ANEMIE ET HYPEKEMIE DE LA MOELLE ALLONGEE

vasculaires et utérins vont jusque dans la moelle spinale par le plancher du môme ventricule. Le centre des nerfs vasculaires comprend un centre d'excitation et un centre de dépression; l'un et l'autre sont excitables par voie réflexe et en agissant sur le cerveau, ou directement en agissant sur le sang. C'est aussi dans la moelle allongée que se trouve le centre d'arrêt du cœur, qui correspond avec des libres du nerf vague, et n'est qu'un centre rétlecteur; il en est de même du centre de ralentissement du cœur, dont les libres passent par le sympathique cervical. Le centre convulsif de Nothnagel (qui préside à la réllexion des convulsions générales) appartient plutôt à la protubérance qu'à la moelle allongée, d'après des recherches que nous rapporterons à propos de l'épilepsie ; mais vu les rapports intimes du bord intérieur de la protubérance avec la partie contiguë de la moelle allongée, on peut admettre que pendant la vie la moelle allongée participe aux phénomènes convulsifs ; elle contient des libres d'origine pour les nerfs crâniens sensitifs et des fibres de la calotte interrompues à ce niveau par des cellules, qui doivent servir à la transmission des excitations aux fibres motrices. Eniin la moelle allongée contiendrait encore les centres de la dilatation pupillaire, des mouvements de déglutition et de mastication, de la sécrétion salivaire, et le centre des mouvements synergiques du corps; ce dernier appartient plutôt à la protubérance et aux tubercules quadrijuineaux.

Après ces notions de physiologie, nous passons à l'étude clinique des troubles pathologiques dépendant de la moelle allongée ; nous étudierons d'abord les troubles de circulation et les processus hyperplasiques ; anémie et hyperémie, apoplexie, inflammation, paralysie labio-glosso-pharyngée ; et ensuite les tumeurs de la moelle allongée.

a. Anémie et hyperémie.

L'observation directe est assez pauvre en matériaux concernant V anémie bulbaire ; tout ce qu'on peut en dire, c'est qu'elle affecte de préférence la substance grise, qui est plus riche en capillaires, et qu'on trouve d'une pâleur manifeste ; les vaisseaux de la pie-mère sont modérément distendus par le sang ; les réseaux nerveux superficiels sont, au contraire, fortement congestionnés. Suivant l'état des vaisseaux, les différentes régions de la moelle allongée pourraient être inégalement atteintes par l'anémie.

L'anémie bulbaire n'est, dans certaines affections diathésiques, qu'un symptôme parallèle à l'anémie cérébrale et spinale ; sous l'in- Duence de causes tout à fait insignifiantes, on observe chez ces malades de la dyspnée, des palpitations, des nausées, des spasmes, de

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l'abattement, qui s'expliquent par l'excitabilité morbide, par Tépuiscment facile des centres bulbaires et spinaux. Des irritations du centre des nerfs Yasculaires peuvent résulter de certaines influences toxiques (opium, chloroforme, ergotine, nicotine, etc.), ou d'une surexcitation psychique, comme dans Thystérie, et })roYoquer des symptômes d'anémie bulbaire et cérébrale, avec ralentissement du cœur et delà respiration, rétrécissement spasmodique des vaisseaux cutanés, abaissement de la température, perte de connaissance, etc. De même dans l'épilepsie, d'après les faits d'expérimentation et les observations cliniques, on doit considérer la moelle allongée comme le point de départ du spasme vasculaire, comme la cause des anémies passagères du cerveau et de la moelle.

Des anémies partielles de la moelle allongée peuvent être le résultat de la compression de larges zones caj)illaires par des épanchements, des abcès, des tumeurs, etc. La thrombose et l'embolie peuvent donner lieu, par arrêt de la circulation artérielle, à des anémies limitées, à des paralysies circonscrites. A ce ])oint de vue, les recherches récentes de Duret sur la topographie vasculaire de la moelle allongée {Snr la distribution des artères nourricières du bulbe rachidien. Arch. de PhysioL, mars 1875) p'euvent fournir des éclaircissements importants à la pathologie.

Le tableau symptomatique varie, connue le montre Duret, suivant le point où siège l'oblitération, les artères nourricières se distribuant sans anastomoses à des départements distincts de la moelle allongée. Si l'embolus occupe une des artères vertébrales, il interrompt la circulation dans l'artère spinale antérieure, et par suite dans les artères médianes qui en proviennent, c'est-â-dire dans les vaisseaux nourriciers des noyaux de l'accessoire, de l'hypoglosse et du facial inférieur; alors on voit éclater subitement les symptômes de la paralysie labioglosso-pharyngée, avec les manifestations caractéristiques que nous décrirons dans le chapitre suivant.

Des faits de ce genre ont été observés par Charcot, Joffroy (Gaz. méd., 187^2) et Proust (Conipt. rend, de la Soc. de BioL, 1869). Dans le dernier de ces cas, très-significatif, il y eut une hémiplégie, une paralysie de la face et de la langue subites, puis une aplionie et une dysphagie complètes, promptement suivies de mort. A l'autopsie, on trouva une oblitération de la moitié supérieure de l'artère vertébrale, une oblitération de l'artère cérébelleuse inférieure, avec ramollissement du lobe cérébelleux correspondant.

La paralysie, d'après Duret, est complète ou incomplète, suivant qu'il naît de la vertébrale oblitérée une seule artère spinale anté-