CHAPITRE II

§ i. — Anatomie pathologique des infarctus cérébraux.

OBSERVATION XVI. — Caillots anciens dans le ventricule gauche. — Accidents apoplectiques. — Ramollissement cérébral. — Infarctus rénaux et spléniques. — Clinique médicale de Strasbourg.

La nommée M... F..., âgée de soixante-neuf ans, entre à la clinique le 22 juin 1869.

Antécédents. Il y a cinq mois, la malade eut une attaque d'apoplexie avec hémiplégie à droite. Retour incomplet des fonctions au bout de quelques heures, complet au bout de trois semaines. Cinq jours avant son entrée, la malade, assise sur une chaise , est prise subitement de vertige, perd connaissance et tombe. Au bout d'une demi-heure tout a disparu.

La veille de son entrée à l'hôpital et une fois pendant son séjour elle est prise d'un accès d'asthme avec congestion de la

face, ortbopnée. Expectoration un peu sanguine le lendemain du premier accès. Râles fins dans tout le côté droit de la poitrine, en avant; quelques-uns en arrière. Pas de matité. Rien de particulier du côté du cœur.

La malade s'affaisse progressivement. La face est crispée, l'air stupide. Mouvements variés et sans but dans les extrémités. Décès le S juillet à 5 heures du matin.

Autopsie vingl-qualrc heures après la mort.

Elle est commencée par la tête. Les méninges sont infiltrées et les circonvolutions cérébrales sont couvertes d'une espèce de gélatine dépendant probablement de la coagulation de la fibrine de l'exsudat. Pas de méningite à proprement parler. Le cerveau et le bulbe sont retirés de la boite crânienne. A la base de l'encéphale on constate une dégénérescence à peu près générale des vaisseaux. L'incision du tronc basilaire révèle sur tout son trajet des plaques athéromateuses. L'artère cérébrale postérieure du côté gauche est disséquée avec soin : on la trouve oblitérée complètement par un caillot librineux et granuleux au niveau de sa séparation avec le tronc basilaire. L'artère cérébrale postérieure droite, tout en étant très-malade, est encore libre. Le caillot de la cérébrale postérieure gauche se prolonge dans une étendue de 2 centimètres, mais entouré de toutes parts par des coagulons rouges, frais. La communicante antérieure gauche est libre; dans la droite, on trouve une poussière granuleuse. Les différentes branches cérébrales de la carotide interne sont libres, mais chargées de plaques calcaires.

Sur le lobe postérieur gauche, nourri par l'artère cérébrale oblitérée, nous trouvons un certain nombre de points de ramollissement à différents âges donnant par leur ensemble une destruction considérable et s'étendant depuis le centre de Vieussens jusqu'à la couche corticale des circonvolutions. Ce foyer mesure :i centimètres dans son étendue antéro-postérieure et un centimètre et demi de hauteur; en largeur 2 centimètres ; il est multicolore, d'où apparence d'une mosaïque rouge, jaune et blanche.

L'examen hîstologiijuc montre que l'cncéphalomalacie n'esl ni inflammatoire ni consécutive à une apoplexie ; simple nécrobiose de tous les éléments: tubes et cellules. Les capillaires que l'on trouve dans les parois sont également gras et gorgés de globules de sang plus ou moins décomposé et de poussières librineuses. Dans le reste de la substance encéphalique, on ne trouve pas de ramollissement à proprement parler, mais presque partout des signes de dégénérescence alhéromateuse des arlérioles, graisseuse des capillaires avec des bouchons de fibrine granuleuse.

Le tronc basilaireet l'artère cérébrale oblitérés sont conservés ■ dans l'alcool.

Le thorax ouvert nous montre les poumons en état d'hyperhémie considérable sans inflammation proprement dite, avec exsudation séreuse abondante (œdème pulmonaire).

Les différentes sections pratiquées dans le poumon ne nous révèlent nulle part d'infarctus; il est vrai que la dissection des artères bronchiques, depuis l'aorte jusqu'à la racine du poumon, prouve qu'elles ne sont pas bouchées. En suivant les artères pulmonaires nous n'arrivons à aucun foyer embolique.

Le cœur est plus gros qu'à l'état normal, surtout le ventricule gauche. Ses parois sont très-épaisses et mesurent près de 3 centimètres et demi d'épaisseur. A l'ouverture de cette cavité on voit à sa pointe un caillot rose, friable, muriforme, à contenu blanchâtre, liquide, ressemblant à du pus crémeux. L'examen histologique ne dénote dans le coagulum qu'une fonte graisseuse, et à la périphérie, qu'une couche de fibrine granuleuse avec des éléments blancs du sang.

Les valvules auriculo-ventriculaires sont athéromateuses ; il en est de même de l'endocarde qui présente des taches laiteuses plus ou moins étendues et en grande quantité. Les valvules sig~ moïdes sont saines ; mais le tronc de l'aorte est couvert de plaques crétifiées dans tout son parcours jusqu'au milieu de la portion descendante; en quelques points il y a des ulcérations.

heures après l'opération, nous revoyons l'animal, nous le trouvons dans des convulsions paraissant très-douloureuses, car il pousse de temps en temps des gémissements. Pendant l'espace d'une demi-heure, il a trois attaques convulsivcs. Le calme revenu, le sujet me regarde quand je l'appelle ; il fait des efforts pour se soulever, mais sans pouvoir y parvenir.

Depuis le moment de l'opération, il avait eu plusieurs selles liquides et presque après chaque déglutition d'eau, il vomissait. Le lendemain malin le chien vivait encore; il paraissait même aller mieux. Je l'ohservai pendant près d'une heure ; il n'eut pas une seule convulsion ; depuis la veille, il n'avait plus eu de selles ; je lui fis boire du lait qu'il conserva. La respiration paraissait assez libre et le cœur ne battait pas très-fréquemment. A midi je trouvai l'animal prostré, ne regardant plus quand on l'appelait et poussant de temps en temps des cris plaintifs. Il avait des selles liquides. À deux heures il succomba au milieu de nouvelles attaques tétauiformes.

L'autopsie fut faite le soir à quatre heures, deux heures après la mort, vingt-quatre heures après l'injection.

Je trouvai le cerveau intact à la partie supérieure des hémisphères, ainsi qu'à sa base , mais le corps strié droit était altéré dans toute son épaisseur (voy. pl. III , fig. S).

Le ventricule moyen contenait une sérosité claire, très-abondante, dans laquelle flottaient de petites parcelles blanches. Le corps strié gauche présentait un ramollissement très-superficiel, rougeâtre et piqueté. Le pont de Varole était lésé dans sa partie inférieure gauche; enfin, dans la pie-mère qui enveloppait le bulbe, je rencontrai quelques taches rouges très-apparentes , peu épaisses, auxquelles aboutissaient de petits vaisseaux rouges (voy. pl. III, fig. 1).

L'examen microscopique ne me laissa aucun doute sur les lésions des corps striés et du pont de Varole ; c'était un ramollissement rouge, autrement dit une destruction nécrobiotique de la substance cérébrale ; quelques vaisseaux s'étaient déchirés ;

156 EMBOLIES DU SYSTÈME DE I.'aRTÊRE AORTE.

d'où de petits épanchemenls de sang. Dans les capillaires , je crus reconnaître en différents points les corpuscules purulents injectés (voy. pl. IV. fig. 2).

Les lâches rouges de la pie-mère me montraient jusqu'à l'évi dence comment les choses s'étaient passées el la manière dont les infarctus se formaient habituellement. J'ai déjà parlé de celte observation dans la première partie de ce travail, je n'y reviendrai donc pas. Il me suffira de rappeler que dans toutes ces macules, il y avait manifestement des capillaires rompus. Le sang épanché était mêlé de pus humain facile à distinguer du pus du chien. Les capillaires, d'abord simplement obstrués, avaient fini par se rompre sous les efforts que faisait, sur les bouchons, le sang cherchant à passer par les voies qui lui sont habituelles. Si, dans la substance cérébrale elle-même, les choses se passent comme je viens de dire, on comprendra facilement la raison de la coloration rouge des centres de ramollissement, et surtout du piqueté que présentent les surfaces de section et les surfaces libres de ces foyers.

Le cerveau du chien dont il vient d'être question , a été dessiné ainsi que les taches hémorrhagiques de la pie-mère et les tubes vasculaires remplis de pus (voy. pl. 111, fig. 1 et S ; pl. IV, fig. 2 et 10).

D'après ce que nous venons de voir, on pourrait presque dire que le ramollissement rapide de la masse cérébrale n'est qu'un morcellement, une fragmentation traumalique de cette substance et qu'un semblable processus ne tient qu'aux propriétés physiques de consistance et de dureté de l'encéphale. Dans les cas d'oblitération brusque d'un tronc considérable, l'encéphalomalacic n'a pas primitivement l'apparence que je viens de signaler. Elle est plutôt blanche que rouge, parce qu'il n'y a pas ici rupture de vaisseaux ; l'épaisseur des parois de l'artère résistant aux chocs continus du sang contre le bouchon qui lui barre le passage.

Le travail nécrobiolique, dans ce dernier cas, se tait principalement par défaut de nutrition, les éléments tombent en dégénérescence granuleuse. Au contraire dans l'altération pulpeuse par embolies capillaires, il y a de plus déchirure des vaisseaux, épanchemenls de sang qui dissocient les parties environnantes; d'où primitivement une fragmentation de la substance cérébrale, qui n'arrive qu'ultérieurement à la régression graisseuse. En d'autres termes , dans les ramollissements blancs , ou par anémie proprement dite, la modularisation graisseuse des éléments cellulaires et lubulaires est primitive ; dans les ramollissements rouges, par embolies capillaires , la fragmentation ou déchirure de la substance nerveuse est le premier terme , la dégénérescence graisseuse, le second. Lorsque celle dernière survient, la coloration du foyer change d'abord par suite de la décomposition du sang épanché, et ensuite à cause de la destruction moléculaire des éléments; de là des ramollissements gris, jaunes etc., lesquels , à notre avis, ne sont jamais primitifs. De même dans les processus suites d'anémie, primitivement blancs , des colorations plus foncées peuvent survenir par suite du mélange des produits inflammatoires voisins avec les détritus nécrobioliques de la matière encéphalique.

S 3. — Troisième série d'expériences : Ramollissement cérébral par

Il est une autre espèce de ramollissement que j'ai eu l'occasion d'étudier en même temps que les transformations des caillots sanguins dans des organismes sains et qu'il ne faut pas confondre avec les ramollissements rouges et blancs. Je veux parler des foyers qui surviennent à la suite de stase veineuse.

Le M décembre 4866, je liai sur un premier lapin de forte taille les jugulaires un peu au-dessus du sternum, et sur un deuxième lapin, je passai dans les veines du môme nom quatre épingles à un centimètre de distance l'une de l'autre, deux de chaque côté , pour obtenir des caillots veineux dans les sinus cé-

rébraux et étudier les transformations successives de ces thromboses.

Ces deux lapins succombèrent environ huit jours après l'opération, malheureusement trop tôt pour qu'on pût observer des modifications très-avancées des caillots; ils étaient en effet composés de globules rouges plus ou moins déformés, de leucocythes non altérés et de tractus fibrineux.

La cause de la mort n'était certainement pas l'inflammation de la tunique externe des veines, qu'il a été très-facile de conslater, puisqu'elle était infiltrée de pus. J'ai donc dû chercher du côté du cerveau. Je trouvai chez le premier animal un œdème manifeste, un ramollissement de la partie antérieure et inférieure de l'hémisphère gauche et une altération du même genre dans le corps strié du côté droit.

Chez l'autre lapin la modification portait surtout sur l'hémisphère droit, dans sa partie moyenne et inlérieure. Ces foyers n'étaient pas rouges et piquetés comme dans mes précédentes expériences, ni blancs comme dans les cas d'oblitération de gros troncs vasculaires. Ils se distinguaient des uns et des autres par une liquéfaction extraordinaire. La substance ramollie flottait en quelque sorte dans un sérum plus ou moins rougeàtre. La dissociation du tissu cérébral , du reste très-peu altéré , devait tenir à une exsudation séreuse exagérée, produite par une augmentation de pression dans le système capillaire. Cet exsudat^lenait en suspension quelques globules sanguins provenant de la déchirure de quelques capillaires , laquelle avait la même cause que la transsudation elle-même.

S 4. Diagnostic anatomique différentiel des divers ramollissements

cérébraux.

Des diverses recherches que je viens d'exposer, il semble résulter la possibilité de différencier, dans les premiers temps de leur évolution, les ramollissements, quant à leur mode de production, par l'élude des altérations macroscopiques et micros-

copiques des foyers. La confusion ou plutôt l'impossibilité du diagnostic ne commencera qu'au bout d'un certain temps, quand tout autour des centres morbides il se sera développé des processus inflammatoires qui enlèveront à ceux-ci leurs caractères primitifs.

Nous avons vu mourir, dans le service de M. le professeur Schùtzcnberger , un individu portant une otite interne, chez lequel l'inflammation provoqua un coagulum dans le sinus latéral gauche, d'où des accidents nerveux très-intenses, convulsions épilepliformes, coma et mort.

L'autopsie révéla à la base de l'hémisphère gauche, à la jonclion du lobe antérieur et moyen , un ramollissement très-élendu et très-profond, ayant les mêmes caractères que ceux trouvés chez nos lapins: œdème considérable, sérosité sanguinolente, dissolution de la substance cérébrale en une espèce de bouillie jaunâtre. Le sinus latéral gauche était le siège d'une thrombose considérable, ainsi que les veines cérébrales supérieures, latérales et inférieures ; la stase avait probablement commencé par les sinus pétreux.

Les nécrobioses du cerveau , suites d'embolies , ou infarctus cérébraux , comme du reste les autres encéphalomalacies mécaniques, ont des évolutions ultérieures variées; nous ne les étudierons pas ici , parce que nous n'avons ni faits cliniques ni expériences personnelles sur lesquels nous puissions nous baser.

Ce travail a du reste été fait de main de maître, par M. Proust, dans sa thèse d'aggrégation en 1806, sur les différentes formes des ramollissements du cerveau. Cet auteur sépare nettement ce qu'il appelle les encéphalomalacies inflammatoires de celles qui sont caractérisées essentiellement par une nécrobiose du tissu nerveux, auxquelles seules il conserve la dénomination de ramollissement.

Pour nous, nous pouvons affirmer que les foyers se modifient très-rapidement, comme nous l'avons déjà indiqué, si des phénomènes inflammatoires surviennent à l'entour d'eux. On

peut alors les considérer comme des corps étrangers que Yorganisme cherche a éliminer.

11 nous reste à dire ici que les lésions cérébrales, dites ramollissements inflammatoires ou par compression, peuvent être rangées à côté des altérations de la subslance nerveuse que nous venons de décrire, en tant que l'on ne considère que les résultais des processus. Kn effet, dans l'encéphalite, la substance cérébrale se trouve ramollie, détruite même par élranglemeut dans les faisceaux de la névroglie hypertrophiée ou suppurée. Comme dans la compression simple, la destruction a lieu par défaut de nutrition : l'hypertrophie de la névroglie obstruant ou diminuant le calibre des vaisseaux, la suppuration dissociant les éléments nerveux, comme tout à l'heure l'excès de transsudation séreuse. On peut de la même manière considérer comme ramollissement les lésions de la substance cérébrale conséculives à la pression qu'exerce sur elle une tumeur solide ou liquide, car ici encore, la masse nerveuse se trouvera, d'un côté, privée d'une partie des sucs qui lui sont destinés, de l'autre, la circulation sera toujours plus ou moins entravée dans les parties qu'occupe la tumeur.

Ainsi envisagés, les ramollissements inflammatoires et par compression doivent être conservés , car l'altération analomique qui les caractérise se trouve toujours être l'effet immédiat d'un vice de nutrition par cause mécanique.

Les conclusions qui relèvent tant de mes observations cliniques que de mes expériences touchant le ramollissement cérébral , sont à peu de chose près les mômes qne celles de M. Poumeau qui , à l'exemple de M. Proust, a fait une étude complète tfe ces lésions cérébrales.

tique. A la base du même hémisphère et à la partie antérieure, nous Irouvons encore un point ramolli de la grosseur d'une pièce de vingt centimes.

Le microscope fait voir dans les points malades des fragments de tubes nerveux, des globules sanguins et quelques éléments purulents. Il paraît manifeste qu'il s'est produit, dans ces petits foyers, des hémorrhagies capillaires; autrement on n'eut pas trouvé de corpuscules sanguins et de leucocylhes libres.

Dans l'artère cérébrale moyenne gauche , nous irouvons sur différents points des amas de pus séparés par du sang pur. Nous reconnaissons de petites accumulations pnriformes dans les artérioles que nous arrachons avec des pinces de la substance cérébrale. Sur le pont de Varole existent deux tout petits centres de ramollissement analogues à ceux que nous venons de décrire dans l'hémisphère gauche.

Dans les deux expériences que je viens de relater, il est à remarquer que les lésions se sont principalement produites du côté de l'injection, comme cela arrive quelquefois à la suite de la ligature d'une carotide. Je ne crois pas cependant qu'on puisse en accuser la ligature faite avant l'opération, car les troubles à la suite de l'occlusion simple d'uneseule carotide sonllrès-rares, comparativement à ceux que détermine l'introduction de poussières.

Pour répondre plus rigoureusement à cette objection , j'ai deux expériences où j'ai fait pénétrer des poudres dans le ventricule gauche; il n'était arrivé dans le cerveau qu'une très-petite quantité de poussière : en conséquence, la mort n'avait pas été immédiate, mais on constatait des ramollissements cérébraux dans les parties opposées à la ligature de la carotide.

QUATRIÈME KXI'ÉRIEKCE.

Chez un lapin de forte taille, j'injecte des grains de fibrine dans la carotide droite. L'injection est à peine terminée que des troubles cérébraux se manifestent, l'animal est comme prostré, il remue à peine, marche avec grande difficulté, sans qu'on puisse dire