CHAPITRE II

INFARCTUS PULMONAIRES.

S 1. — Lésions anatomiques.

OBSERVATION IX. — Entérite. — Phlébite. — Infarctus pulmonaire. — observation recueillie par M ilégrat, interne du service. - Clinique médicale de Slra$bourg.

Le nommé P... H..., né à Strasbourg, âgé de soixante ans, exerçant la profession de peintre , entre à l'hôpital le 2 octobre 186G. Il se dit malade depuis huit jours et se plaint de diarrhée, de vomissements , d'inappétence, de soif et de coliques.

État actuel. Homme d'un tempérament bilieux, d'une constitution assez bonne. Le pouls est à 100, la température à 39°, 5. Gencives légèrement bleuâtres , langue bonne, nausées, pas de vomissements depuis deux jours, anorexie, soif, abdomen dutun peu ballonné, selles diarrhéiques brunes, crampes dans le ventre, difficultés dans l'émission des urines, cathétérisme douloureux. (Eau laxative de Vienne, bains.)

Cet état persiste avec des rémissions et des exacerbations jusqu'au 29 octobre, jour où le malade semble entrer franchement en convalescence. Dans l'après-midi du 3 novembre, il est subitement pris d'un violent frisson suivi de chaleur ; le pouls monte à 140, la température à 40°; la peau est sèche ; du reste il ne se plaint ni de douleurs, ni de céphalalgie , ni de point de côté, ni de toux. Le ventre est souple, tout à fait indolore ; les jambes seules attirent l'attention : le malade y accuse un extrême sentiment de faiblesse. Les urines ne sont pas albumineuses.

Le 4 on constate une légère excoriation du pli scroto-fémoral gauche, un peu d'œdème de la jambe gauche, non douloureux à la pression , pas de cordon variqueux.

Le lendemain le gonflement de la jambe est encore plus apparent , il s'arrête un peu au-dessus du genou à la partie externe du membre , tandis qu'en dedans , le long de la saphéne interne,

70 EMBOLIES DU SYSTÈME DE L'ARîKRE PULMONAIRE.

on trouve de l'empâtement. Quelques veinules bleuâtres apparaissent sous la peau ; la palpalion , même légère , provoque le long de cette veine des douleurs très-vives, mais on ne trouve pas de cordon dur; ce n'est qu'au niveau de l'embouchure de la saphëne interne dans la veine crurale qu'on perçoit un petit noyau d'induration (pblébite). Le scrotum, quoique douloureux au toucher, n'est pas œdémalié. Vers les sept heures du soir, nouveau petit frisson ; à part cela , la nuit est assez bonne (cautérisations ponctuées).

Le 9 au matin le malade se trouve assez bien. Pas de fièvre. Pas de douleurs spontanées dans la jambe gauche ; le gonflement est toujours aussi marqué. Ëndolorissement persistant le long du bord interne du genou et de la cuisse, mais pas de cordon dur.

Le 10 la douleur déterminée à la palpation a presque entièrement disparu , mais il reste toujours l'œdème du pied gauche et de la moitié inférieure de la jambe.

Le 12 cinq selles dans la nuit, mais pas de coliques; soit vive, langue sèche, mais non chargée, pas de fièvre.

Du 12 au 17 le malade, tout en ne souffrant pas, s'affaiblit beaucoup ; le pouls est dépressible et fréquent.

Le 18 diminution de l'œdème de la jambe, plusieurs frissons dans la soirée, respiration anxieuse. Le malade se plaint d'étouffemenls. L'examen de la poitrine ne révèle rien , faiblesse extrême , mais pas de douleurs ; la diarrhée existe toujours.

Cet état dure jusqu'au 24 novembre. L'endolorissement disparaît à la partie inférieure et postérieure de la cuisse (cautérisations ponctuées, frictions avec huile camphrée et enveloppement). Pas de changement jusqu'au 27 novembre.

Le 27, nouveau frisson , douleurs vives dans les jambes, respiration haletante, anxieuse. Le gonflement, qui à la jambe droite s'était jusqu'alors borné au pied et au tiers inférieur du membre, gagne toute la partie postérieure du mollet jusqu'au genou.

Le A décembre le malade dit bien aller, mais il est très-affai-

INFARCTUS PULMONAIRES. 71

bli et ne prend presque pas de nourrilure. L'élat local est toujours le même ; le malade refuse formellement la cautérisation ponctuée. Les selles sont toujours liquides. Délire la nuit.

Cet élat continue jusqu'au 12 décembre au matin. De nouveaux frissons surviennent alors ; ils sont suivis d'une gène considérable de la respiration , puis de quelques mouvements convulsifs et enfin de la mort à onze heures du soir.

Autopsie faite trente-deux heures après la mort.

Œdème de l'extrémité inférieure droite, limité au pied et à la partie postérieure de la jambe jusqu'au creux poplitô. Les grosses veines et notamment les crurales superficielles et profondes des deux côtés, la saphène externe du côté droit sont très-volumineuses et distendues. La saphène a acquis , au tiers supérieur de la jambe, le volume d'une carotide primitive. Tous ces vaisseaux ont des parois très-épaisses, d'un rouge violacé et adhèrent intimement aux tissus voisins qui sont le siège d'une infiltration sanguine très-marquée. Les autres veines profondes et superficielles sont aussi fortement distendues, mais fluctuantes ; leurs parois sont moins altérées que celles des veines crurale et saphène.

Une incision longitudinale fait trouver de chaque côté un caillot volumineux remplissant tout le calibre de la veine, mais non adhérent aux parois. Celui de gauche commence dans la veine iliaque externe au niveau de l'origine de la veine hypogaslrique. Celte extrémité est allongée, noirâtre et ne remplit pas tout le calibre du vaisseau , dont les parois à ce niveau sont encore saines. La veine hypogastrique est gorgée de sang noir, liquide ; mais elle n'est pas malade. Le caillot s'étend dans les veines crurales superficielles et profonde, dans la veine poplitéeel la partie supérieure de la veine saphène externe et de la saphène interne.

Le coagulum de droite commence à peu près au même niveau que le précédent; la veine hypogastrique droite n'est pas malade. Comme à gauche, toutes les grosses veines sont remplies par le caillot, mais celui-ci s'étend beaucoup plus loin dans la saphène

externe, il va jusqu'au milieu de la partie postérieure de la jambe ; le reste de la veine présente une distension et un épaississeinent considérables jusqu'à son arcade sur le dos du pied.

Les caillots, qui sont noirâtres à leur partie supérieure formée simplement par du sang coagulé, présentent, dans le reste de leur étendue, une teinte rougcàtrc. Leur consistance n'est pas partout la même, ils sont en certains points très-notablement ramollis. M. Morel trouve au microscope, dans la partie ramollie (prise au niveau de l'émergence de la crurale gauche) , de la graisse libre, des grains de fibrine et des globules blancs en grande abondance. Dans une partie prise au-dessous, il dislingue de la fibrine moins dégénérée , moins de graisse, quelques cristaux d'hématocristalline, sous forme d'aiguilles très-fines et de rhomboïdes et très-peu de globules blancs.

La veine iliaque à sa bifurcation] ainsi que la veine cave inférieure, est saine et ne contient pas de traces de caillot.La tunique interne des veines malades ne présente aucun signe d'inllammalion ; la tunique externe seule est enflammée.

Le foie a son volume normal; à la coupe il s'en écoule beaucoup de sang, dû à une forte réplétion du système veineux sushépatique, tandis que celui de la veine porte est exsangue. L'examen microscopique fait constater une dégénérescence graisseuse portant surtout sur la périphérie des lobules , altération déjà appréciable à l'œil nu.

La rate de dimension ordinaire présente à son extrémité supérieure une masse ramollie, tranchant par sa couleur grisâtre et sa consistance sur le tissu normal voisin , dans lequel elle est comme enchâssée. A première vue, celle masse ressemble assez bien à un abcès ; toutefois le microscope n'y fait pas découvrir de globules de pus; les éléments constitutifs de l'organe y sont conservés, mais ils sont infiltrés d'une grande quantité de molécules de graisse. Suivant M. Morel, ces prétendus abcès ne seraient qu'une mortification partielle de la rate, comme cela s'observe à la suite d'embolie splénique.

INFARCTUS PULMONAIRES. 73

Les reins un peu augmentés de volume, présentent à leur surface plusieurs kystes séreux développés aux dépens des canalicules rénaux ; l'un , entre autres , situé à la partie inférieure du rein droit a le volume d'une petite noix.

Au microscope on reconnaît que ces organes sont beaucoup moins altérés que l'examen extérieur pourrait le faire supposer; le tissu conjonctiP y est peut-être un peu hypertrophié, mais l'épithélium est sain et les glomérules de Malpighi ne sont pas modifiés.

Sur différents points du péritoine et notamment sur le feuillet qui tapisse la paroi abdominale, on louve de petites taches noirâtres, les unes disséminées, les autres formant des marbrures. Elles sont dues à de la matière pigmenlaire de date ancienne ; on en voit encore quelques-unes , mais plus larges, sur le péritoine intestinal. Il est infiniment probable que ces taches sont la suite ou le reliquat de fortes hypcrhémies. Nulle part de traces de fausses membranes péritonéales.

Le gros intestin, incisé longitudinalement , présente de distance en dislance des plaques ulcérées en voie de cicatrisation. Les parties voisines restées saines sont le siège d'une infiltration ardoisée, tenant à d'anciennes hémorrhagies interstitielles. Dans le colon descendant se trouvent accumulées des matières fécales ayant la coloration et la consistance normales.

La veine cave inférieure, depuis sa sortie du foie jusqu'au cœur droit, est tout à fait intacte et ne renferme pas de coagulum.

Le ventricule droit contient une masse d'un gris rougeâtre remplissant presque toute cette cavité et ayant le même aspect que la substance formant le caillot des veines inférieures; elle est constituée par une espèce de bouillie , qui, à première vue, pourrait faire croire à un abcès ouvert dans cette cavité. Les parois du cœur droit ne présentent cependant aucune altération. Le microscope montre dans cette bouillie sanieuse des débris de fibrine, des granulations graisseuses en très-grande abondance et des leucocythes.

L'ouverture de Tarière pulmonaire fait voir un caillot volumineux s'étcudanl à la fois dans les deux branches principales ; ce thrombus a des radicules très-fines, dont quelques-unes sont de composition analogue à celles du coagulum trouvé dans le ventricule droit et les veines crurales. Le caillot principal est de date récente, essentiellement fibrineux ; en cherchant avec soin , on y découvre aussi des cléments semblables à ceux du cœur droit.

Le cœur gauche ne présente pas d'altération ; l'aorte est alhéromateuse.

Pas de foyers purulents dans les poumons, mais on trouve dans l'épaisseur du parenchyme des indurations très-circonscrites, de couleur variant entre le rouge et le jaune rougeâtre clair ou foncé, à surface de section sèche, depuis le volume d'un pois jusqu'à celui d'une noisette. Pour les indurations de couleur jaune clair, il est à remarquer qu'on aurait pu les confondre avec des tubercules jaunes.

A l'examen microscopique on découvre, au niveau des taches rouges , des lobules pulmonaires à épithélium graisseux (voy. pl.I, fig. 6)etde l'infiltration sanguine; au niveau des taches plus claires, des épilhéliums très-gras, des débris de globules rouges, de la graisse libre et granuleuse en très-grande abondance et quelques cristaux d'hématocristalline. Pour l'un de ces infarctus, M. Morel a pu suivre quelques petits rameaux artériels qui y aboutissaient et qui se trouvaient remplis de détritus (globules blancs, globules rouges ratatinés, fibrine granuleuse et graisse libre).

OBSERVATION X. — Endocardite ulcéreuse de la valvule tricuspide. Nombreux foyers sanguins et puriformes dans les poumons (infarctus). — Thèse de M. Lefeuvre ,

Sartirie (Gustave) , âgé de trente-trois ans, cordonnier, entre à l'hôpital Cochin , le 7 avril 1866.

Cet homme , robuste autrefois , paraît profondément débilité ; il est venu â pied à la consultation de l'hôpital , mais il se soutient a peine ; ses jambes tremblent , sa face est jaunâtre , ter-

reusc , ses yeux encavés et ternes ; comme il n'a pas l'hébétude de la fièvre typhoïde, ce malade nous paraît au premier abord atteint d'une maladie grave adynamique. Il nous raconte qu'à la suite de violents chagrins il a contracté des habitudes d'ivrognerie et que depuis un an il a perdu l'appétit et a été souvent tourmenté par des idées de suicide. Il est gravement malade depuis huit jours et est resté sans aucun soin dans sa maison.

Le soir même du jour de son entrée, ce malade est pris d'un délire gai qui a duré jusqu'à sa mort ; il dit qu'il est guéri , qu'il ne souffre plus et il chante.

Voici le résultat de l'examen des signes physiques : .

Sonorité de la poitrine un peu diminuée à droite et en avant et à gauche en arrière. Murmure respiratoire embarrassé , mêlé de quelques râles vibrants et sous-crépitants.

Retentissement normal du bruit vocal.

Crachats visqueux brun rougeàlre, mêlés de stries de sang pur.

Paralysie de la vessie.

Pouls battant 130 pulsations à la minute. Même état le lendemain. Pouls à 150.

Mort le 9 avril au soir.

Autopsie le 1 1 . Adhérences fibrineuses des deux poumons à la plèvre , plus nombreuses dans la plèvre gauche, où existe un épanchement pleurélique peu considérable (un verre de sérosité).

La trachée et les bronches présentent une inflammation assez intense et sont remplies d'un mucus épais, abondant , jaunâtre, teinté de sang.

Les poumons sont volumineux et s'affaissent à peine ; leur surface est marbrée de plaques brunes , lie de vin , recouvertes do pseudo-membranes flottantes. Ces plaques font saillie au-dessus de la surface pulmonaire et correspondent à des noyaux indurés du parenchyme du poumon; quelques-unes sont grisâtres, dures, avec une vive injection des vaisseaux périphériques ; d'autres en-

fin correspondent à des foyers fluctuants. La coupe du poumon fait apercevoir, au milieu d'un tissu généralement congestionné, de nombreuses masses variant , pour la grosseur , du volume d'une noisette à celui d'une noix, et pour la consistance, du sang concret à la fluidité purulente.

Le poumon gauche contient une dizaine de ces masses morbides; le poumon droit en présente un peu plus. Presque loufes font saillie à la surface de la plèvre ; cependant il en existe qui se sont développées à la profondeur de l'organe ; elles sont plus nombreuses vers le sommet du poumon.

Ces ulcérations, très-diverses par leur volume, leur consistance cl leur couleur, sont évidemment de même nature, mais d'âge différent ; on peut les ranger sous les quatre types suivants :

1° Gros noyaux durs, bruns, tout â fait semblables à des noyaux d'apoplexie capillaire (infarctus sanguins).

2° Foyers ramollis contenant une bouillie couleur chocolat , entourés d'une espèce de fausse membrane.

3° Même altération présentant un noyau grisâtre presque purulent au centre.

4° Collection ramollie ressemblant tout à fait à du véritable pus contenu dans un foyer tapissé aussi d'une fausse membrane.

Ce dernier type était le plus ordinaire ; malheureusement on n'a pas examiné au microscope cette matière puriforme.

Il n'existe pas de trace de granulations tuberculeuses dans le poumon et dans les autres organes.

Le cœur est assez volumineux et le péricarde n'est pas malade. On ne trouve rien de remarquable dans le cœur gauche ni dans l'aorte. Le ventricule droit contient un caillot jaune, semi-transparent, se prolongeant un peu dans l'artère pulmonaire et dans l'oreillette droite. Les valvules semi-lunaires de l'artère pulmonaire sont saines ; il n'en est pas ainsi de la valvule tricuspide; une des valves de celle-ci paraît avoir été détruite, rongée en partie par une ulcération granuleuse qui occupe son bord libre et l'a découpée en croissant à concavité inférieure. L'ulcère est

INFARCTUS PULMONAIRES. 77

recouvert de nombreuses granulations extrêmement fines, et quelques-uns des tendons de la valvule sont eux-mêmes recouverts de ces granulations jaunes ; enfin on observe sur la valvule quelques plaques jaunes, surtout dans le voisinage de l'ulcère; l'une d'elles est plus volumineuse et entourée d'une fine injection vasculaire, très-nettement dessinée.

Le foie, la rate et le rein ne présentent aucune altération.

On ne trouvera guère de fait plus concluant, touchant la nature des infartus pulmonaires.

Ces deux observations méritent notre attention à tous égards; nous y trouvons bien des enseignements. En premier lieu, nous voyons jusqu'à l'évidence la cause des infarctus trouvés dans les poumons; de plus, nous y apercevons certaines transformations des indurations primitivement rouges, offrant le plus grand intérêt, d'autant plus que par les expériences que je vais citer nous éclaircirons encore le processus pathologique que nous avons sous les yeux. J'ai placé à dessein ces observations en tête de ce chapitre, car elles ont été pour moi le point de départ de l'étude des infarctus pulmonaires.

Je ne définirai pas ce mot qui est aujourd'hui universellement employé. Tout le monde sait qu'il désigne la lésion parenchyraateuse consécutive aux embolies capillaires. 11 n'y a de variantes que pour \emodtis faciendi. Je dirai un peu plus loin ma manière de voir à ce sujet.

S 2 — Cinquième série d'expériences : Infarctus pulmonaires à différents degrés d'évolution.

Cette série d'expérimentations porte sur les animaux qui n'ont pas succombé immédiatement après les opérations auxquelles ils avaient été soumis dans les deux premières séries d'expériences : 1* les animaux, lapins et cochons d'Inde, qui, ayant subi des injections par la jugulaire, ne périrent pas ou ne furent

pas sacrifiés volontairement immédiatement après l'opération; 2° ceux qui reçurent des poussières ou des liquides organiques dans les veines périphériques, sans succomber dans les trois premiers jours; 3° enfin ceux auxquels on fit des injections dans la jugulaire, de très-petites quantités de produits étrangers et qui vécurent un temps plus ou moins long.

Un lapin auquel j'avais injecté dans la jugulaire 3 centimètres cubes de pus, vécut huit jours.

A l'autopsie, je trouvai des lésions de divers ordres que je vais rapporter aussi succinctement que possible. Les poumons étaient farcis d'indurations variant en couleur, en grosseur et en consistance. Quant à la couleur, il y en avait depuis le rouge foncé jusqu'au jaune presque blanc ; pour la grosseur , j'en trouvai depuis le volume d'une tète d'épingle jusqu'à celui d'une lentille ou d'un grain d'orge; la consistance variait entre la dureté du fromage de Brie et la mollesse de l'abcès. Pour tout ce qui concerne couleur, grosseur et consistance, je puis affirmer que j'ai trouvé tous les intermédiaires entre les limites indiquées. MM. les professeurs Michel et Schûtzenberger, auxquels j'ai soumis ces poumons, peuvent attester l'exactitude de cette asserlion.

L'examen microscopique a présenté de bien grandes difficultés. Je ne les aurais probablement pas surmontées si je n'avais trouvé un moyen de produire des infarctus dans des tissus plus simples que le poumon ; mais, comme je le dirai plus tard, j'avais obtenu des infarctus dans les enveloppes de la moelle chez un chien, et je pus y voir la manière dont s'eiïectuait ce processus pathologique (voy. pl. Ili, fig. 1). Dans ces infarctus je vis â l'œil nu ce qui suit: une tache rouge hémorrhagique entourée d'un cercle un peu plus clair. Au microscope je trouvai certains capillaires engorgés de globules purulents ; d'autres élaient brisés, puis venaient des corpuscules sanguins blancs et rouges , bien conformés et enfin de la fibrine telle qu'on la ren-

contre dans les caillots frais. Dans mon esprit, je pus facilement coordonner ces résultats: en effet, sous l'influence de mes injections de pus (car il s'agissait d'une injection de cette nature dans la carotide) , les globules purulents s'étaient amassés dans certains capillaires de la pie-mère spinale (voy. pl. IV, fig. 10); quelques-uns de ces vaisseaux avaient résisté, d'autres s'étaient déchirés, d'où des épanchements de sang et de pus et une tache composée à la fois de matière purulente et de sang plus ou moins pur.

En rapprochant ces connaissances, que je pourrais presque appeler préliminaires, de ce que j'observais dans le poumon de mon lapin , je pus me rendre compte de la manière dont s'étaient formées les taches rouge foncé ou infarctus au premier degré. Il y avait eu là engorgement de certains capillaires par du pus, puis rupture de certains vaisseaux , d'où hémorrhagies et distension de quelques vésicules pulmonaires; en effet, l'examen microscopique de ces taches rouges m'apprit qu'il y avait des globules de sang, les uns n'ayant subi aucune modification, les autres plus ou moins ratatinés, des globules de pus ou des leucocythes, de la fibrine à l'état plus ou moins fibrillaircet enfin des éléments appartenant manifestement au tissu pulmonaire. Parlant de cette donnée que l'infarctus est primitivement un foyer complexe, je pus étudier dans les taches ou indurations successivement plus avancées, l'évolution pathologique propre à ces foyers.

La première métamorphose à signaler est la transformation graisseuse de l'épilhélium pulmonaire des vésicules englobées dans la masse (voy. pl. I, fig. 6), le passage de la fibrine à l'état granuleux et le ratatineraient des éléments rouges du sang. Vient ensuite la transformation graisseuse de tous ces éléments (voy. pl. VIII, fig. 2); d'où un liquide ressemblant plus ou moins à du lait à l'examen microscopique, ou simplement à du pus, si l'on se contente d'un examen à l'œil nu (voy. pl. VIII, fig. 6). On trouve toujours un certain nombre de leucocythes; je ne

sais s'ils proviennent d'une formation de pus par inflammation des parties voisines, ou si ce sont les éléments blancs du sang ayant persisté, ou bien encore le pus injecté dans la veine.

DEUXIEME EIPÉBIESCB.

Chez un lapin auquel j'avais fait successivement trois injections de poussière de fibrine dans les veines périphériques, je trouvai les poumons farcis de noyaux de ditîérentes couleurs (voy. pl. II, fig. 5). Les plus clairs paraissaient être des foyers purulents ; les plus foncés des indurations hémorrhagiques. Comme le lapin ne succomba que trois jours après la dernière injection , huit jours après la seconde et quinze jours après la première, je me crus en droit de supposer que les noyaux les plus mous appartenaient à la première opération ; les plus rouges à la dernière. L'examen microscopique me confirma dans cette hypothèse; car, dans les foyers rouges je découvris encore ma poussière de fibrine. Dans les différents noyaux étudiés au microscope j'ai pu m'assurcr de nouveau qu'au début de tout infarctus il y a rupture de vaisseaux et hémorrhagie, qu'il se passe ensuite un travail analogue à celui qu'on observe dans les foyers hémorrhagiques du cerveau. Les globules rouges se ratatinent, se réduisent peu à peu à une vraie poussière ; la fibrine subit des modifications analogues , ainsi que les éléments pulmonaires englobés dans le noyau primitif ; il en résulte un liquide à aspect purulent, mais composé uniquement d'un sérum plus ou moins fluide tenant en suspension des détritus, des éléments graisseux et surtout de la graisse libre et des granulations albumino-graisseuses. L'éther dissout en grande partie la graisse et ne laisse persister sous le microscope que quelques cléments pigmenlaires, informes, irréguliers, paraissant être les restes des globules sanguins; parfois on trouve même des cristaux d'hématocristalline.

TROISIEME EXPÉRIENCE

Sur un cochon d'Inde qui résista pendant dix jours à l'in-

jection de produits cancéreux, je trouvai dans le poumon trois petits foyers mous, jaunâtres; l'un d'eux était adhérent à la plèvre qui s'était enflammée. Ils paraissaient tous franchement purulents; l'examen microscopique montra de nouveau un liquide composé de molécules graisseuses de volume variable comme il s'en trouve dans le lait ; les alentours du kyste étaient cependant enflammés et montraient des traces évidentes de pneumonie. Il me fut de toute impossibilité de retrouver les éléments cancéreux injectés.

QUATRIÈME EXPERIENCE

Un lapin ayant subi une injection de pus dans la jugulaire, vécut trois semaines; il succomba accidentellement, écrasé par une planche; l'autopsie me montra dans les poumons six indurations très-dures , d'un jaune clair, ressemblant à de la substance caséeuse enkystée. A l'examen microscopique je trouvai cette matière composée presque uniquement de globules déformés analogues à ceux qu'on rencontre dans les abcès en train de se résorber. Je suis convaincu que cet animal aurait survécu sans l'accident dont il fut victime et que les kystes se seraient finalement réduits à un tissu de cicatrice dur et solide , comme cela arrive quelquefois pour les petits foyers hémorrhagiques cérébraux.

S 3. — Considérations pathogéniques.

Les observations placées en tôle de ce chapitre et les expériences qui les suivent, nous font admettre que l'infarctus pulmonaire est un foyer parenchymateux quasi-hémorrhagique , se produisant d'une part, par stases circonscrites sous l'influence de petits bouchons, dits embolies capillaires ; d'autre part, par la rupture d'arlérioles ou de capillaires distendus à l'extrême par le sang arrêté en amont des corps étrangers introduits dans la circulation. Autrement dit, nous pensons que l'arrêt du fluide hématique dans certains territoires capillaires ne constitue jamais

PF.I.TZ. Emballe*, 8* AlU. ' C,

à lui seul l'infarctus, qu'il y a toujours en môme temps déchirure de vaisseaux et infiltration de sang.

Les ruptures vasculaircs par excès de tension du sang ne peuvent plus être contestées ; M. Ch. Bouchard , dans sa remarquable thèse d'agrégation Sur la pathogénic des hémorrhagies , n'a-t-il , en effet, pas démontré expérimentalement l'influence considérable des excès de pression inlra-vasculaire sur les hémorrhagies (voy. p. 53 et suiv.)?

La raison principale que nous donnons pour appuyer notre manière de voir est la présence constante, dans les infarctus de date récente, de globules sanguins frais et des poussières jetées dans la circulation : une rupture de vaisseaux a donc été nécessaire.

Les auteurs n'admettent pas d'ordinaire ce modus faciendi. Ils ont une manière théorique de se rendre compte des choses; la plupart admettent que le premier effet de l'obstruction par embolie est l'anémie du parenchyme, môme au delà de l'oblitération; s'il n'y a eu qu'un seul vaisseau capillaire oblitéré, la conséquence sera nulle ou du moins imperceptible ; si plusieurs vaisseaux capillaires ou si l'artériole nourricière d'un réseau sont obturés , le sang au delà du point fermé éprouvera une stase plus ou moins complète et le vaisseau s'affaissera. Cet état, disent-ils, ne sera pas de longue durée, eu raison . même de la fluxion collatérale, qui tendra à suppléer le courant enrayé. L'anémie , du reste , ne sera pas complète ; il restera en effet toujours plus ou moins de sang dans les parties vasculaires privées de l'impulsion du courant sanguin et de petits courants partiels entretiendront un moment la circulation, quoique moins activement. La fibrine se déposera peu à peu dans les vaisseaux ainsi obturés, et, en fin de compte, un thrombus secondaire remplira en tout ou en partie les vaisseaux affectés. Un second phénomène vient bientôt s'ajouter au premier effet de l'arrêt de la circulation , c'est l'hyperhémie des parties environnantes.

D'où vient cette hyperhémie? Rokitansky n'y voit que la suite nécessaire de la fluxion collatérale. Virchow l'explique par la

circulation veineuse : la colonne sanguine veineuse correspondant aux vaisseaux capillaires oblitérés éprouve naturellement un arrêt; les courants collatéraux de retour, sous l'influence d'une pression normale devenue plus forte , produisent alors dans la partie exsangue un mouvement rétrograde , d'où congestion de cette partie. Cependant les flux supplémentaires peuvent-ils produire une congestion dépassant l'élat normal? D'après Cohn, il faut admettre ici un autre élément, c'est le défaut d'alimentation du parenchyme. Les capillaires non-seulement se dilateront, mais, privés de leur appui, le tissu de l'organe, ils se rompront. Celte hyperhémie est donc le résultai d'un commencement d'altération de texture par manque de nutrition (voy. la thèse de M. Herrmann).

D'après les idées que je viens de citer nous aurions donc, comme premier phénomène, l'anémie de la partie qui sera bientôt suivie de l'hyperhéinie , de l'hémorrhagie môme et c'est celle-ci qui explique pourquoi l'infarctus commence par une augmentation de volume. Je ne conteste pas l'anémie dans les cas d'oblitération des capillaires , bien au contraire, mes deux premières séries d'expériences en font foi, mais je ne puis me résoudre à croire qu'il puisse y avoir engorgement , induration rouge, autrement dit infarctus, par seule hyperhémie collatérale ou paralysie des vaisseaux. C'est tout au plus si de la sorte les parties privées de sang pourraient reprendre leur teinte ordinaire. D'un autre côté, pour qu'il y ait ramollissement des tissus, il faut un certain temps ; or l'infarctus est rouge dès le principe ; le rouge foncé est même la première couleur par laquelle il passe. Je suis convaincu que dans tout infarctus il y a hémorrhagie; s'il est difficile de le démontrer dans certains tissus, c'est parcequ'ils sont complexes dans leur structure. Dans les séreuses, les muqueuses et môme la substance cérébrale , il sera toujours facile de s'assurer que toutes les fois qu'il y a infarctus il y a épanchement de sang par suite de rupture de vaisseaux. Dans le corps strié d'un chien tué par injection de pus dans la carolide,

j'ai pu éludier le processus (voy. pl. III , fig. 3) : j'y ai trouvé, en effet, de nombreux foyers à peine gros comme le chas d'une aiguille ; dans chacun d'eux se trouvaient des corpuscules sanguins, des globules de pus et des capillaires remplis par les éléments purulents injectés (voy. pl IV, lig. 2). Si l'hémorrhagic manque , *► il n'y a pas infarctus et les phénomènes d'anémie sont passagers, à moins qu'il n'y ait anémie générale, par conséquent suppression totale de la fonction de l'organe ; en ce cas , il y a mort immédiate, comme je l'ai démontré pour le poumon et comme .j'essaierai de le faire voir en traitant l'anémie cérébrale par embolie.

Malgré les difficultés que présentent les opérations ayaut pour but de voir dans les parenchymes les périodes initiales des infarctus, elles ont été surmontées par quelques expérimentateurs, notamment par MM. Prévost, Cotard, Vulpian et Lefeuvre. Leur manière de procéder est la suivante : injecter dans le cœur gauche par la voie de la carotide des semences de tabac et ouvrir immédiatement le ventre de l'animal en expérience. De la sorte on peut observer les organes contenus dans l'abdomen et les modifications qu'y amènent les arrêts circulatoires déterminés par les corps élrangers.

M. Lefeuvre conclut de ses recherches que l'oblitération d'une ou de plusieurs artérioles de la rate est presque immédiatement suivie chez le chien d'une tuméfaction violacée de tout le parenchyme correspondant, sans hyperhémie collatérale, sans anémie centrale; phénomène qu'il explique par la paralysie des vaisseaux et des fibres musculaires de l'organe sous l'influence de l'arrêt veineux et par le reflux du sang de la veine splénique dans les vaisseaux paralyses. L'infarctus du rein chez le chien est rouge également à son début et pour la même cause , c'est-à-dire la stase veineuse et la paralysie vasculaire, mais il ne présente pas de tuméfaction notable , parce que le rein n'est pas un organe contractile comme la rate ; il y a donc à peine reflux du sang veineux.

Pour MM. Prévost et Colard, l'infarctus rénal commencerait au contraire, par une tache blanche, anémique par conséquent.

Les observateurs que nous venons de citer admettent bien que des hémorrhagies peuvent se produire dans les infarctus, mais ils les considèrent comme purement accidentelles.

Nous avons répété les expériences ci-dessus indiquées ; nous les rapporterons avec détail parce que nous les considérons comme fondamentales louchant la pathogéme des infarctus parenchymateux pulmonaires et aulres.

§4. Sixième série d'expériences : Étude de la pathogénie des infarctus viscéraux dans les organes abdominaux.

phem i i it i ncriamca.

Chez un chien de taille moyenne et très-vigoureux que nous fixons sur la lable d'opération, nous injectons, eu présence de MM. Tixier et Boucher inlernes des hôpitaux civils, par la carotide gauche quelques grammes d'eau distillée tenant en suspension des semences de tabac. Pour éviter autant que possible le passage trop prompt, trop direct des poussières dans l'encéphale et la mort par anémie du cerveau, nous faisons comprimer pendant l'injection la carotide du côté opposé.

L'opération faite, nous ouvrons largement le venlre, pour observer la circulation de la rate, du foie et des reins. Pour bien voir ce qui se passe dans ces derniers , nous les décortiquons.

Au bout de trois minutes déjà et quand la rate est revenue, sous l'influence du contact de l'air, sur elle-même, nous voyons se produire à sa surface des taches rouge foncé, turgescentes, semblables à celles que décrit M. Lefeuvre. Dix minutes après le commencement de l'opération, nous comptons six macules pareilles sur toute l'étendue de la rate : la plus grande est comme un petit pois, la plus petite égale à peine la grosseur d'une tête d'épingle. Malgré l'observation la plus minutieuse, il nous a été impossible de distinguer une décoloration quelconque avant l'apparition des taches turgescentes.

Sur le rein, il nous a clé donné d'observer la formation d'un infarctus du volume d'une grosse tête d'épingle. Comme pour la rate, la première phase de la lésion a évidemment été une coloration plus foncée du parenchyme au niveau de la lésion.

Rien de particulier ne s'est produit sur le foie.

Au bout d'une demi-heure, le chien mourut, sans que les taches sus-mentionnées eussent subi la moindre modification.

La dissection des vaisseaux de la rate et de ceux du rein gauche nous a fait découvrir les grains de tabac formant bouchon. L'incision des taches nous a donné des surfaces de section évidemment hémorrhagiques et l'examen attentif de ces mêmes surfaces ne nous laisse pas le moindre Joule sur l'existence de ruptures vasculaires et sur l'infiltration sanguine dans les territoires lésés. Dans aucun de ces foyers nous n'avons retrouvé de grains de tabac; ceux-ci n'avaient atteint que les artérioles et non les capillaires.

On peut nous faire l'objection suivante : le sang trouvé dans les petits foyers vient de la section effectuée avant la coagulation du sang, d'autant plus que les vaisseaux veineux et capillaires répondant à l'arlériole oblitérée devaient se trouver, d'après les théories admises, en élat de congestion. Pour réfuter cette objection, nous avons entrepris les deux expériences suivantes:

I)ISt>XlKMl£ KX-1'KK1 hl S i Y,

Nous répétons l'expérience ci-dessus ; seulement, au lieu d'inciser les infarctus produits sur la rate et de disséquer les vaisseaux, nous congelons, après ligaturepréalable, l'organe spléniquc qui portait trois infarctus très- turgescents mesurant en diamètre de 1/2 à 1 centimètre.

La congélation n'amène pas de changement de forme ni dans l'organe en général ni dans les infarctus. L'incision des taches montre des surfaces de section qui tranchent par leur couleur foncée sur le tissu ambiant. La profondeur des infarctus est de près de 1 centimètre et la forme générale est celle plutôt d'une

sphère que d'un cône. Par suite de la congélation, on ne peut pas admettre la possibilité d'une transsudation quelconque ; d'un autre côté, la comparaison des surfaces de section dans les parties malades et dans les parties saines montre manifestement que dans les infarctus il y a eu des déchirures et des modifications de texture et pas seulement congestion active ou passive.

TKOlSlftMK K \ l'tj: ; r. m i .

Au lieu d'injecter, comme aux chiens précédents, des semences de tabac, nous employons une poussière de charbon très-fine, impalpable. L'opération faite, nous ouvrons comme toujours la cavité abdominale. Nous constatons sur le rein droit et sur la rate la formation d'infarctus au nombre de deux pour la rate, de trois pour le rein.

Le chien mort, nous lions les vaisseaux veineux et artériels des deux organes et nous les faisons congeler. Sur la surface de section des infarctus, qui avaient du reste la configuration et le volume de ceux décrits plus haut, nous constatons de véritables dépôts de poussière charbonneuse qui se laissent rdcler avec le scalpel et qui de toute évidence n'étaient plus renfermés dans les vaisseaux.

En présence de ces faits , il nous semble impossible de ne pas admettre que dans les infarctus l'hémorrhagie ne joue un grand rôle ; nous sommes du reste très-disposé à croire que la turgescence invoquée par M. Lefeuvre est en parfaite corrélation avec la structure de la rate, parce que, comme à lui, il ne nous a pas été donné d'observer la turgescence dans les infarctus rénaux.

Après plusieurs tentatives infructueuses pour produire sous nos yeux des infarctus pulmonaires, nous sommes arrivé à notre but de la façon suivante.

S 5. — Septième série d'expériences : Étude de la pathogénie des

infarctus pulmonaires.

PKKMtÈKB KXPÉHIKXCE.

En présense de MM. Blaser, aide d'anatomie de la Faculté; Boucher, interne à l'hôpital civil; Hirtz, aide de clinique; Lefèvre, Roy et Slephanesco, étudiant? en médecine, nous attachons sur la table d'opéralion un roquet de moyenne taille, robuste cl bien portant.

Nous commençons par mettre à nu la trachée artère, par la soulever avec une sonde cannelée; puis nous y plaçons une canule à trachéotomie, doublée intérieurement d'un tube en caoutchouc dépassant celle-ci d'un mètre : elle doit servir ultérieurement à pratiquer la respiration artificielle. Nous isolons ensuite la veine jugulaire externe, et nous y introduisons une canule d'environ un décimètre de longueur. La canule remplie de sang, nous y abouchons notre seringue ordinaire, chargée de semences de tabac en suspension dans de l'eau pure. La seringue est confiée a un aide qui la secoue continuellement : il nous donne ainsi le temps d'ouvrir largement la poitrine, sans toutefois blesser le diaphragme.

Ceci fait, nous injectons dans le cœur droit le conlenu de la seringue, et simultanément nous faisons pratiquer l'insufflation des poumons par l'entremise de notre tube trachéal. Il nous est facile ainsi de maintenir la circulation pendant trois quarts d'heure au moins, comme le prouve le pouls dans les artères périphériques. L'expiration se fait régulièrement sous l'influence de la pression atmosphérique d'une part et de l'élasticité pulmonaire d'autre part.

Le poumon nous apparaît tout d'abord avec une teinte rose clair, partout la même. Au bout de trois ou quatre minutes déjà apparaissent, sur différents points, de toutes petites taches rouge sang, entourées d'une aréole rose foncé, tranchant nettement sur le rose clair du parenchyme.

INFARCTUS PULMONAIRES. 89

Pendant le mouvement de rétraction du poumon, l'aréole rose disparait jusqu'à un certain point , mais la tache centrale persiste. Durant tout le cours de l'expérience, létal du poumon resle le même, sauf l'apparition successive de nouvelles taches hémorrhagiques, qui oui toutes la forme de grains mesurant au maximum un millimètre de diamètre.

L'animal mort, nous extrayons les poumons et le cœur. Malgré l'écoulement du sang et un lavage soigneux , les macules hémorrhagiques persistent; les aréoles roses seules disparaissent. A l'incision du parenchyme, il est facile de s'assurer qu'au » niveau des ecchymoses il y a hémorrhagie. M. Blaser dissèque avec soin l'artère pulmonaire et trouve une grande quantité de semences de tabac dans les différents territoires de l'organe. . Au niveau des taches et dans les coagulums qui les constituent, on retrouve également la poussière d'injection.

DKLXltMK V.Xt I.1UEM K

Opérant comme ci-dessus, et en présence des mêmes personnes, nous injectons à un chien caniche des poussières de tabac. Nous maintenons la circulation pendant une heure, et nous assistons aux mêmes phénomènes.

Comme confirmation et preuve des données expérimentales obtenues dans les deux séries d'expériences que nous venons de relater, nous donnons les deux observations cliniques suivantes, démontrant, l'une, que tant qu'il n'y a qu'embolie sans déchirure vasculairc il n'y a pas infarctus; l'autre, que toutes les fois qu'il y a infarctus, il y a rupture vasculaire.

OBSERVATION XI. — Leucémie. — Embolies capillaires dans différents organes. — Mort subite. — Recueillie à la Clinique médicale de Stratbourg.

H.... P...., âgé de vingt et un ans, entre au service de M. le professeur Hecht le 15 octobre 1868.

Pas de maladies antérieures. Jamais de fièvres intermittentes. Vers le mois de novembre 1867 il sentit son ventre enfler sans cause appréciable. Au mois de janvier se manifesta dans l'abdomen une tumeur qui durcit peu à peu. Rien de particulier dans son état qu'un peu de chaleur le soir et parfois des épistaxis.

A son entrée le malade ne se plaint que de sa tumeur abdominale, dont le poids le gène. Il a un peu d'ascite mais du reste point d'œdème. Anorexie prononcée.

Le foie n'est pas augmenté de volume ; il en est de même des •ganglions lymphatiques. La rate est volumineuse: elle descend de la sixième côte gauche jusqu'au pubis, elle dépasse la ligne médiane. Cette tumeur est lisse, dure, peu mobile, très-mate à la percussion.

Pendant son séjour à l'hôpital, le malade va bien jusqu'au 2 novembre , sauf quelques épistaxis.

Le 2 novembre le foie commence à dépasser le rebord des côtes ; de l'œdème se montre sur différents points du corps. Des accidents asphyxiques , qu'on attribue à de l'œdème pulmonaire, enlèvent subitement le malade le 7 novembre 1868.

L'examen du sang pendant la vie du malade fit constater une augmentation de 30 p. 100 dans le nombre des globules blancs.

Autopsie faite vingt-quatre heures après la mort.

Thorax. Les deux poumons sont fortement adhérents , surtout vers les parties moyennes; le droit plus que le gauche. Les adhérences sont anciennes et très-résistantes. Un peu de liquide du côté droit clans le sac pleural. Vers la base on trouve des deux côtés , des dépôts de fibrine réticulés.

Les poumons sont lourds , infiltrés, peu crépitants; au sommet et sur les bords , nombreux lobules emphysémateux. A la coupe les lobes supérieurs contiennent peu de sang et laissent suinter une faible quantité de sérosité peu spumeuse. Le sang exprimé est pâle. Par la pression on fait sortir des vaisseaux divisés une multitude de petits coagulums blancs , ressemblant à du vermicelle cuit. Quelques-uns , agités sous l'eau , sont

ramifiés et donnent la figure des vaisseaux dont ils proviennent.

Les caillots, vus au microscope , sont presque essentiellement composés de leucocytes mesurant 1/80 à 1/100 de millimètre. Les uns sont accumulés sans interposition de fibrine ; les autres sont pris dans des réseaux fibrillaires très-minces. Dans ces derniers l'on constate aussi la présence de quelques globules rouges.

Dans les gros caillots, les dépôts de globules rouges se sont faits par masses isolées au milieu des globules blancs. Au centre des coagulums on remarque plus de globules rouges qu'à la périphérie.

Dans le système capillaire du poumon, on constate des bouchons composés presque uniquement de leucocytes. Pas de traces d'infarctus. Les lobçs inférieurs sont dans la plupart de leurs points comme splénifiés , durs , non crépitants. Ils contiennent peu de coagulums , mais laissent suinter en assez grande abondance , un sang très-noir.

Ganglions bronchiques non hypertrophiés.

Le cœur est Irès-volumineux, très-tendu surtout à droite. La fibre musculaire n'est pas profondément altérée. L'oreillette gauche est ouverte : il s'en échappe 250 grammes d'une masse coagulée de couleur blanc grisâtre. Un peu de sang, teinte chocolat, remplit le fond de l'oreillette. Le ventricule gauche renferme quelques caillots de même nature, mais pas de sang pur. A droite nous constatons les mêmes concrétions. Rien de particulier dans les artères. Le ventricule gauche est légèrement hypertrophié.

Les caillots du cœur droit sont presque essentiellement composés de globules blancs. Il en est de même du sang de cette cavité. En effet, quelques heures après l'autopsie, il se dépose en trois couches : !• le sérum ; 2° les globules blancs, 3* les globules rouges présentant une teinte chocolat. Cette dernière est d'un quart plus épaisse que la deuxième. Dans la couche des globules rouges , on trouve encore 3 p. 100 de globules blancs.

9*2 EMDOLIES DU SYSTÈME DE LARTÈRE PULMONAIRE.

Abdomen. A l'incision de celle cavilé , il secoule une ou deux cuillerées de liquide transparent, légèrement rosé.

L'abdomen ouvert, on n'aperçoit que trois organes occupant toute la cavilé. En haut et à droite le foie dépassant de quatre travers de doigt le rebord des fausses côtes ; à gauche la rate occupant tout le côté de l'abdomen jusqu'au pubis et s'appuyant à la fosse iliaque gauche qu'elle remplit. A droite de la raie et sous le foie se trouve l'estomac irés-dilalé; son petit cul-de-sac s'appuie sur le caecum.

En haul, le foie et la rate sont dans un contact intime. Une lame mince du lobe gauche du foie recouvre en partie le bord droit de la rate, auquel il est uni par de très-nombreuses adhérences vasculaires, molles, faciles à déchirer.

Le foie est pâle, lisse, libre d'adhérences diaphragmatiques , sans taches à sa surface. Son poids égale 2400 grammes. Le diamètre vertical mesure 0 m ,30; le transversal, 0"»,35; l'épaisseur est de 0 m ,23. Malgré des coupes très-rapprochées , on ne constate ni infarctus ni abcès. Sur la tranche, on dislingue deux espèces de couleurs : l'une rouge, accentuée sous forme de points (orifice du vaisseau central du lobule) ; l 'au Ire, jaunâtre, uniforme, autour des points sus-mentionnés.

La périphérie du lobule n'est pas marquée par le cercle rouge habituel. Les capillaires , ainsi que ceux de la rate, se présentent sous forme de boudins remplis d'éléments blancs. Les grandes cellule.; hépatiques ne sont pas modifiées quant à leur forme et à leur dimension; mais elles contiennent une poussière fine qui n'est pas la dégénérescence graisseuse ordinaire. Le sang qui s'écoule des veines sus-hépatiques est couleur chocolat et contient une foule de petits coagulums cylindriques plus gros que ceux du poumon, mais de même aspect.

Le sang de la veine cave inférieure est analogue au précédent pour la couleur et contient des caillots semblables à ceux du cœur. 11 m'a semblé que le sang venant du foie renfermait plus de globules blancs que le sang venant de la veine cave.

INFARCTUS PULMONAIRES. 93

La rate semble être simplement hypertrophiée. L'extrémité supérieure de l'ovoïde est plus grosse que l'inférieure, qui se recourbe légèrement pour dépasser un peu la ligne blanche. L'organe est moins dur que ne l'avait fait supposer la palpation. Poids égale 2800 grammes. La longueur du grand axe est de 0 m ,48; la largeur mesure 0 m ,20. L'aspect de la glande est normal; elle ne renferme pas d'infarctus ni blancs ni rouges. On y conslate les éléments normaux fusiformes , des globules rouges plus ou moins déformés, une grande quantité de globules blancs et de globulins.

L'intestin ne présente rien de parliculier. Le mésentère a quelques ganglions assez développés.

Les reins sont volumineux (200 grammes le gauche, 190 grammes le droit). Sur quelques points, les canaux flexueux ont un épithélium graisseux.

Le cerveau est un peu œdémalié. Rien de parliculier, du reste, si ce n'est que les arlériolcs et les veinules sont en plusieurs points remplies de caillots blanchâtres, voyageant sous la pression du doigt, de même nature que ceux du poumon.

Les touffes vasculaires qui se prolongent dans la substance cérébrale sont remplies de leucocytes.

OBSERVATION XII. — Ictère grave. — État graisseux du sang. — Hcmorrhagies multiples. — Infarctus. — Clinique médicale de Strasbourg.

J.... C..., âgé de quarante ans, voyageur en librairie, entre à la clinique médicale (service de M. Feltz) le 3 août 1868.

Homme d'une constitution robuste, tempérament sanguin. — Il est malade depuis dix jours. — Au début, il sent des faiblesses dans les jambes, des vertiges, de l'anorexie, une grande soif, mais ni frissons ni diarrhée. — Dès les premiers jours de sa maladie, les jambes s'œdématient légèrement et deviennent douloureuses. — A son entrée à l'hôpital, nous constatons une teinte jaune prononcée de la face; l'abdomen est peu douloureux; pas d'ascite, les jambes ne sont pas enflées; pas d'albumine dans les

urines, très-peu de biliverdine. — La langue est couverte d'un enduit brun, elle est très-sèche; le malade demande sans cesse qu'on lui rafraîchisse la bouche ; pas d'augmentation de chaleur au thermomètre ; pas d'appétit ; ni de diarrhée ni de vomissements.

La palpation de la région hépatique n'est pas douloureuse; le foie ne dépasse pas le rebord des fausses côtes, ainsi que le démontre la percussion.

Ce qui frappe le plus chez ce malade, c'est une certaine incohérence dans les réponses, qui sont plus ou moins tardives et ne correspondent pas toujours aux questions.

Les yeux expriment une certaine agitation et par moments une grande indifférence pour tout ee qui se passe autour de lui.

Vu les antécédents d'alcoolisme du malade et l'examen clinique sus-indiqué, nous concluons à un catarrhe intestinal léger avec rétention bilieuse et à des accidents nerveux dépendant de l'alcoolisme.

Dès le 5 août, la fièvre s'allume, la température monte à 41° 1 }i ; la peau devient jaune-ocre, le délire augmente, la bile fait presque défaut dans les urines. — En présence de ces symptômes, nous croyons avoir affaire à un ramollissement jaune aigu du foie et nous prédisons les hémorrhagies.

Le 6 août hémorrhagies considérables par le rectum , la bouche et le nez ; délire de plus en plus violent. — Le même jour à G heures du soir, quelques contractures se déclarent ; elles sont suivies de coma et le malade meurt dans la nuit avec de nouvelles convulsions.

Autopsie vingt-quatre heures après la mort.

L'autopsie est commencée par la cavité abdominale.

Nous y trouvons un léger exsudai séro-sanguinolcnt. — Le foie, contrairement à notre attente, a son volume normal; il n'est pas décoloré. — Les voies biliaires sont très-perméables, comme le prouvent des injections d'eau dans la vésicule biliaire. — Les injections poussées dans le canal cholédoque après la fermeture

INFARCTUS PULMONAIRES. «J5

de l'orifice de la vésicule et les quelques incisions faites dans le foie montrent que le liquide remonte très-facilement dans l'organe hépatique, car il sort en nappe et par filets presque imperceptibles sur les surfaces de section.

La veine porte ni l'artère hépatique ne présentent de bouchons. — Le foie pèse 1900 grammes.

L'examen hislologique démontre que les cellules hépatiques n'ont pas subi de modifications sensibles, car elles ont leur forme normale. — Les noyaux sont très-apparents ; il n'y a ni surcharge graisseuse ni pigmentation exagérée.

Les reins ne présentent pas d'altération ni macroscopique ni microscopique.

Les intestins sont remplis de sang depuis l'estomac jusqu'à l'anus ; mais on ne trouve pas d'altérations sensibles sur la muqueuse, si ce n'est un piqueté rouge existant par places nombreuses sur différents points du tube digestif. — Ces points, comme le démontre le scalpel, font corps avec la muqueuse et paraissent être le résultat d'hémorrhagies capillaires. Le microscope, en effet, ne nous donne que des globules sanguins altérés et quelques cristaux graisseux (margarine), dont nous ne nous expliquons pas la présence jusqu'à présent autrement que par l'effet d'une modification des sucs imprégnant la muqueuse. — Nous disséquons ensuite la muqueuse et nous constatons à notre grand étonnement de véritables taches hémorrhagiques du tissu cellulaire sous-muqueux. — Ici encore le microscope nous fait constater la présence de cristaux. — Nous examinons aussitôt la structure des capillaires , mais nous n'y trouvons pas d'altérations.

Le sang contenu dans le tube digestif est recueilli dans un vase ; on y trouve une grande quantité de graisse sous forme de perles et des cristaux de margarine.

Thorax. Les poumons présentent un nombre incalculable d'infarctus, comme le démontrent les surfaces de section. La dissection la plus minutieuse de l'artère pulmonaire ne donne nulle part d'embolies visibles à l'œil nu. Le sang épanché dans

les mailles du tissu pulmonaire a les mêmes caractères que celui de l'intestin.

La forme en petits coins des lésions pulmonaires nous fait soupçonner la présence d'obturations et de lésions capillaires; en effet, le sang encore renfermé dans les vaisseaux se distingue par les mêmes altérations que celui que nous avons trouvé épanché dans le tissu pulmonaire proprement dit.

Le cœur ne présente pas la moindre allération visible ni à l'extérieur ni l'intérieur. Les artères coronaires sont intactes.

Le sang du cœur, des vaisseaux pulmonaires, des veines caves, offre comme particularité une liquidité telle que nous n'en avons jamais rencontré de pareille. Nulle part nous ne trouvons de caillots à proprement parler, ni dans les vaisseaux sanguins ni dans les bronches.

L'absence de toute lésion hépatique et les caractères susdits du sang nous font porter toute notre attention sur l'état de ce fluide. Nous recueillons avec soin tout le liquide sanguin que nous trouvons dans le cœur et les vaisseaux pulmonaires, pour l'envoyer à M. Hepp, pharmacien en chef de l'hôpital civil.

L'examen histologique du sang révèle une diflïuence des globules telle que ceux-ci s'accolent ensemble non en pile d'écus , comme à l'état normal , mais de manière à former des espèces de mares dans lesquelles on ne reconnaît même plus la forme des globules, tant la fusion de leurs parois est complète.

De plus, nous constatons une très-grande quantité d'aiguilles cristallines, rappelant la forme des cristaux de margarine. Celte particularité se rencontre tout aussi bien dans le sang épanché que dans celui contenu dans les vaisseaux.

L'analyse de M. Hepp confirme en tout point l'observation microscopique, car on trouve des quantités considérables de matières grasses dans le sang, 5 gr. p. 100, dont il retire 1 ,85 p. 1000 de cholcstérine.

Le système nerveux, examiné avec soin, ne nous montre aucune lésion.

INFARCTUS PULMONAIRES. 97

La première de ces observations nous semble démontrer jusqu'à l'évidence que la mort subite doit être attribuée soit aux embolies capillaires du poumon, soit aux embolies cérébrales, car cet bomme n'était pas arrivé à la limite extrême de la leucémie. Elle nous enseigne encore que malgré la présence d'oblitérations capillaires nombreuses, il n'y a pas eu infarctus; nous nous croyons donc autorisé, en présence de ce fait clinique, à affirmer de nouveau que l'infarctus nécessite des ruptures vasculaires.

La seconde relation est exactement l'opposée de la première; elle nous donne la certitude que les infarctus dépendent autant d'arrêts dans la circulation capillaire que de ruptures de petits vaisseaux, se déchirant sous la pression a lergo que subissent les petits caillots qui les oblitèrent.

L'arrêt simple de la circulation dans un organe, sur un petit territoire, n'a pas de conséquences graves, s'il n'y a pas d'hémorrhagie concomitante, parce que la circulation collatérale aura bientôt substitué son action réparatrice au défaut de quelques capillaires. On le comprend facilement si l'on songe à la multiplicité des réseaux capillaires du poumon. L'embolie pourra cependant altérer la fonction de l'organe, en ce sens que si elle . n'est pas susceptible de se transformer en graisse pour être résorbée , elle jouera le rôle de corps étranger et deviendra lo point de départ ci* une irritation qui pourra amener toutes sortes d'accidents.

Au contraire lorsqu'il y a infarctus, les accidents qui se produiront seront le résultat immédiat de la production du foyer; l'embolie elle-même ne sera qu'au second plan.

Pour nous résumer, nous dirons donc que nous ne croyons pas qu'une embolie capillaire puisse provoquer des accidents par le seul fait d'une coagulation du sang dans quelques minuscules ; que les accidents, si toutefois il y en a, sont toujours la conséquence, ou du corps étranger lui-même, ou d'un infarctus; que celui-ci, pour nous, est à la fois le résultat de l'arrêt de la circulation capillaire et de la rupture de quelques petits

FELTZ Embolie» 2' Mit. 7

98 EMBOLIES DU SYSTÈME DE i/aRTÈKE PULMONAIRE.

vaisseaux cl (jue les lésions secondaires sont toujours dues aux infarctus.

Jusqu'ici nous ne nous sommes occupé que des infarctus tenant à des embolies venant du système veineux. Ce n'est pas que nous ne connaissions pas d'autres modes de formation; nous dirons qu'on peut en faire par l'entremise du système aorlique et de la veine porte: la nature du reste a déjà démontré le fait r et nous l'avons imitée dans notre sixième série d'expériences.

S 6. — Des différentes phases par lesquelles passent les infarctus une

fois produits.

Nous avons à résoudre maintenant la question suivante : une fois l'infarctus formé , que devient-il ; par quelles phases passel-il successivement? Nous savons déjà qu'en tout premier lieu on a affaire à une induration, résultant d'un petit foyer hémorrhagique, de la coagulation du sang dans certains vaisseaux soustraits à l'action du cœur, de l'engorgement d'autres vaisseaux avoisinanls, mais non oblitérés et enfin d'une certaine quantité de sérum provenant de l'exsudation qu'entraîne l'augmentation de pression dans les rameaux capillaires hyperhémiés. A partir de ce moment, divers cas peuvent se présenter, sans que nous sachions quelles sont les lois qui président. à ces diflércnlcs évolutions :

1° La circulation collatérale se rétablissant, le liquide séreux épanché peut être résorbé; de la sorte le foyer devient plus sec, plus dur et même plus foncé; les globules rouges s'altèrent ensuite, se ratatinent, perdent leur substance colorante, qui se dépose sous forme de grains ou de cristaux , ou bien elle disparait. Les infarctus deviennent ainsi plus clairs ; leur couleur se rapproche du jaune ; en même temps la librineperd ses caractères, elle se réduit en une infinité de petites granulations , elle :>c molécularisc, si je puis employer celle expression.

Les globules et la fibrine renfermés dans les vaisseaux obli-

INFARCTUS PULMONAIRES. 99

térés subissent les mêmes transformations , qui contribuent aussi à ces changements de couleur.

Les vésicules pulmonaires englobées éprouvent à leur tour des changements: les épithéliums deviennent graisseux (voy. pl. I, fig. G). L'irritation que produit nécessairement la présence d'un semblable foyer dans un tissu sain, occasionne presque toujours une exsudation séro-albumineuse, qui tient en suspension les divers résultats de transformation sus-indiqués , d'où la production d'un liquide blanchâtre plus ou moins fluide, ressemblant à du pus et n'étant en fin de compte qu'une espèce d'émulsion susceptible de résorption (voy. pl. VIII, fig. 6). Si celle-ci s'opère, il ne restera de la collection qu'une cicatrice marquée à l'œil par une petite dépression , au microscope par un petit noyau de tissu conjonctif néoplasique. Avant la résorption la lésion ressemblera à un abcès, et, sans le microscope, il sera de toute impossibilité d'établir une différence.

2° Les mêmes transformations auront lieu pour les globules, la fibrine et les vésicules englobées; seulement l'irritation provoquée par l'infarctus retentira davantage sur le tissu qui le renferme; celui-ci s'enflammera outre mesure, suppurera et mêlera au liquide du foyer sa propre sécrétion, c'est-à-dire du pus plus ou moins concret, d'où un kyste renfermant des globules de pus francs et des produits régressifs: ce sera donc un liquide ressemblant en tous points au pus d'un abcès froid. A l'œil nu nous trouverons autour de l'épine un cercle inflammatoire manifeste. Si l'inflammation s'arrête, nous retombons dans le cas précédent, sauf une augmentation de volume du centre morbide. Dans le cas contraire , le foyer primitif disparaîtra bientôt dans les décombres de l'incendie qu'il aura allumé. En place d'un infarctus ramolli ou suppuré, comme on dit, nous trouverons ^ une pneumonie suppurée plus ou moins étendue, des cavernulcs ou des cavernes remplies de pus (voy. pl. I , fig. A et 5).

J'ai trouvé et je rapporterai plus loin un cas de ce genre où certains infarctus avaient déterminé des abcès qui avaient dé-

Imil chez un lapin tout un lobe du poumon gauche et déterminé un hydropneumothorax. A côté de ces destructions je trouvai des infarctus à allure bien moins grave, qui étaient seulement arrivés à la liquéfaction graisseuse ou à la suppuration , si on veut se servir de celte expression en y attachant le sens convenu. Chez le lapin dont il s'agit, j'avais injecté dans la carotide un liquide tenant en suspension des éléments cancéreux, provenant d'une tumeur du sein enlevée à la clinique par M. le professeur agrégé Bœckel.

3° Les foyers, formés comme je l'ai dit plus haut, deviennent le point de départ de gangrènes. Le tissu pulmonaire tombe en détritus par mortification des territoires dont les vaisseaux sont obturés (voy. pl. VIII, fig. 2). Ces cas ne doivent guère se présenter que lorsque l'embolie est aortique et obstrue le système artériel bronchique; les cavernules sont remplies d'une sanie putride très-fétide. Je ne pense pas que l'inflammation des parties avoisinant les infarctus puisse à elle seule déterminer de semblables nécroses.

D'après ce que nous venons de dire, on voit que les infarctus sont tantôt bénins, quand ils se résorbent avec ou sans suppuration des portions de poumons avoisinantes, tantôt malins, quand ils déterminent des suppurations étendues ou des gangrènes : aussi les trouve-t-on classés dans tous les ouvrages modernes, en infarctus simples et en infarctus spécifiques.

Partant de la marche des infarctus vers telle ou telle terminaison, les auteurs ont rattaché leur bénignité ou leur malignité à la cause qui les détermine et ils n'ont pas hésité à diviser les embolies en embolies bénignes ou simples et en embolies spécifiques ou malignes.

Quant à nous, nous ne saurions admettre d'une façon absolue une semblable division, car nous avons injecté tant de poussières et de produits organiques d'espèces et de nature différentes sans

INFARCTUS PULMONAIRES. 101

jamais obtenir autre chose que des infarctus se ramollissant ou suppurant, qu'il nous est de toute impossibilité d'admettre autre chose que l'effet mécanique de l'embolie. Nous ne voulons pas nier la spécificité, car nous savons, par nos propres travaux, consignés dans les mémoire sur les infections (Coze et Fellz), que bien des substances infectent l'économie; mais nous savons aussi que, pour que celte infection ait lieu, il faut un liquide septique. Nous ne croyons pas, de par nos expériences, que les éléments solides puissent porter l'infection par eux-mêmes, mais que celle-ci se produit toujours par les tluides vecteurs.

Les injections de solutions septiques tenant en suspension des éléments solides produiront volontiers les deux effets, c'est-àdire des résultats emboliques et des résultats infectieux. Je crois fermement être dans la vérité, car je n'ai jamais pu produire d'infection à proprement parler avec des liquides purs chargés de poussières inorganiques ou de produits organiques frais; j'ai cependant injecté du tubercule, du cancer, dans la veine jugulaire, sans jamais obtenir ni cancer ni tubercule.

Je n'entends toutefois pas nier que dans l'individu même une matière tuberculeuse ou cancéreuse ne puisse être transportée par les voies lymphatiques et circulatoires et être par conséquent une cause de généralisation du cancer ou du tubercule; car, outre les rares observations bien faites que possède la science sur cette question, nous en rapportons deux très-exactement prises, où une tumeur cancéreuse, après avoir détruit les parois des veines, put gagner par cette voie les poumons.

Ces deux cas sont ceux de MM. Coze et Webcr; nous les avons relatés plus haut, nous n'y reviendrons donc pas; mais nous sommes convaincu qu' un produit solide mort, cancer ou tubercule, mis en suspension dans de l'eau distillée, ne peut pas se reproduire ; qu'il puisse agir d'une manière mécanique, nous le démontrons et nous l'admettons, mais nous ne pouvons croire, jusqu'à preuve du contraire, qu'un semblable produit puisse donner lieu à d'autres lésions que celles dues à une pous-

INFARCTUS PULMONAIRES. 105

moins consistantes (voy. pl. H, fig. i). Je ne pouvais me figurer qu'en un temps si court le pus injecté eût produit des infarctus si avancés. Je pensai un instant que je retrouverais mon pus en nature dans les petites tumeurs que j'avais sous les yeux. L'examen microscopique me détrompa très-vite et me fit découvrir que ces nodosités étaient de petits kystes renfermant un helminthe nématoïde, ressemblant pour la forme à la trichine , mais plus grand et moins enroulé que ce dernier parasite. Sans le microscope je me serais certainement trompé, d'autant plus qu'autour d'un grand nombre de ces petites tumeurs j'avais remarqué un cercle rouge inflammatoire. J'aurais pu tout aussi bien prendre ces petites tumeurs pour des tubercules ou des abcès francs, ou encore pour des nodosités casécuses pneumoniques ; c'est assez dire qu'on peut confondre les infarctus avec toutes ces lésions, si on n'a pas recours à l'examen microscopique.

Pour procéder méthodiquement, j'examinerai d'abord les productions conjonctives et ensuite les productions épithéliales que l'on peut confondre avec les infarctus.

Le tubercule jaune ou gris ressemble à s'y méprendre à des infarctus décolorés gris ou jaunes , non-seulement pour la couleur, mais encore pour la consistance et la résistance à la section par le scalpel. L'histologie nous apprend que d'un côté nous trouvons des détritus de globules sanguins , des granulations fibrineuses ou albuminoïdes, de la graisse libre (voy. pl. VIII, fig. 0) ; nous voyons de l'autre, que le premier degré de la luberculisation est l'hypertrophie des cellules plasmatiques de certains territoires du poumon ; ces cellules deviennent au moins deux ou trois fois plus grosses qu'à l'état normal; en même temps que l'hypertrophie, survient la division nucléolairc; les cellules se gorgent de noyaux et quelques-unes se divisent et se multiplient (voy. pl. VIII, fig. I). Par suite de ce travail de prolifération, nous arrivons à avoir dans le tissu conjonclif des nodules très-apparents à l'œil nu , de couleur grisâtre , connus en anatomie pathologique macroscopique sous le nom de tubercules gris.

L'évolulion morbide continuc-t-elle sa marche , on constate que l'hypertrophie cl l'hyperplasic des cellules plasmatiqucs cessent; un travail régressif s'établit, les cellules s'infiltrent de graisse" du centre du nodule à la périphérie. Les tubercules à cette période changent de couleur et deviennent jaunes.

Les tubercules crus peuvent subir ultérieurement diverses modifications : quelquefois ils se ramollissent par suite de l'infiltration graisseuse qui continue , disparaissent en tant que corpuscules solides et font place à une matière puriforme plus ou moins fluide logée dans des excavations. Alors la distinction entre l'infarctus et le tubercule devient encore plus difficile; elle serait même impossible si dans les cas de tuberculisation on ne trouvait pas toujours des points moins malades où le processus que nous venons d'indiquer se laisse encore voir.

Souvent les liquides qui baignent les tubercules déjà graisseux se résorbent , d'où une momification , une masse solide qui ressemble à du pus concret ; certes, bien des infarctus arrivent à la môme composition histologique et le diagnostic serait impossible, si l'on n'avait pas la ressource de trouver toujours des noyaux moins développés, par conséquent plus propres à donner une idée exacte du processus pathologique antérieur.

D'après ce qui précède , il est facile de voir que , sauf à la période initiale, on doit souvent confondre les tubercules pulmonaires et les infarctus; le microscope seul peut établir des différences et encore souvent ne trouvc-l-on la vérité qu'en comparant entre eux les divers modes d'évolution des granulations ou des nodosités auxquelles nous faisons allusion.

Les difficultés augmentent encore quand il faut séparer les infarctus avancés, ramollis , des abcès très-petits, disséminés dans les poumons en telle quantité qu'ils ressemblent, comme le dit fort bien Trousseau , à des myriades de tubercules. Ici aussi il faut étudier le processus dans son entier pour trouver des différences. Je n'ai vu jusqu'à présent qu'un seul exemple de cette curieuse lésion : c'était chez un enfant qui a succombé avec des

INFARCTUS PULMONAIRES. 103

uiune du lobule, lont en élanl séparées par des trabécules. Les parois vcsiculaires et les trabécules sont uniquement composées par un tissu de fibres élastiques très-ténues, au milieu desquelles rampent les capillaires sanguins. Les parois vésiculaircs ne renferment donc pas de cellules plasmaliques ; on ne rencontre ces dernières que dans le tissu cellulaire interlobulaire, autrement dit dans le tissu connectif. Intérieurement les vésicules sont tapissées par une coucbe d'épilbéliurn pavimenteux. Ces mêmes épitbéliums recouvrent également les trabécules. Les cellules épitbéliales mesurent 1/80 à 1/100 de millimètre.

Les bronches se composent, dans le voisinage des vésicules, d'une muqueuse extrêmement fine et délicate, doublée à l'extérieur par quelques fibres musculaires et garnie intérieurement d'un épithélium vibratile.

On voit, d'après cette description, qu'il y a dans le poumon quatre éléments essentiels : l'épithélium des bronches et des vésicules, les fibres élastiques qui entrent dans la composition des vésicules et des trabécules, les vaisseaux qui rampent à la surface des vésicules , elle tissu connectif qui forme la gangue péribronchique, interlobulaire, sous-pleurale et pleurale. Sauf certains cas très-rares d'emphysème, où le tissu élastique s'atrophie ou se rompt, il n'est peut-être pas d'affection primitive du tissu élastique. Les altérations de cet élément sont à peu près toujours secondaires, c'est-à-dire consécutives à certaines modifications des épiihéliums ou du tissu conjonctif.

D'après ce que nous venons de dire , on voit que nous admettons encore l'épithélium pulmonaire, que M. Yillcrnin, du Valde-Grâce, rejette depuis l'année dernière en se basant sur des •préparations microscopiques , sèches ou fraîches, faites d'après ■un procédé qui lui appartient.

Pour nous, nous n'admettons pas plus que lui qu'il puisse y avoir un épithélium sur des préparations sèches quand déjà quelques heures après la mort on n'en trouve plus sur le cadavre ; mais que l'on prenne le poumon frais d'un suicidé, comme nous

INFARCTUS PULMONAIRES. 107

symptômes de phlhisie galopante. Il était âgé de cinq ans ; ses poumons étaient iilléralcmcnt farcis d'abcès dont les plus petits n'avaient pas le volume d'une léte d'épingle et dont les plus gros ne dépassaient pas celui d'un haricot. Cet enfant a succombé dans le service de M. le professeur Tourdes au mois de juillet 1864 ; l'autopsie fut faite par M. Morel. A première vue on pouvait prendre ces nodosités pour des abcès, des tubercules, des infarctus, etc. Le microscope seul démontra qu'il n'y avait que des abcès disséminés dans le tissu extra-parcnchymaleux. Les différents degrés de la lésion étaient les suivants : dans le voisinage de l'abcès, les cellules plasmaliques étaient considérablement hypertrophiées, leurs rayons canaliculés étaient effacés; à mesure qu'on se rapprochait de l'abcès, on trouvait des cellules de plus en plus gorgées de noyaux ; ces derniers prenaient un peu plus loin la forme de globules de pus, et enfin , dans le centre de la granulation on ne rencontrait plus que des globules de pus isolés. Certes, sans le microscope, la dilîérence entre ces abcès et les infarctus ramollis n'eût pu être faite.

Un autre nodule peut être encore confondu avec l'infarctus décoloré et dur; je veux parler des boutons cirroliques caractérisés au début, comme nous le savons, par des nodosités blanchâtres. Le microscope nous montre ici une évolution distincte de celle des infarctus; en eiïet, dans la cirrosc pulmonaire on distingue parfaitement trois périodes : dans la première, il a hypertrophie et multiplication des cellules plasmaliques; les cellules de nouvelle formation procèdent de la division des noyaux des anciennes; dans la seconde période, les cellules néoplasiques deviennent fusiformes , s'accolent par leurs bouts et constituent par leur accumulation de petits noyaux blanchâtres , trèsapparents, tuberculiformes ; dans la troisième période enfin, les fuseaux deviennent fibres, il y a formation complèle de tissu fibreux parfaitement reconnaissable à l'œil nu ; il n'esl autre que du tissu de cicatrice ordinaire.

Quelle que soit l'opinion du lecteur sur la génération des

éléments, il lui sera toujours facile de comprendre les termes dont nous nous servons, s'il se rappelle que nos expressions d'hyperplasie et de prolifération n'ont, même pour nous, d'autre sens que la multiplication pure et simple, primitive ou secondaire des noyaux.

Dans le domaine des productions épithéliales pathologiques du poumon, il eu est que l'on peut confondre avec les infarctus; nous les signalerons rapidement.

Dans certaines formes de phthisie épithéliale, il se produit dans le poumon des indurations blanchâtres ou jaunâtres, plus ou moins consistantes au début, qui se ramollissent par la suite et qui ont toute l'apparence des infarctus au second ou au troisième degré ou des tubercules jaunes; mais en examinant avec soin ces granulations disséminées dans l'organe, on ne tardera pas à s'apercevoir que le noyau ne siège pas dans le tissu conjonclif; on verra qu'une ou plusieurs vésicules pulmonaires juxtaposées se trouvent dans un état tout autre que les vésicules circonvoisines tout à fait saines.

Dans les vésicules malades et altérées à un degré peu avancé,nous observons en effet au début du processus pathologique , une véritable pneumonie, c'est-à-dire que nous avons sous les yeux une prolifération épithéliale marquée par une hyperplasie des cellules pavimenteuses des vésicules (voy. pl. I, fig. 4). De la sorte la vésicule cesse d'être perméable à l'air, elle n'a plus de cavité centrale : au lieu d'un lobule dépressible on a un nodule induré. Jusqu'ici l'altération est identique à celle de la pneumonie calarrhale, mais dans ta seconde période les choses changent de face. En effet au lieu de se liquéfier, de se fondre, pour être rejetés ou résorbés, les éléments inflammatoires persistent et s'infiltrent de graisse, absolument comme les noyaux qui gorgent les cellules plasmatiques dans la tuberculisation vraie; les lobules deviennent ainsi plus durs et plus imperméables encore (voy. pl. I, fig. 5).

A la troisième période enfin, la fonte graisseuse, comme dans

INFARCTUS PULMONAIRES. 109

l'infarctus, dissocie les éléments indurés, ainsi que les cloisons des alvéoles atrophiées par suite de compression ; les cavernules et les abcès se trouvent ainsi constitués. Certes, sans le microscope et sans la connaissance exacte de ce processus pathologique, on ne saurait différencier les infarctus indurés jaunes ou ramollis et abcédés, d'une induration de phlhisie épithéliale ou de pneumonie tuberculiforme.

11 en est encore de même pour ce qu'on pourrait appeler phlhisie èpilhèlialc purulente , où nous voyons, chez les enfants surtout et quelquefois chez les adultes, survenir une lésion pulmonaire caractérisée par une infinité de petits abcès. M. Trousseau a réuni les faits dont nous entendons parler ici en une magnifique leçon intitulée: Des abcès pulmonaires ou vomiques péripneumoniques.

L'examen microscopique seul put mettre sur la voie de vérité et démontrer qu'il n'y a ni tuberculisation ni infarctus, mais une simple inflammation chronique du parenchyme pulmonaire avec suppuration de quelques lobules isolés ou juxtaposés, d'où des foyers plus ou moins gros remplis d'un pus parfaitement constitué. Une vésicule pulmonaire, un lobule ou un lobe s'enflamme, aussitôt les épilhéliums des vésicules prolifèrent, s'hyperlrophient, puis se divisent et se multiplient au point de combler la cavité vésiculaire ou Jobulaire. A ce moment le processus s'arrête ou rétrograde sur certains points, tandis que sur d'autres il continue et aboutit au mamclonnement des noyaux, à l'hvdropisie et à la rupture des cellules, et parlant, à la formation d'un vrai pus au milieu de parties saines ou indurées. Cette évolution morbide diffère de la pneumonie purulente en ce que dans celle dernière la suppuration est unifor 7 mément étendue, qu'il n'y a pas de formation d'abcès, mais simple infiltration purulente.

Certains infarctus, qui sollicitent une vive inflammation autour d'eux, déterminent souvent de semblables lésions. Chez un chien auquel j'avais injecté de la poussière de fibrine par la

410 EMBOLIES DU SYSTÈME DE l' ARTÈRE PULMONAIRE.

jugulaire, j'avais provoqué une telle quantité d'abcès avec pneumonie circonvoisine , que je n'ai jamais su et ne sais encore si ce sont mes poussières qui ont déterminé des infarctus et des pneumonies, on s'il y a eu chez cet animal une maladie pulmonaire spontanée. Ce chien a vécu deux mois et n'est devenu sérieusement malade que quinze jours après l'injection. Ce qui me fait penser qu'il y a eu infarctus, c'est que sur plusieurs points du poumon j'ai trouvé des nodules assez solides composés presque exclusivement de poussières graisseuses, de grains albuminoïdes autour desquels il n'y avait pas de pneumonie.

Je n'ai pas parlé de ce chien dans mes expériences, parce que je ne suis pas sûr des résultats de l'autopsie. Cet exemple me justifie d'être entré dans quelques détails sur les lésions qu'on peut confondre avec les infarctus. J'ai été si souvent embarrassé que je voudrais prémunir contre les erreurs qui sont si faciles. Je me rappelle plusieurs autopsies où la question des infarctus a clé soulevée et n'a pu être résolue. Je crois que le plus souvent on arrivera à la découverte de la vérité, si l'on ne se contente pas d'examiner le produit brut de la lésion cl si l'on se donne la peine d'étudier le processus pathologique, ce qui est généralement assez facile, parce qu'il est rare qu'une lésion soit sur tous les points avancée au même degré. Le plus souvent le point de départ de l'évolution pourra être étudié; alors le doute disparaîtra et c'est avec certitude que les diverses lésions pourront être appréciées.

S 8. — Différente modes de terminaison favorables des embolies

capillaires.

Les embolies capillaires déterminent-elles toujours des infarctus? N'y a-t-il pas possibilité de résorption de l'embolie ellemême? Telle est la question qui nous reste à résoudre pour terminer ce qui a trait aux obturations capillaires du poumon.

Nous savons déjà que les infarctus peuvent disparaître sans laisser d'autre 'trace qu'une matière fibreuse ou cicatricielle. D'un

INFARCTUS PULMONAIRES. 111

aulre côté, nous sommes sur que certains liquides tenant en suspension des éléments solides peuvent disparaître dans l'économie sans laisser de signes de leur passage et sans troubler beaucoup l'organisme. M. Donné a démontré expérimentalement que le lait disparait dans les veines en 24 ou -48 lieures. M. Kùss a depuis longtemps fait l'observation que les globules de pus injectés dans la veine jugulaire d'un animal peuvent disparaître sans laisser de traces. Nous avons encore aujourd'hui un chien auquel nous injectâmes une certaine quantité de pus et qui guérit de tous les accidents qu'il avait présentés pendant quelque temps. Nous avons vu aussi un lapin résister, presque sans malaise appréciable, à une émulsion d'huile d'olives injectée dans la jugulaire. Nous savons, du reste, que la circulation générale n'est guère entravée par le passage de la graisse libre en gouttelettes ; aussi croyons-nous pouvoir conclure que toutes les fois que les embolies sont susceptibles de devenir graisseuses , la guérison peut avoir lieu par la résorption des produits de décomposition. L'histoire du chien et du lapin dont je viens de parler sert de garantie à mon affirmation.

M. le professeur Michel arrive à une conclusion analogue quand il résume les données qu'il a pu tirer de son observation de congélation: c Notre observation relative à la congélation, « dit-il, est un exemple de la possibilité de la guérison; notre « malade n'a pas succombé sous l'influence des embolies , mais « par l'apparition du tétanos. H est évident que les caillots capil- «t laircs peuvent subir la dégénérescence constatée dans les cailm lots plus gros et qu'on peut observer leur désorganisation mo- « léculaire el consécutivement la réouverture des capillaires c bouchés. »

D'un autre côté, n'est-il pas possible que les coagulums sanguins capillaires, fixés d'une manière définitive, puissent s'organiscret fermer pour toujours les voies qu'ils n'oblitéraient que momentanément? Si nous admettons l'identité d'un petit caillot avec un gros, la réponse sera affirmative.

Nous possédons en effet deux exemples manifestes d'organisation de thrombus en tissu conjonctif. Nous exposerons plus loin les données qui se rapportent à ces deux cas observés à la clinique de M. le professeur Schùtzenberger. L'un des sujets était une femme atteinte de plilegmasia alba dolens ; l'autre un homme affecte de thrombose de la veine jugulaire externe. Dans les deux cas, nous avons pu constater la parfaite constitution des parois des veines (voy. pl. IV, fig. 3, et pl. VII, fig. 5). Les caillots qui les oblitéraient présentaient sur certains points des ramollissements (voy. pl. IV, fig. 6), sur d'autres des indurations trèsappréciables au doigt; ils avaient à ce niveau une teinte claire à reflet grisâtre. A l'examen microscopique il fut facile d'y constater un grand nombre d'éléments blancs et de fuseaux très-distincts d'autant plus nombreux que l'on se rapprochait davantage du centre du coagulum (voy. pl. IV, fig. 4 et 5). Il nous a été impossible de trouver le mode de formation des éléments fusiformes; nous savons bien qu'ils procèdent des noyaux ovoïdes que nous avons trouvés à côté d'eux dans les concrétions, mais nous ignorons complètement si ces derniers procèdent des éléments blancs. Cette dernière manière de voir est celle de Virchow. L'école française croit à l'organisation de la fibrine, mais ni pour l'une ni pour l'autre doctrine il n'y a encore de base certaine, indiscutable.