, tandis que le pouls était petit, peu développé , misérable, les battements du cœur s’opéraient avec une violence et un tumulte extraordinaires. Cette sorte de discordance entre les pulsations du cœur et celles du pouls est facile à concévoir : elle dépend ordinairement de la présence d’une masse considérable de concrétions fibrineuses dans le cœur, d’an engorgement des valvules ou d’un embarras queleonqué des orifices, toutes circonstances qui, malgré la violence des battements du cœur, s'opposent à ce qu’une large colonne sanguine soit projetée dans le système artériel. Aussi estce alors que l’on voitsurvenir la pâleur du visage, l'anxiété, la jactitation , les défaillances , les éblouissements , la sÿncope.
Il est aussi des cas où les pulsations du pouls et celles du cœur diffèrent entre elles même sous le rapport du nombre. Alors, c’esttoujours, comme on le devine aisément, lenombre des pulsations du pouls qui est inférieur à celui des battements du cœur. Pour comprendre cette nouvelle espèce de desaccord entre le pouls et les contractions du cœur, 1l suffit de savoir qu'il est des cas où l'embarras, la gêne de la circulation à travers le cœur est telle, que la petite masse de sang qui est chassée pendant la systole ne suffit pas pour ébranler la colonne qui circule dans les artères éloignées du centre.
4° En général, dans la première période d’une endocardite aiguë, la circulation veineuse n’est pas considérablement troublée. Néanmoins, quand le passage du sang s'opère très difficilement à travers Le cœur (ce qui arrive lorsque d’abondantes concrétions fibrineuses se sont formées , que le jeu des valvules est gêné , etc.) ; le visage et les mains prennent une teinte violette ou livide, et 1l survient une certaine bouffissure de la face avec empâtement, engorgement séreux des extrémités. Je suis même très disposé à croire que la perte de connaïssance subite , les mouvements convulsifs légers, suivis de respiration sterloreuse et d’écume à la bouche, tels que nous les avons observés chez deux ou trois de nos malades, étaient le résultat d’une forte congestion veineuse du système encéphalique, provenant de l’obstacle qu’apportaient au dégorgement de la veinecave supérieure les concrétions fibrineuses qui distendaient les cavités du cœur en général et les cavités droites en particulier.
Dans ce qui précède, nous avons plus spécialement signalé l'influence des conditions mécaniques sur le troublé des fonctions de la circulation centrale ; mais loin de nous la pensée d’attribuer exclusivement à des causes de cette espèce le trouble dont il s’agit, De même, en ellet, que c’est dans une excitation dynamique, dans une stimu-
lation hyper-normale du principe animateur ou du sysième nerveux du cœur, qu'il faut chercher le secret de l’augmentation de force et de fréquence de ses battements; de même aussi, dans un certain nombre de cas, c’est à une lésion de l’innervaon du cœur qu'il faut rapporter l’irrégularite , l’inegalite , l’intermittence des battements de cet organe. Gette sorte d’ataxie est pour le cœur ce que sont pour les centres nerveux le délire, les hallucinations, ies mouvements spasinodiques ou convulsifs qui accompagnent la méningo-encéphalite aiguë, ce que sont pour l'estomac les nausées, les vomissements, elc., etc.
5° L'influence de l’endocardite aiguë sur la respiration est presque nulle dans les cas où la circulation se fait assez librement à travers’ le cœur. La plupart des malades dont nous avons rapporté les observations n'éprouvaient aucun sentiment de dyspnée ou d’oppression, du moins dans l’état de repos. Mais loutes les fois qu’un grand obstacle s'oppose au cours du sang dans les cavités du cœur, les malades sont en proie à la plus déchirante oppression; ils étouffent, comme 1ls le disent, restent assis plutôt que couchés dans leur üit, ne goùtent aucun moment de sommeil, el cherchent vainement, au milieu d’une agitation, d’une actitation perpétuelle, quelque position qui leur permette de satisfaire le pressant besoin de respirer qui les tourmente.
6° Les troubles que peuvent offrir les foncuions des centres nerveux sont en général la conséquence des lésions de la circulation et de la respiration; aussi avons-nous été obligé de les signaler en parlant de ces dernières. Presque jamais , lorsque l’endocardite est simple, sans complication de pleurésie ou de péricardite / il ne se manifeste un véritable délire; mais quand la dyspnée est extrème, que les malades sont sans cesse dans un état imminent de syncope, ils éprouvent par intervalles une sorte d’égarement, qui se rapproche de celui que peut produire une vive’et profonde frayeur.
7° Les fonctions digestives se comportent dans l’endocardite comme dans toutes autres grandes maladies aiguës, non compliquées d’une affection édiopathique du tube diges- Uf. Il en est de même des principales fonctions sécrétoires : disons seulement que, dans les cas de dyspnée excessive et d’obstacle très considérable à la circulation, on voit assez souvent survenir des sueurs froides, soit sur tout le corps, soit sur le visage et le front seulement.
L'ensemble des symptômes que nous venons d’exposer ofire de nombreuses différences, selon l’étendue , le degré plus ou moins aigu de l’endocardite, la susceptibilité des individus, les complications, etc.
La description ci-dessus tracée s’applique particulièrement à l'endocardite générale très aiguë. Lorsque cette phlegmasie est partielle, qu’elle affecte une marche sub-aguë ou même tout-à-fait lente, chronique, elle ne s'annonce plus par un cortége de symptômes aussi saillants, et, pour la reconnaître, il faut apporter une grande attention à l’examen des malades.
Telle que nous venons de la peindre, l'endocardite aiguë ne saurait être confondue par un observateur exercé avec aucune autre maladie, si ce n’est peut-êlre la péricardite. Au reste, sous le point de vue pratique, ce serait une erreur de peu de gravité que de prendre une péricardite pour une endocardite , et réciproquement; maladies qui, d’ailleurs, comme. nous l'avons fait remarquer précédemment, coexistent très souvent l'une avec l’autre, Voici néanmoins quelques. signes différentiels entre ces deux malades :
a, Lorsque, la péricardite est accompagnée d’un épanchement considérable, on ne peut la confondre avec l’endogcardite pure et simple, attendu que, dans ce cas, les battements du cœur sont obscurs, éloignés, difficiles ou impossibles à sentir à la vue ou au toucher, ce qui est l’opposé de ce. qu’on observe dans l’endocardite.
b. Lorsque la péricardite ne détermine qu'une simple
exsudation pseudo-membraneuse, il est plus difficile de la distinguer de l’endocardite. En effet, elle s’accompagne alors d’un bruit de frotternent péricardique, qui, dans certains cas, ressemble beaucoup au bruit de frottement rude, râpeux, qui s’observe dans l’endocardite valvulaire bien caractérisée. Il est pourtant vrai de dire que le bruit de frottement péricardique est plus diffus, plus superficiel que le bruit de râpe &terne, dû aux lésions des valyules,et des orifices du cœur, et que cette forme de la péricardite est rarement la cause d’un trouble et d’un embarras de la circulation aussi considérables que ceux qui se manifestent sous l'influence d’une violente endocardite.
c. Dans quelques cas, nous avons vu le bruit de soufflet ou de râpe disparaitre quand on faisait changer de position aux malades, et revenir quand on les:rélablissait dans le décubitus horizontal qu'ils affectaient ayant l'expérience. Or, il nous semble que cette remarquable particularité indique un frottement péricardique et non un frottement endocardique ou valvulaire ; en effet, on conçoit bien ‘qu’un tel changement de position puisse diminuer,ou:même em pêcher presque complétement le frottement entre les surfaces. opposées du péricarde,.et partant lebruit anormal qui en serait le résultat, mais on ne comprend,pas comment le même changement de position pouxrait faire disparaitre le bruit de soufflet ou de râpe qui dépendrait d’unelésion des valvules du cœur. Au reste, les lecteurs trouveront dans nos prolégomènes de plus.amples détails sur les différences qui distinguent les bruits anormaux.dont le siége.est dans les cavités du péricarde de ceux qui se passent.à l’intérieur du cœur.
IT. Symptômes et diagnostic des diverses lésions dites organtques (epaississement hypertrophique, induration , adherences, vegelations, déformation, insuffisance des valvules, rêtrecissement des orifices, etc.) qui surviennent dans les seconde et troisieme périodes de l’endocardite.
L’endocardite peut se terminer parune entiérerésolution, et, dans ce cas, on voit peu à peu se dissiper les divers symptômes que nous avons fait connaître dans le précédent paragraphe. Mais comme jusqu'ici l’endocardite avait été entièrement méconnue, et que partant elle n’avait point été soumise à un traitement convenable, l’heureuse terminaison que nous venons d'indiquer n'était pas la plus commune. Or, nous savons quels sont les résultats d’une endocardite passée à l’état chronique.
Sous cette nouvelle forme, le mouvement inflammatoire diminue graduellement d'intensité et dégénère insensiblement en un mouvement lent, qui n’a quelquefois pour effet que l’épaississement simple ou Aypertrophique des tissus, mais qui dans beaucoup de cas amène un certain degré d'induralion et de dégénérescence deces mêmes tissus. Quoi qu'il en soit, telle est parfois la lenteur de l’acte pathologique qui succède à l’inflammation aiguë, qu’on l’apprécie bien moins en lui-même , que par les résultats dont il est suivi à Ja longue. Ce travail sourd , lent, chronique, est pour ainsi dire au travail inflammatcire aigu qui l’a précédé, ce qu'est, dans une montre, le mouvement de l'aiguille qui marque les heures à celui de l'aiguille qui marque les secondes. La rapidité avec laquelle s'exécute ce dernier, permet à l'œil de l’apercevoir et de le suivre, tandis que la lenteur de l’autre le dérobe complétement à l'œil. Celui là n’est cependant pas moins réel que l’autre, comme le prouve l’espace parcouru par l'aiguille à heure dans un temps donné.
De toutes les allérations organiques que l’endocardite
peut entrainer à sa suite, et qui, une fois développées, survivent à leur cause, et constituent alors des lésions presque purement mécaniques, celles qu’il importe le plus de savoir. diagnostiquer, sont, sans contredit, les diverses espèces de déformation et d’induration des valvules avec rétrécissement des orifices du cœur. C’est aussi par l'exposition de leurs symptômes que nous allons commencer.
A. Symptomes et diagnostic des lésions organiques des valvules avec retrécissement des orifices du cœur.
Soit que la cardivalvülite ait été précédée des signes d’une endocardite aiguë, tels que nous les avons exposés plus haut, soit qu’elle ait primitivement affecté une marche lente et chronique, une fois qu’elle est parvenue à un certain degré et qu'’elie est accompagnée d’un rétrécissement notable des orifices, le médecin qui s’est familiarisé avec ce genre de maladie en élablit le diagnostic avec une certitude et une précision qui ne le cèdent en rien à celles qu'un habile chirurgien apporte dans le diagnostic de l'induration et du rétrécissement d’un organe creux extérieur, tel que l’urètre et le rectum, par exemple.
Les signes qui nous fontreconnaitre le rétrécissement des orifices du cœur, consécutivement à une induralion des valvules, doivent être distingués en ceux que fournissent les divers modes d'exploration de l’état du cœur, et en ceux qui se lirent de l’exploration de l’état des autres organes.
