CHAPITRE XXIV

Il a fallu longtemps pour que le jour se fît dans l'histoire confuse de la paralysie infantile spinale. Les anciennes observations sur lesquelles était fondée la symptomatologie clinique de cette affection, se bornaient à l'examen macroscopique des nerfs et des centres nerveux. L'aspect extérieur des organes disait peu de chose et ne laissait pas soupçonner la haute signification des lésions centrales. Des travaux plus récents ont écJairci l'état anatomique, ainsi que les réactions électriques des muscles et des nerfs aux différents degrés de la dégénération, et ont servi de base à un traitement électrique et orthopédique rationnel. Mais le mystère des lésions centrales n'a été véritablement dévoilé que par les recherches histologiques de notre époque ; elles ont aussi agrandi le cercle étroit de nos conceptions pathologiques, en découvrant la même forme de paralysie chez les adultes.

Anatomie pathologique.

L'examen macroscopique de la moelle n'est mentionné que dans trois observations de la littérature ancienne (voy. Heine, Spinale Kinderlàhmuncj , 2 Aufl., 1860). Hutin trouva une atrophie de la moelle, depuis la huitième paire dorsale jusqu'en bas; J. Guérin, chez une malade de Longet (petite fdle de huit ans atteinte de pied bot varus du côté droit, avec paralysie des extenseurs des orteils et des péroniers), trouva une atrophie et une coloration brunâtre des racines antérieures pour les nerfs lombaires et sacrés du côté droit, et une pâleur notable des muscles paralysés; enfin Berend nota une exsudation pseudo-membraneuse sur V arachnoïde dans toute sa hauteur, jusqu'à la queue de cheval.

Ce dernier fait n'est autre chose qu'une méningite spinale, et doit être rapproché d'une observation plus récente de Frerichs ; il s'agit d'un enfant qui fut pris, à la suite d'un refroidissement, d'une paraplégie causée par une inflammation exsudative diffuse des méninges spinales. Mais les faits de ce genre ne peuvent pas être rangés dans la paralysie infantile spinale ; ils appartiennent à la myélite intersli-

tielle, qui a une marche tantôt chronique, tantôt aiguë, comme dans une observation que j'ai publiée (f*' édit., p. 214). Elle est relative à un enfant de 2 ans, que sa mère avait laissé au grand air, exposé au froid, et qui mourut au bout de six semaines avec une paraplégie motrice et sensitive, et des eschares de décubitus. On trouva à l'autopsie un ramollissement gris roiicjeâtre de la moelle depuis la région cervicale inférieure jusqu'^en bas (abondance de cellules granuleuses et de corpuscules amyloïdes, sans aucun vestige de tubes nerveux).

La nature de la paralysie infantile spinale n'a été mise en évidence qu'à une époque peu éloignée de nous, grâce à l'attention qu'on a donnée aux lésions des colonnes grises antérieures de la moelle. Cornil a fait connaître [Compte rendu de la Soc. de Biologie^ 1864) l'histoire d'une femme de 49 ans, qui avait plusieurs muscles des jambes paralysés depuis l'âge de deux ans; on trouva chez elle une atrophie des cordons antéro-latéraux , et des corpuscules amyloïdes abondants dans les cornes antérieures. Mais Cornil n'avait pas su attribuer à ces altérations leur véritable sens. Prévost et Vulpian [Gaz. méd. de Paris, 1866) furent les premiers à remarquer V atrophie et la sclérose partielle delà corne antérieure gauche et V atrophie des racines antérieures, avec dégénérescence graisseuse des muscles et de leurs nerfs, chez une femme de 78 ans qui avait depuis son enfance une déformation du pied gauche; on trouva aussi chez elle les traces d'une méningite cérébro-spinale récente (sans symptômes notables pendant la vie). Vinrent ensuite Charcot et Joffroy [Arch. de physioL, 1870), et bientôt Parrot et Joffroy [mêmes archives), Roger et Damaschino [Gaz. méd. de Paris, 1871, 4 observ.), qui constatèrent dans la paralysie infantile spinale une atrophie et une déformation des cornes antérieures, un accroissement du réseau du tissu conjonctif, une dégénérescence graisseuse des vaisseaux, une atrophie des cellules et des fibres nerveuses, avec une sclérose partielle des cordons antéro-latéraux et des racines antérieures.

D'autres observations du môme genre ont été publiées récemment : Recklinghausen [Jahrb. d. Kinderheilk., 1871) a donné un cas d'atrophie des cellules des cornes antérieures, des cordons antérieurs et de la partie antérieure des cordons latéraux; M. Rolh [Virch. Arch., 58 Rd., 1875) a relaté un fait de destruction de la corne antérieure droite., visible à un faible grossissement, avec atrophie des cellules et des fibres nerveuses, ainsi que des racines antérieures; il y avait en outre une myélite partielle de la corne postérieure et du cordon antéro-latéral . J'ai eu enlin l'occasion de pratiquer des coupes

de la moelle, après durcissement par l'acide chronique, dans un cas de paralysie infantile spinale {\0)' . Med. chir. Rundschau, F ehruarhefl, 1872). Voici ce qu'on constatait sur ces préparations : atrophie et déformation de la corne antérieure atteinte, raréfaction des cellules nerveuses sur certains points, sur d'autres transformation amvloïde des cellules, gonflement sclérotique avec rétraction ultime, absence fréquente du noyau, çà et là disparition complète des cellules et à leur place un tissu conjonctif finement ondulé. Les vaisseaux étaient considérablement élargis, épaissis, la substance grise fortement vascularisée; à la lésion de la corne ' antérieure correspondait une atrophie et une sclérose du cordon antéro-latéral. Leyden a récemment démontré (Aixh. f. Psijch., YI, 1876) que la paralysie infantile spinale peut être produite par différents processus morbides (sclérose, cicatrisation, myélite) qui n'ont de commun entre eux que leur caractère aigu et leur siège dans la substance grise antérieure. D'après Yolkmann, les muscles paralysés, môme après plusieurs années de maladie, ne présentent qu'une simple atrophie des faisceaux, qui ont l'aspect d'une poussière fine, avec augmentation des noyaux et du tissu graisseux interstitiel. D'après Ilaycm, il se produit et dans le périmysium et dans le sarcolème une prolifération des noyaux, dont l'accumulation rend les fibres musculaires friables, sans en modifier sensiblement les stries.

Étiologie.

La paralysie infantile spinale survient dans les trois premières années de la vie, ordinairement entre le sixième et le quatorzième mois. Les enfants paraissent bien portants jusque-là, ils ont cependant une constitution délicate, un teint pâle, et une nature très-irritable. 11 n'est pas rare de constater des troubles nerveux chez les parents, surtout chez la mère; j'ai vu plusieurs cas où la mère avait eu des crampes abdominales, ei où d'autres enfants étaient morts d'éclampsie ou d'hydrocéphale. L'action du froid est très -problématique, les influences extérieures (la compression d'après Kennedy) ne paraissent pas non plus jouer un rôle étiologique dans la maladie qui nous occupe. D'après Holmes Coote, sur 1000 enfants malades admis au Royal orthopaedic Hospital, il y a 80 cas de paralysie infantile spinale, soit 8 pour 100; sur 192 cas de paralysie chez des enfants, Heine le jeune en a observe 158 d'origine spinale, dont 84 étaient des paralysies partielles ; il ne semble pas y avoir de différence appréciable au point de vue du sexe.

Charcot et Joffroy admettent comme point de départ de l'affection V atrophie primitive des cellules nerveuses des cornes antérieures ; cette lésion, avec l'atrophie consécutive des racines antérieures, est quelquefois la seule altération de texture que l'on découvre au microscope sur les coupes transversales de la moelle. Les cornes postérieures et les cordons blancs de la moelle ne sont pris que secondairement, et à un moindre degré, par le développement ultérieur du processus morbide. Les autres observateurs français sont arrivés aux mômes conclusions.

Contrairement à cette manière de voir, qu'il me soit permis de formuler pour cette maladie une autre théorie pathogénique, qui me semble rendre compte des faits plus simplement et plus naturellement. Si l'on examine des coupes transversales de différentes régions de la moelle, on distingue parfaitement, dans les cornes antérieures les plus altérées, une très-forte vascularisation, avec dilatation et épaississement des vaisseaux ; le réseau capillaire est aussi beaucoup plus développé qu'on ne le voit habituellement dans la substance grise.

Ces altérations significatives, et la production abondante de petits noyaux autour des vaisseaux, démontrent que ceux-ci prennent une part active au processus morbide ; de là, on est autorisé à admettre que la maladie débute par une hyperémie médullaire et une exsudation vasculaire ; celles-ci gagnant en intensité et en étendue compromettent la nutrition des cellules nerveuses de la substance grise, et deviennent la cause de proliférations et de déformations secondaires. Cette irritation inflammatoire issue du système vasculaire de la moelle devrait se manifester par des symptômes généraux d'exsudation et par un mouvement fébrile, et tels sont aussi les premiers signes par lesquels s'annonce ordinairement la paralysie infantile.

Que cette irritation vasculaire soit au début d'une intensité et d'une étendue modérées, la guérison reste possible, tant que la structure délicate des cellules nerveuses n'est pas comi)romise; c'est probablement à cette catégorie qu'appartient au moins une partie des paralysies temporaires décrites par Kennedy. Les médecins d'enfants ont fait souvent une remarque qui tend aussi à démontrer la guérison partielle de ces irritations vasculaires ; c'est qu'après la période aiguë de la malaaie, la paralysie qui avait souvent envalii le tronc et les membres, abandonne les parties supérieures du corps pour se localiser à une ou aux deux extrémités inférieures.

Mais si l'irritation vasculaire affecte à l'origine une plus grande intensité, les cellules nerveuses, d'une structure si délicate chez l'en-

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lanl, se laissent rapidement entamer; le processus morbide s'installe et aboutit à des prolilérations, des déformations secondaires dans les cellules nerveuses, dans les racines et les cordons blancs correspondants. Il faut se représentei' que ces troubles vasculaires devront impressionner surlout la substance grise, car les injections démontrent qu'à l'état noi mal elle est plus riclie en vaisseaux capillaires que la substance blanclie. Comme d'ailleurs les petits vaisseaux nourriciers ne sont pas toujours situés dans le même plan que les cellules nerveuses atteintes , il pourra arriver quelquetbis qu'on trouve sur les préparations des altérations vasculaires manifestes sans lésion concomitante des cellules, ou inversement, on verra des cellules nerveuses tout à fait malades à côté de vaisseaux d'apparence normale. Ces données permettent aussi de supposer, que dans certains cas de paralysie infantile spinale les lésions de la substance blanclie peuvent rétrocéder, tandis que la substance grise des colonnes antérieures, en raison de sa plus grande délicatesse et de sa plus forte vascularisation, subira de profondes altérations.

Symptomatologie.

La paralysie infantile avait déjà été signalée au siècle dernier par Underwood (dans son Treatise of the diseases of children. London, 1784); c'est elle que Rillict considérait à tort comme une paralysie essentielle, et que Ducbenne a décrite sous le nom de paralysie atrophique graisseuse de l'enfance. En général, elle débute brusquement. Après un ou plusieurs accès de fièvre, accompagnés de symptômes généraux d'excitation (insomnie, convulsions, délire, cris), mais ordinairement sans troubles de la connaissance, les parents ou l'entourage s'aperçoivent à leur grande surprise, au moment de lever l'enfant, qu'il a été frappé de paralysie pendant la nuit. La période aiguë dure peu (aussi passe-t-elle souvent inaperçue) ; après elle, la paralysie devient évidente et s'étend fréquemment au tronc et aux membres ; mais bientôt elle quitte les parties supérieures du corps, })our se fixer sur un ou sur deux membres, ou seulement sur certains groupes musculaires. Le plus souvent cette paralysie circonscrite occupe l'une des extrémités supérieures ou inférieures; au membre supérieur les muscles atteints de préférence sont les extenseurs du bras ou de l'avant-bras et des doigts; au membre inférieur ce sont l'extenseur de la cuisse, le psoas-iliaque, beaucoup plus souvent les muscles innervés par le péronier, ou bien le triceps sural.

La paralysie infantile spinale peut revêtir la forme d'une paraplégie, très-rarement d'une hémiplégie (celle-ci serait presque toujours d'origine cérébrale); elle peut affecter aussi le pied et la main des deux cotés opposés, ou les muscles du tronc, avec incurvation latérale secondaire de la colonne vertébrale; on voit très -rarement, comme dans l'observation suivante, une paralysie des deux membres supérieurs.

Un garçon de 4 ans, né en Hongrie, aurait eu deux ans auparavant, après une courte fièvre, une paralysie diffuse de tous les membres, qui se seraient rétablis à l'exception des deux bras; en l'examinant je trouve le membre supérieur droit fortement émacié, la peau épaissie et flasque, la musculature partout amincie; l'épaule atrophiée, anguleuse, est très-diflicilement portée en avant, l'extension du bras et des doigts est impossible, la flexion s'accomplit avec peine, la main est amaigrie et fixée dans l'adduction. Le deltoïde est faiblement excitable au courant faradique, et seulement dans ses faisceaux internes; de même le sous-scapulaire et le grand pectoral, les extenseurs du bras et des doigts réagissent à peine, le biceps très-faiblement, ainsi que quelques faisceaux musculaires de féminence thénar qui est atrophiée. L'excitabilité galvanique du plexus brachial, des nerfs de l'épaule et du bras est assez bien conservée, les extenseurs paralysés répondent à de forts courants par des contractions lentes.

Le membre supérieur gauche est mieux nourri; il peut se mouvoir seulement en avant et en dehors, et avec quelques efforts; l'extension du bras se fait lentement, la flexion rapidement, les doigts se meuvent librement. La contractilité électro-musculaire est partout conservée, mais sensiblement affaiblie. Je conseillai la faradisation des muscles et la galvanisation des nerfs longtemps continuées. (Juand on me ramena l'enfant au bout de 8 mois environ, lépaule et la main droite avaient beaucoup gagné au point de vue de la nutrition et des mouvements, le côté gauche était à peu près complètement guéri.

Dans certains cas la motilité se rétablit spontanément dans les huit ou quatorze premiers jours, les muscles atteints restent peu ou point altérés dans leur contractilité électrique; d'autres fois cette guérison n'arrive qu'après des semaines ou des mois. Quand la paralysie demeure stationnaire, les mouvements actifs et la nutrition musculaire baissent de plus en plus, le membre se flétrit, se refroidit (après plusieurs années de maladie, l'abaissement de température peut être de 5 à 6" C); le pied surtout devient livide. Les troubles de la nutrition musculaire ne suivent pas la même marche que la paralysie, ils en sont au contraire tout à fait indépendants; les os des membres atrophiés s'arrêtent aussi dans leur croissance (épiphyses et diaphyses), le raccourcissement peut atteindre 2 ou 5 centimètres. Les os, d'après Murray, sont amincis, leurs nerfs et leurs vaisseaux paraissent fortement atrophiés. La sens ib il il é e^[ quek[uc['oïs augmentée au début; on la retrouve ensuite normale, ainsi que Lexcitabilité réflexe. L'antagonisme des muscles ayant disparu, sous l'influence de la pesantciu

de la partie malade, ou des fardeaux dans les travaux pénibles (IIucter), on voit survenir un pied bot, un genii valgum, une scoliose ou une lordose paralytique, de l'obliquité des épaules, etc. Les épiphyses s'atrophient, il se produit môme des subluxations permettant des mouvements passifs contre nature (Laborde) . Ce sont les paralysies des muscles de la jambe et du pied qui favorisent surtout l'apparition de difformités secondaires; tandis que la paralysie de l'extenseur de la cuisse (j'ai rapporté un cas où elle dura douze ans, avec perte de la contractilité électro-musculaire) entrave peu la marche quand les muscles de la jambe sont intacts. Dans ces cas, il y a d'une part les muscles fessiers qui exécutent alternativement l'extension et la rotation en dehors, puis en dedans; d'autre part, les cuisses et les condyles du tibia pressés l'un contre l'autre par le poids du corps, ainsi que les ligaments articulaires, fournissent un point d'appui solide au genou pendant l'extension. C'est seulement dans les longues marches que se fait sentir le besoin d'un appareil orthopédique.

L'excitabilité faradique des muscles peut s'affaiblir ou même disparaître dès les premières semaines, sans que cette circonstance fasse obstacle au retour de la motilité. Comme Salomon l'a montré le premier {Jahrb. d. Kinderheilk. I, 1868), et comme le prouvent aussi les observations d'Eulenburg et le cas rapporté plus haut, la contractilité farado-musculaire peut être abolie dans les muscles paralysés, tandis que la réaction galvano-musculaire se conserve encore pendant longtemps.

Ces résultats ne sauraient être mis en doute, mais l'interprétation que différents auteurs en ont donnée n'est pas exacte. Quelques-uns entre autres ont prétendu que si l'on constate souvent dans les paralysies périphériques une abolition de la contractilité farado-musculaire avec conservation de la contractilité galvano-musculaire, le même fait se verrait aussi dans les paralysies de cause centrale. Cette proposition a besoin d'être complétée et rectifiée. Les observations cliniques, et les expériences d'Erb et de Ziemssen ont montré que dans les paralysies périphériques l'excitabilité faradique des muscles est très -affaiblie ou abolie, mais que, par contre, la contractilité galvanique est au début et pendant longtemps trés-augmentée (même des courants faibles font voir cette augmentation par rapport au côté sain). Au contraire, dans les paralysies centrales, où l'excitabilité électro-musculaire et galvano-musculaire disparaît quelquefois trèsvite, il peut arriver souvent que la contractilité galvanique survive pour un temps à la contractilité faradique déjà éteinte. En pareil cas, il n'y a donc plus de réaction faradique, mais avec un fort courant

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on découvre encore des traces de la réaction galvanique; c'est ce qui a lieu dans la paralysie infantile spinale et Tatrophie musculaire progressive. Si l'on explore attentivement les différents territoires musculaires, on voit que les muscles sains réagissent bien aux deux courants, que dans les muscles déjà malades la réaction aux deux courants est affaiblie, que dans les muscles plus fortement pris la contractilité faradique a disparu, la contractilité galvanique se manifeste encore (avec un fort courant), mais affaiblie; dans les muscles complètement atrophiés et paralysés, on ne trouve plus aucune réaction.

Diagnostic et Pronostic.

Que la paralysie infantile spinale, annoncée par des symptômes d'excitation ou par de la fièvre, frappe pendant la nuit une ou deux extrémités, on reconnaîtra aussi facilement la maladie que dans les formes anciennes, où la diminution de l'excitabilité électrique, l'atrophie des muscles et des os, fournissent des signes tout à fait caractéristiques. 11 y a cependant des cas où la confusion avec d'autres états analogues serait possible, si l'on négligeait certains signes caractéristiques.

Les paralysies consécutives aux affections cérébrales aiguës chez les enfants (apoplexie, encéphalite éclampsie) revêtent la forme d'une hémiplégie ou d'une paraplégie, dans lesquelles l'un des membres supérieurs ou inférieurs peut être plus fortement pris. Les enfants se plaignaient ordinairement depuis quelques jours déjà de violents maux de tête, de lourdeur et de faiblesse dans les jambes, puis la paralysie éclate subitement au milieu de convulsions générales ou partielles, et avec perte de connaissance. Il est rare que les paralysies de cette espèce disparaissent; dans la plupart des cas elles cèdent seulement en partie. Les circonstances suivantes seront prises en considération pour le diagnostic d'une affection cérébrale aiguë : perte de la connaissance et de la parole ; souvent paralysie simullanée d'une des moitiés de la face ; strabisme fréquent ; dilatation des pupilles; contractilité électrique normale, mêoiie au bout de plusieurs années ; absence de troubles du côté de la température et de la nutrition musculaire (fibres intactes^ même dans les muscles fortement décolorés et atrophiés, Cruveilhicr).

Les paralysies des membres qui surviennent chez les enfants dans les affections cérébrales chroniques (tumeurs, hydrocéphale chronique) pourraient également prêter à la confusion avec la véritable

PAUALYSFK INKÂNTILK SPINAI.K. 47.5

paralysie iiifaiililc) spinale. Mais ces Ibrnies de paralysie s(». développent, en général, lentement et sans fièvre; il n'est pas lare qn'elles s'accompagnent de contractures qui persistent pendant longtemps aux mêmes points, ou reparaissent à certains intervalles; on conclura à une affection cérébrale chronique, en se basant sur les signes suivants : apparition de symptômes cérébraux d'irritation (vomissements, convulsions, etc.), de troubles de l'intelligence et des sens; amaigrissement plus uniforme des muscles; excitabilité électrique à peine altérée; paralysie de forme hémiplégique, à développement ordinairement graduel.

L'atrophie musculaire progressive présente une grande analogie avec la paralysie infantile spinale. Mais celle-ci apparaît tout d'un coup et rétrocède en partie, tandis que l'autre s'étend plus ou moins rapidement, mais d'une façon continue. L'atrophie musculaire progressive est excessivement rare chez les enfants; pourtant Duchenne l'a vue chez deux enfants de la môme famille âgés de 10 et 12 ans, et je l'ai observée chez un garçon de 9 ans (atrophie des muscles de l'épaule et du bras gauches, avec perte des contractions volontaires et de l'excitabilité faradique). La maladie chez les enfants apparaît ordinairement vers l'âge de 5 à 7 ans et présente cette particularité de débuter par la face, s'attaquant à l'orbiculaire des lèvres et aux zygomatiques (Duchenne). On remarque alors comme premier symptôme une immobilité particulière des lèvres; elles sont écartées l'une de l'autre, la lèvre inférieure est pendante, le sillon naso-labial est effacé; le malade ne peut plus froncer les lèvres, et pendant le rire la face se laisse entraîner. Après une période stationnaire de plusieurs années, les membres supérieurs, le tronc, se prennent à leur tour, et enfin les membres inférieurs. La marche particulière, progressive de la dénutrition musculaire, la préservation de certains muscles tout à fait voisins des parties malades, l'atrophie de certaines portions isolées du même muscle, la diminution ou l'abolition de la contractilité électrique correspondant à la dégénération musculaire, sont autant de signes caractéristiques dont on tirera parti dans les cas douteux.

La paralysie dans la pseudo-hypertrophie des muscles se distingue de la paralysie infantile spinale par les caractères suivants : la maladie est apyrétique à toutes ses périodes; au début, la motilité est seulement affaiblie; la marche ou la station verticale sont chancelantes, la colonne vertébrale enfoncée, les jambes écartées; la paralysie ne s'étend que plus tard aux extrémités et au tronc; la contractilité électro-musculaire est plus longtemps conservée; dans un certain nombre de muscles, la paralysie est précédée d'une augmentation de

volume. Enfin on peut reconnaître, même pendant la vie, qu'il s'agit d'une hyperplasie simple du tissu graisseux et conjonctif interstitiel.

Un retard dans le développement de la coordination peut retarder la marche chez les enfants; on observe chez eux une grande faiblesse des muscles et des os et un relâchement très-notable des articulations. Ces enfants, âgés de 2 à 4 ans, peuvent remuer leurs jambes quand ils sont assis ou couchés, ils peuvent même les porter jusqu'à leur bouche à l'aide de leurs mains, mais ils ne peuvent ni se tenir debout ni marcher. Leur intelligence ne présente aucun trouble appréciable, la contractilité électro-musculaire est intacte, il n'y a ni fièvre ni convulsions ; on voit en quoi ces symptômes diffèrent de ceux de la paralysie infantile spinale. La parôsie de la coordination diminue à mesure que les enfants se fortifient sous l'influence des viandes légères, de la bière ou du vin, et d'un séjour à la campagne. J'ai vu un cas de ce genre se terminer par la guérison complète.

Dans le rachitisme, on note quelquefois un état de faiblesse et une véritable paralysie des membres inférieurs (les enfants ne peuvent ni marcher, ni môme se tenir debout sans s'appuyer, ils ont les jambes tordues) ; mais le plus souvent on peut reconnaître chez eux d'autres signes de rachitisme, la contractilité électro-musculaire est partout normale, il n'y a ni fièvre ni symptômes d'irritation (un régime tonique, le séjour à la campagne et l'électrisation des muscles rétablissent la motilité). Une exploration attentive du malade empêchera de confondre ces cas avec la paralysie infantile spinale.

La paralijsie temporaire des enfants décrite par Kennedy (à la suite d'un refroidissement, d'une compression des extrémités) offre tous les caractères d'une paralysie périphérique myopathique. On n'y trouve aucun changement dans la réaction des muscles à l'électricité, la nutrition des tissus n'est pas sensiblement altérée, l'affection s'éteint au bout d'une semaine ou deux. En répétant à plusieurs reprises l'exploration électrique et en prolongeant pendant quelque temps l'observation du malade, on reconnaîtra la véritable nature de la maladie.

D'après ce qui précède, \q, pronostic de la paralysie infantile spinale dépend de l'intensité et de l'étendue des altérations cellulaires dans les cornes antérieures. Si la paralysie des extrémités se limite promptement et disparaît en partie, on peut en conclure que les lésions centrales suivent une marche favorable. Les renseignements qu'on obtient, par la faradisation, sur l'existence ou l'absence de réaction électrique dans certains muscles, nous fournissent sans

doute quelques présomptions sur l'état du tissu musculaire; mais rien ne confirme cette hypothèse de Duchenne, que la faradisation provoquerait le développement de nouveaux faisceaux musculaires autour des fibres restées intactes.

Duchenne avançait aussi que la gravité du pronostic serait en raison directe de la lésion nerveuse qui cause l'atrophie, et que nous ne pourrions juger do cette lésion autrement que par V exploration électrique; on ne peut pas admettre sans réserves cette affirmation pour tous les cas, comme je l'ai montré par plusieurs exemples (dans mon Traité d' électrothérapie, 2^ édit., p. 196-97).

Des observations rapportées dans le môme ouvrage, il résulte que dans certains cas de paralysie infantile spinale remontant déjà à 6 ou 9 mois l'excitabilité électrique des muscles atteints fait encore défaut, tandis que les mouvements volontaires peuvent être revenus; ainsi, dans ce laps de temps, l'absence de la contractilité électromusculaire, surtout chez les enfants robustes, ne doit rien faire préjuger du pronostic. On peut même dans ces cas, par un traitement électrique continué avec persévérance (le fait a été confirmé par plusieurs autres observateurs), agir trés-favorablement sur la nutrition, la température et le développement des extrémités atrophiées. Quand l'excitabilité électrique et la motilité n'ont pas reparu au bout d'un an environ, il faut renoncer à tout espoir de guérison.

Traitement,

Le traitement de la paralysie infantile spinale doit être entrepris, autant que possible, à la fin de la deuxième ou de la troisième semaine de la maladie, surtout si l'on constate que la guérison spontanée ne fait pas de progrès sensibles. On obtiendra ainsi plus de résultats que si l'on se décide à un traitement énergique au bout de quelques mois seulement. Le meilleur traitement est Vélectricité, sous forme de courants galvaniques dirigés de la colonne vertébrale vers les nerfs et les muscles ; il faut ordinairement continuer ce traitement pendant plusieurs mois, et le combiner ensuite avec la faradisation locale. J'ai vu aussi de bons effets de V hydrothérapie sur la nutrition et l'énergie des muscles (frictions humides, enveloppements locaux des extrémités, suivis de demi -bains à 24-20° C, avec irrigations légères sur la colonne vertébrale pendant le bain). Les enfants ne devront essayer de marcher qu'avec beaucoup de précautions. Un traitement orthopédique approprié pourra être utile pour confirmer et corriger les résultats des autres méthodes.