ANATOMIE PATHOLOGIQUE ET RECHERCHES EXPÉRIMENTALES

Écartons tout d'abord les théories, plus bizarres que rationnelles, qui faisaient dériver l'épilepsie d'une asymétrie du crâne (MùUer), d'une hypertrophie de la glande pituitaire (Wenzel), ou d'un rétrécis-

ÉriLEPSÏE. 525

scmcnt des anastomoses du cercle arlériel de Willis. C'est Schroder van der Kolk qui a véritablement fait connaître le premier les altérations du système nerveux dans l'épilepsie (in Bau und Funclionen (1er Med. spin. inidoblong., nebst Ursaclie und Behandlunçi der Epilepsie, édition revue par Thcile, 1859). Il a constaté dans l'épilepsie une dilatation considérable des vaisseaux ^ surtout dans la moitié postérieure de la moelle allongée, depuis le quatrième ventricule jusque dans l'hypoglosse, le pneumogastrique ou les olives, dont les racines reçoivent la plus grande partie des vaisseaux de la moelle allongée. Kroon a noté chez les épileptiques un développement anormal et asymétrique des olives, avec asymétrie de la moelle allongée.

Solbrig a trouvé, dans neuf cas d'épilepsie, un rétrécissement du canal rachidien par hypertrophie de l'apophyse jugulaire de l'occipital, ainsi que des arcs postérieurs de l'atlas et de l'axis, avec atrophie consécutive de la moelle allongée, celle-ci étant considérée comme le point de départ des accidents épileptiques.

Lélut et Delasiauve avaient déjà signalé une sclérose de la corne d'Amrnon, que Meynert a mise en relief plus récemment ; d'après ce dernier auteur, cette lésion ne serait que consécutive, et l'épilepsie reconnaîtrait pour causes des altérations dans des parties trés-éloignées de ce point. Il est un fait qui me semble en faveur de l'importance secondaire de cette affection, localisée sur une région corticale; c'est que dans les expériences de Kussmaul sur les animaux, l'ablation de la corne d'Ammon était sans aucune influence sur la production ni sur l'intensité des convulsions générales. Nothnagela produit aussi dernièrement des lésions de la corne d'Ammon (par piqûre ou injection d'acide ehromique), lésions qui ne provoquèrent absolument aucun trouble de quelque nature que en fût, bien que le plus souvent les animaux aient succombé promptement à une méningite.

On voit que l'anatomie pathologique ne nous fournit que des documents assez pauvres, ce qui donne d'autant plus de valeur aux ré?cherches expérimentales, lorsqu'il s'agit de se rendre compte de la pathogénie de l'épilepsie. Ces recherches ont été pratiquées dans les différentes conditions suivantes : compression de vaisseaux plus ou moins distants de l'encéphale, anémie artérielle ou hyperémie veineuse, et comme conséquence, crampes épilcptiformes ; convulsions générales provoquées par in itation directe de la suiface de la pi otubér ance et de la moelle allongée ; attaques épileptiques par lésion de la moelle ou de certains nerfs rachidiens, ainsi que par ur>e irritation traumatique ou électrique de l'encéphale ; enfin irritation de la

moelle au moyen de substances toxiques, rendant les animaux épileptiques.

Les premières recherches qui ont ouvert la voie à Fétude de l'épilepsie provoquée, sont dues à Aslley Couper ; il a démontré sur les lapins (in Gwî/'s Hospit. Rep., 1856, v. I, p. 465), que la ligature des deux carotides et la compression des vertébrales donnent lieu à la perte de connaissance, à la suspension des mouvements respiratoires et à des attaques convulsives. Si l'on cessait la compression des artères, ranimai se rélaLlissait en quelques minutes ; quand la compression élait reprise (environ six fois en quaranle-huit heures), toujours les mêmes symptômes se reproduisaient. Travers et Marshallllall avaient remarqué pour la première fois la similitude des convulsions qui surviennent rapidement chez l'homme et les animaux à sang chaud, à la suite d'hémorrhagies excessives, avec les convulsions de l'épilepsie et de l'éclampsie. Le dernier de ces auteurs plaçait l'origine de ces crampes dans la moelle.

Vingt ans plus tard, Kussmaul et Tenner (in MoleschotC s UntersucJiungen, 1857, Bd. II, p. 248) ont repris les mêmes expériences (sur des lapins, des chiens et des chats), avec plus de précautions et de rigueur. Chez les animaux vigoureux, des hémorrhagies rapides et abondantes provoquent des crampes épilepti formes, comme la ligature ou la compression des deux carotides et des deux vertébrales. Si l'une de ces quatre artères demeure perméable, les convulsions ne se produisent pas. D'autres recherches de Kussmaul et Tenner, continuées plus tard par Wachsmuth {in Gôtting. gel. Anz., 1857, p. 187), sur la compression des deux carotides^ ainsi qu'un certain nombre de cas de ligature de la carotide chez l'homme, ont montré qu'en pareille circonslance on voit quelquefois éclater tous les symptômes d'une attaque d'épilepsie. En liant les deux sous-claviéres et la crosse de l'aorte sur des lapins, et en saignant les animaux api es une section transversale de la moelle, on arecomui que Tinterruption de Tafflux sanguin vers la moelle ne provoque jamais de fortes convulsions (comme le croyait Marshall-Hall), mais seulement de la paralysie ou des mouvements légèrement tremblés.

Kussmaul et Tenner ont démontré par une série d'expériences, en plaçant dans le crâne trépané un verre de montre sans pénétration de l'air (procédé de Donders), que la compression des carotides entraine une anémie capillaire et une oligémie veineuse de V encéphale et de ses méninges ; quand on rend au sang son libre parcours à travers les vaisseaux du cou, le cerveau prend une coloration rose rouge, il survient une hijperémie cérébrale momentanée^ très-considé-

ÉPILEPSTE. 527

rable, sana qu'on voie apparaître de convulsions. L'enlùveinciit de la voûte (lu crâne, ou récoulenient du li([uide céplialo-racliidien élaicul sans inllucricc sur les crampes produites dans les expériences que nous venons de relater, par conséquent la cause des convulsions ne doit pas être cherchée dans la cessation de la pression mécanique sur le cerveau, mais dans l'interruption de l'afflux sanguin, et l'arrêt brusque qui en résulte dans la nutrition.

D'autres recherches ont encore été entreprises pour localiser plus exactement dans le cerveau le siège des convulsions (on enlevait avec précaution différentes parties du cerveau, après compression des vaisseaux correspondants); il résulte de ces recherches que ce sont les centres moteurs situés derrière la couche optique (pédoncule cérébral, tubercules quadrijumeaux antérieurs, etc.) qui entrent en excitation par une interruption brusque de leur nutrition. Dans un cas de ligature des deux artères vertébrales et d'une seule carotide, on a pu, par V excitation électrique du grand sympathique du côté de la carotide qui était restée perméable, provoquer des attaques épileptiques.

Landois a produit des faits intéressants (Centrabl., f. d, nied. Wiss.f 1867, n" 10) relativement à l'influence de Vhyperémie veineuse du cerveau et de la moelle sur V apparition des crampes épileptiformes . En oblitérant momentanément la veine cave supérieure sur des lapins, on notait une diminution du nombre des pulsations ; la réplétion veineuse des parties comprises entre les tubercules quadrijumeaux et la moelle entraînait un arrêt complet du cœur, comme dans l'asphyxie, avec attaques épileptiformes. Herrmann a produit aussi des crampes épileptiformes sur des lapins, par la ligature simultanée des veines caves supérieure et inférieure. Ces recherches viennent donc à l'appui de celles de Schroder van der Kolk.

Nothnagel a démontré expérimentalement le rôle de la protubérance et de la moelle allongée dans les convulsions générales [Virch. Arch. XL 5(i I. H. 1868), et en excitant l'encéphale sur des animaux au moyen d'une aiguille, il a cherché à préciser les limites du centre convulsif. Lorsqu'on excite le plancher du quatrième ventricule, on trouve pour limites, en bas la partie supérieure de Valœ cinereœ; la limite supérieure est située au-dessus du locus cœruleus; la limite interne est constituée par le bord supérieur de Veminentia teres ; la limite externe est plus difficile à déterminer, elle serait formée en dehors par le bord latéral de locus cœruleus et en bas par le tubercule acoustique et le fascic. gracilis. La profondeur de la piqûre est indifférente. Il ne faut pas croire que l'excitation d'un petit nombre

528 NEVROSES CEREBRALES ET SPINALES AVEC CRAMPES.

de libres motrices soit la cause des crampes ; elle serait impuissante à faire naître des convulsions générales ; il s'agit dans ces cas 'de mouvements réflexes. Comme après la section de la moelle allongée, les crampes ne se produisent que par l'excitation de la surface qui unit le bord inférieur de la protubérance avec le bord supérieur du tubercule acoustique, il en résulte que le centre convulsif qui transmet les excitations des fibres sensitives aux fibres motrices n'est pas situé dans la moelle allongée, mais dans la prolubérance, ce qui concorde avec les recherches de Schiff et de Deiters, ainsi qu'avec certaines observations pathologiques (d'héinorrhagic de la protubérance).

Les rapports des lésions de la moelle on de certains nerfs rachidiens avec Vépilepsie ont été aperçus pour la première fois par Brown- Séquard, qui a élucidé cette question par de nombreux travaux (vov. Soc. bioL, 1850, Arch. gén., 1856, Lancet, [SQi, Bulletin de l'Acad. de méd. de Paris, janvier 1869). Ces recherches réussissent le mieux sur les cobayes ; après avoir incisé transversalement une des moitiés latérales ou la partie postérieure de la moelle, dans les régions dorsale ou lombaire, on voit pendant les trois ou cinq semaines qui suivent, en pinçant la peau de la partie latérale du cou ou de la face (zone épilcptogène), survenir des crampes épileptiformes, qui plus tard se produisent aussi spontanément. On obtient les mêmes résultats en incisant la moel'e tout près du bulbe, ainsi qu'en incisant le nerf sciatique près de son origine. Mais il n'y a pas d'épilepsie, si la moelle a été atteinte immédiatement au-dessus du point d'émergence des racines du nerf sciatique. On continuait à produire expérimentalement des attaques chez les cobayes, même après l'ablation du cerveau, de la protubérance, du cervelet, en entretenant la respiration artificielle. Dans un cas, les petits d'un des animaux rendus ainsi épilcptiques avaient des attaques spontanées d'épilepsie.

Chez un cobaye, Li zone épileptogéne s"étendail le long de la colonne vertébrale jusqu'aux dernières vertèbres dorsales, et se retrouvait aussi de l'autre côté, après la section des nerfs sciatiques. Bro\vn-Séquard a fait connaître dernièrement une observation intéressante [Arch. plnjsiuL, mars 1872); ces attaques, ainsi que les convulsions consécutives à une hémorrhagie, pouvaient être arrêtées en faisant arriver immédiatement dans la cavité buccale de l'acide carbonique en abondance (action d'arrêt sur les terminaisons du nerf vague); J. Hosenlhal est parvenu de la même manière à supprimer l'apnée dans les convulsions provoquées par la strychnine.

Westphal a montré (B. klïn. Wsc/ir., n° 58, 1871) que chez les cobai/es, des coups sur la tête peuvent donner naissance immédiatement à des attaques épileptiformes, et que dans ces cas on pcul les repro-

KIMI.EI'SIE. 599

duirc encore au boni de plusieurs semaines, en pinçant la peau delà zone épileptogène. Les coupes transversales de la moelle cervicale et de la moelle allongée montraient, comme lésions constantes, de petites hémorrliagies, atteignant le volume d'une lete d'épin<>le, dans les substances blanche et grise. Souvent les lésions s'étendaient en bas usqu'à la moelle dorsale, et il y avait ordinairement un épancliement sanguin dans la cavité de la dure-mère spinale; rarement on constatait une légère hémorrliagie à la base du cerveau. D'après les observations récentes de Ferrier, eîi faisant passer de forts courants induits à travers Vun des hémisphères cérébraux, on produit des crampes épilcptiformes du côté opposé. (Un fait analogue a été constaté en Amérique par Bartholow; chez une femme près de mourir, qui avait un carcinome de la voûte du crâne du côté gauche, laissant à nu l'hémisphère cérébral correspondant, les courants induits donnaient lieu à de l'épilepsie du côté opposé.)

D'après Magnan [Études expérimentales sur Valcoolisme, Paris, 1871), les injections d essence d'absinthe chez les chiens donnent lieu à l'épilepsie avec stupeur consécutive. A l'autopsie de ces animaux, on trouve : hyperémie intense de la moelle allongée ; sur des coupes minces du cerveau et de la moelle, coloration rose généralisée et forte injection vasculaire.

Ajoutons aussi pour terminer cette question, que Brown-Séquard, chez ses animaux épilepliques, a noté un rétrécissement des vaisseaux de la pie-mère cérébrale. Les recherches de Lovèn, de Nothnagel et d'autres, ont montré que l'irritation des nerfs périphériques agissait de la même laçon sur les vaisseaux cérébraux ; ce qui explique l'apparition d'accidents épilepliques sous l'influence d'irritations périphériques.

Symptomatologie.

L'épilepsie type est caractérisée par trois sortes de phénomènes : troubles de l'intelligence, de la sensibilité et du mouvement, qui dans les cas intenses apparaissent brusquement et en même temps, et dans les formes moins graves se succèdent suivant un certain ordre, tandis que les attaques les plus légères (petit mal) se composent d'un seul ordre de symptômes. Ces troubles des différentes fonctions sont ordinairement précédés de symptômes passagers d'excitation à la périphérie ; c'est Vaura, ou première manifestation périphérique du spasme vasculaire qui commence à se faire dans les parties centrales, et sur la nature duquel nous nous expliquerons plus loin. Suivant les variations de ce spasme vasculaire, Vaura peut

KOSENTHAL.

affecter alternativement les fonctions sensorielles, la sensibilité ou la motililé (verligcs, angoisse, illusions des sens, sensations douloureuses, crampes, etc.). h'aura présente souvent une marche ascendante, qui peut s'expliquer par l'expansion des irritations centrales de bas en haut; la possibilité d'interrompre quelquefois l'attaque par la ligature du membre pourrait s'interpréter comme l'effet d'une contre-stimulation appliquée à temps.

Lorsque commence la véritable attaque d'épilepsie , le malade tombe sans connaissance en poussant un cri aigu (crampe réflexe des muscles phonateurs et respirateurs), la face est presque toujours décolorée; puis survient une crampe tonique des parois abdominales et des muscles inspirateurs, qui dure de 10 secondes à 1 minute, et est remplacée alors par des convulsions cloniques, s'étendant aux membres et au tronc. La tête est renversée en arrière, la face défaite et livide est agitée de secousses, le regard est fixe, de l'écume parait à la bouche, les dents grincent et mordent la langue, les carolides sont distendues, la respiration étouffée ; de temps en temps surviennent des secousses électriques ; le pouce est replié dans la main, le pouls petit, la connaissance perdue ainsi que le pouvoir réflexe ; tels sont les traits bien connus de cette triste maladie ; on observe plus ou moins souvent des sueurs partielles, des vomissements, du météorisme, l'émission involontaire de l'urine et des fèces, des érections.

Après que le stade convulsif a duré de 2 à 5 minutes, ces symptômes tumultueux s'apaisent peu à peu. Les mouvements saccadés disparaissent, il survient un relâchement de tout le corps, la respiration est bientôt moins haletante, la cyanose s'efface, le pouls se relève, la connaissance revient, ou bien le malade tombe dans un profond sommeil, troublé par du délire et des tressaillements fré quents. Les attaques laissent ordinairement après elles, pendant un certain temps, de l'abattement, du trouble dans les idées, de l'affaiblissement de la mémoire, du malaise ; plus rarement de l'obscurcissement de la vue, des parésies ou des hémiparésies.

L:i pâleur cadavérique du début de l'attaque, qui constitue un symptôme si important pour le diagnostic de l'épilepsie, est donnée comme très-fréquente par Trousseau, Brown-Séquard, Sieveking, Radcliffe; tandis que Russel-Reynold {Epilepsij, itsSymptoms, Treatment and Relations, etc., Loridon, 1861), ne la signale que dans un quart de ses observations. Chez beaucoup de mes malades, la pâleur durait à peine quelques secondes ; dans ces conditions elle peut facilement passer inaperçue. Il n'est pas rare que les nuilades atteints

d'épilcpsic chronique aient liabiluellement le tciiil pâle, et cette pâleur peut très-bien augmenter sans qu'on le remarque.

L'épilepsic, dont nous venons de décrire la forme l;i plus élevée (haut mal), comporte certaines variétés, se distinguant par l'intensité, la durée et le nombre des accidents. Dans une forme déjà plus atténuée, il y a un trouble plus ou moins complet de la connaissance, mais sans cri et sans écume à la bouche ; il n'y a pas de crampe des muscles du larynx, et il manque encore la cyanose, les battements des carotides, la saillie des yeux. La forme la plus légère de la maladie est celle qu'on désigne sous le nom de vertige épileptiqiie ou petit mal; dans cette forme, les malades s'interrompent brusquement dans leur travail, dans leur conversation, restent immobiles pendant quelques secondes, puis se remettent à leur occupation antérieure. D'autres fois, les malades sont pris tout à coup d(; vertige, sont forcés de s'asseoir, perdent connaissance d'une manière tout à fait passagère, ou même incomplètement, et ne présentent que des secousses fugitives aux paupières, aux bras ou aux mains. A la fin de ce genre d'attaques, le malade revient à lui, jette autour de lui un regard étonné, et tout se dissipe au bout de 5 à 8 minutes.

L'existence d'une zone épileptogène chez l'homme n'a été constatée jusqu'ici que dans quelques cas d'épilepsie traumatique. Dans le cas de Schnee, la plaie de tête qui avait donné naissance à l'épilepsie avait laissé une cicatrice très-douloureuse, et l'on pouvait provoquer une attaque en touchant cette cicatrice: on excisa la cicatrice, dans laquelle on trouva de la névrite, et l'épilepsie disparut. Dans un cas tout récent de Neftel {Arch. f. Psijch., Yll, Bd, 1877), l'épilepsie s'est développée chez un jeune homme à la suite d'un coup sur la tête; il y avait une zone hyperesthésique épileptogène au-dessus de l'œil droit, avec anesthésie au point correspondant du côté sain, et paralysie du nerf frontal. On employa d'abord sans succès un traitement médicamenteux, on eut recours ensuite à l'électricité (le pôle négatif à la nuque, le .pôle positif avec couran-t stabile dans la fosse auriculo-mastoïdienne) , qui favorisa la disparition des douleurs spontanées et des autres symptômes de la maladie.

Vophthalmoscopie a donné dans l'épilepsie des résultats particulièrement intéressants, qui nous permettent d'apprécier l'état de la circulation cérébrale d'après celle de la rétine. Kostl et Niemetschek ont constaté (Prag. Vjschr., I et 11, Bd, 1S70) une anémie rétinienne avec pâleur de la papille, et des battements des veines centrales, surtout à l'œil gauche, par suite de la réplétion incomplète de la carotide interne, avec augmentation de pression dans le système vei-

5j2 Névroses cérédhales et spinales avec crampes.

lieux. Tcbaldi (Riv. clin., IX, 1870) a reconnu aussi la décoloration de la papille, un développement de la circulation veineuse, et en examinant l'œil immédiatement après l'attaque, une réplétion notable des veines avec vacuité relative des artères, phénomènes consécutifs à Tanémie artérielle et à l'hyperémie veineuse, dont les vaisseaux cérébraux sont le siège pendant l'épilepsie.

Dans le plus grand nombre des cas, les épileptiques présentent des troubles psychiques plus ou moins accentués. Avant l'attaque il y a, comme nous l'avons dit, du malaise, une prostration intellectuelle et des illusions des sens de différente nature ; on remarque de la surexcitation intellectuelle. Pendant le paroxysme, on observe quelquefois du délire, mais dans le petit mal seulement. Après l'attaque, on note les degrés divers de ce que Falret appelle la folie épileptique (De Vctat mental des épileptiques^ in Arch. gen., 1860-61). Dans les formes légères les malades ont des accès de tristesse, ils sont moroses, profondément découragés, ils ont de la peine à associer leurs idées, ils errent sans but déterminé, et montrent une tendance à la destruction, ou môme au vol, à l'incendie et au meurtre ; lorsqu'enfm ils recouvrent leur calme et reprennent connaissance, ils ne peuvent se rendre bien compte de ce qui leur est arrivé. Dans les formes plus graves, ils ont une vive surexcitation avec manie, des visions effrayantes, des hallucinations , et un délire complet. Chez les mêmes malades, on peut constater des degrés intermédiaires ou des alternatives entre les deux formes extrêmes. La folie épileptique peut durer depuis quelques heures jusqu'à deux jours.

Dans les formes chroniques, les troubles psychiques deviennent permanents. D'après Esquirol {Des maladies mentales, 1. 1", p. 274, Paris, 1838), sur 585 femmes épileptiques, on trouve chez 46 de l'hystérie; chez 145 de l'imbécilhté; chez 50 de l'exaltation ou de l'affaiblissement de la mémoire; chez 48 de la manie; et chez 8 de l'idiotie. Hoffmarm (dans ses observations sur les maladies mentales et l'épilepsie, 1859) dit avoir trouvé : sur 35 épileptiques, 17 cas d'imbécillité; 12 cas de manie; 2 de délire furieux ; et 2 malades seulement complètement saines d'esprit. D'après Schrôder Van dcr Kolk, les formes légères de l'épilepsie entraînent souvent des troubles psychiques plus profonds, que les formes convulsives graves.

Les attaques épileptiques surviennent ordinairement sans régularité ; on ne leur voit suivre que rarement, et pendant peu de temps, un type déterminé. Chez les enfants et les sujets jeunes, les attaques présentent une plus grande fréciuence que chez les sujets plus âgés. Presque toujours les attaques sont isolées ; ou rarement on les voit se produire par groupes , composés de paroxysmes à succession rapide, pouvant occuper plusieurs heures ou même plusieurs jours, et mettre rapidement en danger la vie du malade.

Il y a aussi une autre forme grave de l'épilepsie, étudiée el décrite avec soin par Calnieil, Trousseau, Dclasiauve, Chareot et plus récemment par liourneville, sous le nom (ïétat de mal. Ses caractères sont les suivants : succession rapide d'attaques, avec des rémissions presque nulles et sans retour de la connaissance (stade convulsif) ; état comateux consécutif à ces attaques, avec abolition du pouvoir réflexe, sauf quelques augmentations passagères (stade méningé) ; hémiplégie plus ou moins complète et durable ; accélération du pouls et de la respiration ; et surtout élévation notable de la température (de 40 à 45") qui persiste même dans l'intervalle des attaques, et peut s'exagérer encore après leur disparition (Bourneville). La durée de ces graves accidents peut être de 5 à 9 jours; dans plus de la moitié des cas, ils se terminent par la mort. Dans quelques observations recueillies à la Salpetrière, on a trouvé une atrophie cérébrale unilatérale et un épanchement sanguin dans la pie-mère, expliquant la paralysie du côté opposé du corps.

Étiolog

le.

Les causes de l'épilepsie se rattachent soit à une prédisposition individuelle, soit à certaines circonstances occasionnelles. Parmi les causes prédisposantes^ la plus considérable est V hérédité. Celle-ci, dans son acception la plus stricte, peut se rapporter uniquement à l'épilepsie proprement dite (sur 321 épileptiques, Esquirol trouve 105 cas d'hérédité), ou bien, dans un sens plus large, elle peut résulter de la tendance aux affections nerveuses qui existe dans certaines familles. A ce dernier point de vue, WQV^m [Du pronostic et du traitement curatif de Vépilepsie, Paris, 1852), recherchant l'état des parents de 245 épileptiques, a constaté une fois sur quatre environ l'hérédité des maladies nerveuses (épilepsie 7 fois, maladies mentales 18, apoplexie et hémiplégie 11, méningite et hydrocéphale 7). Cependant Petit (Gaz. de Parts, n° 18, 1860) cite des exemples de conjoints ayant eu des enfants et des petits enfants bien portants, quoique les parents fussent déjà épileptiques quand ils avaient eu leurs enfants.

L'épilepsie peut se montrer à tous les âges. La prédisposition la plus marquée se trouve dans l'enfance et jusqu'à l'âge de 50 ans ; le plus grand nombre des cas se rencontre entre 20 et 50 ans. Chez les enfants l'épilepsie peut exister dès la naissance ; dans les cas de syphilis congénitale, elle peut apparaître dans le cours des dix premières années, ou plus tard seulement chez les enfants qui ont eu

des attaques d'éclampsie pendant le premier âge. (Je connais une famille où deux enfants, nés d'une mère nerveuse, sont morts d'éclampsie; la troisième guérit de l'éclampsie et resta bien portante jusqu'à l'âge de 12 ans; elle eut alors, en même temps que sa première époque, et sans cause connue, sa première attaque d'épilepsie (petit mal); elle est encore sujette, et depuis 15 ans, à des attaques (tantôt graves, tantôt légères). 11 est reconnu qu'au point de vue du sexe^ le sexe féminin est le plus exposé à l'épilepsie, ce qui peut s'expliquer par l'impressionnabilité plus grande des femmes, et par l'influence bien démontrée de la menstruation.

On sait aussi que certains troubles de nutrition entraînent une faiblesse et une excitabilité maladives du système nerveux, et sous l'influence des causes les plus légères peuvent donner naissance à l'épilepsie. Tels sont : l'anémie, la chlorose, la scrofule, le rachitisme. Mais dans certains cas le sang n'est atteint que secondairement, après une épilepsie de longue durée. D'après Westphal Valcoolisnie chronique est une cause d'épilepsie chez les ivrognes; chez des malades atteints de delirium tremens, un tiers avait eu auparavant des attaques d'épilepsie. Les observations de ce genre recueillies par Magnan n'ont trait qu'à des individus qui avaient fait abus de l'absinthe.

Parmi les causes occasionnelles, il faut citer avant tout les impressions morales, soit qu'elles se manifestent subitement, comme la frayeur, la colère, la surprise, soit qu'elles minent lentement la force de résistance du système nerveux, comme font les chagrins, les soucis, la misère, les privations. Les maladies de V encéphale et de ses enveloppes pouvant causer l'épilepsie sont les exostoses crâniennes, l'hypertrophie de certaines apophyses, les néoplasmes de la duremère et les tumeurs cérébrales. Parmi celles-ci, ce sont les tumeurs de la convexité, celles des lobes antérieur, moyen et postérieur, et celles des ganglions moteurs qui s'accompagnent le plus fréquemment d'attaques épileptiques. Dansl 'hydrocéphale, l'hypertrophie cérébrale, la syphilis cérébrale, les parasites du cerveau (cysticerques) et dans les maladies mentales, on observe aussi des symptômes épileptiformes. Quant à Vorigine spinale de l'épilepsie chez l'homme, on en possède quelques observations que nous avons citées à propos de la carie vertébrale et d'autres lésions de la moelle. Des cas d\'pilepsie consécutive à une lésion du nerf sciatique ont été publiés par Billrolh (LaïKjenb. Arch., XllI, Bd, 1871, disparition des attaques après avoir découvert le nerf sciatique adhérent) et Scbàffer (^eri.//. Jnl('lli(j(>)i:hl., j87 I ). Des exemples iV épilepsie consécutive à une plaie

ÉPILEPSIE. • 5r>5

de ti'te ont été donnés par Kelp, Leydcn, Mcschcdc et d'aulres, mais souvent, en même temps que le traumatisme, un s: ntiment de frayeur s'était produit dont il était difficile de faire exaclement la part.

Les causes d'iiinlation parlant des organes génitaux peuvent don ner naissance à l'épilepsie par leur retentissement sur les centres. Nous nous sommes suffisamment expliqué, dans le chapitre relatif à l'hystérie, sur l'hystéro-épilepsie (épilepsie utérine des anciens). Dans un cas de C. Mayer, les attaques d'épilepsie cessèrent après la guérison d'une antéversion utérine. Chez les sujets jeunes, c'est surtout V onanisme qui assez souvent développe et entretient l'épilepsie. J'ai vu deux cas où la maladie fit explosion après les premiers rapports sexuels, et dans lesquels l'influence de l'hérédité n'était pas douteuse.

Uorigine réflexe de Vépilepsie est un fait aussi rare qu'intéressant, dont j'ai eu l'occasion d'observer un exemple. Une jeune femme de vingt-qualre ans, toujours bien portante antérieurement, est prise au bout de quatre mois de mariage, et après chaque rapprochement, de douleurs vives dans le ventre, auxquelles s'ajoutent bientôt des crampes avec perte de connaissance. Pendant les semaines suivantes, celte femme, s'étant abstenue du coït, jouit d'une santé parfaite. Ayant cru pouvoir s'y livrer de nouveau, elle est reprise de ses accidents épileptiques, qui depuis lors reviennent spontanément, même sans l'influence du coït, d'abord à l'époque des règles seulement, et ensuite en dehors même des époques (de 5 à 6 fois par jour). La malade ne se décide à réclamer les soins d'un médecin qu'après s'être séparée de son mari. A l'examen on trouve à la partie antérieure et inférieure du vestibule du vagin, au niveau des débris de la membrane hymen, et de la muqueuse contiguë, un point très-sensible; on provoque une attaque d'épilepsie chaque fois qu'on presse sur ce point, et en le touchant même légèrement avec le nitrate d'argent; si Ton prolonge l'examen, l'attaque dure beaucoup plus longtemps. L'utérus est normal, partout insensible à la pression; d'ailleurs aucun symptôme d'hystérie. Les eaux minérales ferrugineuses et le traitement local furent sans résultats. Les attaques d'épilepsie ne disparurent qu'après l'excision des parties sensibles. Actuellement elles ont cessé depuis deux ans, et la femme songe à se marier de nouveau.

Enfin des irritations périphériques ( rétractions cicatricielles , corps étrangers, helminthes, névromes) peuvent mettre en cause l'encéphale, par irradiation directe ou par voie réflexe, et donner naissance aux symptômes de l'épilepsie. Levinstein a publié [Deutsche Klinik, oct. 1867) l'observation de deux malades qui, après avoir porté des fardeaux, furent pris de secousses dans le bras; peu de temps après elles se montrèrent aussi à la face et aboutirent à une perte de connaissance. La découverte des circonstances étiologiques détermina le traitement à employer chez ces malades (la guérison fut obtenue par les courants continus).

550 >'ÈVl;OSES CÉRÉBRALES ET SPINALES AVEC CRAMPES.

Nature de répiîepsie.

On a pu voir plus iiaut que, depuis quelques années, les expérimentateurs se sont beaucoup occupés de la pathogénie des affections épilep tiques. Bien qu'on ne soit pas encore parvenu à découvrir les altérations intimes qui leur servent de base, cependant l'expérimentation nous a révélé différentes circonstances capables de donner naissance aux accidents de Tépilepsie. Nous allons essayer, dans ce qui va suivre, démettre en relief les points essentiels des théories actuellement régnantes sur cette question.

La théorie de la congestion artérielle de Solly paraît insuffisante pour expliquer les accidents épileptiques. Celte hypothèse est contredite pai" l'apparition de convulsions chez les animaux qui ont perdu leur sang, ainsi que par les expériences des Kussmaul et Tenner ; en produisant artificiellement une hyperémie cérébrale intense (par incision du grand sympathique cervical, avec ligature des veines jugulaires internes et externes), ils ont vu survenir de l'étourdissement, de la faiblesse des jambes, l'exophtlialmie et le ralentissement de la respiration, mais jamais de convulsions épileptiformes. Il faut considérer aussi que dans l'épilepsie, il y a perte de connais sance à un moment où la face est encore pâle, et que dans les cas où l'afflux sanguin est considérable vers le cerveau (comme dans l'hypertrophie du ventricule gauche) on a bien observé des vertiges, de l'apoplexie et des paralysies, mais jamais l'épilepsie (Komberg). L'apparition d'attaques épileptiformes sous l'influence de stases veineuses est mise en doute par Kussmaul ; cependant les recherches de Landois et Herrmann, que nous avons citées plus haut, en auraient donné la démonstiation directe.

D'après Schroder Van der Kolk, la condition pathogénique de l'épilepsie serait une excitabilité exagérée de la moelle allongée, où Ton trouverait toujours, ainsi que dans les parties voisines, une dilatation des vaisseaux. Cette dilatation vasculaire augmentant en raison de la durée des accidents, donne lieu d'une part à des mouvements réflexes par l'irritation congestive des cellules ganglionnaires, d'autre part à des exsudations, à un épaississement et enfin à une dégénérescence graisseuse des parois vasculaires. Le développement des vaisseaux s'étend aussi à l'écorce cérébrale, et là il entraîne, par l'irritalion des cellules ganglionnaires, des trouldes psychiques avec excitation, et plus tard l'imbécillité et l'idiotisme par la destruction des cellules. Les troubles de la parole et de la pliysionomie qu'on observe

epili:psie. br.7

quelquefois dans l'épilepsie, s'expliqueraient par les altérations des olives, des noyaux de Thypoglosse et du i'acial. En admettant que les déductions de Schroder ne soient pas de tous points inattaquables, elles ont eu cependant le mérite d'appeler l'attenlion sur le rôle de la moelle allongée dans l'épilepsie, et des recherches ultérieures sont venues confirmer cette manière de voir.

Marshall-Hall a fait jouer à la crampe tonique des muscles du cou (tracluMisme), et à la crampe tonique des muscles du larynx le principal rôle dans l'épilepsie, dont les symptômes seraient dus, les uns (perte de connaissance) aux obstacles apportés à la circulation en retour, les autres (crampes cloniques) à Tasphyxie. On peut opposer à celte théorie que l'attaque ne commence pas toujours, comme le supposait M. Hall, par le spasme de la glotte, mais dans le plus grand nombre des cas par la perte de connaissance; d'autres fois, les crampes cloniques sont complètement étabHes avant que le laryngisme se soit montré. M. Hall n'en conserve pas moins le mérite d'avoir montré le premier les analogies du spasme de la glotte et de la strangulation avec l'épilepsie.

Enfin, les recherches déjà citées de Kussmaul et Tenner démontrent que la perte de connaissance et les convulsions doivent être rapportées à U7ie anémie cérébrale subite et considérable, celle-ci ayant son origine dans un spasme des artères cérébrales. Le point de départ de ce spasme vasculaire serait, d'après toutes les expériences déjà citées, dans la moelle allongée ; dans les attaques d'épilepsie engendrées par un spasme de la glotte, il serait dans les points d'origine du pneumogastrique et de l'accessoire. La perte de connaissance et rinsensibilité auraient alors leur source dans les hémisphères cérébraux, les convulsions dans la région excitable située derrière les couches optiques.

Examinons de plus près les symptômes caractéristiques qui se manifestent du côté du système vasculaire. Comme l'admettent la plupart des auteurs, presque tous les épileptiques pâlissent peu de temps avant l'attaque et au début de celle-ci. Dans quelques cas rapportés par Rosenstein (Berl. klin. Wochenschr., n"" 21, 1868), les troubles sensitifs constituant Vaura avaient pour siège des nerfs, dont on connaît les relations avec les nerfs vasculaires de l'encéphale (douleurs s'irradiant dans l'un des nerfs sus-orbitaires, dans l'occiput, les joues et le nez, rougeur des narines, gonflement des paupières, et consécutivement pâleur de la face, perte de connaissance et convulsions) ; chez d'autres malades, Vaura consistait principalement en troubles du côté des nerfs vaso-moteurs. Chez des cobayes rendus épileptiques, Brown-Séquard a vu survenir au début de l'atlaque un rétrécissement des artères de la pie-mère. Comme Voisin l'a reconnu plus tard sur des épileptiques, au moyen du sphygmographe {Ann. méd.

psijchoL, juillet 1867), le rétrécissement initial et le relâchement consécutif des artères se traduisent par les signes suivants : la ligne d'ascension du pouls, d'abord plus basse, se relève sensiblement, sa convexité devient plus pointue, et la ligne de descente est nettement dicrote. Le pouls a donné le même tracé chez des malades qui avaient seulement du vertige épileptique, tandis qu'on n'a constaté rien de semblable ni môme d'approchant chez des sujets sains. Le spasme vasculaire est encore confirmé par un fait d'anomalie artérielle observé par Pereira ; la carotide provenait de la vertébrale par l'intermédiaire de la basilaire; ce malade était épileptique, et à toutes les attaques on constatait l'absence du pouls radial (par suite d'un spasme delà carotide et de la vertébrale). J'ai donné, p. 170, un cas de tumeur cérébrale, qui vient à l'appui de cette théorie; dans ce cas, les attaques épileptiformes s'accompagnaient d'une pâleur subite, le pouls devenait petit et faible. Enfin l'origine anémique de l'épilepsie est encore appuyée par des observations d'embolie de la carotide (comme dans un cas d'anévrysme de l'aorte, de la clinique d'Oppolzer) accompagnée pendant la vie de fortes attaques éclampliques, et par les accidents analogues qui surviennent après certaines métrorrhagies puerpérales, et après certaines opérations de ligature de la carotide.

Par le fait, c'est l'hypothèse d'une névrose vaso-motrice de V encéphale^ qui nous rend compte de la façon la plus satisfaisante et la plus simple des phénomènes auxquels nous assistons pendant une attaque d'épilepsie. Un spasme vasculaire, parti du centre vaso-moteur, se généralise rapidement, et entraîne une anémie cérébrale, avec obstacle aux actions réciproques qui se passent entre le sang et le cerveau. Ce trouble circulatoire dans les hémisphères cérébraux donne lieu à la perte de connaissance, et agit d'autre part comme une excitation puissante sur le centre des mouvements convulsifs, situé dans la protubérance et la moelle allongée. Les noyaux et les fibres radiculaires des nerfs crâniens sensitifs, qui occupent celte région, et les fibres de la calotte souvent interrompues par des cellules ganglionnaires, transmettent facilement l'excitation aux fibres motrices.

L'anémie cérébrale doit aussi exciter fortement le centre respiratoire, qui touche aux régions que nous venons d'énumérer ; et l'excitation se propageant de proche en proche aux centres d'innervation des différents muscles respirateurs, il se produit une forte dyspnée et une crampe des muscles respirateurs, qui contribuent à augmenter la réplétion veineuse de l'encéphale. Le rôle de l'excitation du tri-

jumeau dans Tépilepsie, que Brown-Séquard a constalé dans ses recherches, s'explique par la part que prend la grosse racine à la composition de la région de la calotte.

Étant donnée cette excitabilité anormale des centres nerveux, qui est le propre des épileptiques, il est très-probable que l'excitation des centres cérébraux et spinaux, que nous venons de mentionner, se produit simultanément. Il parait surtout en être ainsi dans les formes graves et anciennes. Dans les formes plus légères, où ce sont tantôt la perte de connaissance, tantôt les convulsions qui prédominent au début, il semble que tout d'abord l'excitation d'un des centres l'emporte sur celle de l'autre. Il s'agit vraisemblablement alors du degré primitif d'intensité et d'élendue qu'atteint l'irritation vaso-motrice. Une excitatipn vaso-motrice s'apaisant rapidement, avec une répartition inégale du sang dans les lobes cérébraux, donnera lieu seulement au vertige épileptique, au petit mal. Un spasme vasculaire circonscrit serait la cause de l'épilepsie partielle ; les fortes attaques dépendraient d'un spasme vasculaire central à retours périodiques et à développement rapide ; l'état de mal serait produit par une irritation centrale continue, s'opposant au début au retour de la connaissance, et pouvant aboutir ensuite à des exsudations inflammatoires, peut-être même à une paralysie des centres vaso-moteurs.

Diagnostic.

On n'éprouve ordinairement aucune difficulté pour reconnaître une attaque d'épilepsie vraie ; mais certaines formes prêtent à l'erreur, surtout celles qui s'accompagnent de paroxysmes incomplets. Vétaf comateux consécutif aux attaques peut être confondu avec le coma apoplectique (comme l'ont vu Sauvages et Trousseau), surtout quand on n'a pas assisté au début de l'attaque, ou que les crampes trèsfugitives ont échappé à l'observation. Quand ce coma se prolonge (ce qui arrive dans certains cas, notamment chez les vieillards), le diagnostic est assuré lorsqu'on voit que pendant et immédiatement après le coma il n'existe aucune paralysie.

Les signes qui distinguent les attaques d'épilepsie des attaques dlujstérie ont été déjà exposés à propos du diagnostic de l'hystérie. Dans Véclampsie tous les signes caractéristiques sont les mômes que dans l'épilepsie ; on aura égard, pour écarter l'épilepsie, à la grossesse ou à l'état puerpéral, aux troubles de la sécrétion urinaire, à la richesse des urines en albumine, à la présence de cylindres fibrineux, aux hydropisies, à la découverte de carbonate d'ammoniaque dans le

sang extrait do la saignée. 11 est beancoup plus difficile de trouver des signes positifs pour distinguer ïédainpsie des enfants de l'épilepsie. En raison de la délicatesse d'organisation et de l'excitabilité particulière du cerveau des enfants, un afflux sanguin vers la tête, l'épuisement consécutif à la diarrhée, ou une incitation partie du tube digestif peuvent donner lieu chez eux à des accidents épileptiforines ; le médecin, pour formuler un diagnostic, doit tenir compte de toutes ces circonstances, comme de tout symptôme pouvant indiquer une affection des enveloppes crâniennes ou de l'encéphale ; on songera aux tumeurs cérébi'ales tuberculeuses, qui d'ailleurs s'accompagnent de troubles de la sensibilité, de la motilité et des organes des sens.

Beaucoup d'auteurs, dans leurs considérations sur l'épilepsie des adultes, se sont complu à établir des divisions artificielles péniblement justifiées. Ces classifications n'ont pas plus d'intérêt au point de vue théorique qu'au point de vue pratique. Le parti le plus simple, et comme toujours le meilleur, c'est de rechercher dans chaque cas d'épilepsie si la maladie est centrale ou périphérique, idiopathique ou symptomatique.

Uépilepsie centrale idiopathique se reconnaît sans difficulté dans la plupart des cas, en tenant compte des circonstances étiologiques. Les formes sijmptomatiques de l'épilepsie centrale se distinguent d'après les commémoratifs et d'après les autres signes caractéristiques, se rattachant à la nature de l'affection primitive. Les attaques épileptiformes qui surviennent comme phénomène intercurrent dans les tumeurs cérébrales (tumeurs de la convexité, des lobes antérieurs et postérieurs, des ganglions moteurs et du cervelet), sont presque toujours suffisamment expliquées par d'autres troubles simultanés du mouvement et de la sensibilité. Nous avons donné (p. 225) les signes probables d'une épilepsie causée par des cysticerques du cerveau. Les symptômes épileptiformes de la syphilis cérébrale et de la syphilis cérébrale congénitale, ont été exposés (p. 244-245). Les accidents épileptiformes de Vhypertrophie cérébrale, des embolies de la carotide interne (trois fois sur trente-neuf cas, d'après Lanccreaux) s'accompagnent d'autres symptômes graves, dont nous nous sommes déjà occupés en temps utile. Dans les folies paralytiques, il survient des attaques épileptiformes au début, ou plus souvent à une période plus avancée ; mais presque toujours les parties atteintes de convulsions restent ensuite paralysées pendant un certain temps ; on observe des contractures pendant et après les attaques; il n'est pas rare qu'on remarque à la suite de l'accident quelque embarras

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de la parole, ainsi que trautres phénomènes caractéristiques de parésic ou de paralysie dans le système musculaire.

Dans Vépilcpsie périphérique, des troubles du mouvement ou de la sensibilité précèdent la perte de connaissance; la participation secondaire du cerveau, qui constitue les attaques, a lieu par iriadiation ou par action réflexe. Pour diagnostiquer ce genre d'épilcpsic, il faut qu'on trouve, par l'examen ou l'interrogatoire du malade, une irritation périi)hérique ou une lésion nerveuse, qui rende compte dn point de départ de la maladie. Les épilepsies aussi entretenues par des helminthes, des cicatrices, des traumatismes (Levinstein), sont heureusement susceptibles de guérison.

La simulation de Vépilepsie est une fraude assez fréquente et quelquefois difficile à découvrir; mais une observation attentive permettra de reconnaître la simulation. La satisfaction avec laquelle les simulateurs parlent de leur maladie, le temps et le lieu qu'ils choisissent pour leurs attaques afin d'arriver à leur but, contrastent singulièrement avec la manière d'être des vrais épileptiques, qui n'avouent leur état que timidement et avec tristesse. L'exagération des symptômes de l'attaque, la copie imparfaite de l'asphyxie, la fatigue qui survient promptement, les signes d'excitabilité que donne à l'improviste une forte excitation électrique, raclion de la lumière sur les pupilles (d'après Romberg, elles ne réagissent pas chez les véritables épileptiques) sont autant de motifs qui permettront de démasquer les imposteurs. Voisin a employé récemment, dans le même but, l'examen du pouls au sphyginographe ; nous avons vu que cet instrument donne chez les épileptiques un tracé particulier, en rapport avec le spasme vasculaire.

Pronostic.

Hippocrate, Galien, Morgagni, Boerhaave, Tissot, Odhelius admettaient la curabilité de l'épilepsie; Esquirol, Georget, Valleix, Monneret, Delasiauve, Beau, etc., beaucoup plus enclins au doute, abandonnaient les malades à leur malheureux sort, sans autre tentative thérapeutique. A notre époque. Trousseau, Herpin, Portai ont essayé d'affranchir l'épilepsie de cette longue proscription, et Trousseau a fait valoir [Gaz. des Hôpit., avril 1855) qu'en 12 ans il avait constaté 20 guèrisons sur 150 cas d'épilepsie. On comprend que la guérison soit beaucoup plus contestable pour les médecins des hôpitaux que pour les médecins de la ville, les uns ayant surtout affaire à des formes invétérées, compliquées de maladies mentales, les autres voyant des cas qui sont soignés plus près de leur début. Quant aux

5i2 NÉVROSES CÉRÉBRALES ET Sl'lNALES AVEC CRAMPES.

guérisons spontanées, elles sont des plus rares (environ 4 pour 100 cas, d'après Beau et Maisonneuve).

I es éléments du pronostic sont : les conditions étiologiques de la maladie, Tâge auquel l'épilepsie est apparue; la durée de la maladie et la fréquence des attaques. La forme idiopatique comporte un pronostic favorable, quand elle est traitée de bonne heure, et ne se complique d'aucune influence héréditaire. Il ne faut pas négliger de traiter même le petit mal, et tenir compte de toutes les circonstances individuelles. L'épilepsie sijmptomatique a peu de chances de guérir. La plus grave est celle qui se lie aux tumeurs cérébrales ; il y a beaucoup plus d'espoir, quand l'épilepsie est consécutive à la syphilis cérébrale ou à l'intoxication saturnine. Les formes compliquées de folie sont peu susceptibles de guérir ; cependant Schroder van der Kolk a cité des malades devenus aliénés sous l'influence de l'épilepsie, et qui ont guéri, après qu'on fut parvenu à triompher de l'épilepsie. Le pronostic est plus favorable dans Vépilepsie réflexe; si l'on réussit à écarter les causes d'irritation, agissant à la périphérie, on se débarrasse en même temps de l'épilepsie.

Au point de vue Vâge, quand l'affection se montre pendant la période de la dentition, on dit qu'elle est curable; on considère comme incurable celle qui débute pendant les premières années de la vie et se prolonge au delà de la puberté. Les cas qui se développent pendant l'adolescence, ceux notamment qui ont leur cause dans les organes génitaux (à l'exception de ceux qui succèdent à des habitudes d'onanisme invétérées), ont un pronostic plus favorable que ceux qui apparaissent dans l'âge adulte. L'épilepsie nocturne est plus dangereuse que l'épilepsie diurne, parce qu'elle surprend le malade pendant son sommeil et souvent quand il manque de toute surveillance. Les formes qui sont entretenues par la chlorose, l'anémie, des conditions défavorables, peuvent guérir quand on fait disparaître à temps ces influences. La durée de la maladie a la plus grande importance pour le pronostic. La guérison est d'autant plus difficile que l'épilepsie a duré plus longtemps. Le pronostic s'améliore d'autant plus que les attaques se montrent, pendant le cours de la maladie, plus rares, plus courtes et plus légères. Quand les malades ont de longues rémissions, pendant lesquelles ils ne présentent que du vertige épileptique, on peut presque toujours espérer la guérison, d'après Ilerpin, quand la maladie ne remonte pas au delà de 10 ans. Quand le nombre des attaques ne s'élève i)as à 100, le pronostic n'est pas défavorable ; s'il y a eu de 100 à 5U0 attaques, la situation est compromise, et plus encore si ce dernier chiffre a été dépassé.

On doit être très-réservé dans son pronostic, et très-difficile sur les cas de guérison, en raison de la fréquence d(^s récidives, qui s'observent même quand les attaques ont disparu depuis plusieurs années. Les attaques peuvent s'éloigner et s'atténuer sous l'influence d'un genre de vie et d'un régime sévères, les épileptiques [)cuvent jouir pendant des années d'une santé satisfaisante, mais en général ils n'arrivent pas à un âge avancé. La mort peut survenir pendant les attaques par une chute, par asphyxie, œdème pulmonaire, iiémorrhagie cérébrale, rupture du cœur (Short et Voisin); en dehors des attaques elle est causée par le marasme, la tuberculose, le ramollissement cérébral et différentes maladies intercurrentes.

Traitement.

Au début des accidents épileptiques, la question essentielle est de calmer l'impressionnabilité morbide des centres nerveux et la surexcitation du pouvoir réflexe, avant que les troubles fonctionnels s'élal)lissant à l'état chronique, aient entraîné des altérations de texture dans les cellules nerveuses. Il n'y a de guérison possible que si l'on parvient à éteindre par un repos suffisamment complet et prolongé, l'éréthisine particulier des centres nerveux. Pour qu'il soit question de guérison en fait d'accidents épileptiques, il faut que pendant une suite d'années le système nerveux n'ait présenté aucun dérangement ; que son intégrité ait été mise à l'épreuve par des stimulations nombreuses et des plus variées. En procédant ainsi, on verrait se réduire à bien peu toutes les guérisons qu'on a célébrées jusqu'ici.

Pendant l'attaque il faut être en garde contre les blessures que le malade pourrait se faire en tombant, on évitera qu'il se précipite hors de son lit, qu'il se morde la langue (en introduisant entre les arcades dentaires un bouchon, ou une petite plaque de bois recouverte d'un linge), on débarrassera la bouche des mucosités qui s'y accumulent, et qui pourraientprovoquer des symptômes d'asphyxie. Parry a employé la compression des carotides ou la chloroformisation, pour abréger des accès de suffocation d'une durée inquiétante; ces moyens ne seraient indiqués que dans des cas extrêmement rares.

Pour le traitement de l'épilepsie, il faut commencer par le traitement causal, ce qui est presque toujours beaucoup plus facile à dire qu'à faire, il faut avant tout, pour chaque malade, procéder à une exploration aussi minutieuse que possible des différents or»^anes. Les cicatrices rétractées, les tumeurs, les séquestres osseux, les corps

étrangers, les helminthes, les concrétions, donnent lieu quelquefois à des accidents épileptiques, qui ne disparaissent qu'après la suppression de leur cause. Dans les cas de Uosenstein, où des excitations vaso-motrices précédaient l'attaque, et chez deux malades de Levinstein, qui après avoir porté des fardeaux, avaient éprouvé des secousses dans les membres supérieurs, aboutissant à de véritables convulsions épileptiques, la guérisonfut obtenue par un traitement tonique, et par l'application du courant continu sur les nerfs malades.

Chez les sujets jeunes, délicats, surtout aux environs de la puberté, en augmentant métliodiquement l'énergie du système nerveux, en calmant son excitabilité anormale, en développant sa force de résistance contre toutes les excitations, on prépare évidemment les conditions les plus favorables à la guérison. Un séjour prolongé à la campagne, l'éloignement de toute stimulation de l'esprit et des sens, et un traitement hydrothérapique bien conduit (frictions, demi-bains, affusions dorsales) font disparaître les attaques; je sais que ce résultat est possible dans beaucoup de cas. Chez un jeune homme que j'ai connu, l'épilepsie consécutive à l'onanisme disparut par un usage modéré du coït.

Les auteurs se sont appliqués à mettre leur thérapeutique d'accord avec leurs vues théoriques. Sclirôder Yan der Kolk, pour combattre l'hyperémie des centres nerveux, appliquait des sangsues à la nuque, des ventouses scarifiées, des sétons, et donnait l'iniusion de digitale à haute dose (5 gr. sur 280, une ou deux cuillerées à bouche, trois à quatre fois par jour). La théorie toute particulière de M. Hall (Irachélisme et laryngisme) entraînait comme traitement la trachéotomie, de même que les idées de Tissot sur le rétrécissement du crâne avaient pour conséquence la trépanation; on ose à peine rappeler aujourd'hui dépareilles erreurs thérapeutiques.

Quant au traitement médicamenteux, nous ne nous occuperons pas des moyens disparus depuis longtemps, et nous parlerons seulement des remèdes anciens qu'on emploie encore, et des remèdes nouveaux dont nous connaissons un peu mieux l'action.

Les sels de zinc (oxyde, valérianate et lactate de zinc) ont été vantés par Herpin, qui en aurait obtenu de bons effets (dans plus de la moitié de ses observations), surtout chez les enfants et les sujets âgés. Les préparations de zinc doivent être données chez les enfants à dose croissante, depuis 0,05 jusqu'à 0,50 par jour, et pendant plusieurs mois ; chez les adultes, on donne de 0,50 à 5 gr. par jour, et l'on ne suspend le traitement que si Ton n'observe aucun résultat après que le mala'de a absorbé de 50 à 100 gr. du remède. D'autres observateurs sont beaucoup plus réservés dans leurs éloges sur cette médication.

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Les prcparali()?is de cuivre, de bismuth et d'antimoine sont peu employées aujourd'Jiui, sauf quelquefois le sulfate de cuivre ammoniacal (de 0,05 à 0,07 par jour, Ilerpin).

Le nitrate d'argent est une des préparations métalliques les plus recommandées. On le piescrit en pilules ; on commence par en donner de 0,006 à 0,02, deux fois par jour, et l'on va par doses progressives jusqu'à 0,20 dans les 24 heures. Je n'ai jamais vu l'argyrisme se produire avant que le malade ait pris 5 gr. du remède. En tout cas, on fera bien de suspendre parfois le traitement quand il durera depuis longtemps, surtout si les malades se plaignent de crampes d'estomac. On a cité des cas de guérison complète par ce traitement ; mais dans beaucoup de cas, les seuls résultats obtenus étaient des accidents d'argyrisme. Trousseau a vu un malade qui n'avait éprouvé aucune amélioration malgré l'argyrisme, et malgré la castration et la trachéotomie qu'on lui fit subir plus tard en Angleterre.

D'après des recherclies que Charcot et Bail ont faites sur des chiens {Diclionn. encycl. des sciences médic, article Argent), après un usage peu prolongé du nitrate d'argent, on trouve des taches dans la moitié inférieure du duodénum, jusqu'à la valvule iléo-cœcale; quand l'ingestion a duré plusieurs mois, il y a une coloration ardoisée uniforme des intestins, et des taches noirâtres à la base des dents et sur les gencives. ChezVhomme, les premiers effets de l'argent sont des gastralgies, des coliques, des démangeaisons et des éruptions papuleuses ; à une période ultérieure surviennent le cercle bleu foncé à la base des dents (Duguet), la coloration delà muqueuse des joues, et la stomatite (notée pour la première fois par Guipon, de Laon) : le véritable argyrisme ne paraît qu'après une médication plus longue (4-5 gr.). Quand l'organisme est imprégné d'argent, il peut y avoir une albumimirie argentiqiie, comme Liouville l'a observée [Gaz. des Hop., n° 119, 186c>) chez une femme qui avait eu une coloration brune de la peau après avoir pris 7 gr. de nitrate d'argent, et dont les urines contenaient encore de l'albumine, bien ({ue le traitement fût discontinué depuis cinq ans. La femme étant morte quelques mois après, on trouva dans les plexus choroïdes, dans les capsules surrénales, et surtout dans la substance corticale des reins, une poussière très-abondante formée de petits grains noirs ou bleuâtres ; les canalicules urinaires étaient altérés comme dans la maladie de Bright.

La liqueur de Fowler se donne à la dose de 5 à 10 gouttes par jour, sur un morceau de sucre, et agit favorablement sur la forme de la maladie.

Les préparations ferrugineuses, surtout le carbonate et le cyanure de fer, produisent souvent de bons effets chez les anémiques.

La belladone, employée d'abord par Greding, a été vantée plus récemment surtout par Michéa et Trousseau. En raison de la décomposition facile des feuilles et de l'extrait de belladone, et des proportions inégales d'atropine qu'ils contiennent, môme à l'étal frais, il vaut mieux prescrire Vatropine (à l'état de sulfate, d'après Michéa à

nOSENTHAL. ^'^

l'état de valérianate acide). D'après Skoda {Allg. med. Zeit., n° 14, 1860), l'atropine serait relativement le remède le plus sûr contre l'épilepsie. On dissout de 0,05 à 0,05 de sulfate d'atropine dans 5 gr. d'eau et on donne 1 ou 2 gouttes par jour de cette solution. On augmente chaque semaine d'une goutte par jour, on s'arrête à la dernière dose dès que la maladie présente une amélioration manifeste, et l'on diminue ensuite suivant une progression inverse. De temps en temps il faut suspendre le traitement, surtout s'il survient une dilatation exagérée des pupilles, une grande sécheresse de la gorge, de la faiblesse musculaire et des troubles des sens.

Le bromure de potassium a été donné pour la première fois contre l'épilepsie, en Angleterre, par Locock et M'Donnel. Ce dernier auteur a signalé refficacité du remède donné à haute dose. Depuis quelques années, il a été beaucoup employé en France et en Allemagne. 11 faut s'assurer de sa pureté. Celui que nous avons à Vienne et qui provient des salines est tout à fait pur, comme je m'en suis assuré, tandis que dans certains pays, où on l'extrait de plantes marines, il contient de l'iode (il donne alors, avec une solution de sublimé, un précipité rougeatre d'iodure de mercure, réaction très-sensible).

D'après les recherches entreprises par Eulenburg et Guttmann sur des animaux à sang chaud et à sang froid ( Virch. Arcli. , 1 Heft, 1867), le bromure de potassium agit principalement sur le système nerveux central, et diminue le pouvoir moteur, aussi bien que les perceptions scnsitives et l'excitabilité réflexe, jusqu'à les abolir entièrement. Pour obtenir des résultats à peu près comparables chez l'homme, il faut recourir à de fortes doses de bromure de potassium; on commence par 4gr. par jour (que le malade dissout lui-même dans un verre d'eau sucrée, ou qu'il enveloppe dans un pain azyme), et Ton augmente, dans les cas ordinaires, jusqu'à 6 ou 9 gr. par jour; dans les formes graves, on commence par ces dernières doses ef l'on va jusqu'à 12 gr., rarement plus loin. J'ai acquis la certitude que ce médicament est plus efficace dans les cas récents que dans les cas invétérés ; même dans ceux-ci il atténue presque toujours le nombre et la violence des attaques. Radcliflé, Bro^vn-Séqual■d, Russel-Reynolds, Voisin, Legrand du SauUe, Pletzer, Eulenburg, ont cité des exemples de guérison durable par le bromure de potassium; dans V hystérie epileptique, dont les attaques surviennent avec les menstrues, on se trouve bien de le prescrire un certain temps avant chaque époque.

D'après les observations de Guttmann et Sander, c'est la base alcaline qui agit en propre sur le système nerveux, mais \c chlorure de potassium n'a pas donné les mêmes effets. On a cité quelques inconvé-

ÉPILliPSFE. ^ 547

nicnts tic reiiiplui du bromure de potassium : appaiilioM do pustules d'acué, beaucoup plus rarement d'angine ou de (roubles gastriques, disparaissant après une courte suspension du traitement. I.e remède peut etre-donnépendantplusieurs mois de suite, avec quelques intervalles, et la gravité de la maladie mérite bi(;n qu'on accorde tout le soin et tout le temps nécessaires au traitement. Tour les ()i'<ranismes sensibles on emploie le bromure de sodium, qui serait, d'après mes observations, un moyen plus doux que le même sel de potassium.

Le curare a été recommandé contre l'épilepsie d'aboj'd par Tliiercelin (icac/. des sciences, nov. 1860), et ensuite par Benedikt ; j'ai essayé, dans un certain nombre de cas, une solution de 0,05 de curare dans 5 gr. d'eau, avec addition de 5 à 4 gouttes d'alcool absolu ; pendant 2 ou 5 mois, je Taisais tous les deux jours une injection sous-cutanée, en allant progressivement de 0,004 à 0,009. Chez sept malades que j'ai soignés ainsi (dont 4 cas sans antécédents héréditaires, et 2 d'hystérie épileptiforme), et chez 5 autres malades traités de la môme façon à l'asile des aliénés de Vienne, le médicament n'a produit aucun effet durable. Plus tard Beigel, Voisin et Liouville sontamvés au même résultat. Dans une de mes observations (voy. Wien. med. Presse, it 6, 1807), après une injection de 0,01, il y eut des symptômes d' intoxication consistant en nausées, vertiges, rougeur de la face, battements douloureux des tempes, abattement général, accélération du pouls et soif vive; par l'analyse chimique des urines, on y trouva du sucre. Ces accidents disparurent par le repos et un traitement simple.

Les narcotiques doivent être administrés avec prudence dans l'épilepsie. J'ai vu une malade (/. c.) qui, à la suite d'une violente émotion, avait 15 ou 20 attaques par jour: son agitation et les cris qu'elle poussait m'engagèrent à lui faire pendant trois jours une injection sous-cutanée de 0,01 de morphine ; la malade devint plus calme, et resta six mois sans attaques. La quinine est quelquefois utile contre l'épilepsie intermittente.

Mentionnons enfin le procédé de Chapman : il applique sur le dos du malade, pendant une durée de 2 à 18 heures suivant les cas, un tube de caoutchouc rempli d'eau glacée, puis il frictionne les extrémités plongées dans l'eau chaude, les enveloppe à sec, et recommande ensuite des exercices violents, des inspirations profondes, etc. Dans V état de mal, la thérapeutique est impuissante; dernièrement Browne aurait eu de bons effets des inhalations prudentes de nitrite d'amyle.

5i8 INÉYRObES CÉRÉDRALES ET SPINALES AVEC CRAMPES.