EMBOLIE ET THROMBOSE CÉRÉBRALES

A la suite de l'encéphalite et de ses conséquences, il faut placer l'étude de ces états pathologiques qui procèdent de Tobstruction des vaisseaux cérébraux, et n'ont rien des inflammations essentielles, mais consistent seulement dans des altérations de texture mécaniques et nutritives, et qui pourtant, par leur marche et par leurs conséquences, ont beaucoup de points de contact avec l'encéphalite proprement dite. S'il est vrai que depuis Galien on sait que l'obturation des vaisseaux sanguins a les plus graves conséquences pour les organes intéressés, et peut même causer subitement la mort, il était réservé cependant aux recherches cliniques et expérimentales de notre époque de démontrer toute Timportance de l'oblitération des vaisseaux cérébraux , qui se présente, en raison de l'organisation élevée du cerveau humain, avec une grande multiplicité de symptômes, ceux-ci subissant l'influence évidente et du mode de développement et du siège de l'oblitération vasculaire.

AHATOmIE pathologique et recherches EXPÉRIMEiNTALES.

Dans l'embolie cérébrale , formée ordinairement par un caillot venu du cœur ou des grosses artères, il se produit d'abord de Tanémie (ischémie) sur le parcours des rameaux issus du tronc oblitéré ; cette anémie peut être masquée en partie par la stase veineuse concomitante. Le renforcement du courant sanguin dans les autres vaisseaux peut aboutir promptement, dans les cas favorables, à une circulation collatérale suflisante ; ou bien, par la persistance de l'ischémie et l'augmentation de la pression sanguine collatérale, il se fait une liypérémie compensatrice des régions voisines, des transsudations séreuses, des extravasations plus ou moins appréciables, des hémorrhagies capillaires.

C'est du centre de la région ischémiée que se développe ordinairement la nécrobiose de la substance cérébrale. Le parenchyme est ramolli et Ton y trouve déjà, au bout de quelques jours, des anicis considérables de corps granuleux et de cellules granuleuses.' La métamorphose régressive des tubes et des cellules nerveuses présente,

EMIiOLlt: ET THKOMHUSE CÉRÉIiRALES. I^j7

sLiivanl les proportions de la matière colorante du sang et des corpuscules graisseux interposés, une teinte rouge, jaune ou blanciie. Le foyer enibolique peut en outre provoquer des processus inllanitoires périphériques , qui, de même que rencéplialilc primitive, comptent parmi leurs terminaisons le ramollissement du i)arencliyme, l'enkystement , les abcès ou la sclérose. Lorsque ces états inflammatoires secondaires ont une certaine intensité et une certaine durée, il arrive parfois que les vaisseaux oblitérés succombent aussi à l'inflammation, ou bien, au contraire, qu'ils redeviennent perméables ; et si l'on ne trouve pas alors dans d'autres organes des lésions capables de nous éclairer, on ne saurait faire avec certitude le diagnostic différentiel avec l'inflammation cérébrale primitive (voy. Bamberger, Wiwzb. Verh., t. \^1, 1856).

Dans les embolies très-fréquentes de l'artère sylvienne, qui fournit pour la plus grande partie aux ganglions centraux et à la substance médullaire ambiante, les foyers de ramollissement de ce département vasculaire produisent non-seulement des lésions des centres moteurs, mais aussi de la substance médullaire située derrière le noyau lenticulaire, et qui sert à la transmission de la sensibilité. Si les troubles secondaires de la circulation sont peu graves, ils entraînent dans cette région des désordres moins profonds et d'une guérison plus facile. On trouvera sur ce sujet de plus amples détails dans les questions analogues que soulève l'apoplexie (voy. p. 64). Dans les accidents locaux, ou tliro)nbose autochthone de la carotide ; et des artères cérébrales, consécutive aux altérations inflammatoires I ou spécifiques des tuniques vasculaires, aux alfections cachectiques i ou diathésiques ou à des compressions locales, un thrombus ob- ; struant complètement la lumière du vaisseau et l'accès de ses bran- ! ches peut provoquer des foyers de ramollissement. De même, l'oblii tération des veines cérébrales, la thrombose des tissus, peuvent être suivies de l'inflanniiation ou du ramollissement du cerveau; nous en avons traité plus longuement dans ce qui précède (voy; p. 15-16). Dés recherches expérimentales sur r embolie cérébrale ont été faites surtout par Magendie {Leçons sur les phénom. physiques de la vié^ 1857), Virchow [Gesammte Abhandlungen, 1856), Panuni (Virch, Arch., 1862), Cohn (Klinik d. emb. Gefass-Krankh. 1860), Prévost et Cotard [Études pJiysiol., etc., Paris, 1866), Leidesdorf et Stricker (Vierteljschr., f. Psijch. 1867) ; suivant la quantité et la nature de la substance injectée, il y a eu une attaque apoplectiforme promptement mortelle, des convulsions et des crampes tétaniques avec dépression consécutive, de la difficulté et de la lenteur de la respii'alion, des

spasmes des muscles respirateurs, de l'insensibilité de la conjonctive avec conservation de la sensibilité de la cornée ; tels sont , en résumé, les symptômes caractéristiques que l'on a considérés ensuite comme les signes d'une interruption brusque de l'afflux artériel et d'une stase capillaire dans une moitié du cerveau, comme les accidents pathologiques qui en résultent chez l'homme et qui rattachent l'embolie au ramollissement cérébral.

La source la plus commune de l'oblitération des artères cérébrales par des bouchons emboliques est dans les maladies de Vendocarde et des valvules. De même que les lésions artificielles de la paroi interne du cœur et des vaisseaux amènent des coagulations, comme dans les expériences de Yirchow, Notta et Meinel, de même les processus inflammatoires ou aihéromateux de l'endocarde ou des valvules cardiaques provoquent des caillots lîbrineux qui peuvent, ainsi que des fragments de la valvule ramollie ou des concrétions calcaires, ôlre projetés jusque dans les fines artères du cerveau. Sur 65 cas d'embolie cérébrale rassemblés par Gerhardt (Jenaische Zsclir. I, 1864), 55 provenaient d'une endocardite gauche, dont 42 des valvules du cœur gauche, et 11 des parois du ventricule ou de l'oreillette. D'après Sperling {Centralbl. n" 57, 1872), sur 500 cas d'endocardite observés à l'institut pathologique de Berlin, il n'y avait qu'un seul cas d'endocardite exclusivement pariétale, toujours la valvule était prise en même temps. La proportion des lésions était pour les valvules droites 10 p. 100; pour les valvules gauches 90 p. 100 ; pour la valvule mitrale seule 52 p. 100; et avec d'autres lésions 85 p. 100; pour l'aorte seule 15 p. 100, et avec d'autres lésions 45 p. 100; pour la valvule mitrale et l'aorte ensemble 25,6 p. 100. La fréquence de l'embolie comme complication fut de 29 p. 100 dans les cas observés (5 p. 100 provenant du cœur droit, 26 p. 100 du cœur gauche). Après les reins et la rate, c'est le cerveau qui est le siège le plus fréquent de l'embolie (20 p. 100).

Après les oblitérations provenant de rendocarditc, les autres causes de l'embolie cérébrale sont : des granulations graisseuses émanant de foyers de suppuration (E. Wagner) ou d'artères atteintes de dégénérescence graisseuse dans la maladie de Bright (II. iMùller), l'obstruction des plus petites artères cérébrales par V accumulation des globides blancs dans la pyémie (Bokitansky), dans la leucémie (Uanvier et Thudichum), ou par du pigment dans la fièvie intermit-

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lente (Virchow, H. Meckel, etc.). En outre, l'embolie peut être formée par (litTérents corps étrangers introduits dans le système vasculaire, tels que des parcelles de matière cancéreuse , tuberculeuse, puriforme, gangreneuse, ou celles qui proviennent delà myocardite perforante, des vésicules d'échinocoques, de tumeurs syphilitiques débouchant dans les cavités cardiaques (Oppolzer) etc.

La thrombose artérielle^ qui prédispose à la formation d'embolies, peut être produite elle-même par Tathérome sénile des artères, qui, avec l'affaiblissement général du courant sanguin, favorise le dépôt de concrétions sur les parois vasculaires. Les troubles de nutrition des parois vasculaires, la dégénérescence graisseuse des artères cérébrales dans la pyémie, dans les affections puerpérales, le scorbut, l'alcoolisme chronique, les exsudais d'origine syphilitique de la carotide {Virchow^ Bristowe), des artères de la base et des artérioles du cerveau , peuvent également donner lieu à la formation de tiu'ombus, et à la projection de particules ou de corpuscules graisseux formant embolie.

Dans l'inflammation et la suppuration de la paroi interne des veines par suite de phlébite et de pyémie, ou bien lorsque l'inflammation et l'exsudation se propagent de la tunique adventice à la tunique interne, ou encore dans certains états diathésiques ou certains traumatismes, on observe une thrombose veineuse qui peut conduire à l'embolie par la séparation et le transport de particules de différente nature.

En dehors des causes d'embolie que nous venons d'énumérer, certains vaisseaux sont particulièrement prédisposés, par leur situation anatomique, à recevoir des caillots obturateurs. Parmi les gros vaisseaux de la tête, la carotide gauche, en raison de son long parcours et de son trajet rectiligne (Buhl), et de la direction oblique à gauche et en arrière qu'elle affecte en quittant la crosse de l'aorte j Hyrtl), est très-exposée aux embolies. Parmi les artères cérébrales, la plus grande fréquence, d'après Erlenmeyer (die Embolie der \Hirnarterien, 1867), est pour l'artère sylvienne (45, 7 pour 100); viennent ensuite la carotide interne (25, 7 pour 100 avec prédomi- Inance marquée pour le côté gauche), puis les artères cérébrale proifonde, basilaire, vertébrale, très-rarement l'artère du corps calleux.

Il résulte d'observations récentes et attentives que les rapports anatomiques de V artère lésée avec les vaisseaux voisins ont une influence considérable sur les accidents de l'embolie. D'après Cohnheim \iUntersuchungen uber die embolischen Processe, Berlin; 1872), s'il existe une anastomose artérielle, celle-ci se chargera de ramener le

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sang dans les capillaires dépendant de l'artère oblitérée, et fera ainsi compensation. Mais si l'embolie atteint une artère terminale, éloignée de toute anastomose, le sang reste stagnant dans le parcours ultérieur de cette artère, dans les capillaires et les veines qui en dépendent, jusqu'au moment où le sang, parti des veines où la circulation est restée libre, revient dans les veines interceptées et remonte de là dans les capillaires et dans la partie de l'artère située au delà de l'embolus. Par l'action prolongée de la stase sanguine sur la paroi vasculaire, celle-ci devient apte à se laisser traverser par les éléments solides du sang. Ainsi, dans le département d'une artère terminale atteinte d'embolie, il se fera non-seulement une nécrose, mais aussi un épanchement rapide et abondant de globules sanguins hors des vaisseaux, et de là des infarctus liémorrhagiques.

En raison du mode de distribution des vaisseaux dans le cerveau, il arrive que l'obstruction d'une artère a des conséquences différentes, suivant que des artères terminales y sont ou n'y sont pas comprises. Heubner (Berlin, Centralhl. f. med. Wiss. if 52, 1872) a déterminé, par de nombreuses injections, les départements à la nutrition desquels préside chacune des artères cérébrales ; il en résulte que la ceinture vasculaire formée à la base par le cercle artériel de Willis et les principaux troncs du cerveau envoie aux ganglions centraux et à la partie contiguë du mésocéphale des branches qui se distribuent, comme de véritables artères terminales, et sans aucune anastomose, à des régions parfaitement distinctes. L'enceinte vasculaire de Fécorce est formée au contraire de branches des artères cérébrales qui, dans le réseau qu'elles dessinent dans la pie-mère, communiquent encore fréquemment entre elles, et qui nourrissent l'ensemble de Fécorce cérébrale et de la substance médullaire voisine par des ramuscules qui se détachent à angle droit. Ces dispositions anatomiques différentes expliquent la rareté des embolies et des ramollissements, de Fécorce, comparés aux mêmes affections dans les centres moteurs; elles font comprendre aussi la prédominance des embolies dans le département de l'artère sylvienne, qui nourrit les ganglions centraux, la substance médullaire adjacente, les lobes frontal et pariétal ; elles expliquent enfin pourquoi il y a si souvent en pareil cas des troubles du mouvement, de la sensibilité, et des troubles de la parole, dont nous nous occuperons bientôt.

Comme causes accidentelles de la déchirure des thrombus et des oblitérations vasculaires subites, il faut citer les excitations psychiques, et surtout les secousses physiques et les efforts qui peuvent se produire chez beaucoup de malades dans les changements de posi-

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tien, dans la défécation, dans la toux, etc. Quant à rinllucncc du sexe, il y a une plus grande prédisposition du sexe masculin; elle trouve sa source dans la plus grande fréquence de l'endocardite, des aifections du cœur et des vaisseaux chez les hommes, ainsi que dans leur genre de vie' plus fatigant. L'embolie cérébrale s'observe rarement avant l'âge de vingt ans; c'est dans la période de vingt à quarante ans qu'on en observe le plus grand nombre de cas; de là jusqu'à soixante ans sa fréquence va toujours en diminuant.

Symptomatologie.

L'embolie des artères cérébrales se manifeste ordinairement d'une manière brusque ; les symptômes prémonitoires tels que le mal de tête, le vertige, la dyspnée, appartiennent plutôt à la maladie primitive. Le malade s'affaisse subitement, souvent au milieu de convulsions ; la face et la tête sont pâles et froides ; la connaissance est partiellement ou complètement perdue, mais elle revient ensuite au bout de peu de temps, ou seulement de quelques heures. Après le retour de la connaissance, les troubles du mouvement, de la sensibilité, des organes des sens et de la parole, apparaissent plus nettement. Il y a une hémiplégie du côté opposé à l'embolie, par conséquent beaucoup plus souvent à droite qu'à gauche, hémiplégie ordinairement incomplète, accompagnée de parésies des muscles respirateurs de la face, de troubles plus ou moins considérables de la sensibilité (pour plus de détails, voy. p. 75 à 77), avec intégrité des mouvements de la langue. Dans un cas relaté par Joffe (Vierteljschr f. Psychiat. L H. 1867) de maladie mentale, suite d'embolie des artérioles du cerveau, avec insuffisance mitrale, il y eut pendant la vie une analgésie trèsnette, avec dégénérescence amyloïdc des grandes cellules des cornes antérieures.

Parmi les troubles des sens, l'hémiopie et l'amaurose unilatérale avec hémiplégie alterne sont des signes caractéristiques. Elles sont produites par des extravasats dans le nerf optique et par l'embolie de l'artère centrale de la rétine du côté correspondant ; on constate à l'oplithalmoscope la pâleur de la pupille et l'absence de pulsations dans les artères de la rétine. Celles-ci sont minces, les veines plus épaisses à la périphérie, la macula entourée de petites hémorrhagies. L'amaurose embolique peut précéder de plusieurs jours l'embolie cérébrale (comme chez un malade de Landesberg, Grdfes Archiv., t. XV, 1869; chez un malade de Jackson (OphUial. Iiosp. reports, IV, 1865) atteint d'affection cardiaque, une hémiplégie gauche subite apparut

132 3IALADIES DU PARENCHYME CÉUÉimAL.

seulement deux ans après une amaurosc embolique de l'œil droit. Dans un cas de Peltzer (Berl. kliri. Wschr., n° 17, 1872), l'amaurose subite (sans attaque apoplectiforme et avec des résultats négatifs à l'examen ophthalmoscopique) tenait à un embolus qui avait été projeté d'une caverne gangreneuse dans l'artère basilaire, et avait provoqué ultérieurement des foyers de ramollissement dans la couche optique et les tubercules quadrijumeaux.

Un autre phénomène caracléristique de l'embolie cérébrale est ïaphasie, cette lésion particulière de la faculté du langage, ordinairement avec conservation de l'intelligence et des mouvements de la langue, qui a donné lieu à tant de discussions depuis quelques années. La question du siège central de la formation du langage est d'un haut intérêt clinique, car c'est seulement dans un nombre considérable d'observations pathologiques minutieuses et d'autopsies qu'on peut trouver les matériaux capables défaire la lumière dans l'obscurité de nos connaissances physiologiques sur ce point, ce qu'on ne saurait attendre de l'expérimentation.

Comme le démontre une revue de la littérature ancienne (en prenant pour guide les Prœcepta de J. Frank), les troubles du langage désignés sous le nom à'alalie étaient déjà connus des médecins aux dix-septième et dix-huitième siècles, et l'on savait alors parfaitement distinguer la perte de la parole de la perte de la voix (aphonie). Ce que plus tard, au commencement de ce siècle, Gall avait vaguement pressenti, Bouillaud le premier ( Arch. génér., J825) le formula en termes scientifiques, lorsqu'il plaça le siège de la faculté du langage dans les lobes cérébraux antérieurs. Andral, Gratiolet et d'autres rejetèrent cette localisation ; Dax père la retint pour l'hémisphère gauche; Broca enfin, ainsi que Charcot, entreprirent sur la nature de l'aphasie de nouvelles recherches, pour lesquelles un vaste champ leur était ouvert dans les hôpitaux de Paris. Le résultat de ses études sur cette question a été formulé par Broca dans ces termes : que l'aphasie réside dans une lésion du lobe frontal gauche, et de la partie postérieure de la troisième circonvolution frontale.

Notre époque a fourni un appoint considérable à l'étude clinique et anatomique de l'aphasie. Au point de vue clinique, on a mieux apprécié les différentes formes et les nuances de l'aphasie, sa liaison avec l'hémiplégie du mouvement et de la sensibilité, et son apparition par suite d'embolie, de ramollissement ou d'autres lésions du cerveau, dans la fièvre typhoïde, les exanthèmes aigus, l'érysipèle, la maladie deBright, le diabète, l'hystérie, la catalepsie, l'épilepsie, etc. Il n'est pas rare que l'affection se montre d'une manière passagère dans le