‹ Traite clinique des maladies du systeme nerveuxChapitre 64 sur 184 · CHAPITRE XVllI · texte numérisé non relu

CHAPITRE XVllI

a. Anémie et hypérémie.

Dans X anémie spinale, d'après les faits connus jusqu'à présent, la pâleur se remarque surtout sur la substance grise , plus riche en vaisseaux capillaires; quant à la pie-mère, les gros vaisseaux seuls contiennent encore du sang, tandis qu'il y a congestion des plexus veineux superficiels. La consistance de la moelle serait augmentée dans la plupart des cas.

Quant à rexpérimentation , Tonner et Kussmaul {Moleschott's Unters. II Bd. 1857) ont produit l'anémie de la moelle par la ligature des deux sous-clavières à leur origine, après compression de la crosse aortique; sur les lapins en question, on notait au bout de peu de temps une paralysie commençant par les membres postérieurs, et s'étendant progressivement aux parties antérieures, jusqu'à ce qu'enfin l'animal mourût par arrêt de la respiration. Dès l'année 1667, Stenson avait entrepris des recherches sur des animaux auxquels il liait l'aorte abdominale, au-dessous de l'origine des artères rénales; il en résultait une paraplégie avec anesthésie et d'après Schiffer (Centralblatt , 1869) la cause de cette paralvsie serait l'anémie spinale , consécutive à l'oblitération simultanée des branches spinales des artères lombaires. L'excitabilité diminue du centre à la périphérie, de môme que la contractilité électro-musculaire , qui persiste plus longtemps. Des paraplégies de même nature, mais à marche plus lente , ont été vues chez l'homme par Barth (Arch. (jénér., 1835), et Gull [Diihl. quart, journ., 1856) à la suite d'une oblitération progressive de l'aorte abdominale.

Parmi les causes de l'anémie spinale, il faut citer la débilité générale, comme elle survient après les hémorrhagies, chez les malades épuisés par la suppuration, dans les affections chroniques et les diathèses. La paraplégie produite expérimentalement par Panum (/. c), à la suite d'embolies des artères spinales , avec hémorrhagies et ramollissements de la moelle, n'a pas encore été constatée jusqu'ici chez riiommc. Mais nous avons fait connaître, en traitant des affections bulbaires, des cas de thrombose dans la vertébrale et les artères spinales qui en descendent, d'après lesquels on peut admettre la possibilité de paraplégies emboliques.

Le plus souvent, l'état général et l'anémie cérébrale masquent les symptômes de l'anémie spinale. Dans certains cas cependant, l'atteinte du bulbe et de la moelle se révèle par des phénomènes particuliers ; faiblesse et douleurs névralgiques dans les jambes (comme dans la tuberculose avancée et la chlorose), augmentation anormale de l'excitabilité réflexe, développement tardif de la coordination (chez les enfants débiles, rachitiques), dyspnée et palpitations cardiaques provoquées chez les anémiques par les moindres efforts.

Ces désordres disparaissent souvent en grande partie sous l'influence d'un régime et d'un traitement reconstituants, les fonctions cérébrales et spinales se relèvent progressivement, ce qui prouve que les symptômes en question ne dépendaient pas de lésions orga-

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niques, mais seulement de troubles de nutrition. On utilisera ces indications pour instituer un traitement rationnel.

Llnjpérémie spinale a été considérée à propos de l'iiypérémie des méninges spinales, dont elle est inséparable (Voy. p. 280-84).

b. Apoplexie médullaire (Uémalomyélie).

Outre les exti'avasations des méninges spinales que nous avons décrites plus baut, il existe aussi des bémorrbagies du tissu propie de la moelle, qui ont été bien étudiées dans des travaux récents. Levier leur a consacré une monograpbie (Beîtr. z. Pathol. d. Riïckenmarksapoplexie, Diss, Bonn, 1864) après laquelle sont venues d'autres publications, et notamment les recliercbes de llayem (Des hëmorrliagies inlra-rachidiennes . Paris, 1872), qui ont jeté un jour nouveau sur l'histoire clinique et anatoinique de Tapoplexie médullaire spontanée.

Au point de vue analoniique, l'apoplexie spinale est caractérisée par l'épancbement du sang dans l'axe central de la moelle. D'après Hayem, sur 51 cas il :y avait 15 cas de foyers circonscrits, dans les autres cas il s'agissait d'une infiltration sanguine du tissu. Les foyers sanguins, constitués par des débris de tissu nerveux, des corpuscules amyloïdes, des molécules graisseuses et pigmentaires se rencontrent dans la substance grise, qui est atteinte seulement dans certains points des cornes grises ou dans toute son épaisseur ; l'extravasat s'étend en haut jusqu'à la moelle cervicale, en bas jusque dans les dernières portions de la moelle. Plus rarement le sang pénètre entre les faisceaux de la moelle.

D'après les recherches les plus récentes, l'héinorrhagie survient dans le tissu de la moelle préalablement enflammé. Aussi, d'après Hayem, riiématomyélie serait-elle mieux nommée hématomyélite. Les quelques recherches microscopiques que l'on possède rapprochent aussi l'apoplexie spinale de la myélite. Cliarcot a constaté une tuméfaction considérable des cellules nerveuses et des cylindres d'axe, qu'il rapporte à une inflammation parenchymateuse (W. Mùller a noté le même fait dans le ramollissement traumatique aigu) ; Liouville a trouvé dans le ramollissement hémorrhagique de la substance grise des dilatations ampullaires des gros vaisseaux, avec épaississement des parois et prolifération nucléaire. Dans les muscles complètement paralysés, les stries disparaissent, des granulations s'accumulent entre les fibrilles ; les autres muscles ont leur structure normale.

Les causes de l'hématomyélie sont l'hypérémie et les ruptures yasculaires du système spinal. Elles sont provoquées le plus souvent par le refroidissement, les efforls exagérés, les excès sexuels, les traumatismes; la suspension des règles (Levier), suite d'influences irritatives antérieures, ne produirait la congestion spinale qu'indirectement. Les anévrysmes miliaires des capillaires, qui jouent un rôle si prépondérant dans l'étiologie de l'apoplexie cérébrale, n'ont pas été observés jusqu'ici sur les vaisseaux spinaux dans l'hématomyélie; il résulte cependant des recherches déjà citées de Liouville, qu'il existe aussi dans la moelle des ectasies vasculaires analogues, mais sur des vaisseaux plus gros. 11 reste à démontrer, par de nouvelles études, les relations de l'apoplexie médullaire avec les dégénérations des grosses artères ou des artérioles de la moelle.

En raison de la fréquence des causes occasionnelles qui provoquent la congestion de la moelle, celle-ci devrait être suivie bien plus souvent d'hématomyélie, s'il ne fallait pas qu'une allération des parois vasculaires favorisât en outre la rupture des vaisseaux de la moelle. Les hommes, d'après Levier et llayem (sans doute en raison de leur genre de vie), sont beaucoup plus sujets à l'apoplexie spinale que les femmes ; les cas sont le plus nombreux de 20 à 40 ans.

La véritable invasion de la maladie est presque toujours précédée de symptômes d'hypérémie spinale, sous forme de douleurs circonscrites dans le dos, d'engourdissement ou de fourmillements dans les doigts, les orteils, d'abattement, de fatigue rapide, ou de raideur dans les mouvements. Après que ces prodromes, qui passent facilement inaperçus, ont duré plus ou moins longtemps, les symptômes de rhématomijêlie éclatent par V apparition subite ouïe développement rapide d' une paralysie des membres inférieurs^ ou même des membres supérieurs; la connaissance, la parole, les fonctions des sens sont souvent épargnées. Il n'y a que les hémorrhagies abondantes et à marche rapide, surtout celles de la moelle cervicale, dont on connaît les relations vasculaires avec la base du cerveau, qui peuvent s'accompagner momentanément de perte de connaissance.

Les extrémités frappées de paraplégie perdent le plus souvent aussi leur sensibilité. L'anesthésie s'étend ordinairement en haut jusqu'à la moitié supérieure du dos et de la région abdominale, l'excitabilité réflexe est conservée ou même augmentée au début : elle disparaît rapidement quand il y a destruction de la moelle dans le sens transversal, et notamment de la substance grise. La paralysie atteint aussi les sphincters ; il y a au début rétention d'urine et constipation

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suivies bientôt d'émissions involontaires; l'urine est le plus souvent alcaline.

Les muscles insensibles aux excitations mécaniques et à la volonté ont aussi perdu leur contractllilc électrique. Colin a observé cette abolition de Texcitabilité musculaire dés le jour même de l'attaque; Durian ne l'a trouvée que 9 jours et Levier 15 jours après l'apparition des symptômes caractéristiques. Ce phénomène particulier s'explique par la désorganisation du tissu musculaire que nous avons signalée plus haut ; l'atrophie et la dégénération des masses musculaires atteindraient sans doute des proportions encore plus considérables, si la vie se prolongeait quelque peu.

On peut citer encore d autres symptômes intéressants ; Vélévation constante de la température dans les membres paralysés, comme l'ont obtenue Schiff et Brown-Séquard il y a longtemps déjà dans les lésions expérimentales de la moelle ; on note aussi une abolition de la perspiration cutanée dans les parties paralysées ; comme troubles trophiques on a l'atrophie rapide des muscles paralysés, plus tard les lésions de décubitus et les ery thèmes.

L'appareil symptomatique qui vient d'être décrit peut varier beaucoup, suivant la hauteur de la lésion^ et la limitation de Vhémorrhagie. Quand l'extravasat occupe la région cervicale, les membres supérieurs sont pris, il y a de la raideur du tronc, des contractions dans les muscles thoraciques ; si l'on approche de la moelle allongée ou de l'origine des nerfs phréniques, on a des troubles respiratoires, de l'oppression, de la dyspnée, un embarras de la respiration diaphragmatique, et de la dysphagie. Quand l'affection porte sur les parties inférieures de la moelle, il y a paraplégie du mouvement et de la sensibilité, paralysie des sphincters, cystite, priapisme modéré, etc. Si le loyer apoplectique est limité à une moitié latérale de la moelle (comme dans les cas de Monod et Oré), il y a paralysie motrice, élévation de température et hypéresthésie du côté de la lésion; du côté opposé, conservation des mouvements volontaires et abolition de la sensibilité (comme dans l'hémiplégie spinale obtenue expérimentalement par Brown-Séquard) .

La ynarche de Phématomyélic est subordonnée au siège de l'extra^ vasat et à son étendue. Les hémorrhagies abondantes intramédul^ laires sont généralement suivies de mort à bref délai; au bout de quelques jours, il se fait autour du foyer hémorrhagiquc une réaction inflammatoire (avec symptômes d'excitation moteurs et sensitifs) qui ravive tous les dangers; les hémorrhagies moins abondantes, celles des segments inférieurs de la moelle ont une marche plus

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chronique. Par suite, la durée de la maladie peut se compter par heures (15 heures dans l'observ. de Moynier), par jours, ou par semaines et par mois (6 mois dans le cas de Trier).

Quand la maladie se termine promptement par la mort, celle-ci survient presque toujours au milieu de troubles de la respiration et de la déglutition. Quand la terminaison fatale est plus tardive, elle est causée par l'extension progressive des paralysies, par l'abolilion des fonctions végétatives, par le décubitus, la cystite, la pyélite et les mouvements fébriles ultimes qui accompagnent ces complications. La marche de l'hématomyélie chronique correspond à celle de la myélite chronique. Dans un cas de liasse, on trouva le trajet apoplectique limité par un épaississement du tissu conjonctif, et en partie rempli de sérosité (comme les kystes apoplectiques du cerveau) .

Le diagnostic d'une hémorrhagie intramédullaire repose sur l'apparition subite de la paraplégie motrice et sensitive, l'élévation de la température dans les parties paralysées, l'absence de symptômes fébriles et convulsifs au début, et sur Tabolition rapide de l'excitabilité réflexe et électrique des muscles. L'absence de fièvre et d'excitation motrice, la suppression prompte et générale de la contractilité électro- musculaire, la dégénération atrophique rapide des muscles paralysés, permettront d'écarter les hémorrhagies et les lésions inflammatoires des méninges spinales.

Dans l'embolie aortique, cause extrêmement rare de paraplégie subite, les signes caractéristiques sont l'absence de pulsations aux fémorales, et les troubles graves de la circulation qui se montrent bientôt aux membres inférieurs. La hauteur de l'extravasation médullaire se déduira approximativement des symptômes que nous avons déjà indiqués; dans l'apoplexie d'une moitié de la moelle, il y a hémiplégie motrice et troubles vaso-moteurs d'un côté, anesthésie et conservation de la motilité de l'autre côté.

Le pronostic est très-défavorable dans les formes d'hématomyélie graves d'emblée. Les hémorrhagies abondantes, voisines de la moelle allongée ou de la moelle cervicale, sont les plus dangereuses; les hémorrhagies des parties inférieures sont relativement moins graves. Quand le malade a résisté au premier choc, et que l'affection prend une inarche chronique, le danger va toujours en diminuant; mais, comme dans les autres formes de myélite, les complications peuvent com})romettre le mieux obtenu.

Pour le traitement, on s'a[)puiera sur ce que nous en avons dit à propos de l'apoplexie des méninges spinales.

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