ÉCLAMPSIE (ÉPILEPSIE AIGUË

Sous le terme générique d'éclampsie, on a réuni des états de nature différente qui ont été appelés aussi épilepsie aiguë, en raison de leur grande analogie avec l'épilepsie, et qui ont pour caractère commun des alternatives de crampes toniques et cloniques, avec perte de connaissance. En l'absence de toute autre base, on s'est appuyé surTétiologie pour distinguer les différentes sortes d'éclampsie. Nous allons donc étudier successivement l'éclampsie des femmes enceintes et des accouchées, l'éclampsie des enfants, l'éclampsie toxique et l'éclampsie causée par des influences contagieuses et miasmatiques.

A. ÉCLAMPSIE DES FEMMES ENCEINTES ET DEs'aCCOUCHÉES.

Cette affection, peu fréquente à tout prendre (un cas environ sur 500 grossesses), survient dans les deux ou trois derniers mois de la grossesse, mais beaucoup plus souvent à l'époque de l'accouchement, et surtout pendant les périodes de dilatation et d'expulsion. Les primipares sont les plus exposées à cette maladie (environ 80 pour iOO des cas, C. Braun); les femmes robustes, sanguines, jeunes ou nerveuses, sont en général plus atteintes que les femmes faibles et âgées. Les pluriparcs, qui ont eu antérieurement de l'éclampsie, conservent quelquefois une certaine prédisposition (Litzmann).

L'éclampsie peut éclater subitement ou s'annoncer par quelques prodromes. Telles sont : une agitation insolite, de la céphalalgie, des douleurs à l'épigastre ou dans l'utérus, de la lourdeur des membres, des illusions des sens, etc. S'il se joint à ces symptômes du gonflement œdémateux, surtout aux grandes lèvres et autour des malléoles, si l'urine contient de l'albumine, ou si par l'analyse du sang on y découvre du carbonate d'ammoniaque, il y a tout lieu de craindre une attaque d'éclami)sie (dans un cas, Oppolzer et Braun ont pu en prédire l'apparition deux jours à l'avance, d'après les résullats de l'analyse du sang). L'attiKiuc d'éclampsie présentant le même tableau sijmptoinatiquc que l'épilepsie, nous pouvons sans incon-

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vénient en omettre la tlesciiplion. L'alliU|ue peut durer de quelques minutes à un quart d'heure, et est suivie d'un élat comateux. Souvent la maladie se termine après un seul paroxysme ; dans les éclampsies où de longs inlervalles séparent les attaques, chacune do celles-ci est précédée des prodromes que nous avons indiqués; dans les formes graves, les malades ne sortent du coma que pour retomber dans une nouvelle attaque, et la mort arrive sans qu'elles aient repris connaissance. Quand les attaques s'arrêtent, le stade de coma dure souvent plusieurs jours, jusqu'au retour graduel de la connaissance et des fonctions sensorielles. La mémoire est souvent trèséprouvée dans ces cas : les femmes ne savent pas qu'elles sont accouchées, et refusent de reconnaître leur enfant.

Les douleurs et raccouchement subissent des modifications très-différentes suivant les cas. Si le paroxysme se produit pendant les premiers temps de l'accouclicment, l'utérus est contracté et dur au toucher, mais sans que cotte circonstance influe sur la dilatation du col, et la marche de l'accouchement est retardée. Quand l'éclampsie survient au moment de l'expulsion spontanée, la sortie de l'enfant se fait très-rapidement ; souvent il n'y a pas trace de douleurs lorsque paraît l'attaque, mais l'éclampsie provocjue des douleurs, et, par suite, la sortie de l'enfant est presque toujours avancée. Pourtant l'éclampsie et les douleurs peuvent être sé[)arées par un intervalle de plusieurs semaines, et alors quand surviennent les douleurs, la femme accouche presque toujours d'un enfant mort. Quant à la cause de la mort du fœtus, elle ne doit pas tenir, comme le voulait Kiwisch, à des troubles circulatoires survenus dans les vaisseaux placentaii'es, mais plutôt à une intoxication urémique communiquée à l'enfant par le sang de la mère. On a trouvé plusieurs fois des quantités notables d'urée dans le sang du cordon ombilical, chez des enfants qui étaient nés vivants, la mère ayant eu des attaques de convulsioiis urémiques.

La terminaison de la maladie est très-variable. Certaines femmes résistent parfaitement et guérissent complètement. D'autres, au contraire, ont à peine échappé aux dangers de l'éclampsie, qu'un autre se présente; c'est la fièvre puerpérale, pour laquelle les processus exsudatifs de l'éclampsie semblent créer une prédisposition, et qui emporte presque toujours les malades. Beaucoup succombent déjà aux attaques éclamptiques ; d'après G. Braun, sur 44 femmes, 9 meurent pendant les convulsions et 5 des suites de la fièvre puerpérale. La mort peut survenir par asphyxie, par hémorrhagie, par infiltration séreuse du cerveau, par inflammation cérébrale secondaire ou par œdème pulmonaire. Un fait beaucoup plus important et plus frappant, que l'on constate souvent à l'autopsie, c'est Valtération des reins avec lésions correspondant au stade d'hyperémie ou d'exsudation de la maladie de Bright : en raison de la courte du-

réc de l'affection, il est très-rare de rencontrer le stade de dégénérescence graisseuse et d'atrophie rénale.

Les auteurs sont encore divisés d'opinion quant à la nature de rédampsie. Comme Frerichs l'a démontré le premier dans un ouvrage classique (Die Bricjhfsche Krankheit, Braunsclnveig, 1851), l'éclampsie des femmes en couches s'observerait seulement chez celles qui ont été atteintes pendant leur grossesse de dégénérescence brightique des reins. Par suite des troubles morbides de la sécrétion urinaire, l'albumine du sang passe dans l'urine, tandis qu'inversement l'urée du sang est éliminée en quantité insuffisante par l'urine ; de là résulte une accumulation d'urée dans le sang. Il y a alors transformation de Vurée en carbonate d' ammoniaque dans la masse sanguine, par l'action d'un ferment peu connu, ou d'influence délétère sur les centres nerveux et atlaques éclamptiques. La présence d'urée dans le sang ne suffit pas, par elle-même, à donner naissance aux symptômes en question, car, d'après les recherches expérimentales de Frerichs, l'injection d'urée dans le sang ne produit pas l'éclampsie; souvent aussi on trouve de l'urée dans le sang de malades ayant succombé à une maladie de Bright, et n'ayant présenté pendant la vie aucun symptôme d'urémie.

D'après Treitz, la sursatura lion du sang par l'urée dans la maladie de Bright, a pour conséquence une élimination de l'urée par le tube intestinal ; les matières qu'elle y rencontre la transforment en carbonate d'ammoniaque, et de là elle passe dans le sang et provoque l'éclampsie par ammoniémie .

Dernièrement, Spiegelberg et Gsclieidlin sont parvenus à constater la présence du carbonate d'ammoniaque dans le sang d'une éclamptique (Arch. f. Gynaek., 1 Bd.); Stockvis, Spiegelberg et Ileidenhain ont réussi à provoquer des attaques éclamptiformes sut: des animaux, par injection de carbonate d'ammoniaque dans la veine ou l'artère crurale. Les expériences de Rosenstein (Virch. Arch., 56 Bd., 1872) ont donné les mômes résultats positifs ; les attaques ne cessaient de se produire qu'après séparation de Fencépliale et de la moelle. Mais l'ammoniaque ne donnait lieu qu'à des attaques éclamptiformes, tandis que l'intoxication urémique produit des convulsions, du délire et du coma.

La théorie que nous venons d'exposer a été vivement combattue à différentes époques par Ki^vis'.h, Scanzoni et Krause, qui n'attribuaient à la maladie de Brigiit qu'une importance secondaire et la considéraient comme une complication accidentelle, attribuant bien plutôt Féclampsie à l'action mécanique de la grossesse et de l'accou-