SECONDE CLASSE

Lorsque la sérosité s'épanche et s'accumule dans les cavités des organes ou s'infiltre dans leurs tissus, il en résulte une maladie qui, toujours la même comme espèce anatomique, se présente cependant sous des aspects variés: ces différences dépendent de la cause qui lui a donné naissance, de l'organe dans lequel elle s'est développée, de la marche qu'elle a suivie, etc. Cette maladie, qui a pour nom générique hydropisie (de u^îwp, eau, et u>-i>, aspect ), est fréquente chez les enfants.

La sérosité infdtrée ou épanchée est limpide et transparente, ordinairement albumineuse et de couleur citrine ; quelquefois elle est parfaitement incolore et à peu près complètement privée d'albumine. Toutes les fois qu'elle présente des caractères différents, on doit penser qu'il existe conjointement une autre maladie, quelquefois une hémorrhagie, le plus souvent une inflammation. Dans le premier cas, la sérosité sera rouge, sanguinolente ou bourbeuse , brune , couleur chocolat ; dans le second elle sera mêlée de flocons blancs ou jaunes ; elle sera trouble, lactescente, purulente. Nous renvoyons aux inflammations et aux hémorrhagies pour de plus amples détails.

Les organes dans lesquels la sérosité s'accumule de préférence sont les cavités séreuses (plèvre, péritoine, péricarde, arachnoïde), le tissu cellulaire, le poumon, le cerveau.

Nul doute que l'hydropisie ne puisse siéger dans d'autres organes ; mais nous croyons pouvoir nous abstenir d'en parler, vu l'importance très secondaire du sujet et la rareté de la maladie.

Nul doute aussi que les membranes muqueuses ne puissent être le siège d'une infiltration et surtout d'une exhalation séreuse; mais leur communication avec les ouvertures extérieures empêche toute accumulation de liquide; d'où il résulte que l'on constate presque exclusivement des flux séreux. Ils ont sans doute de grands rapports avec les hydropisies ; mais, dans l'état actuel de la science, on ne peut leur assigner la même place dans le cadre nosologique, et d'ordinaire

on les confond avec les catarrhes ou avec les inflammations des membranes muqueuses.

Nous exclurons donc de ce travail l'hydropisie des membranes muqueuses, en nous bornant à dire quelques mots de l'œdème du tissu cellulaire sous-muqueux du larynx.

Lorsque la sérosité a été en contact avec les tissus pendant un temps un peu long, elle les lave pour ainsi dire et les décolore.

La sérosité épanchée au sein des organes tend à leur faire perdre leur forme naturelle; en même temps elle augmente leur poids; quelquefois elle les ramollit. D'autre part, les cavités séreuses, notablement dilatées, gênent plus ou moins les fonctions des organes voisins.

De là résultent d'importantes différences entre les hydropisies. Mais il faut bien se convaincre que ces différences dépendent seulement du siège et nullement de l'espèce même de la maladie. Ici, comme dans toutes les maladies qui peuvent atteindre plusieurs organes, les symptômes ne varient qu'en raison des différences de fonctions et de structure de ces organes eux-mêmes.

Cependant ce n'est pas seulement dans ces considérations de siège que consiste la symptomatologie des hydropisies. Dans chaque organe l'épanchement séreux peut se faire, soit avec rapidité, soit avec lenteur, s'accompagner de quelques symptômes fébriles, ou bien être complètement apyrétique. De là les deux formes , active et passive, établies depuis longtemps pour l'adulte et qui doivent être conservées pour l'enfant. Cependant à cette division fondamentale il faut joindre celle qui résulte des conditions au milieu desquelles l'hydropisie prend naissance et qui fait que la maladie est tantôt primitive et tantôt secondaire. Nous verrons dans les pages suivantes qu'il existe des hydropisies primitives toujours aiguës, et d'autres secondaires, qui sont aiguës, chroniques ou cachectiques.

Les hydropisies primitives sont en général très rares, et même quelques praticiens pensent qu'on démontrera un jour qu'elles sont constamment la suite d'une autre maladie. Cependant on ne saurait les nier, et nous en avons constaté un certain nombre.

Les hydropisies secondaires sont de beaucoup les plus fréquentes, et portent en général le même cachet que la maladie première.

Les hydropisies consécutives aiguës se rapprochent considérablement des primitives par leur aspect et par leur appareil symptoma tique, mais elles sont beaucoup plus graves en raison de la maladie première, qui a déjà détérioré la constitution. Presque toutes les hydropisies consécutives aiguës se présentent sous deux formes : l'une suraiguë, qui peut déterminer la mort en peu de jours ou même en peu d'heures ; l'autre aiguë, qui, se rapprochant davantage de la primitive, guérit assez facilement, ou bien se prolonge de manière à passer à l'état chronique, et se termine quelquefois alors d'une manière funeste.

La forme cachectique est fréquente ; sa durée est quelquefois courte et sa production presque instantanée. Il peut, en effet, se faire du jour au Lendemain, chez des enfants débilités, des infiltrations séreusesqui durent peu de jours, et en conséquence ne sauraient être appelées chroniques; leur apparence est cependant la même que celle des hydropisies de long cours. Les hydropisies cachectiques et chroniques sont remarquables par leur aspect complètement apyrétique, quelquefois même par le refroidissement dont elles s'accompagnent; par le peu de symptômes généraux qu'elles produisent ; par l'ampliation extrême à laquelle elles peuvent faire arriver les cavités dans lesquelles la sérosité s'épanche ou les tissus dans lesquels elle s'infiltre.

Ainsi les principales divisions qu'on peut établir parmi les hydropisies doivent se tirer de leur siège et de leur forme ; mais il ne faut pas oublier que ces divisions n'établissent aucune différence dans l'espèce anatoinique: c'est toujours une infiltration ou un épanchement séreux dont le point de départ est le plus ordinairement dans une modification générale de l'individu. Cette modification elle-même constitue la nature des bydropisies. Ce fait est important à établir, car ii justifie en partie le plan que nous avons suivi dans cet ouvrage.

De même que nous avons vu les inflammations envahira la fois ou successivement plusieurs tissus ; de même que nous verrons les tubercules se disséminer de manière à occuper tous ou presque tous les organes, de même la sérosité se dépose fréquemment dans un grand nombre de points à la fois. C'est souvent alors que l'hydropisie est en réalité la manifestation d'un état morbide général et qu'on a pu croire à l'existence d'une diathèse séreuse et hydropique. D'autres fois l'œdème est partiel et ne peut pas s'étendre au delà de certaines limites.

Rarement les hydropisies déterminent une désorganisation profonde. En outre, l'épanchement séreux, souvent mobile, cède aisément à la moindre cause qui sollicite son déplacement; mais cette facilité à disparaître est accompagnée d'une grande facilité à se reproduire qui peut entraîner à sa suite des accidents aussi graves qu'instantanés ; ainsi nous verrons des infiltrations séreuses très rapidement produites dans un grand nombre d'organes, déterminer une mort presque subite. Mais ces faits sont rares, et il est plus commun de voir la mort survenir par les progrès lents de l'hydropisie et par l'obstacle que l'abondance du liquide oppose à la libre action des organes. Le plus souvent enfin la gravité de l'hydropisie résulte de la cause qui lui donne naissance, plutôt que de la quantité des liquides infiltrés.

Aussi croyons-nous devoir insister sur ce sujet. Les causes des épanchements séreux sont:

1° L'habitation dans des endroits humides, un refroidissement subit; c'est-à-dire toute cause qui, rapidement ou par une action lente et continue, supprime ou modifie la transpiration cutanée, L'hydropisie

est souvent alors active, générale ou locale , mais toujours susceptible de se généraliser.

2° L'inflammation franche des organes. L'hydropisie est alors active, le plus ordinairement fébrile; elle n'est pas suraiguë ; généralement elle est locale et bornée à l'organe où existe l'inflammation ; quelquefois cependant elle se développe dans un autre point.

3° Les maladies générales aiguës, spécifiques , et notamment les fièvres éruptives. Ici l'hydropisie peut être suraiguë, aiguë ou cachectique, suivant l'époque de la maladie à laquelle elle se développe. Elle est fréquemment générale, ou au moins attaque un grand nombre d'organes à la fois : elle est souvent grave.

h" L'affection des reins connue sous le nom de néphrite alàumineuse, albuminurie ou maladie de Bright. Sous l'influence de cette cause, l'hydropisie est quelquefois suraiguë, plus souvent aiguëou chronique; bornée au tissu cellulaire, elle peut occuper aussi un grand nombre d'organes; elle est grave.

5° La détérioration de la constitution par une maladie de longue durée; le plus ordinairement par les tubercules, ou bien par les maladies chroniques des voies digestives, l'a fièvre intermittente, et en général toutes les affections et toutes les causes qui ont pour effet de déterminer une cachexie avec anémie. Sous cette influence, l'hydropisie est chronique ou cachectique; quelquefois générale, souvent partielle, occupant seulement un organe ou une partie d'organe, et assez rarement plusieurs organes à la fois. Elle n'est pas funeste par elle-même, mais par la gravité de la maladie première.

6° Un obstacle à la circulation veineuse : cette cause fréquente d'bydropisie existe rarement seule chez l'enfant, et le plussouventils'yjoint une maladie grave qui y prédispose. Les caillots veineux adhérents sont le type de ces causes d'hydropisie , parce qu'en général leur action est isolée de toute autre influence. Viennent ensuite les maladies du cœur, la compression des veines par les tumeurs tuberculeuses ou d'autre nature, quelquefois par le gonflement inflammatoire de certains organes. On comprend que ces conditions déterminent de nombreuses différences dans le siège, l'étendue et la forme de l'hydropisie.

7° Notons enfin que plusieurs causes peuvent se réunir sur le même individu pour donner naissance aux hydropisies : ainsi celle qui suit les fièvres éruptives peut reconnaître pour cause simultanée une néphrite albumineuse; ainsi celle produite par cette dernière affection peut dépendre en même temps d'une hypertrophie du cœur, qui peut elle-même s'unir à l'anémie; ainsi celle que détermine la cachexie tuberculeuse peut tenir aussi à une compression veineuse, etc.

8° Il ne faut pas oublier, dans l'étude des causes, l'influence de l'âge et de la constitution; nous verrons se renouveler ici cette remarque, déjà faite pour les phlegmasies, savoir: que les garçons robustes, âgés de plus de six ans, sont plus sujets aux formes aiguës et actives, tandis

que chez les filles, les enfants faibles et âgés de moins de six ans, on observe plus fréquemment les formes chronique et cachectique.

Il n'est pas sans intérêt de rechercher le mode d'action de ces diverses causes d'hydropisie. Dans ces derniers temps, MM. Requin (1), Becquerel et Rodier(2) se sont efforcés de réduire à deux espèces toutes les infiltrations séreuses: 1° les hydropisies par obstacle à la circulation veineuse générale ou locale; 2° les hydropisies par diminution de proportion de l'albumine du sérum. Il faudrait peut-être ajouter à cette seconde espèce une troisième qui résulterait de cette transformation de l'albumine normale en albumine caséiforme et en albuminose, transformation en vertu de laquelle l'albumine normale et insoluble acquiert toutes les propriétés d'un corps dissous et passe facilement au travers des membranes (3). Dans la première espèce d'hydropisie la réplétion exagérée et sans cesse croissante des vaisseaux au-dessous de l'obstacle, dans la seconde l'appauvrissement et la plus grande liquidité du sérum rendent assez bien compte de la transsudation de la sérosité à travers les parois vasculaires.

Est-il possible de comprendre de cette manière l'action de toutes les causes d'hydropisie ?

I. Lorsque l'hydropisie est primitive et résulte d'une suppression de la transpiration, il est assez rare qu'on puisse s'assurer directement de la diminution antérieure de la quantité de l'albumine du sérum. L'hydropisie est en effet le premier symptôme qui attire l'attention; aussi plutôt que de nier ou d'admettre positivement le fait, nous préférons attendre les résultats de recherches plus nombreuses.

Théoriquement, nous comprenons que la suppression habituelle de la transpiration et l'absorption de l'humidité de l'air, pendant un séjour prolongé dans des lieux humides, maintiennent ou introduisent dans le torrent de la circulation une abondance exagérée de liquides et qu'ainsi l'albumine ne soit plus en proportion normale dans la crase du sang. Alors l'augmentation seule de la sérosité ou l'action d'une cause légère peuvent déterminer l'infiltration séreuse. Nous comprenons moins facilement qu'il en soit ainsi lorsque la suppression de la transpiration est rapide; la quantité de liquide ainsi conservée est si minime qu'elle ne nous suffit plus pour expliquer d'une manière toute physique la diminution de l'albumine; mais peut-être alors elle a pour effet de désagréger l'albumine insoluble et de la convertir en albuminose.

Quoi qu'il en soit de ces théories, les hydropisies qui suivent la sup-

(1) Requin, Éléments de pathologie médicale, t. II, p. 450-7.

(2) Becquerel et Rodier, Actes de la Société médicale des hôpitaux , t. I , p. 79.

(3) Mialhe, dans Cours de physiologie, par P. Bérard, t, III, p. 87, et Union médicale, juillet 1852.

pression subite de la transpiration sont aiguës, actives, s'accompagnent d'un appareil fébrile, et le sang tiré de la veine est quelquefois couenneux. Tout indique la coexistence d'un élément fluxionnaire peu compréhensible avec l'idée d'une simple transsudation par excès de liquide aqueux. Aussi, lors même que l'on démontrerait, dans ces cas, la préexistence de la diminution de l'albumine, nous ne croirions pas nous éloigner de la vérité en admettant la coexistence d'une cause spéciale, sorte d'irritation secrétoire qui pousse les liquides à s epancher.

Or, lorsque l'on voit les suppressions brusques de la transpiration être suivies ici d'une phlegmasie des plus franches, là d'un rhumatisme aigu et inflammatoire, ailleurs d'une hydropisie active et fébrile, il paraît impossible de ne pas admettre l'existence d'un véritable état inflammatoire, qui tantôt est isolé, tantôt accompagne la diathèse hydropique ou l'affection rhumatismale. Cet état inflammatoire peut être le résultat de l'accumulation dans la masse sanguine des matériaux qui devront être éliminés par la peau. En effet, la perspiration cutanée se compose non seulement départies aqueuses, mais aussi de parties animalisées et minéralisées, et l'on comprend que ces éléments, maintenus dans le sang au lieu d'être rejetés à l'extérieur, puissent irriter le tissu cellulaire ou les membranes séreuses, et favoriser ainsi, chez des sujets prédisposés, l'apparition d'une hydropisie.

Quelle que soit d'ailleurs la nature du rapport qui existe alors entre l'inflammation et l'hydropisie (rapport de simple coïncidence ou de cause à effet, ou d'identité d'origine), il faut y voir le passage de l'une à l'autre de ces affections et la cause d'une difficulté réelle pour établir la limite entre elles.

II. Ce que nous venons dédire de l'hydropisie générale est en partie applicable aux hydropisies localesqui accompagnent les phlegmasies des organes. Ainsi il est difficile de ne pas rapporter à une irritation sécrétoire locale certains œdèmes du poumon ou du tissu cellulaire concomitant de la pneumonie et de l'érysipèle, aussi bien que le gonflement si actif qui accompagne l'éruption varioleuse. Nous ignorons pourquoi il y a là coïncidence de phlegmasie et d'infiltration séreuse ; nous nous bornons à constater que toutes deux portent le cachet d'un molimen fluxionnaire.

Il n'en est cependant pas toujours ainsi, et les phlegmasies locales peuvent jouer le rôle d'un obstacle mécanique à la circulation. Les empâtements du tissu cellulaire, qui révèlent l'existence d'une suppuration profonde et qui naissent après la période fluxionnaire, doivent sans doute être attribués à cette cause. De même l'œdème de la face, qui n'est pas très rare dans les phlegmasies du sommet du poumon droit, peut, non sans quelque raison, être attribué au gonflement du tissu pulmonaire qui gêne le cours du sang dans la veine cave supérieure.

III. Si nous regardons comme local le gonflement sous-cutané qui accompagne la fluxion ou la phlegmasiedelapeau dans les fièvres éruptives, nous envisageons tout autrement l'hydropisie qui survient dans la convalescence de ces maladies et notamment à la suite de la scarlatine. Dans ce dernier cas surtout, l'éruption qui parait occuper spécialement le réseau lymphatique de la peau a donné à l'enveloppe cutanée une susceptibilité extrême aux causes de suppression de la transpiration. Aussi les hydropisies qui se développent dans cette circonstance ont-elles le même aspect que les hydropisies primitives, et doivent-elles leur être assimilées. Toutes les remarques que nous avons présentées, au sujet de ces dernières , nous paraissent applicables ici.

IV. Nous avons déjà discuté la théorie des hydropisies qui succèdent à la maladie de Bright ( voy. t. II, p. 53). Nous admettons très volontiers que dans la forme chronique, l'appauvrissement du sang et la perte de l'albumine sont une cause efficace d'hydropisie. La marche lente, la forme passive de l'infiltration s'accordent bien avec l'idée de la transsudation non fluxionnaire d'un sérum trop fluide. Mais si ce fait ne saurait être mis en doute lorsque la maladie, établie depuis quelque temps, a déterminé un commencement de cachexie, il ne nous parait pas encore suffisamment prouvé que l'albuminurie soit, au début du mal, la seule et unique cause de l'hydropisie. Les analyses du sang faites a cette époque de la maladie sont loin d'être assez nombreuses et assez complètes pour détruire tous les doutes.

La suppression subite ou habituelle de la transpiration, qui joue un grand rôle dans le développement des hydropisies primitives ou scarlatineuses , est aussi l'origine fréquente de la maladie de Bright. L'identité des causes indique l'analogie de nature; aussi ces trois espèces d'hydropisie nous paraissent être trois faits du même ordre.

Cela est évident lorsqu'elles sont aiguës, actives et précèdent évidemment l'albuminurie. Au contraire, dans la maladie de Bright chronique, il reste à rechercher si l'altération du sang ne précède pas l'albuminurie, et c'est là certainement ce que tendent à prouver les recherches du docteur Mialhe.

V. Les faits suivants donnent à cette opinion un certain degré de probabilité. Il paraît démontré que l'altération du sérum peut résulterdirectement de l'action des causes débilitantes, bien que l'albumine ne s'échappe par aucun des émonctoires naturels.

C'est ainsi, du moins d'après les recherches de MM. Becquerel et Rodier, qu'il faudrait comprendre les hydropisies passives qui se développent après une alimentation insuffisamment réparatrice, après deshémorrhagies répétées, dans la cachexie qui suit les fièvres intermittentes , et les maladies du cœur. N'est-il pas remarquable de voir ces causes si différentes de cachexie ou d'anémie aboutir au même résultat, la disparition ou la désagrégation d'une partie de l'albumine du sang?

VI. Il ne peut rester de doute dans l'esprit de personne sur l'existence de l'hydropisie due à un obstacle au cours du sang dans le système veineux. Nous n'aurions pas à y insister si l'on n'avait pas démontré dans ces derniers temps que leshydropisiessymptomatiques d'une affection du cœur sont dues, tantôt à la gène mécanique delà circulation, tantôt à cette même cause unie à la diminution de proportion de l'albumine du sérum (1). Il y a tout lieu de croire qu'il en est de même dans la cachexie tuberculeuse.

VII. En résumé, il faut admettre des hydropisies par cause locale et des hydropisies par cause générale.

Les premières , tantôt actives et fluxionnaires, accompagnent les phlegmasies locales; tantôt lentes et passives, dépendent d'un obstacle à la circulation veineuse.

Les secondes paraissent presque constamment liées à une diminution ou à une transformation de l'albumine du sérum. La modification du sang précède le plus souvent l'hydropisie et la favorise. Mais il n'est pas démontré que ces deux altérations organiques ne soient pas quelquefois simultanées. Toutes deux sont l'expression anatomique d'un état morbide auquel on peut donner le nom d'affection ou de diathèse séreuse d'après son phénomène le plus apparent. C'est ainsi que l'état inflammatoire a pour caractères anatomiques la phlegmasie des organes et l'augmentation de la fibrine du sang.

Sans nous préoccuper davantage de ces idées théoriques, reconnaissons que l'ancienne division des hydropisies en actives et en passives est une des plus importantes et des plus pratiques. Les premières, primitives ou secondaires, simples ou liées à un état inflammatoire, exigent un traitement antiphlogistique et guérissent avec assez de facilité. Les secondes, graves en raison de la maladie qui leur a donné naissance, ou persistantes, parce que la perte incessante de l'albumine augmente la tendance aux suffusions séreuses, résistent aux médications les mieux indiquées. Souvent alors le traitement doit être dirigé contre l'état général et la perte des forces; souvent aussi le médecin est réduit à l'emploi de palliatifs locaux, tels que la compression ou l'évacuation des liquides au moyen d'une opération chirurgicale.

(1) Becquerel et Rodier, loc. cit., p. 87.