MYÉLITE ET SES PRINCIPALES FORMES

Les travaux modernes ont fait faire de grands progrès à la pathologie de la moelle épinière; nous connaissons aujourd'hui beaucoup mieux ses lésions anatomiques les plus délicates, la multiplicité de ses formes morbides ; nous possédons plus nettement leurs manifestations cliniques et leurs signes diagnostics. Les processus inflammatoires de la moelle présentent un certain nombre d'appareils symptomatiques types et de paralysies, suivant qu'ils se développent plus ou moins rapidement, suivant que les dégénérations s'étendent ou se limitent. Bien qu'une classification absolument scientifique des paralysies spinales ne soit pas encore réalisable, on doit remarquer cependant que, grâce aux conquêtes récentes de l'histologie et de la clinique, l'étude de ces affections peut reposer sur des bases anatomiques et cliniques positives, au lieu des conceptions obscures seules possibles jusqu'ici.

Les myélites affectent des formes très-diverses, suivant que leur action destructive est aiguë ou chronique. Elles se divisent, en outre, en deux groupes principaux; l'un est constitué par la myélite interstitielle, qui comprend les inflammations primitives, partant de la névroglfe, c'est-à-dire la myéloméningite et les formes péri-épendymaires (llallopeau) ; le second est représenté par la myélite parenchyniateuse, savoir : les dégénérations du tissu de la moelle (celles des cordons postérieurs ou latéraux, comme dans le tabès, les dégénérations secondaires ascendantes ou descendantes), les altérations inflainmatoires des colonnes grises, et les troubles tropliiques consécutifs (comme dans l'atrophie musculaire progressive, la paralysie inlantile spinale, et d'autres affections spinales). Les myélites parenchymateuses peuvent en outre atteindre, sous forme diffuse, tout le diamètre de la moelle, ou s'attaquer de préférence aux parties antérieures, postérieures ou latérales de la moelle.

A. MYÉLITE PARENCHYMATEUSE AIGUË.

La forme aiguë de la myélite, déjà connue des anciens observateurs, a été plus récemment l'objet d'études anatomiques et cliniques ap- ^profondies : citons les travaux de Mannkopf (Congrès des naturalis-

llOSEXTilAL. 21)

30e MALADIES DU PARENCHYME DE LA MOELLE.

tes allemands, Hanovre, 1865); Engelken [Beitr. z. Palh. d. acut. Myeliiis. Zurich, 1867); Frommaiin [Unters. iiber norm. und path. Anat. d. Riickenm. lena, 1867), cl Dujarclin-Beaiimelz (De la myélite aiguë. Paris, 1872). Les données résultant de toutes ces recherclies ont reçu une importante confirmation par les expériences de Hayem et Liouville, et se sont accrues encore par des observations récentes de myélites aiguës occupant des points circonscrits de la substance grise.

Vanatomie pathologique de la myélite est surtout redevable aux recherches de Frommann, Mannkopf, Charcot, etc. Au début, on trouve un gonflement du tissu, avec augmentation de volume considérable des vaisseaux et des cellules de la névroglie, hyperplasie du reticulum, développement de granulations (d'où irritation des tubes nerveux pendant la vie) , dilatations ampullaires des cylindres d'axe, et hypertrophie très-notable des cellules des cornes antérieures. A une période plus avancée survient un ramollissement exsudatif du tissu fondamental, avec formation de globules de pus et de cellules granuleuses aux dépens de la névroglie, dégénérescence granuleuse des tissus nerveux et interstitiel (granular disintegration de L. Clarke), et atrophie graisseuse et pigmentaire des cellules nerveuses. Dans les cas extrêmement rares de guérison, il peut y avoir métamorphose régressive et résorption des exsudais, avec formation de cicatrices ou de kystes.

A la destruction rapide des centres médullaires succède trèspromptement une dégénération des muscles, qui sont d'une couleur rougeâtre terne, rappelant l'aspect de la viande à moitié cuite, ramollis, friables, ou bien secs et cassants (Rokitansky). Mannkopf et Engelken ont observé des proliférations nucléaires dans le sarcolemme ; on a vu rarement une dégénérescence graisseuse des faisceaux primitifs, et des altérations légères des nerfs musculaires. Si le patient survit assez longtemps, une atrophie considérable envahit les masses musculaires.

Hayem et Liouville ont obtenu expérimentalement la myélite aiguë chez des cobayes, en déposant de l'iode et de la glycérine sur la moelle, après ouverture du canal rachidien; on vit survenir une paraplégie, une élévation de température dans les membres paralysés, des eschares, et la chute des poils. D'ai)rès Dujardin (loc. cit.) on peut aussi, chez les chiens, faire naître la myélite par des traumatismes.

Dans des recherches toutes récentes, Leyden ( A7i?u'A: d. Riïckenmarkskrankh. II T. 1875) a produit des myélites sur dos chiens en injec-

MYELITE PARENGIIYMATEUSE AIGUË. 507

tant quelques gouttes de teinture de Fowler, et a trouvé des foyers disséminés de ramollissement myélique central péri- ou endo-épendymaire (suppuration et inflammation à l'entour ou dans l'intérieur du canal central); dans quelques cas on les trouvait surtout à la périphérie de la moelle, comme une véritable péri-myélite avec tous ses caractères liistologiques.

Comme causes de la myélite aiguë, on trouve les refroidissements violents, les traumatismes et surtout les chutes sur le dos, et les efforts corporels exagérés. L'influence des excès vénériens et de l'onanisme est moins démontrée. Des causes extérieures venant s'ajouter à des lésions spinales à marche lente, des tumeurs occupant les parties centrales de la moelle peuvent quelquefois y provoquer des inflammations aiguës. Les sujets jeunes et adultes sont le plus fréquemment atteints de myélite aiguë ; le sexe n'a pas d'influence éliologique appréciable.

La symptomatologie de la ymjélite aiguë comporte les descriptions les plus variées, suivant que l'inflammation prend naissance dans l'axe central de la moelle pour s'étendre ensuite à la périphérie, ou qu'elle forme des foyers circonscrits, ou encore qu'elle s'attaque principalement aux cellules nerveuses des colonnes grises antérieures. La hauteur de la lésion, les complications modifient aussi les symptômes. Je donnerai comme exemple deux observations personnelles, dont la première figure déjà dans la 1'^ édition de mon Traité d'ëlectrothërap le (1864).

1. Un homme de vingt-deux ans fait une chute sur le dos dans un escalier, et ressent aussitôt une vive douleur dans l'épine dorsale et bientôt après dans les membres inférieurs. Après une fièvre intense et des douleurs musculaires violentes dans les mouvements de flexion, la motiliié et la contractilité farado-musculaire baissent de plus en plus dans le cours du premier mois. Au commencement de la huitième semaine, il y a une paraplégie complète, la vessie se paralyse ; la contractihté électro-musculaire ne disparaît 'complètement qu'à la fin du deuxième mois de la maladie. Deux jours après le malade meurt et l'on trouve à l'autopsie : ramollissement complet de la moelle à la partie supérieure de la région dorsale, impossibilité de reconnaître nulle part la structure de la moelle (au microscope, débris de tubes nerveux, gouttes de myéline et amas de granulations). Peu de temps après, un cas analogue, recueilli dans la clinique de Frerichs, a été publié par Mannkopf(Ber/. Ifsc/i/-. 18G4).

2. Dans un autre cas plus récent, il s'agit encore d'un homme jeune, qui est pris après un refroidissement intense de paraplégie, et bientôt après d'une paralysie incomplète de la moitié inférieure gauche de la face. Le malade meurt au bout de cinq semaines. A l'autopsie on trouve un ramollissement de la portion dorsale supérieure et des cordons postérieurs de la moelle cervicale, des foyers de ramollissement dans la protubérance, ainsi que dans les parois postérieures et externes des ventricules latéraux.

308 MALADIES DU PARErsCHYME DE LA MOELLE.

La myélite aiguë née dans l'axe gris de la moelle débute par de la fièvre, une rachialgie intense avec douleurs en ceinture, des douleurs vives dans les muscles à chaque mouvement, et une abolition rapide de la motilité et de la contractilité électro-musculaire, aboutissant très-vite à une paralysie complète. En général, les membres paralysés ont au début une température plus élevée ; ce phénomène dure peu, on voit ensuite disparaître la sensibilité et l'excitabilité réflexe ; la rétention initiale de l'urine et des matières fécales fait bientôt place à de l'incontinence.

A une période plus avancée, et par suite de la lésion des colonnes grises (surtout des antérieures, Charcot), il survient des troubles trophiques; atrophie musculaire, eschares de décubitus aigu au sacrum (dans le cours de la première ou deuxième semaine, d'après Duckwortk, Engelken et Raymond), quelquefois troubles de la sécrétion urinaire (urines alcalines, sanguinolentes), œdème des membres paparalysés, épanchements dans les articulations. La mort peut arriver au bout de quelques jours, ou dans l'espace d'un à deux mois, par suite de la marche ascendante de l'affection et avec paralysie respiratoire et asphyxie; plus tard elle succède à la cystite, au marasme, au décubitus (avec symptômes de pyoémie, ou de méningite quand la lésion marche vers le canal rachidicn), à la pneumonie hypostatique, etc.

Quand la myélite aiguë est plus circonscrite, les symptômes sont moins graves et se développent moins rapidement. La fièvre est modérée, les phénomènes d'excitation du mouvement et de la sensibilité se prolongent davantage, la sensibilité réflexe est conservée, souvent môme augmentée, la contractilité électro-musculaire n'est que partiellement diminuée (surtout dans les extenseurs). La dépression consécutive du mouvement et de la sensibilité est aussi moins étendue et moins prononcée; les différentes sensibilités sont inégalement altérées, les paralysies moins complètes et moins généralisées, les troubles trophiques assez rares et presque toujours limités à la dernière période. Après le stade d'acuïté, l'affection revêt les caractères de la myélite chronique.

Les symptômes varient aussi suivant la hauteur de la lésion. Quand la moelle cervicale est prise, les principaux signes sont : douleurs à la nuque, inégalité des pupilles, diminution du mouvement et de la sensibilité aux membres supérieurs, dyspnée passagère, symptômes d'angine et de dysphagie. Quand les altérations prédominent aux régions dorsale et lombaire, il y a paralysie motrice et sensitive des membres inférieurs, des muscles abdominaux, de la vessie et du

MYELITE PARENGIIYMATEUSE AIGUË. 309

rectum, impuissance, souvent eschares aiguës (d'après Ashhurst).

Quant aux symptômes de la myélite antérieure aiguë, qui occupe la région des cornes antérieures, nous en traiterons plus loin à propos de la paralysie infantile spinale et des formes voisines.

Le diagnostic de la myélite aiguë présente rarement de grandes difficultés. Landry a décrit sous le nom de paimlysie ascendante aiguë {Gaz. /ie6cZo??i., juillet, août 1859) une paralysie s'étendant rapidement des membres inférieurs aux membres supérieurs et à la moelle allongée, mortelle le plus souvent par asphyxie, quelquefois rétrocédant et guérissant avec la môme rapidité; on peut la rapporter souvent à une myélite ascendante aiguë ; dans d'autres cas cependant on n'a pu, même par des recherches microscopiques attentives, découvrir aucune altération morbide. Si l'on s'en rapporte aux données mal définies que nous possédons jusqu'à présent sur la paralysie de Landry, elle se distinguerait de la myélite aiguë par des troubles légers delà sensibilité, la conservation de l'excilabilité électrique des muscles, l'absence d'excitation de la motilité et de troubles trophiques, et par un embarras ultime de la parole. La méningite spinale se caractérise par la raideur initiale de la colonne vertébrale, l'hyperesthésie cutanée et musculaire, l'apparition plus tardive des paralysies, et par les réactions électriques particulières que nous avons discutées précédemment. La distinction de V hémato-myélie est des plus difficiles, souvent môme impossible, car nous avons vu que l'hémorrhagie se fait dans un tissu déjà ramolli par la myélite. La paraplégie hystérique aiguë se reconnaît à la conservation de l'excitabilité faradique et galvanique, avec abolition de la sensibilité électro-cutanée et électro-musculaire, à la coexistence fréquente d'anesthésie des muqueuses, des sens, aux autres accidents hystériques.

Le pronostic de la myélite centrale aiguë est très-défavorable, la mort survient ordinairement dans le premier ou le deuxième mois de la maladie, avec les symptômes que nous avons déjà indiqués. Les formes de la myélite aiguë constituées par des foyers circonscrite sont moins graves, les paralysies et les troubles de la sensibilité cèdent en partie, et la maladie passe ensuite à la myélite chronique. Le pronostic le moins défavorable appartient aux inflammations traumatiques limitées de la moelle. Flourens et Brown-Séquard ont observé sur les animaux, même après section de la totalité de la moelle, un rétablissement complet de toutes les fonctions, et celuici, par des recherches microscopiques entreprises avec Robin, a constaté la gucrison par première intention.

Masius et Vanlair ont vu récemment {Mém. de VAcad. roy. de Belgique, Bruxelles, 1870) sur des grenouilles, après excision d'un fragment de la moelle long de 'i millimètres, les éléments nerveux se reconstituer, le mouvement et la sensibilité revenir à l'état normal. Dentan a obtenu des résultats semblables {Sur la régénér. fonc. et anat. de la moelle épinière, Berne, 1875), dans ses recherches sur déjeunes chiens. J'ai sectionné aussi souvent la partie inférieure de la moelle cervicale sur des lapins, en pénétrant latéralement par une petite ouverture de Tespace intervertébral, et j'ai vu la paraplégie disparaître au bout de quelques jours. Chez l'un de ces animaux, où le membre antérieur droit avait été pris aussi, durant plusieurs semaines il resta dans l'extension et l'abduction pendant la marche, tandis qu'il n'y avait plus aucune trace de la paraplégie.

Mais chez l'homme, la moelle ne semble pas douée d'une semblable faculté de réparation. On sait que des blessures ou la compression légères de la moelle suffisent à provoquer des accidents de myélite, qui d'ordinaire ne cèdent pas complètement, comme nous en donnons plus loin des exemples à propos des lésions traumatiques de la moelle. Dans une observation d'Ollivier (/. c, t. 1, p. 375), la paraplégie et la paralysie des sphincters, consécutives à une blessure par coup de feu de la moelle cervicale, avaient disparu, tandis que six mois après il restait encore une paralysie du bras gauche.

Vour le traitement de la myélite aiguë, comme dans l'inflammation des méninges spinales , on s'adressera principalement aux antiphlogistiques et aux dérivatifs (intestinaux). Les dérivatifs cutanés, les moxas, les sétons doivent être évités, en raison de la complication fréquente d'anesthésie cutanée, et de la tendance aux eschares. L'électricité, sous ses différentes formes, ne doit pas être employée tant que subsistent des symptômes inflammatoires.

La belladone et le seigle ergoté sont chaudement préconisés par Brown-Séquard {Lect. on the diagn. and treatm. of paralys. of the lower exlremities, London, 1861). D'après des expériences sur des chiens, chez lesquels de fortes doses de ces deux substances produisaient un rétrécissement des vaisseaux de la pie-mère spinale, avec diminution de l'excitabilité réflexe, Brown-Séquard les recommande dans ces cas d'irritation spinale, où il s'agit de diminuer l'afflux sanguin à la moelle et la stimulation des éléments nerveux. Telles seraient riiyperémie spinale, la méningite et la myélite récente. Cette contraction vasculaire , due proba])lcment à une excitation des centres vaso-moteurs , ne parait cependant ni très-prononcée , ni durable, car après des injections sous-cutanées de solutions concentrées d'ergotine chez des chiens, je n'ai vu la tension sanguine s'élever que de 40 millimètres à peine.

Quant à la myélite chronique, qui s'établit quand les symptômes

' MYÉLITE CHRONIQUE PRIMITIVE. 311

(l'irritation et d'inflammation ont disparu, on instituera son traitement d'après les principes posés dans le chapitre suivant.

B. MYÉLITE PARENCHYMATEUSE CHRONIQUE.

Le groupe considérable des inflammations chroniques de la moelle, mieux connu depuis les derniers progrès de la science, se divise, pour plus de facilité, en deux catégories : les formes primitives et les formes secondaires d'inflammation chronique de ia moelle (scléroses diffuses).

Dans la myélite primitive, l'inflammation procède de l'intimité du tissu de la moelle. Des liyperémies prolongées ou fréquemment répétées peuvent provoquer une hyperplasie primitive, spontanée du tissu interstitiel de la moelle ; des stimulations continues portant sur les tubes et les cellules nerveuses peuvent y déterminer des altérations profondes. L'inflammation et ses conséquences s'attaquent principalement tantôt aux cordons de la moelle, tantôt aux colonnes grises , ou à ces deux parties, et sur une longue r et une étendue variables.

Dans la myélite secondaire, ce sont des processus destructifs extrinsèques (affections des vertèbres, inflammations ou hyperplasies péri- ou inter-méningées, néoplasmes intra-méduUaires) qui déterminent les lésions de la myélite ; quelquefois elles forment dans la moelle des foyers circonscrits, dans d'autres cas, par contre, elles occupent une grande partie de son diamètre transversal.

MYÉLITE CHRONIQUE PRIMITIVE.

Anatomie pathologique.

Les processus inflammatoires intra-médullaires présentent la plus grande analogie avec les altérations qui caractérisent l'encéphalite. Peu appréciables à leur début, ces processus ne se révèlent à l'œil nu par aucun signe, et l'on croit avoir devant soi une moelle normale d'aspect, de volume et de consistance. Mais à Vexamen microscopique de la moelle à Vétat frais, par la dilacération ou sur de petites coupes, on voit un réseau fi brillaire à noyaux, pénétrant entre les tubes nerveux, une prolifération nucléaire dans les parois vasculaires, des corps granuleux dans les cellules ganglionnaires.

Quand on a fait durcir la moelle dans l'alcool et des solutions concentrées de chromate de potasse, les parties malades se colorent

d'abord plus vivement, et deviennent encore plus foncées quand on imbibe ensuite la préparation de carmin ou de bleu d'aniline ; on l'éclaircit enfin au moyen de térébenthine, d'huile d'œillettc, de créosote, de benzine, d'acide carbolique, etc. On reconnaît alors la prolifération de la névroglie à la multiplication des noyaux et à l'agrandissement des intervalles entre les coupes transversales des tubes nerveux ; les vaisseaux les plus malades présentent un épaississement de la tunique adventice et une prolifération nucléaire, ils sont assez souvent obturés par des thrombus. A une période plus avancée de la dégénération, les tubes nerveux , d'abord gonflés, se ratatinent, la myéline se désagrège et se transforme en graisse, enfin le cylindre d'axe disparait aussi par atrophie. Les cornes grises sont souvent asymétriques ; leurs cellules nerveuses apparaissent opaques, d'une pâleur œdémateuse , ou opalines, à bords foncés, dépourvues de leurs prolongements, et chargées de graisse ou de pigment en abondance. Dans le tissu fondamental il se développe encore des éléments lymphoïdes , surtout autour des vaisseaux ; rarement on trouve des éléments purulents sur de grandes étendues.

Ces altérations anatomiques peuvent s'étendre à des segments considérables de' la substance grise de la moelle, avec gonflement du tissu adjacent. Plus tard, après la résorption de l'exsudat et des détritus nerveux, la substance grise est transformée en un tissu rouge (ramollissement central de la moelle, Albers), et remplacé par une line trame vasculaire ou par une cavité oblongue formée d'un tissu lamineux (Rokitansky).

Dans d'autres cas, la dégénération ne se limite pas à l'axe gris central; elle aboutit à la formation spontanée de -foyers, quelquefois multiples, qui envahissent plus ou moins le diamètre transversal de la moelle, et sur une plus ou moins grande profondeur. La moelle fait alors saillie sur les coupes, elle est ramollie ; suivant l'ancienneté de la lésion, elle a une teinte rougeàtre ou gris-jaune, et montre au microscope des débris de tissu, des cellules granuleuses en abondance, des corpuscules amyloïdes, des amas de pigment et une destruction des vaisseaux. Le ramollissement du tissu, causé par l'exsudat, aboutit aussi à la désintégration granuleuse [granular disintegration de Lockhart-Clarkc). Le tissu qui entoure les vaisseaux est d'abord transparent, ramolli, avec désagrégation et segmentation des tubes nerveux ; plus tard il augmente encore en fluidité et en transparence, jusqu'à ce qu'enfin les tissus nerveux et interstitiel se transforment en une matière finement grenue ou en un liquide trouble et granuleux ; d'après Michaud et d'autres, ce processus serait constitué par

MYELITE CHRONIQUE PRIMITIVE. 313

une exsudation d(?s vaisseaux voisins. Il se produit enfin des fissui'es et des canaux dans la moelle, à travers les substances blanche et grise. La myélite se termine souvent par la sclérose du tissu ; sur les coupes on trouve la moelle traversée sur une étendue variable de stries grises ou jaunes, à direction ascendante, d'une consistance gélatineuse ou dure; le réseau du réticulum, constitué par les éléments de la névroglie, est transformé en corpuscules volumineux étoiles, les éléments nerveux ont subi la métamorphose conjonctive. L'hypcrplasie de l'épendyme du canal central peut aboutir aussi à la formation de cordons fibreux, à l'atrophie des substances blanche et grise, et au développement de cavités dans la moelle (sclérose péri-épendymaire d'ilallopeau).

Les processus inflammatoires peuvent atteindre aussi les enveloppes de la moelle et les racines nerveuses. Dans la myélo- méningite chro- 7iiqne, il y a, d'après Frommann (/oc. cit.), dans l'arachnoïde, la piemère, autour des vaisseaux, dans la névroglie et dans les couches corticales, une hypertrophie des cellules et une multiplication des noyaux ; ceux-ci reçoivent du protoplasma et constituent de nouvelles cellules dont le réseau anastomotique se remplit de plus en plus de noyaux, et cause par son accroissement la compression des fibres nerveuses, la transformation delà myéline en une substance finement granuleuse, la transparence et la pâleur des cylindres d'axe, et enfin l'apparition de corps volumineux, étoiles, variqueux, en voie de régression. Souvent aussi les ?Y/cmes nerveuses sont atteintes de névrite, avec altération granulo-graisseuse des tubes nerveux.

Êtiolog

le.

Parmi les circonstances éliologiques, il faut citer en première ligne les conditions sociales (léhilitantes, les efforts excessifs et les refroidissements. La suspension brusque des règles, de la transpiration des pieds doit être considérée non pas comme cause, mais plutôt comme effet d'une excitation vasculaire centrale (surtout provoquée par le refroidissement), avec troubles consécutifs de l'iiifluence delà moelle sur les sécrétions et excrétions. Comme Feinberg l'a démontré expérimentalement, un refroidissement intense de la moelle peut produire la myélite.

Dans l'étiologie rentrent encore les lésions traumatiques, la commotion delà moelle, telle qu'Erichsen surtout l'a décrite, le railwayspine des Anglais (avec vertiges, excitation, faiblesse, paralysie, anesthésie, etc.). Dans un cas de ce genre observé par Gore, Lockhart-

Clarke trouva une atrophie de la moelle, surtout à sa circonférence postérieure, et de plus une inflammation chronique des méninges cérébrales et spinales, avec lésions inflammatoires de l'écorce cérébrales. Les commotions psychiques, surtout la peur, pourraient aussi, d'après Ollivier, Hine, Leyden, etc., donner naissance à des paraly^ sies médullaires.

Certaines formes d'affections médullaires se montrent souvent aussi à la suite des maladies graves: fièvre typhoïde, affections puerpérales, exanthèmes aigus, diathèses. Des accidents de névrite peuvent aussi s'étendre à la moelle et y provoquer des altérations profondes, comme Ticsler et Feinberg l'ont démontré expérimentalement il y a peu de temps; ils ont trouvé, à la suite d'inflammations périphériques avec névrite ascendante consécutive, des foyers de ramollissement disséminés dans la moelle.

Le sexe masculin, plus exposé aux influences extérieures nocives, présente, en général, un chiffre plus élevé d'affections médullaires que le sexe féminin. Sur 44 cas de myélite simple ou de myéloméningite notés par Brown-Séquard et Ramskill (loc. cit.), on trouve 55 hommes et 9 femmes. Mais dans les classes ouvrières, où la femme n'est pas moins exposée aux intempéries de la vie, la prédisposition du sexe masculin pour la myélite diminue beaucoup, comme j'ai pu m'en convaincre par quinze années d'observation dans les hôpitaux de Vienne. Le plus grand nombre des victimes de la myélite s'observe dans l'âge moyen de la vie.

Symptomatologie.

Dans la plupart des cas, la myélite se développe d'une manière lente et insidieuse. Des douleurs rhumatismales vagues, légères, une sensation anormale de chaleur ou de froid, des picotements ou un engourdissement limité des extrémités, de temps en temps une sensibilité passagère dans le dos, tels sont en général les premières manifestations périphériques peu appréciables de l'irritation centrale, dénotant l'hyperémie et l'excitation de la substance grise. Celle-ci, en raison de sa richesse vasculaire, est plus disposée à l'inflammation que la substance blanche.

Les premiers signes d'irritation de la sensibilité deviennent ensuite de plus en plus apparents. Les douleurs sourdes et passagères de la nuque ou des lombes prennent plus de force et de persistance, et se combinent souvent avec une sensation d'engourdissement à la poitrine ou à l'abdomen; de temps en temps se montrent des douleurs

MYÉLITE GIIRONIQUE PRIMITIVE. 515

névralgiques s'irracliarit dans les membres ; la peau cl les muscles (surtout au niveau des vertcl)res, des espaces intercostaux) présentent de riiyperestliésie, une sensibilité exagérée à la pression (voyOiS Caractères généraux, p. 272).

A une période ultérieure, quand la dégénération de la moelle s'étend dans le sens transversal, on voit ressortir de plus en plus les symptômes de dépressiort de la sensibilité. Au début, le malade accuse un engourdissement de?; doigts (surtout dans le domaine du nerf cubital), ou des orteils; plus lard, il lui semble avoir du sable ou de la laine sous la plante des pieds quand il marclic. A un degré plus avancé de la maladie il survient des paralysies partielles de la sensibilité. En général, comme nous l'avons déjà indiqué, la sensibilité au chatouillement disparaît la première, puis la sensibilité au contact et à la pression, à la température, et enfin à la douleur. Lors môme que la sensibilité semble intacte en apparence, on peut reconnaître de bonne heure, au moyen de l'esthésiomètre, des phénomènes s' écartant sensiblement de F état normal; ou bien si l'on touche la peau avec une tige trempée dans l'encre et qu'on fasse indiquer par le malade les points touchés, on constate des écarts de plusieurs centimètres.

Les régions envahies par Vanesthésie et par V analgésie s'étendent de la face intérieure, plus souvent delà face postérieure des cuisses, aux hanches et aux lombes, et de la partie inférieure du tronc vers les parties latérales de l'abdomen et le rebord des côtes ; après une zone peu étendue où la sensibilité est seulement émoussée, on retrouve la sensibilité normale. Certaines parties dépendant des nerfs sacrés (la région fessière inférieure, le périnée, les organes génitaux), et certains points des extrémités et du cou échappent quelquefois à l'abolition de la sensibilité. Quand la sensibilité à la douleur est altérée, l'eau froide, un courant d'air froid n'occasionnent qu'une sensation de brûlure, ou bien toutes les excitations quelconques se traduisent par des démangeaisons ou de l'engourdissement. Dans d'autres cas on constate un retard dans les perceptions, ou la sensation s'irradie en haut, en bas, ou même du côté opposé. Ces aberrations particulières de la sensibilité s'expliquent les unes par des résistances à la transmission, par des altérations parlielles et des arrêts dans la substance grise, les autres par un ébranlement communiqué de proche en proche aux origines centrales de différents nerfs, et rayonnant directement vers la périphérie, ou par entre-croisement vers l'autre extrémité du corps.

Dans beaucoup de cas de myélite, il y a analgésie sans anesthésie

tactile. L'abolition exclusive de la sensibilité à la douleur tiendrait, d'après les recherches de Schiff, à une lésion de la substance grise ; la perte de la sensibilité tactile avec conservation de la sensibilité à la douleur, à une lésion limitée aux cordons postérieurs ; d'autre part, Brown-Séquard et Vulpian, d'après leurs expériences, n'admettent qu'un seul système de conducteurs dans les colonnes grises, pour les différentes variétés delà sensibilité. Comme la physiologie a besoin de nouveaux éclaircissements sur ces questions fondamentales, où l'histologie n'a pas encore posé des bases définitives; comme en outre les lésions anatomiques (voy. un cas de ce genre à propos de la carie des vertèbres) ne se limitent pas aux cordons de la moelle ou aux colonnes grises, mais atteignent presque toujours les uns et les autres et même les racines nerveuses ; l'observation clinique n'est pas en mesure jusqu'ici de donner une sanction à l'une ou l'autre des théories en présence.

Les troubles de la mo/^7^7e apparaissent au début comme des symptômes d'excitation périphérique ; ce sont des crampes musculaires, des contractures partielles, ou des tremblements choréiques des extrémités provoqués par les mouvements. Ordinairement les symptômes d'excitation ne tardent pas à faire place à des signes manifestes de dépression, fatigue rapide dans la marche ou la station, raideur et lourdeur des mouvements, surtout immédiatement après le repos ; plus tard c'est d'abord une jambe, puis l'autre qui se refusent à tout service, et toutes les deux enfin deviennent incapables de supporter le poids du corps.

Quand la dégénération se propage par couches successives dans le parenchyme de la moelle, les lésions portent à la fois sur les fibres des racines antérieures qui (d'après Gerlach) marchent transversalement pour se rendre aux cellules des cornes antérieures, et sur leurs fibres longitudinales ascendantes qui suivent les cordons antérolatéraux pour se terminer dans les ganglions moteurs du cerveau. S'il s^agit d'une dégénération médullaire circonscrite, elle peut atteindre seulement une partie des fibres transversales des racines antérieures, et des cellules grises donnant naissance aux faisceaux ra diculaires des extrémités supérieures ou inférieures ; dans d'autres cas, la lésion porte principalement sur les fibres longitudinales ascendantes, et la communication entre la substance grise du cerveau et la substance grise antérieure de la moelle se trouve interrompue. Aussi, comme le prouve également l'anatomie, les paralysies médullaires peuvent elles succéder à des lésions transversales de la substance grise, et à celles de la substance blanche exclusivement. Mais

MYELITE CHRONIQUE PKIMITIVE. 3I7

dans presque toutes les formes importantes de myélite parenchymaicuse transvei'sale, la dégénération se propage sous forme diffuse aux voies de conduction qui relient le cerveau à la moelle.

Suivant l'étendue de la lésion, et suivant les fibres qui dépendent (lu point malade, l'abolition de la motilité gagne de bas en liant, plus rarement en sens inverse. Certains symptômes se montrent au premier plan suivant le siège de V affection médullaire. Quand elle porte sur la moelle cervicale, on observe une paralysie motrice et sensitive des membres supérieurs et de la partie supérieure du tronc, de linégalité des pupilles, de la dyspnée, des troubles de la déglutition et de la parole, des palpitations cardiaques et de l'irrégularité du pouls. Dans les affections de la moelle dorsale il y a une augmentation de l'excitabilité réflexe, un spasme puis une paralysie des sphincters ainsi que des extrémités inférieures. Les lésions de la portion lombaire s'accompagnent de sensations douloureuses dans la portion lombaire, du côté du nerf sciatiqueou du nerf crural, avec excitation génitale et plus tard impuissance, et signes de paralysie des jambes. Dans la plupart des cas, c'est à la partie dorso-lombaire de la moelle que les dégénérations s'accusent davantage, et les symptômes se comportent en conséquence.

Suivant la gravité de la myélite parenchymateuse chronique et son étendue dans le sens transversal, les muscles sont séparés de leurs centres trophiques et s'atrophient, la contractilité et la sensibilité électrique diminuent de plus en plus (surtout aux extenseurs de la cuisse et du pied), ainsi que V excitabilité galvanique des nerfs; la réaction du pôle positif disparait plus vite que la réaction du pôle négatif. On voit s'éteindre en môme temps V excitabilité réflexe qui est conservée au début, quelquefois même augmentée (avec mouvements dans les antagonistes ou dans des groupes musculaires plus éloignés). Cette aggravation des réactions électriques, et la diminution considérable de la motilité active qui raccompagne presque toujours, dénotent que la myélite gagne en étendue et en intensité.

Les fonctions génitales sont ordinairement excitées au début, il y a des érections fréquentes et complètes; souvent on constate de bonne heure une disproportion entre le désir et la satisfaction. L'éjaculation est alors pénible ou précipitée, il y a des pollutions fréquentes avec exacerbation des douleurs spinales, et une impuissance graduelle. Les cas depriapisme prolongé sont plus rares. Je donnerai plus loin, à propos des fractures des vertèbres, une observation curieuse de priapisme ayant duré trente-six heures après la mort, à la suite d'une lésion de la moelle cervicale.

518 MALADIES DU rARENCHYME DE LA MOELLE.

Généralement les fonctions vésicales sont aussi troublées dès les premiers temps. Il y a des envies d'uriner fréquentes, surtout après les efforts, les émotions, et les excitations de la moelle ; plus tard il y a émission fréquente de quelques gouttes d'urine, le jet perd de sa force, et le liquide continue à s'écouler par gouttes après la miction; le malade est ensuite obligé de faire des efforts pour uriner, ou bien il n'y parvient que s'il est assis ou couché sur le côté dans certaines positions, enfin, et quelquefois après des spas* mes douloureux de la vessie, la rétention d'urine est complète et exige le cathétérisme.

D'après les dernières recherches de Budge {Zeitschr. f. rat. Heilk, XXI, et Pfliiger^s Arch.^ II, Bd), c'est l'ensemble des fibres musculaires de la vessie (et non pas un sphincter propre) qui produit l'émission de l'urine ; quant aux muscles qui suspendent l'écoulement, le muscle uréthral (appelé aussi constricteur de l'urèthre ou sphincter interne) et le bulbo-caverneux, ils appartiennent au canal de l'urèthre. Les nerfs moteurs de la vessie, et ceux des muscles de l'urèthre, partent de leurs centres et suivent le pédoncule cérébral, les corps restiformes et les cordons antérieurs pour sortir de la moelle par les nerfs sacrés, de la 5"" à la h^ paire. Quant aux nerfs sensitifs de la vessie, ils sont contenus dans les racines postérieures des troisième, quatrième et cinquième paires sacrées; ce sont eux qui entretiennent par voie réflexe le tonus des muscles de l'urèthre, dont la contraction est soumise en outre à l'influence de la volonté.

Les sections expérimentales, comme les lésions pathologiques de la moelle jusqu'à la cinquième paire sacrée, provoquent l'ischurie, par augmentation réflexe du tonus dans les muscles uréthraux ; plus tard la réplélion de la vessie et la pression exercée par elle sur les muscles uréthraux contractés, aboutissent secondairement à l'incontinence. Si, par contre, les lésions de la moelle siègent plus bas, là où les conditions de l'acte réflexe n'existent plus, il y a une véritable paralysie des muscles qui ferment la vessie, l'urine s'écoule goutte à goutte, l'action des muscles de la vessie ne rencontrant plus d'obstacle, et l'incontinence est alors primitive.

J'ai vu survenir bien des fois, dans le cours de la mvélite chronique, des mouvements fébriles, avec élévation de température appréciable au thermomètre, perte de l'appétit et la langue fortement chargée. Cet état fébrile est ordinairement provoqué par un refroidissement ou des fatigues exagérées, et je l'ai vu désigner comme une forme ambulatoire de fièvre typhoïde; ce n'est autre chose qu'une exacerbation du processus inflammatoire, ravivé par des influences

MYÉLITE CimOMQUE PRIMITIVE. 519

extérieures; il dure peu, et, à sa suite, on note d'luil)itude une déchéance plus rapide des facultés motrices et sensitives.

C'est presque toujours après une durée de plusieurs années que TafTection arrive à sa dernière période; alors la paraplégie du mouvement et de la sensibilité, la dénutrition des muscles remontent de plus en plus vers les parties supérieures, la paralysie des sphincters entraîne l'émission involontaire des matières fécales et de l'urine; celle-ci s'accumule et se décompose dans la vessie, il survient une cystite purulente, une dilatation de la vessie et des bassinets, quelquefois même avec frissons et symptômes urémiques (vomissements, diarrhée, accidents cérébraux). Les malades atteints de myélite succombent en général au bout de plusieurs années, avec des eschares de décubitus sur les saillies osseuses les plus exposées à la pression, dans un état de marasme et de paralysie toujours croissant, ou bien sous l'inlluence d'affections inflammatoires aiguës.

Diagnostic et Pronostic.

Pour reconnaître dès le principe les manifestations initiales de la myélite, il faut prêter une grande attention aux premiers symptômes périphériques de l'irritation médullaire. Telles sont les douleurs vagues (névralgiques), qu'on méconnaît souvent ou qu'on interprète mal, les sensations circonscrites de froid ou d'engourdissement dans les membres, les anesthésies ou analgésies limitées, les hyperesthésies disséminées. Il faut également prendre en considération l'excitation anormale des organes génitaux, les pertes séminales suivies d'une exacerbation des douleurs spinales.

Plus tard, la nature de la maladie se montre plus clairement, les troubles de la sensibilité se répartissent et se limitent suivant la distribution des nerfs rachidiens dans la peau, le caractère paraplégique des paralysies devient plus manifeste. Si l'on considère avec soin le mode de développement des symptômes, on confondra diflicilement la maladie qui nous occupe avec d'autres paraplégies.

La paraplégie cérébrale se compose souvent de deux hémiplégies bien distinctes; elle se complique souvent de paralysies des nerfs crâniens, surtout dans les affections de la partie médiane de la protubérance, ou de la base du cerveau (voy. p. 85). La paraplégie, suite d'apoplexie spinale, se reconnaît à son invasion brusque, à la déchéance rapide des mouvements volontaires et réflexes, et de la contractilité électro-musculaire; la paraplégie par méningite spinale, à son début fébrile, à la raideur douloureuse des muscles ^ aux crampes

toniques, et aux réactions électriques particulières que nous avons fait connaître à son sujet. ]\ous nous réservons de discuter plus loin le diagnostic de la paraplégie par compression de la moelle, et de ce qu'on nomme la paraplégie réllexe. Eniîn, on distinguera facilement la paraplégie hystérique à Tanesthésie concomitante de la peau, des muqueuses et des parties profondes, à la conservation de l'excitabilité farado-galvanique, à l'abolition de la sensibilité électro-cutanée et électro-musculaire, et à l'existence d'autres accidents hystériques.

La myélite chronique primitive suit presque toujours une marche fatale. Les observations de guérison complète et durable demandent un contrôle sévère. On comprend assez souvent sous la dénomination de myélite chronique, des paralysies réflexes causées par des exsudations légères des méninges spinales, par des stases dans les plexus veineux du bassin, par des inflammations propagées au tissu cellulaire intra-pclvien, ou par des affections des organes abdominaux, et l'on rapporte complaisamment ces cas comme des exemples de guérison. Mais dans la plupart des cas de myélite on devra se contenter d'une amélioration plus ou moins solide dans les troubles du mouvement et de la sensibilité, et dans la nutrition.

On peut dire en général que plus la myélite siège dans les parties inférieures, ou plus les symptômes indiquent que la lésion s'étend lentement au diamètre transversal de la moelle, plus aussi la maladie se prolonge. Dans certaines formes graves, tous les efforts de la thérapeutique restent infructueux ; ces cas durent de 2 à 5 ans, tandis que les formes plus bénignes vont jusqu'à 6, 8 ans et au delà. Les malades succombent ordinairement, comme nous l'avons dit, au marasme, aux suites du décubitus, à la cystite avec pyélite, qui aboutissent quelquefois au ramollissement diphthéritique ou gangreneux de la muqueuse et à rhématurie; ou bien ils sont emportés par la pneumonie, la tuberculose, etc.

Traitement.

La méthode contro- stimulante énergique (ventouses scarifiées, sétons, moxas, etc.), vantée dans les formes récentes, est sans action sur les altérations inflammatoires profondes de la moelle. Les seuls résultats qu'on en obtienne sont des cicatrices nombreuses et déplaisantes. L'iodure de potassium peut influer favorablement sur la résorption des exsudais mènhigés, mais il est reconnu que les processus inflammatoires, hyperplasiques de la moelle, lui échappent.

MYÉLITE ET SES PRIKCIPALES FORMES. 321

Browii-Séquard recommande la belladone et Vergotine, en raison des contractions vasculaires qu'elles provoquent dans l'hyperémie de la moelle (voy. p. 510) ; je les ai employées maintes fois et pendant longtemps dans les formes congestives de la myélite, sans pouvoir constater aucune diminution appréciable des symptômes d'irritation. La slrijcliniiie est contre-indiquée dans ces cas, en raison de l'hyperémie qu'elle détermine ; elle conviendrait plutôt comme agent stinmlant dans les cas de dépression. Mais comme la strychnine est sans action sur les mouvements volontaires et excite seulement les mouvements réflexes, les malades ont peu de profit à retirer de son emploi exclusif.

De nos jours on emploie plus volontiers et avec plus de succès, dans les myélites, la cui^e thermo-hydratique et le traitement électrique. Les eaux mmem/es chaudes (Wildbad, Gastein, Teplitz,Ragaz, etc.) sont surtout utiles contre les douleurs névralgiques, les accidents spasmodiques, et dans les formes qui s'accompagnent de raideur et de sensations désagréables de froid. Les bains frais ont une action plus tonique, plus fortifiante ; on abaisse graduellement leur température de 22" à IS"" C, en faisant des affusions fréquentes sur le dos. L'action stimulante de la température sur les nombreux nerfs sensilifs de la peau retentit sur le cerveau, sur les centres médullaires et vaso-moteurs, et renforce les actions réflexes qui président à la circulation, à la respiration et aux fonctions des viscères abdominaux.

Le diamètre et la rapidité des courants sanguins qui traversent la peau diffèrent beaucoup, suivant la température actuelle des téguments, par suite d'une action sur les muscles vasculaires. Suivant que le bain dilate ou resserre les trajets vasculaires de la peau, la pression sanguine moyenne, le nombre des globules sanguins qui vont porter l'oxygène aux autres organes diminuent ou augmentent, et ces phénomènes ont une grande influence sur la nutrition des tissus, sur l'élimination des matières excrémentitielles. D'autre part, plus la température du bain est basse, plus la soustraction de la chaleur par Teau doit agir sur le développement du calorique par le courant sanguin. L'action stimulante de la température sur les fibres nerveuses se fait sentir d'autant plus longtemps, que les nerfs s'écartent davantage du degré de chaleur du milieu ambiant. D'après les recherches d'Osborne [Dubl. Quart. Journ. of med. science^ 1862), l'eau refroidit douze fois plus que l'air; elle est donc douze fois plus froide pour le corps, toutes choses égales d'ailleurs, que l'air à la même température. L'action stimulante des bains frais sur le système nerveux doit être d'autant plus vive, que celui-ci est plus faible et plus impressionnable, ce qui est surtout le cas dans la myélite.

Dans le traitement hydrothérapique on fait précéder souvent les tlemi-bains refroidis, des pratiques suivantes : enveloppements mouillés (surtout dans les accidents névralgiques et spasmodiques), ou frictions avec des linges mouillés (comme moyen stimulant plus

BOSENTHAL. 21

faible). On obtient ainsi une dilatation des canaux sanguins de la peau, qui soulage et calme d'autant l'excitation des organes profonds. Quant kV électricité, on peut recommander dans la myélite l'application prudente de courants galvaniques ascendanls à travers la colonne vertébrale, et de là à travers les troncs nerveux (5-5 minutes). Les courants qui provoquent des secousses fortes et douloureuses doivent être évités dans les états d'irritation vive des centres, de même que le courant de tension des appareils d'induction. Contre la paralysie de la vessie, j'ai trouvé que la galvanisation se fait le mieux en introduisant l'un des électrodes dans le rectum, et en appliquant l'autre sur la symphyse pubienne ou sur le périnée. L'électrisation directe au moyen de l'excitateur vésical est généralement trop irritante. On se trouvera bien de combiner les frictions humides, les douches ascendantes sur le périnée, et les douches sur la région lombaire.

Il s'agit ici des formes de paralysie spinale par compression, dans lesquelles des néoplasmes venant de l'extérieur, occupant le canal osseux, les enveloppes membraneuses ou encore la moelle elle-même, exercent sur elle une compression toujours croissante, et provoquent et entretiennent une dégénération chronique de son parenchyme. La cause de cette compression influe moins sur les manifestations symptomatiques, que le siège et le mode de propagation des altérations centrales consécutives.

Les altérations anatomiques qui étendent secondairement leur action destructive sur la moelle, portent à la fois sur le point même de la compression, et sur certains faisceaux fibreux qui, partant du foyer morbide limité de la moelle ou des racines nerveuses, s'étendent à toute la longueur de l'axe spinal. Au niveau de la compression la moelle est atrophiée, sclérosée, les tubes nerveux sont plus ou moins complètement détruits. A partir de ce premier foyer, la dégénération suit les différents cordons de la moelle dans une direction ascendante ou descendante, et va en diminuant d'étendue et d intensité depuis son origine jusqu'aux extrémités de l'axe.

Ces altérations secondaires ont été bien étudiées d'abord par Turck {Sitzb. d. Wien. Akad. d. )Viss. Bd. XI, XVI et XXI), dans des cas de compression de la moelle par des lésions des vertèbres. Dans les parties de la moelle situées au-dessus dclalésion, les cordons antérieurs ont leur aspect normal, ou sont altérés seulement au point malade ;

MYKLITE SECONDAIRE PAR COMPRESSIOIS. 523

les cordons postérieurs sont atteints d'une dégénération ascendante tantôt dans leur totalité, tantôt sur une étendue considérable, ou seulement dans leur segment interne. Par contre, dans la partie de la moelle située au-dessous de la lésion, les cordons postérieurs sont intacts, la dégénération n'atteint que les cordons antérieurs et latéraux, quelquefois seulement la partie postérieure de ceux-ci. Dans des cas de tumeurs comprimant les racines postérieures, Cornil et Lange ont constaté une dégénération ascendante des cordons postérieurs.

Westphal a obtenu expérimentalement ces dégénérations secondaires sur des chiens [Aixli. f. Psijchiatr., II, Bd.), en perforant la moelle sans ouvrir le canal rachidien. Dans les lésions de ce genre, qui portaient principalement sur les cordons postérieurs, la substance grisé adjacente ou la partie interne des cordons antéro-latéraux, on trouvait de même les cordons postérieurs atteints de dégénération ascendante, les cordons antéro-latéraux de dégénération descendante. Westphal (/. c.) a constaté une autre particularité chez l'homme dans des cas de tumeur comprimant la moelle ; il a vu, sur une coupe transversale des parties dégénérées, et notamment des cordons postérieurs, des figures annulaires ou ovales, rendues plus apparentes par la coloration au moyen du bichromate de potasse et renfermant souvent un autre point central de dégénération.

Le tableau clinique des compressions prolongées de la moelle peut varier beaucoup, suivant le siège et la violence de la lésion primitive, suivant le nombre et l'intensité des symptômes. Le plus souvent, les premiers signes morbides qui entrent en scène sont des troubles de la sensibilité : picotements, démangeaisons, constrictions, engourdissement, etc., qui dénotent l'irritation des racines nerveuses ou de leurs prolongements dans la substance grise. Bientôt on peut reconnaître aussi par une exploration attentive (au moyen de l'esthésiomètre) des anomalies de la sensibilité cutanée^ ainsi que des différentes nuances de la sensibilité. Je donnerai en détail, à propos de la carie vertébrale, une observation personnelle d'analgésie sans anesthésie tactile, avec les résultats de l'autopsie.

Dans d'autres cas il y a, comme nous l'avons déjà noté, des retards dans la perception, ou des irradiations de la sensibilité. L'abolition complète de la sensibilité dans les membres se voit seulement dans les dégénérations transversales de la substance grise, et dans les lésions des cornes grises. V anesthésie, comme nous le montrerons par plusieurs exemples, occupe certaines régions déterminées, correspondant à la distribution des nerfs cutanés. Quand il y a anesthésie doulou-

reuse, les terminaisons périphériques des nerfs peuvent être dégénérées, tandis que leur partie centrale peut encore recevoir des excitations et les transmettre à la substance grise.

Parmi les symptômes d'excitation de la sensibilité, il faut citer Yliyperesthésie (cutanée et musculaire), ainsi que celte variété particulière décrite par Charcot sous le nom de dysesthésie (sensations tardives très-douloureuses et comme vibrantes après les pincements, l'impression locale du froid), et les différentes sortes de névralgie. Quand la dégénération occupe les parties supérieures de la moelle, la douleur peut revêtir les apparences d'une névralgie cervico-occipitale, cervico-brachiale ou intercostale; quand la lésion siège plus l3as, ce sont des névralgies crurale, sciatique ou abdominale. Dans les cas de compression extra-médullaire (exceptionnellement dans les lésions intra-méduUaires), il y a souvent des pseudo-névralgies vives, cuisantes, décrites par Cruveilhier et plus récemment par Charcot (névrite des racines nerveuses ou des rameaux périphériques), et qui se caractérisent par l'absence de points douloureux à la pression, et parleur combinaison avec des troubles trophiques. Enfin les mêmes auteurs ont observé, surtout dans le cancer des vertèbres lombaires, une paraplégie douloureuse (douleurs périodiques, atteignant une violence excessive, augmentées par les mouvements actifs ou passifs, avec hyperesthésie cutanée).

Du côté des nerfs moteurs, il y a au début une parésie qui se transforme bientôt en paralysie ; on constate en outre des crampes, de la rigidité musculaire, des contractures permanentes dans les membres paralysés (par sclérose des cordons latéraux, d'après Charcot), et des accidents ôpileptiformes. Ceux-ci consistent en des convulsions des extrémités inférieures, provoquées ordinairement par des mouvements passifs (extension forcée des orteils), rarement spontanées, et pouvant s'expliquer par une stimulation exagérée de la substance grise, avec diminution de l'action d'arrêt du cerveau. Ces symptômes, appelés par Brown-Séquard épilepsie spinale^ seraient mieux nommés crampes spinales réflexes, en réservant le terme d 'épilepsie spinale à ces cas, comme on en voit quelquefois dans la carie ou les blessures des vertèbres, de convulsions générales avec troubles de la connaissance ; Brown-Séquard a produit expérimentalement ces phénomènes, qui ont leurs centres dans la moelle allongée et la protubérance, et dans lesquels la moelle intervient seulement comme conducteur.

La paralysie du début peut se limiter à Vun des membres supérieurs ou inférieurs^ par suite d'une compression unilatérale sur les nerfs

du plexus brachial ou de la queue de cheval. V hémiplégie spinale succède à une compression du cordon antéro-latéral du même côté, ou du bulbe du côlé opposé. V hémiplégie croisée avec hémianesthésie est une forme très-rare, observée par Charcot et Gombault dans des cas de tumeurs occupant un côté de la moelle, comme nous en donnons des exemples plus loin.

La forme la plus fréquente de paralysie spinale par compression est \^ paraplégie. Elle occupe en général les membres inférieurs, et se combine pendant longtemps avec une altération légère de la sensibilité, et une vive excitabilité réflexe. La paraplégie cervicale est beaucoup plus rare et succède à diverses causes de compression médullaire; elle a été étudiée d'abord par GuU (Gmjs Hosp. Reports, IV, 1858) et plus récemment par Charcot {Leçons sur les maladies du syst. nerveux, T fascicule, 1873). Cette double paralysie des bras présentant un haut intérêt scientifique et diagnostique, il n'est pas inutile d'analyser les données expérimentales et cliniques que nous possédons sur cette question ; les unes me sont personnelles, les autres appartiennent à différents observateurs.

Si l'on extirpe sur des grenouilles les premières vertèbres, au niveau de la partie supérieure du renflement cervical, et qu'on enlève un morceau de la moelle vers sa face antérieure et d'un côté à l'autre, l'animal présente une déviation de la tête. et une paralysie des deux membres antérieurs ; ceux-ci sont dirigés en dedans pendant le saut, et leur sensibilité aux excitations mécaniques et électriques est manifestement diminuée. Au bout de 8-10 jours, la motilité des doigts s'améliore. L'examen microscopique de la moelle durcie montre un exsudât hyalin déposé entre les tubes nerveux, des globules purulents en grand nombre disséminés dans la substance grise, et groupés par places autour du canal central. On peut aussi atteindre chez les lapins la moelle cervicale antérieure par le même procédé, et Ton observe de la dyspnée, une hyperesthésie et une paralysie des deux membres antérieurs, ou même des extrémités postérieures.

Sur les lapins, on peut agir sur la partie antérieure de la moelle cervicale par la face antérieure ou par la face postérieure de la colonne vertébrale. Dans l'incision ou l'excision de la moelle par la partie antérieure, l'extirpation des corps vertébraux correspondants présente de grandes difficultés, et l'opération est aussi malaisée que dangereuse par l'abondance de i'hémorrhagie. Si l'on incise la moelle sur un côté seulement, il y a une hémiplégie du même côté du corps ; si l'incision de la moelle dépasse la ligne médiane et atteint les deux cordons latéraux, il y a paralysie des deux membres antérieurs, souvent aussi parésie de l'une des extrémités postérieures. La paralysie des membres antérieurs est ordinairement incomplète ; elle porte principalement sur les extenseurs, les fléchisseurs sont moins atteints. Le plus souvent, l'animal est pris immédiatement d'une dyspnée intense, bientôt après de crampes partielles, tétaniques des extrémités, et à la fin de secousses épileptiformes. La mort survient au bout de 24 à 36 heures. A l'autopsie on trouve, au point correspondant à la lésion, une extravasation intra-méningée considérable, souvent aussi intra-méduUaire.

L'opération est moins difficile et moins grave par la face postérieure de la co-

lonne vertébrale; on enlève les apophyses épineuses des vertèbres cervicales supérieures, et l'on dirige latéralement sur la moelle une aiguille courbe de caoutchouc, en respectant les plexus veineux latéraux; on attire la moelle avec précaution, et on pratique l'incision ou l'excision avec un couteau fin; le mieux est qu'il soit courbe sur le plat. On voit alors, comme nous l'avons dit plus haut, une paralysie incomplète des membres antérieurs, ou même de l'une des extrémités postérieures; il y a souvent aussi une altération du pouvoir réflexe. Si l'on découvre un des nerfs sciatiques et qu'on l'excite par l'électricité, il se produit des secousses dans les deux membres postérieurs, tandis que les membres antérieurs restent au repos ; si l'on excite le nerf médian, l'extrémité correspondante entre seule en contraction. A l'autopsie on trouve au niveau de la moelle cervicale une hémorrhagie partant de la section transversale de la moelle, et ne laissant intactes que quelques minces lamelles du tissu; dans les parties situées au-dessous, elle se limite davantage à la substance grise, et enfin tout à fait en arrière on ne trouve plus qu'un piqueté sanguin {)Ied. Jahrb. T. lY, 187G).

L'observation clinique s'accorde avec l'expérimentation, et montre que dans les myélites en foyer, quand la lésion monte vers la moelle cervicale, il y a d'abord paralysie des membres supérieurs, et plus tard aussi des membres inférieurs, avec altération de la sensibilité et de l'excitabilité réflexe. La myélite aiguë de la portion cervicale, par fracture ou luxation des premières vertèbres, ou par suite de tubercules de la substance grise de cette région (Budd), peut débuter par une paralysie insolite des membres supérieurs. Dans les cas de compression au niveau des premières vertèbres dorsales, par suite de carie, il peut y avoir une dégénération des deux cordons latéraux s'étendant en haut jusqu'au renflement cervico-brachial, et produisant, d'après Charcot et Michaud, une paralysie et une contracture des membres supérieurs. Enfin, une atrophie cellulaire dans les cornes grises antérieures de la moelle cervicale, qui servent d'origine aux fibres radiculaires des membres supérieurs, peut être suivie d'une paralysie des deux bras.

L'atrophie cellulaire et la paralysie consécutive ont une marche tantôt aiguë, tantôt chronique; leurs manifestations cliniques varient en conséquence. Ainsi Raymond (Progrès médical, 17, 1875) a publié un cas de myélite centrale, suivie de mort au bout de douze jours, dans lequel il y avait eu pendant la vie une paralysie complète du bras gauche (avec diminution de l'excitabilité faradique), et une paralysie incomplète du bras droit. A l'autopsie on trouva dans le renflement cervical des lésions sclérotiques, les cellules des cornes antérieures manquaient par places, le tissu interstitiel présentait une prolifération nucléaire modérée. La paralysie infantile spinale résulte, d'après les recherches de Prévost, Charcot, Joffroy, Recklinghauscn, Rolh et Leyden, d'une dégénération aiguë des cellules des colonnes

grises antérieures ; dans un cas de cette affection (qui sera rapporté plus tard), j'ai observé une paralysie et une atrophie du bras droit, moins prononcées au bras gauche. Une maladie semblable a été vue dans ces dernières années chez des adultes par Duchenne, Frey, Bernhardt, Erb, etc.; d'après Gombault, Cornil et Lépine, elle est causée par une dégénération graisseuse et pigmentaire des cellules des cornes antérieures ; elle présente quelquefois une paralysie des deux membres supérieurs, comme j'en donnerai plus loin un exemple. Il y a encore une autre forme de paraplégie cervicale, liée à l'atrophie des cellules des colonnes grises antérieures ; ce sont les doubles paralysies des bras qui existent au début de la sclérose latérale amyotrophique, ainsi que dans certaines formes d'atrophie musculaire progressive. Les cas de paralysie appartenant à cette dernière catégorie peuvent être considérés comme des formes amyotrophiques de paraplégie cervicale spinale.

Il existe encore une troisième forme, liée à des affections du système nerveux périphérique. Dans ces cas, la diplégie brachiale peut être causée par un épanchement sanguin autour des racines nerveuses supérieures (OUivier, Schutzenberger), par une carie des vertèbres cervicales avec pachyméningite externe consécutive, lorsque des productions morbides compriment les nerfs d'origine du plexus brachial des deux côtés; enfin, il peut s'agir d'une pachyméningite spinale interne (hypertrophique de Charcot), exerçant une compression circulaire sur la moelle. A côté de ces formes périphériques, il y a une forme centrale qui rentre dans les catégories précédentes, d'après Joffroy {Sur la pachyméningite cervicale hypeftrophique, Paris, 1873). Il a trouvé des altérations myéliques, notamment au niveau du renflement cervical, et presque toujours avec formation de lacunes.

Pour le diagnostic différentiel des différentes formes de paraplégie cervicale, il faut analyser avec soin tous les symptômes. La paraplégie cervicale périphérique par compression présente les caractères d'une paralysie névritique ; il y a au début des douleurs et de Thyperalgésie dans certains troncs nerveux, et ensuite de l'anesthésie, une abolition de l'excitabilité réflexe, une paralysie avec atrophie musculaire ; au début, l'excitabilité électrique des nerfs est augmentée et plus tard abolie, la contractilité farado-musculaire diminuée, la contractilité galvano-musculaire augmentée. Dans la paraplégie cervicale causée par une compression de la moelle, les membres paralysés demeurent longtemps sans altération notable de leur volume, de leurs réactions électriques ni de leur sensibilité : l'excitabilité réflexe est ordinairement augmentée ; quand elle est peu prononcée, et

plus tard quand elle a complètement disparu, on peut observer de temps à autre des secousses spontanées douloureuses (crampes spinales réflexes, par excitation de la substance grise, avec diminution de l'action d'arrêt du cerveau). Les formes ordinaires de paraplégie cervicale amyotrophique se reconnaissent facilement. Dans la myélite antérieure des adultes, le diagnostic s'appuiera sur les signes suivants : début fébrile, paralysie rapide des jambes, puis des bras, atrophie précoce des masses musculaires avec les réactions électriques déjà citées, absence de troubles du côté de la sensibilité, des sphincters et des fonctions génitales, amélioration progressive de la motilité. Quand les paralysies spinales par compression augmentent d'étendue et d'intensité, la contractilité et la sensibilité f ar ado -musculaire s haïssent de plus en plus, ainsi que F irritabilité galvanique des muscles et des nerfs, d'abord pour la fermeture et la rupture du courant par l'anode, ensuite pour la fermeture de la cathode, à la fm il ne reste que la contraction à la direction inverse de l'électricité de l'anode à la cathode (à l'aide d'un courant fort).

Les compressions de la moelle cervicale ou de la partie contiguë de la moelle dorsale présentent encore d'autres signes, comme des troubles oculo-pupillaires, des troubles du côté des fibres cardiaques et gastriques du nerf vague. Les troubles oculo-pupillaires sont constitués plus souvent par un myosis paralytique (rétrécissement par interruption conductive, suite de compression), que par une mydriase spasmodique (dilatation par excitation médullaire du dilatateur des pupilles). Ces symptômes peuvent alterner entre eux, et s'observent tantôt aux deux yeux, tantôt d'un seul côté. Des observations pathologiques de cette espèce ont été rapportées par Ogle, Eulenburg, Rendu et par moi-même. D'après les expériences de Budge et de Cl. Bernard, les centres d'innervation de l'iris dans la moelle vont en bas jusqu'à la deuxième vertèbre dorsale; leur limite supérieure, moins bien déterminée, serait, d'après Salkowski, au-dessus de l'atlas.

Le ralentissement persistant du pouls par irritation des fibres cardiaques du pneumo-gastrique, constitue un phénomène plus intéressant que bien connu des lésions cervicales. J'en ai décrit un cas {Zeitschr. f. pract. Heilk, if 46, 1866) qui a toute la valeur démonstrative d'une vivisection; il s'agissait d'un garçon de quinze ans, qui avait reçu un coup de couteau au niveau de la sixième vertèbre cervicale et avait eu des troubles passagers de la connaissance et une hémi-parésie droite, disparue au bout de vingt-quatre heures. On nota ensuite une dilatation des deux pupilles, surtout de la gauche,

et pendant quatre semaines, le pouls oscilla entre 56 et 48 batlements par minute. Trois mois après, la guérison était complète.

Presque ù la môme époque, Landois [Cenlrnlbl., 1865) montrait que la compression de la veine cave supérieure produit une hyperémie veineuse de la moelle allongée et du cerveau, et un ralentissement considérable du pouls. Quand la répfétion sanguine du cerveau est encore plus complète, le ralentissement du pouls peut aller jusqu'à l'arrêt du cœur et se compliquer d'attaques epilepliformes. Un malade de Halberton {Méd. chir. transact., n° 24, 1841) ressentit à la suite d'une chute, des douleurs et de la difficulté dans les mouvements de la lôte; pendant l'année suivante, il présenta un ralentissement persistant du pouls (35-15 batlements par minute), surtout au moment des attaques epilepliformes et syncopales; à l'autopsie on trouva la moelle allongée amincie, indurée, comprimée par un rétrécissement de la partie supérieure du canal rachidien. Les articulations de l'atlas avec l'occipital étaient ankylosées, la dure-mère épaissie.

Nous avons déjà parlé des accidents dyspnëiques consécutifs à la compression des parties supérieures de la moelle; ils s'expliquent par l'atteinte des nerfs phréniques, intercostaux et cervicaux, contenus dans la moelle cervicale et la moelle dorsale. Quand la respiration abdominale est entièrement conservée, c'est que la compression n'atteint pas encore le nerf diaphragmatique qui provient dans son tronc principal de la quatrième paire cervicale. Le hoquet, des troubles de la déglutition et des troubles gastriques (douleui^s et vomissements fréquents) s'observent aussi dans la compression des parties supérieures de la moelle. Les attaques épileptiques causées par la compression de la moelle cervicale (Duménil, Leudet, Bouchard, etc.) sont des symptômes de compression des plus rares chez l'homme.

Quand la compression atteint les parties inférieures de la moelle, aux troubles paraplégiques s'ajoute la paralysie de la vessie et du rectum^ que nous avons déjà discutée. Souvent aussi dans ces cas il y a absence d'érections^ ou bien la paralysie des muscles vasculaires et la distension veineuse des corps caverneux et du gland entraîne du priapisme. Dans le chapitre suivant, à propos des fractures des vertèbres, on trouvera un cas de priapisme ayant persisté pendant trente-six heures après la mort.

Enfin les paralysies spinales par compression s'accompagnent quelquefois de troubles trophiques. Telles sont les vésicules d'herpès, qui apparaissent suivant la distribution de certains nerfs, dans la compression ou l'inflammation des racines nerveuses, dans les dégénérations cellulaires des ganglions spinaux (Barensprung, E. Wagner), le decubitus acutus que nous avons mentionné si souvent (Samuel, Charcol), \e?> inflammations articulaires aiguës (Miicheli), les hydar-

throses (Michaud), et les altérations trophiques des muscles, déjà étudiées.

Le diagnostic des paralysies par compression prolongée de la moelle se fait d'après le mode de développement des symptômes, et d'après les troubles dénotant une lésion anatomique circonscrite. L'analyse clinique des phénomènes réussit plus facilement à déterminer le siège et l'étendue de la compression, que le caractère de Taffection première, les symptômes étant identiques dans la plupart des cas. Nous étudierons plus en détail les signes des paralysies par compression à propos de chacune de leurs formes.

Pour passer en revue les différentes espèces de myélite secondaire (par compression), nous considérerons les processus morbides mul' tiples qui peuvent se développer dans les organes qui entourent la moelle ou dans la moelle elle-même, et suivant l'ordre anatomique nous procéderons de l'extérieur à l'intérieur. Commençant par les affections des vertèbres, nous prendrons ensuite les processus périméningés, puis les productions inflammatoires intra-méningées, les tumeurs et les productions parasitaires, enfin les néoplasmes intraméduUaires et les affections spinales diathésiques.