ANÉMIE ET IIYPEUÉMIE DE LA MOELLE ALLONGÉE

rieiiro, médiane et impaire, ou deux artères symétn(|iies ; dans ce dernier cas, la lésion est unilatérale. L'hémiplégie s'explique ])ar l'oblitération de l'une des deux artères qui se rendent aux pyramides ou au corps restiforme. S'il s'agit de la protubérance, dont les vaisseaux afférents viennent du tronc basilaire, l'oblitération peut entraîner une paralysie des quatre membres. Si l'embolus se prolonge du coté du tronc basilaire, l'anémie instantanée du noyau du pneumogastrique peut causer la mort subite.

Si le caillot occupe la partie inférieure du tronc basilaire, il y a oblitération des artères sous-protubérantielles et médio-protubéraiitielles, qui fournissent aux noyaux du pneumogastiique et du glossopharyngien; il en résulte des symptômes de cyanose rapidement mortels, une respiration stertoreuse, une accélération du pouls et un relâchement de tous les membres. Ilaycm a fait connaître 5 cas de thrombose, suite d'artérite du tronc basilaire (Arcli. de PhijsioL, mars 1868). Si l'embolus occupe la partie supérieure du tronc basilaire, il y a, d'après Duret, des troubles de la vue, du strabisme, du ptosis, et une paralysie du facial supérieur. Nous manquons encore sur ces points d'observations cliniques probantes.

Quand les troubles emboliques de la moelle allongée rétrogradent promptement, par le rétablissement de la circulation collatérale, ou par la disparition de l'embolus, les symptômes morbides peuvent céder peu à peu, comme l'apprennent des observations récentes. S'il y a des troubles de nutrition persistants, il se forme des foyers de ramollissement du côté du bulbe et de la probubérance ; ils siègent ordinairement sur la ligne médiane, et ont une forme triangulaire, la base dirigée vers le quatrième ventricule suivant le trajet des artères médianes du bulbe. Nous reviendrons encore, à propos du pronostic et du traitement, sur les caractères des anémies générales ou circonscrites de la moelle allongée et des autres centres.

hliyperémie de la moelle allongée n'est connue que par quelques observations cadavériques. On trouve cette hyperémie (avec dilatation considérable des vaisseaux, surtout à la moitié postérieure de la moelle, Schrôder V. d. Kolk) dans l'épilepsie, dans l'éclampsie des enfants ou par intoxication, dans l'hydrophobie, le tétanos, etc. ; elle s'accompagne ordinairement d'une forte congestion des méninges et des parties contiguës de la moelle spinale. Lors même qu'une grande partie du sang qu'on trouve après la mort dans les parties supérieures et inférieures de l'axe spinal ne serait que la conséquence de l'hypostase cadavérique, cependant des recherches expérimentales récentes prouvent que, notamment dans les états convul-

sifs, il y a une hyperémie médullaire considérable. Ainsi, Landois {Central . f. m. Wiss., n'' 10, 1867) a. trouvé sur des lapins, chez lesquels l'obligation intermittente de la veine cave supérieure avait provoqué des attaques épileptiformes, une byperémie veineuse considérable répartie entre les tubercules quadrijumeaux, la moelle allongée et la moelle spinale ; Magnan (Arch. de PhysioL, mars 1875), sur des chiens rendus épileptiques au moyen de l'absinthe, a vu, outre une forte congestion des méninges, une hyperémie intense de la moelle allongée. Le tissu du cerveau, comme celui de la moelle, montraient sur des coupes fines une coloration rosée générale et une injection vasculaire ; la substance grise, la plus riche en vaisseaux, avait une teinte plus foncée.

L'hyperémie médullaire accompagne fréquemment les processus emboliques, hémorrhagiques et inflammatoires, ainsi que les tumeurs se développant à proximité de la moelle allongée ; on la rencontre aussi à la suite des fièvres typhoïdes graves, des exanthèmes aigus, do la méningite cérébro-spinale, et des formes de chorée terminées par la mort.

On observe sur le vivant des hyperémies temporaires (nous y reviendrons plus longuement à propos de l'hystérie), consécutives à la dépression des centres vaso-moteurs; dans ces cas, la dilatation faisant suite au spasme des vaisseaux, la rougeur, la chaleur et la transpiration des extrémités, l'hyperesthésie périodique indiquent bien l'origine médullaire des accidents. Certains symptômes passagers d'excitation, qui apparaissent comme les premiers signes des paralysies bulbaires dont nous traitons dans le chapitre suivant, doivent être rapportés à des hyperémies circonscrites (des noyaux ou des racines nerveuses). Enfin, dans un cas de fièvre typhoïde (Hesky, Med. Presse, 1869), où l'on avait observé pendant la vie le phénomène resi>iratoire de Cheyne-Stokes, on trouva une hyperémie et une dureté trés-notables de la moelle allongée, surtout sur le plancher du quatrième ventricule, et une hyperémie du névrilemme des deux pneumo-gastriques.

b. Apoplexie de la moelle allongée.

Les anciens médecins connaissaient déjà les hémorrhagies qui se font entre des méninges ou dans l'épaisseur de la moelle allongée; mais on les a étudiées de plus près à notre époque, et l'expérimentation nous a éclairés sur plusieurs points de leur symptomatologie. Les hémorrhagies médullaires peuvent être secondaires à l'extension vers la ligne médiane d'épanchements considérables des ganglions

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centraux, avec afflux du sang dans les ventricules latéraux, moyen et le quatrième ventricule ; souvent elles succèdent à des apoplexies de la protubérance et du cervelet, qui gagnent la base après destruction de la substance médullaire. Les apoplexies médullaires primitives sont causées par des lésions locales, ou des affections de la moelle allongée et de la moelle cervicale.

Parmi les causes pathogéniques des hémorrhagies spontanées de la moelle allongée, il faut citer en première ligne les maladies des vaissaux afférents. Dans Tartérite du tronc basilaire, il se forme, comme nous l'avons vu précédemment, des tliromboscs du côté de certains noyaux bulbaires, et ensuite des foyers de ramollissement et des infarctus hémorrliagiques. Nous savons que les symptômes varient suivant le siège de l'obstruction. Les anévrysmes de l'artère basilaire sont aussi une cause fréquente d'bémorrhagies de la protubérance et delà moelle allongée. D'après Lebcrt [Berl. klin. Wschr., 1866), sur 51 cas d'anévrysmes de la base, on trouve 17 fois des ruptures vasculaires et des liémorrliagies dans le parcncliyme de la protubérance et de la moelle allongée, ayant donné lieu aux symptômes suivants : céphalalgie occipitale, raideur de la nuque, vertiges, nausées, vomissements, bruits d'oreilles, affaiblissement de l'ouïe, troubles de la parole, de la déglutition et de la respiration, hémiplégie ou paraplégie.

Les lésions traumaliques de la moelle allongée sont suivies assez souvent d'bémorrhagies abondantes. Un malade de Waters (Med. chir. transact. XLVl, 1865), âgé de vingt-trois ans, ayant reçuun coup violent sur le côté gauche de la face et du cou, il y eut d'abord perte de connaissance passagère, puis embarras de la parole, déglutition impossible, hoquet incessant, surdité, hémiplégie droite incomplète avec élévation de la température du côté paralysé, dilatation des pupilles, nystagmus, pouls à 100. Le malade mourut le deuxième jour. A l'autopsie, on trouva à la partie supérieure de la moelle allongée une liémorrhagie s'étendantà droite sous la pie-mère, et en bas à o'icentimètres; il y avait au-dessus une fissure transversale comprenant le corps restiforme et une partie du plancher du quatrième ventricule, et une deuxième fissure atteignant la pyramide postérieure et le cordon postérieur, situé en dehors. Ces fissures étaient réunies par une fissure verticale, longeant le côté interne du corps restiforme. Dans un autre cas publié par Leyden (Vircli. ^rc/i., Bd, 55), il y eut, après une chute sur la tète, de l'épilepsie, et une parésie des jambes avec lenteur des mouvements ; symptômes indiquant une hémorrhagie de la moelle allongée et de la moelle cervicale.

25 i MALADIES DE I.A .MOELLE ALLONGÉE.

Des causes beaucoup plus rares de riiémorrhagie bulbaire sont : la carie des premières vertèbres cervicales, avec méningite suppurée et apoplexie de la moelle allongée, comme dans un cas de Fuller {Lancet, sept. 1870) ; les tumeurs se développant dans le voisinage de la moelle allongée, qui s'accompagnent quelquefois d'iiémorrhagies considérables, comme on le voit dans un cas que nous rapportons plus loin. Disons enfin que des hémorrhagies des parties voisines, pénétrant jusqu'à la moelle allongée, donnent lieu à quelques symptômes bulbaires. Dans un cas de Desnos (Union méd., n° 20, 1869), le malade est pris subitement, pendant son sommeil, d'une dyspnée extrême, avec râles crépitants dans les deux poumons , il a ensuite des vomissements, de la contraction des pupilles, un relàcliement des membres, de l'albumine dans les urines, du coma, et meurt au bout de vingt-quatre lieures; on porte le diagnostic d'urémie. A l'autopsie, on trouve un foyer sanguin gros comme une noisette dans la partie postérieure et supérieure de la protubérance, avec perforation du quatrième ventricule ; les reins sont à l'état normal.

Les symptômes de F apoplexie bulbaire présentent des différences notables suivant l'origine et le siège de l'épancbement. Les extravasats très-abondants qui arrivent des ganglions centraux, des ventricules ou de la base à la moelle allongée, donnent lieu à de violents symptômes d'apoplexie, au coma, et bientôt à la mort. Dans quelques cas seulement, comme dans l'observation rapportée en dernier lieu, certains symptômes ultimes révèlent l'atteinte de la moelle allongée.

Dans beaucoup d'hémorrbagies de la moelle allongée, il survient, après une perte de connaissance passagère, des crampes épilepti formes. On en trouve déjà des exemples dans Ollivier (observation deBouillaud, liémorrliagie dans le tiers postérieur de la moelle allongée) ; d'autres ont été observés depuis par Mesnet, Guéneau de Mussy, etc.. dans des hémorrliagies du quatrième ventricule. On trouve la confirmation expérimentale de ces faits dans des recherches récentes de AVestphal [Bcrl. klin. Wschr., n° 58, 1871) ; chez des cochons d'Inde rendus épileptiques par des coups sur la tète, il trouva de petits épanchcinents irréguliers, disséminés dans la substance blanche et grise de la juoelle allongée et de la moelle cervicale, et souvent des collections saimuines dans la cavité de la dure-mère spinale. Dans plusieurs observations d'apoplexie de la moelle allongée, on ne trouve pas mentionnées les convulsions ; leur existence paraît liée à certaines localisations encore mal connues.

On observe encore d'autres troubles de la motilité dans les apoplexies bulbaires, comme des hémiplégies plus ou moins complètes.

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avec (Jiminution de la sensibilité (éUWation unilatérale de la température dans le cas de Waters, cité plus haut) ; quchiuelbis la paralysie l)rend les caractères de la paraplégie; ou bien elle s'étend, surtout dans les cas mortels, aux quatre membres. Mentionnons encore ici les troubles des mouvements de la langue, de la parole et de la déglutition, la déviation du voile du palais et de la luette, le hoquet fréquent et ordinairement persistant, enfin les crampes dans les muscles de la face, des yeux et de la nuque, qu'on observe quelquefois.

Outre la dyspnée, on trouve souvent, d'après Mader et d'aulres, comme symptôme caractéristique des apoplexies de la moelle allongée, cette anomalie de la respiration, qui a été décrite par Clicyne [DutA, Hos. rep., 1816), puis par Stokes (Diseases of tlie heart, lt^54), et a reçu le nom de ces deux observateurs ; ce phénomène consiste en ceci, que les irrégularités de la respiration se produisent suivant un ordre parfaitement régulier. De temps en temps, les inspirations manquent pendant un quart de minute ou une minute entière; elles reprennent alors doucement, puis deviennent déplus en plus lentes et profondes, s'affaiblissent ensuite et se suppriment de nouveau. Dans ses expériences sur les animaux, Schiff a constaté di\x?,û{Nervenphysiologie, 1859, p. 524) que la moindre hémorrhagie de la moelle allongée, ou la moindre compression exercée sur elle, rendait la respiration plus rare et plus pénible. Les animaux présentent les mêmes alternatives de diminution et d'augmentation de la respiration, séparées par des arrêts complets.

Le phénomène respiratoire de Cheyne-Stokes, qui peut se produire dans les apoplexies, les épanchements, les tumeurs de la base atteignant la moelle allongée (Traube, Merkel, Mader), aurait pour cause, d'après Traube (Berl. klin. Wschr., 1869 et 1874), l'afflux insuffisant du sang artériel à la moelle allongée; « l'excitabilité du centre respiratoire étant alors affaiblie, les quantités normales d'acide carbonique ne suffisent pas à provoquer des inspirations. Pour qu'elles aient lieu, il faut des quantités considérables d'acide carbonique, et ])our donner naissance à celles-ci, des intervalles plus grands qu'à l'état normal. De là les suspensions prolongées de la respiration. L'acide carbonique nécessaire s'accumule d'abord dans la circulation put monaire, de là une première excitation du centre respiratoire par les fibres pulmonaires du pneumo-gastrique; plus tard, l'acide carbonique s'accumulant aussi dans la circulation générale, l'activité de la moelle allongée est éveillée aussi par les nerfs sensitifs des autres parties du corps. »

Ajoutons enfin que dans des épanchements considérables allant jus-

qu'au quatrième ventricule, la polyurie a été observée par Pc tain (Grt^. des Hop., 1802), l'albuminurie par Desnos (loc. cit.) et Mader (Med. Wsch)\, 1869). On sait aussi, d'après les recherches de Cl. Bernard, que dans les lésions du quatrième ventricule situées au-dessus du noyau acoustique, l'urine est sécrétée en moindre quantité, mais contient de l'albumine.

Le diagnostic d'une apoplexie de la moelle allongée ne peut être établi que dans le cas où une attaque apoplectiforme subite s'accompagne de certains troubles fonctionnels caractéristiques. Tels sont : les attaques épileptiformes survenant soit au début, soit plus tard ; quand la connaissance est revenue, des signes d'hémiplégie ou de paraplégie ordinairement incomplète, avec conservation de la contractilité électro-musculaire, et troubles simultanés de la sensibilité (d'abord hyperesthésie, ensuite ancsthésie circonscrite) ; la dysphagie, les vomissements répétés, le hoquet, l'embarras de la parole, la déviation du voile du palais et de la luette; indépendamment de tous ces signes, on devra tenir compte aussi, pour le diagnostic, delà dyspnée intense (sans cause matérielle), du phénomène respiratoire de Cheyne-Stokes, et de l'albuminurie. Dans les hémorrhagies considérables provenant des ganglions cérébraux ou des ventricules, la mort arrive dans le coma au bout de quelques heures, sans qu'on puisse distinguer nettement les symptômes bulbaires.

L'expérience montre que le pronostic est plus favorable dans les cas traumatiques que dans ces cas, surtout fréquents chez les sujets âgés, où la cause de l'hémorrhagie est dans une maladie des vaisseaux du cerveau ou de la base. Le prompt retour de la connaissance, les alternatives des symptômes paralytiques, l'atténuation quotidienne de la gravité des symptômes, permettent d'espérer une amélioration graduelle; mais des complications inattendues, de nouvelles hémorrhagies, ou des processus inflammatoires peuvent venir remettre tout en question. Même dans les cas favorables où les plus graves symptômes disparaissent, on peut trouver encore, après des semaines et des mois, des paralysies et des atrophies partielles.

Quant au traitement des apoplexies bulbaires, les saignées générales seront rarement indiquées (seulement dans les cas de stase sanguine très-accentuée, et chez les personnes robusies); on fera plutôt des émissions sanguines locales aux apoi)liyses mastoïdes et à la nuque. On continuera ensuite pendant longtemps les applications de vessies de glace à l'occiput et à la nuque ; on y joindra le repos, la diète, en surveillant les fonctions sécrétoires. Contre les })aralysies persistantes, on emploiera les bains frais, l'hydrothérapie et rélectricité.

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