CHAPITRE

Art. ï. — Historique (3).

La maladie que nous allons décrire sous le nom de méningite tuberculeuse a été étudiée par un grand nombre de pathologistes ; on l’a tour à tour appelée hydrocéphalie interne, eclampsi a ab hydrocephalo (Sau-

soit à Paris, soit ù Genève. L’un de nous, M. Rilliet, a conservé des notes statistiques sur 62 cas observés dans cette dernière ville seulement. Ce chiffre, qui est loin de correspondre au nombre total des enfants traités de méningite par le docteur Rilliet (tous les enfants soignés à la campagne ou à un peu de distance de Genève n’y étant pas compris), aura cependant l’avantage de donner une indication sur la fréquence proportionnelle de la maladie suivant l’àge, le sexe, la saison, etc., parce que toutes ces observations ont été recueillies indistinctement dans le même lieu pendant une période déterminée et suffisamment longue.

(1) 12 malades nous ont présenté les symptômes de la tuberculisation cérébrale : chez deux d’entre eux, la maladie s’est terminée par une méningite régulière. L’observation de ces deux enfants se trouve donc répétée deux fois. Nous y avons joint 22 observations ou notes publiées par divers auteurs et quelques faits recueillis par nous depuis la publication de notre première édition, ou insérés par d’autres médecins dans les recueils périodiques.

(2) Nous avons recueilli 31 exemples de cette forme.

(3) Nous empruntons une partie des détails historiques antérieurs à la découverte de la véritable nature de la méningite, à la monographie de Coindet, à celle du docteur Bricheteau, et aux ouvrages de Fleisch, Heukc et Meissner. Nous avons eu outre lu attentivement toutes les monographies les plus importantes.

446 EKCÉPHALE.

vages) ; hydropisie des ventricules du cerveau (Whytt, Fothergill, Ludwig, Murray) ; hydrocéphale aiguë, hydrocéphale active^ Briclieteau, etc.); apoplexie hydrocéphalique (Cullen) : fièvre hydrocéphalique [ Macbride) ; fièvre cérébrale (Chardel, Coliinet, Gardien, Capuron, etc.); hydrencépliale (Ycats, Coindefi ; hydrocéphalite (Brachet); eneephalitis infantum ( Formey ) ; eneephalitis exsudatoria infantum (Wendt, Bischotf); méningite aiguë des enfants (Senn) ; méningo-céphalite (Charpentier) ; irritation encéphalique des enfants (Piorry) ; méningite granuleuse (Guersant) ; arachnitis tuberculeuse (Papavoine); méningite tuberculeuse (Fabre et Constant, Gerhardt, Rut'z, Piet, Green, Guersant, etc.) ; Hitzige gehirnholfenwassersucht des Allemands ; mater in thebrain des Anglais.

Les auteurs anciens n’ont pas tracé une description complète de l’hydrocéphalie aiguë; mais on Retrouve disséminés çà et là, dans les ouvrages d’Hippocrate, de Mercurialis, de Bonnet, de Sennert, de Morgagni, de Borsieri, quelques passages qui indiquent que l’existence de cette maladie ne leur avait pas complètement échappé (voyez Fleisch, t. III, page 2, 17).

Cheyne, Coindet et M. Briclieteau citent les trois premières observations qui aient été publiées sur l’hydrocéphalie aiguë ; elles sont empruntées à Duverney jeune (1701), André de Saint-Clair (1732), et Paisley (1733). On trouve déjà mentionnée dans ces faits la coïncidence de l’hydrocéphalie avec les tubercules pulmonaires et mésentériques. Sauvages, le premier (1763) (1), décrivit l’hydrocéphalie aiguë sous le nom d’éclampsie. Il attribua la maladie à un épanchement considérable de sérosité. Il appela aussi l’attention sur la coïncidence de l’affection cérébrale avec la scrofule et le carreau; mais il omit un grand nombre des symptômes les plus importants.

Cinq années plus tard (1768), Robert Whytt fit paraître sa remarquable dissertation (2). Au point de vue symptomatologique, c’est encore le medleur travail qui ait été publié. On ne saurait trop admirer le talent descriptif et l’éminent esprit d’observation qui brillent à chaque page de cette intéressante monographie. Comme le dit Coindet, son explication des symptômes annonce le profond physiologiste qui ne craignit pas de se mesurer avec Haller, et l’on peut ajouter, sans exagération, que le travail de Whytt a été, pour l’hydrocéphale, ce qu’ont été plus tard les recherches de Laënnec pour les maladies de poitrine.

Les pathologistes qui ont succédé à Robert Whytt, tels que Folhergill, 1771 (3), Ludwig, 1774 (4), Odier, 1779 (5), ont peu ajouté à

(1) Nosologie méthodique, 1763, t. II, 2e partie, p. 81.

(2) On the dropsy of tlie brain, 1768.

(3) Medic. observ. and inquir., t. IV.

(4) Dissert, de hydr. cereb. puer. Leips., 1774.

(5) Me'm. de la Soc. roy. de méd., 1779.

MÉNINGITE TUBERCULEUSE. Ukl

sa description et aux conclusions pratiques qui ressortent de son travail.

Tous les auteurs que nous venons de citer considéraient l’épanchement ventriculaire comme constituant à lui seul toute la maladie. Leurs explications sur la formation de l’hydropisie étaient différentes; mais pour eux, l’épanchement séreux était la lésion unique sous l’influence de laquelle se développaient les symptômes.

Quin (1), le premier, en 1780, démontra que l’hydropisie n’était pas le phénomène essentiel de l’hydrocéphalie ; mais que cette maladie devait son origine « à une accumulation morbide de sang dans les » vaisseaux du cerveau, qui quelquefois s’élève jusqu’à un certain » degré d’inflammation1, ce qui produit souvent, mais non pas tou- » jours, un épanchement d’eau avant la mort. »

Le docteur Edward Ford (2) adopta en partie l’idée de Quin ; mais il précisa mieux encore l’influence et le siège de l’inflammation. Il admit que l’hydrocéphalie aiguë pouvait dépendre de deux causes, ou bien de l’inflammation de la pie-mère, ou bien de l’induration squirrheuse (tuberculeuse) du cerveau ou du cervelet. Il explique ainsi les différences d’opinion qui existent entre Fothergill et Robert Whyltsur la marche de la maladie, le premier affirmant qu’elle débute brusquement et qu’elle est de courte durée, le second assurant au contraire que les symptômes nerveux sont précédés par une première période très longue et mal caractérisée.

Depuis lors, la plupart des auteurs considérèrent l’inflammation, soit comme une cause de l’épanchement séreux, soit comme constituant la maladie elle- même. Nous devons en excepter toutefois Clieyne et MM. Bricheteau et Mitivié, qui, tout en mentionnant les traces de phlegmasie révélées par l’examen nécropsique, regardèrent l’épanchement comme le principal caractère anatomique.

L’inflammation une fois admise, les auteurs ne furent d’accord ni sur son siège ni sur son étendue. Ainsi, Gœiis la plaça dans l’arachnoïde (1815), Coindet dans les ventricules cérébraux, et lui donna le nom de céphalite interne (1817), M. Brachet dans les lymphatiques, Abercrombie dans le cerveau, M. Piorry dans l’arachnoïde (1822). Enfin, M. Senn, dans une bonne monographie publiée en 1825, appliqua à l’hydrocéphalie aiguë le nom de méningite , décrivit avec soin ses caractères anatomiques, et démontra que l’inflammation occupait les mailles de la pie-mère. M. Senn termine la liste des auteurs qui regardèrent l’inflammation des méninges comme le caractère anatomique de la maladie.

Jusqu’ici les différents pathologistes, d’accord sur l’espèce de lésion, différaient, comme nous l’avons vu, sur son siège; mais aucun d’eux

(lï Treatise of the dropsy of lhe brain. Dubliû, 1780.

(2) London medic. journ., 1" cahier, p. 56.

n’avait eu l’idée qu’un élément distinct de l’inflammation jouât un rôle important dans la production delà maladie. Ils la considéraient tous comme locale et comme analogue aux phlegmasies des autres organes.

Si tant d'hommes habiles avaient passé à côté de la vérité, ce n’était pas faute d’avoir eu sous la main tous les éléments de la solution du problème, car on trouve déjà notée dans les premières observations d’hydrocéphale aiguë la coïncidence de la méningite et des tubercules. On avait aussi signalé depuis longtemps la constitution scrofuleuse comme une cause prédisposante ; on avait même été plus loin en décrivant l’inflammation comme ayant une forme granuleuse (Senn), et en prononçant le mot de granulations (Guibert, 1819 ; Charpentier) ; mais ces différentes lésions passaient toujours pour plilegmasiques.

Guersant avait, depuis 1827, adopté le nom de méningite granuleuse, et noté la fréquence des tubercules des autres organes. Toutefois, comme il le dit lui-même ( Dict . de méd., p. 392), s’il avait séparé la méningite avec granulations des autres espèces d’inflammations des membranes cérébrales, il n’avait pas considéré les granulations comme de véritales tubercules, et cela est d’autant plus surprenant qu’il avait indiqué, connue le fait remarquer un de ses élèves (Murdoch), que les enfants qui périssaient d’hydrocéphalie étaient des phthisiques qui mouraient par le cerveau. Il est donc évident qu’absorbés dans la contemplation de la maladie locale, la plupart des auteurs avaient trop négligé l’étude de ses conditions étiologiques, dont l’appréciation intelligente permet seule de déterminer la nature d’une maladie. Toutefois, le terrain était préparé, il n’y avait plus qu’un pas à franchir, et l’on démontrait la nature tuberculeuse de l’hydrocéphalie.

M. Papavoine est le premier, à notre connaissance, qui ait, dans deux observations insérées dans le Journal hebdomadaire (t. VI, p. 113, 1830), donné à la méningite le nom de tuberculeuse. Ses observations portent en effet pour titre : Arachnitis tuberculeuses. Nous ne pouvons pas les citer en entier; nous nous bornerons à reproduire en partie les réflexions dont les fait suivre M. Papavoine. Il débute en ces termes : « Parmi les observations d’arachnitis tuberculeuse que » nous avons recueillies chez les enfants, celle-ci est une des plus » remarquables sous plusieurs rapports. » Ces paroles indiquent que, pour ce médecin, l’arachnitis ou la méningite tuberculeuse est une maladie qu’il a eu assez souvent l’occasion de rencontrer. Les remarques qui servent de commentaires à ses observations le prouvent évidemment. En effet, après avoir décrit avec un soin minutieux les granulations méningées (et cette description pourrait servir de type), il distingue ces tubercules en deux formes : forme de plaques et forme de granulations. Il lait observer que l’affection tuberculeuse a précédé

la phlogmasie. Il note la coïncidence des granulations méningées et des tubercules des autres organes. Enfin, il indique clairement que les granulations peuvent exister sans occasionner d’inflammation. (Sa seconde observation en est un exemple.)

Cinq années plus tard, MM. Rufz (1), Fabre et Constant (2), et Gerhard (3), établirent en lois générales les propositions que M. Papavoine avait déduites de ses observations particulières.

Lus dates que nous venons de rappeler indiquent clairement que MM. Gerhard et Rufz doivent partager avec MM. Fabre et Constant le mérite d’avoir généralisé les conclusions deM. Papavoine. En effet, ces médecins ont démontré d’une manière incontestable : 1° que les granulations méningées sont de nature tuberculeuse; 2° qu’elles sont identiques avec les granulations des séreuses ; 3° qu’on ne les rencontre que chez les sujets dont les autres organes contiennent aussi des tubercules ; k° et, en résumé, que la maladie décrite sous le nom d’hydrocéphale aiguë est une affection de nature tuberculeuse.

Maintenant, si nous comparons ces différents travaux éclos à peu près à la même époque, et ayant pour base des faits recueillis dans les mêmes années et dans le même hôpital, nous devons reconnaître que le mémoire de MM. Fabre et Constant est, sans contredit, le plus complet et le plus important. M. Rufz n’avait étudié qu’un point limité du sujet, la symptomatologie et l'anatomiepathologique; son but était seulement d’établir la nature tuberculeuse de la méningite, tandis que MM. Fabre et Constant ont traité une foule de détails (pie le cadre dans lequel M. Rufz s’était renfermé l’avait empêché d’aborder.

Voici en quels termes s’expriment MM. Fabre et Constant au début de leur traité. Nous reproduisons textuellement leurs paroles, parce qu’elles marquent nettement la part qui leur revient dans la découverte de la véritable nature delà méningite (fi) :

•i Nous n’avons pas tardé à nous apercevoir : 1° Que les causes de la plupart

(t) Quelques recherches sur les symptômes et sur les lésions anatomiques de l'affection décrite sous le nom d’hydrocéphale aiguë, fièvre cérébrale, méningite, méuingo-céphalile, chez les enfants, thèse n° 42, 14 février 1833, par E. Rufz.

(2) Mémoire sur la méningite tuberculeuse, par MM. Fabre et Constant, docteurs en médecine ; manuscrit de 258 pages déposé au secrétariat de l’Institut le 30 mars 1835 pour le concours Monthyon, classé sous le litre n° 4, 1833, et couronné le 23 juillet 1836. Ce mémoire n’a pas été imprimé ; mais nous devons la communication du manuscrit à l’obligeance de M. le docteur Fabre.

(3) Clinical reports, etc. , part III. Diseases on the brain and ils membranes, dans The American journal of the medical sciences, novembre 1835, t. XVII, p. 13. Cité dans l’ouvrage, de Delcour, Recherches sur la méningo-céphalile des enfants, p. 12 et suivantes.

Nous avons le regret de n’avoir pu consulter le mémoire original.

(4) Mém. cité, p. 5 à 7

des affections cérébrales des enfants étaient celles désaffections tuberculeuses;

» 2° Que la méningite présentait fréquemment chez eux deux périodes, l’une chronique, caractérisée par des troubles, le plus ordinairement passagers, des fonctions cérébrales ; l’autre aiguë, se révélant par des symptômes ordinaires des phlegmasies des méninges et du cerveau ;

» 3° Que les altérations trouvées sur le cadavre ne consistaient pas seulement en une augmentation de liquide exhalé à la surface de l’arachnoïde, à l’intérieur de la pie-mère, et dans la formation de pus, fausses membranes, etc., mais qu’il existait dans la grande majorité des cas des granulations ou tubercules, soit dans les enveloppes cérébrales, soit dans la plupart des organes contenus dans les cavités du thorax et de l’abdomen, et spécialement dans les membranes séreuses.

» Plusieurs faits analogues ayant été soumis à notre appréciation, nous avons été conduits à admettre pour les méninges, comme on l’a admis pour le péritoine et la plèvre, une phlegmasie chronique de nature tuberculeuse, et c’est par le nom de méningite chronique ou tuberculeuse que nous désignerons la maladie qui fait le sujet de ce Mémoire.

» La forme de méningite que nous signalons s’observe chez les enfants le plus communément; elle est à la méningite aiguë primitive dans le rapport de 3 à 1 ; sur trente-six cas de méningite, vingt-sept nous ont présenté la forme tuberculeuse. »

Une excellente description des symptômes et de l’anatomie pathologique ; une judicieuse appréciation des causes, du pronostic et des moyens de traitement , et une remarquable collection d’observations (1), font de cette monographie une des meilleures qui aient été publiées sur ce sujet. Nous ferons seulement deux reproches aux auteurs de ce travail : le premier, c’est d’avoir donné comme nouvelle la description d’une maladie connue déjà depuis plus de cent ans (2). Le fait nouveau est d’avoir établi la nature de la maladie ; mais quant à la partie descriptive, elle se trouvait déjà exposée dans plus de vingt monographies. Le second reproche, c’est d’avoir établi, en règle générale, l’existence de symptômes cérébraux propres à la méningite chronique, tandis que la plupart ne sont évidemment qu’une exception. Les prodromes sont presque constants, cela est vrai ; mais d’ordinaire, ils se relient bien plus à la tuberculisation

(1) MM. Fabre et Constant ont divisé leurs vingt-sept observations en quatre séries. Méningite tuberculeuse terminée par : 1° phlegmasie aiguë des méninges, 2” par congestion cérébrale, 3° par ramollissement du cerveau, 4“ enfiu méningite tuberculeuse chez des sujets qui ont succombé à d’autres maladies. C’est dans cette catégorie que l’on trouve des observations analogues à celles que nous rapporterons dans la section consacrée à la tuberculisation latente des méninges.

(2) « Cette affection si commune, et qui fait chez les enfants de si nombreuses victimes, n’a pas été aperçue par les auteurs qui nous ont précédés. Quelques uns, il est vrai, paraissent l’avoir entrevue d’une manière tout à fait imparfaite; aucun ne l'a décrite, aucun n’en a fait une maladie particulière et n’a donné les moyens de la reconnaître. » ( Manuscrit, page 7, lignes 4 à 11.)

générale qu’à la méningite chronique. Nous aurons plus tard l’occasion de revenir sur ce sujet.

Les trois mémoires que nous venons de citer font époque dans l’histoire de la méningite. Depuis lors, les recherches sur ce sujet se sont multipliées; nous citerons entre autres l’excellente thèse de M. Piet (1836). Cette monographie est particulièrement remarquable par son cachet pratique. Le chapitre diagnostic est fort intéressant et doit être médité avec soin. On doit aussi à M. Piet d’avoir indiqué que les granulations méningées pouvaient exister sans donner lieu à des symptômes.

Cette idée, émise par MM. Fabre et Constant et par M. Piet, a été reprise ensuite par M. Green, dans un mémoire inséré dans la Lancette anglaise, et traduit dans 1 ' Ency cio graphie des sciences médicales, et dans le Journal de Bust. Ce médecin distingue la méningite en deux espèces : chronique et aiguë, la première précédant la seconde, et correspondant jusqu’à un certain point à la première période de Robert Whytt et à la période de prodromes des auteurs. Cette description est calquée sur celle de MM. Fabre et Constant (voy. Tableau de la maladie).

Guersant a inséré dans le Dictionnaire de médecine (!) un chapitre sur la méningite, dans lequel il a résumé tous les travaux dont nous venons de parler, en y ajoutant les résultats fournis par sa vaste pratique. Il divise la méningite : 1° en méningite tuberculeuse aiguë régulière; 2° méningite tuberculeuse irrégulière. C’est dans cette dernière catégorie qu’il fait rentrer quelques uns des faits signalés par MM. Fabre et Constant et par M. Green. Il admet, en outre, une marche anomale de la méningite tuberculeuse qui présente des symptômes aigus au début et à la fin, et dans leur intervalle une période chronique.

A côté des mémoires précédents , nous devons mentionner les recherches de MM. Becquerel et Coignet, qui ont confirmé par leur expérience les conclusions de leurs devanciers.

L’opinion de l’école de Paris, sur la méningite tuberculeuse, a été adoptée par les auteurs allemands. Les monographies de MM. Rufz, Green, ont été traduites dans plusieurs journaux et reproduites dans les Analectenuber Kinderkrankheiten , et dans les traités les plus récents, celui de Meissner entre autres. En outre, des monographies sur la méningite tuberculeuse ont été publiées en Allemagne. Nous citerons en particulier celle du docteur Franz Scheweninger (2).

En résumé, à l’époque où nous publiâmes la première édition de notre Traité, l’histoire de la maladie que nous allons décrire avait subi les phases les plus diverses. Obéissant aux différents courants

(1) Dict. deméd., t. XIX, p. 387, etc.

(2) Ubër Tuberculose als die gewœhnlichste Ursache der Hydrocephalus acutus.

ENCEPHALE.

des doctrines médicales, elle avait successivement occupé les points les plus éloignés du cadre nosologique , et changé aussi souvent de nom que ceux qui l’avaient étudiée avaient eux-mêmes émis d’opinions sur sa nature.

Les recherches que nous fîmes confirmèrent entièrement l’opinion des auteurs, qui considéraient la maladie comme tuberculeuse; mais nous allâmes plus loin que nos devanciers en établissant une séparation profonde entre la méningite franche et la méningite tuberculeuse , et en démontrant que ces deux maladies étaient aussi différentes furie de l’autre que la phthisie est différente de la pneumonie. Nous posâmes ce principe, que la méningite tuberculeuse avec granulations méningées, la granulation méningée sans phlegmasie, la méningite des tuberculeux sans granulations méningées, caractérisent anatomiquement une seule et même maladie ; ou, en d’autres termes, que l’influence diathésique tuberculeuse donne naissance à un état morbide cérébral complètement distinct anatomiquement et symptomatiquement de l’état morbide cérébral produit par la diathèse inflammatoire pure.

Plus tard, l’un de nous,M. Rilliet, compléta la doctrine étiologique de la méningite tuberculeuse, en prouvant que, dans l’immense majoritédes cas, cette maladie n’est pas une affection aiguë, mais qu’elle est précédée par des prodromes qui, par leur nature et par leur durée, la relient aux maladies chroniques, et que ces prodromes sont l’expression symptomatique de la diathèse tuberculeuse, anatomiquement caractérisée par le dépôt tuberculeux dans les organes. Tous les médecins qui jusqu’à nous avaient décrit les prodromes, ne les avaient pas rapportés à leur véritable cause; ainsi Whytt les avait regardés comme étant le résultat d’un épanchement, Gœlis, d’une congestion cérébrale, et MM. Fabre, Constant et Green, d’une méningite chronique.

Nous avions déjà, dans notre première édition, distingué deux variétés d’affection tuberculo-inflammatoire du cerveau : l’une, la méningite tuberculeuse normale, régulière, correspondant à l’hydrocéphale aiguë des autours ; l’autre, la méningite irrégulière ou latente ; nous sommes même les premiers qui ayons insisté sur la fréquence de cette dernière espèce, déjà entrevue par MM. Fabre et Constant, Piet, Green et Becquerel. Nous démontrâmes en outre : 1° que la méningite régulière coïncide en général avec une tuberculisation peu avancée; 2U que la méningite irrégulière et latente coïncide avec une tuberculisation très avancée. L’étude des prodromes, en complétant le tableau de la maladie, nous a fait reconnaître qu’en résumé la méningite tuberculeuse se manifestait au milieu de trois états de santé très différents, que l’on pouvait classer ainsi par ordre de fréquence : 1° des prodromes plus ou moins prolongés ; 2" une phthisie confirmée thoracique, abdominale, ou générale ; 3° une santé en appa-

MENINGi IE TUBERCULEUSE.

rence parfaite. Cette description détaillée des prodromes n’a pas été peut-être sans quelque utilité pour le diagnostic, en mettant le praticien sur la voie de la véritable cause du mal.

Depuis la publication de notre première édition et du mémoire de l’un de nous, la méningite tuberculeuse a été l’objet de nouvelles recherches du docteur Legendre (1). Cet habile médecin, tout en confirmant par son expérience la plupart des propositions que nous venons de rappeler, a contesté la fréquence proportionnelle de ces différents modes de début. 11 croit, comme nous l’avions écrit nous-mêmes à l’époque où nous ne possédions que des faits d’hôpital, que le plus souvent la méningite tuberculeuse apparaît au milieu d’une santé en apparence parfaite, et que la maladie cérébrale est la première révélation du vice tuberculeux. Nous nous trouvons donc, après un intervalle de près d’un siècle, divisés sur le même point de doctrine qui faisait l'objet des discussions de Whytt et de Fothergill. Mais plus que jamais, nous maintenons que l’opinion de Whytt est la règle et celle de Fothergill l’exception.

En effet, les nombreuses observations que nous avons recueillies depuis la publication de notre mémoire et de celui de M. Legendre n’ont fait que nous confirmer de plus en plus dans l’idée que notre opinion d’aujourd’hui est la vraie, et nous ne doutons pas que notre confrère ne l’adopte plus tard ; il est de trop bonne foi pour ne pas se rendre à l’évidence.

Les recherches de M. Legendre sur la méningite portent, comme tous les travaux de ce médecin, ce cachet d’exactitude et de vérité qui dénote un observateur distingué. Nous adresserons le même éloge au docteur Hahn, dont la monographie a été, ainsi que celle de M. Legendre, couronnée par la Société de médecine de Bordeaux (2). Ce médecin a adopté les divisions que nous avons basées sur l’état de santé antérieur, et il a confirmé la plupart des résultats auxquels nous sommes arrivés.

Toutefois nous nous trouvons en désaccord avec M. Hahn sur deux points assez importants. Ainsi, d’une part, il nous reproche de tenir trop peu de compte des symptômes cérébraux dans l’ensemble des phénomènes qui caractérisent les prodromes; et, d’autre part, il conteste l’exactitude de la règle que nous avons établie relativement à l’absence de la tuberculisation chez les sujets qui succombent à la méningite franche.

Deux mots sur ces deux points. Nous maintenons l’exactitude de la proposition que l’un de nous a formulée dans son mémoire, savoir: que, dans les prodromes, si les signes du côté du cerveau sont fort

(1) Recherches anatomiques, pathologiques et cliniques sur quelques maladies de l'enfance, Paris, 18 46, et .Journal de médecine de Bordeaux, 1852.

(2) Pc la méningite tuberculeuse étudiée au point de me clinique, 1853, 1 vol. irt-8,

LNCÉPH.VLK.

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importants pour ie diagnostic, ils sont moins fréquents que ceux qui indiquent l'altération de la santé générale, et qu’on s’exposerait à plus d’une méprise si l’on regardait les symptômes cérébraux comme nécessaires pour caractériser la période prodromique.

Quant à la règleque nous avons posée, « que les méningites générales et les méningites de la convexité n’atteignent que les enfants non tuberculeux, tandis que la méningite de la base, sans inflammation de la membrane ventriculaire, appartient exclusivement aux tuberculeux, » nous la maintenons aussi comme l’expression de la grande majorité des faits. Les observations que M.Hahn a rapportées comme étant en contradiction avec cette règle n’ont fait que la confirmer, ainsi que nous le démontrerons tout à l’heure, en reprenant la discussion d’un pointde doctrine que nous n’avons fait qu’effleurer à propos de l’historique de la méningite franche.

Avant tout, nous voudrions être clairs. Nous avons dit, dans notre premier volume, que la méningite tuberculeuse et la méningite franche étaient deux maladies complètement différentes. Nous maintenons la vérité de notre proposition, et chaque jour, de nouvelles observations recueillies par nous ou par d’autres viennent confirmer de point en point tout ce que nous avons avancé sur ce sujet (t). Les faits mêmes que l’on a cités comme étant en opposition avec la doctrine que nous avons cherché à faire prévaloir, bien loin de la renverser, lui ont prêté un nouvel appui. Ainsi, le docteur Hahn a publié deux observations qui, dit-il, sont des exceptions à la règle que nous avons établie. Dans la première (2), il s’agit d’une petite fille de trois ans qui était atteinte d’un tubercule cérébral; elle succomba à des accidents convulsifs répétés comme on l’observe en cas pareil. A l’autopsie, la pie-mère était infiltrée d’un épanchement gélatineux verdâtre, plus ou moins épais; en outre, il y avait des granulations méningées et des tubercules dans la pulpe. Les ventricules étaient distendus par de la sérosité.

Nous le demandons à tous les anatomo-pathologistes, sont-ce là les caractères anatomiques delà méningite franche? Ne sont-ce pas, au contraire, ceux delà tuberculisation encéphalique, compliquée d’un épanchement sous-arachnoïdien et ventriculaire?Où M.Hahn a-t-il vu que nous ayons avancé que dans l’inflammation franche des méninges, le cerveau est couvert d’un épanchement gélatineux et que les ventricules sont distendus par de la sérosité? Nous avons dit précisément tout le contraire.

Dans la seconde observation (3), il s’agit d’une jeune fille de neuf

(1) Voy. l’excellente thèse du docteur Béchet : De la méningite simple et de la méningite composée chez les enfants, ti” 302, 1852.

(2) Loc. cit., obs. VII.

(3) Loc. cit., p. 45.

MÉNINGITE TUBERCULEUSE. b55

ans qui succomba à la méningite franche la mieux caractérisée symptomatiquement et anatomiquement. L’auteurasoin dénoter l’absence complète de tubercules et de granulations encéphaliques. Quant aux autres organes, voici la seule lésion tuberculeuse que M. Hahn a pu découvrir.

« A la face externe du lobe moyen du poumon droit, il existe une adhérence très ferme et de très petite étendue entre le feuillet viscéral et le feuillet costal de la plèvre, et en examinant cet endroit de pins près, on y trouve dans la substance du poumon, et très près de sa surface, un tubercule de la grosseur d’un pois, en partie jaune, en partie passé à l’état de craie. Un semblable tubercule isolé se trouve aussi dans un ganglion bronchique. Il n’y a pas d'autres traces de tuberculisation ni dans les poumons, ni dans les ganglions bronchiques. »

Il est incontestable, d’une part, que cet enfant a succombé à une méningite franche, et d’autre part, que l’autopsie a révélé l’existence de deux tubercules; mais les caractères physiques de ce produit accidentel démontrent qu’il était en voie de guérison. Chez cet enfant, la diathèse tendait à s’éteindre, et c’est probablement pour cela qu’il a été atteint d’une méningite franche et non d’une méningite tuberculeuse.

Ainsi cette observation confirme notre loi au lieu de la détruire, et elle est d’autant plus précieuse qu’elle apporte une preuve de plus en faveur d’une doctrine qu’elle était destinée à combattre.

Maintenant, irons-nous jusqu’à prétendre que jamais la méningite franchement inflammatoire ne puisse se développer chez un enfant en proie à la diathèse tuberculeuse? Nous ne sommes pas si absolus. Le mot jamais, pas plus que le mot toujours, n’a son emploi en médecine, et il n’est pas de règle si constante qui n’ait son exception. Nous croyons cependant que les déviations a la loi que nous avons établies sont fort rares; et d’ailleurs, quand elles existent, nous les expliquons d’une manière toute naturelle par la coïncidence des deux diathèses inflammatoire et tuberculeuse.

De même qu’un tuberculeux peut être atteint d’une pleurésie et d’une péritonite aiguë inflammatoire, de même aussi il peut être atteint d’une méningite franche. La localisation de la diathèse inflammatoire pure sur les membranes encéphalo-rachidiennes des tuberculeux nous paraît infiniment moins fréquente que sa localisation sur les membranes séreuses pleurales ou péritonéales ; mais nous ne nions pas qu’elle ne puisse se présenter quelquefois : c’est un rapport de coïncidence et non d’identité.

Nous sommes aussi fondés à admettre l’hétérogénéité de nature des méningites franches et tuberculeuses, alors même que la première atteindrait un tuberculeux, que nous avons droit de considérer la phthisie et la pneumonie lobaire comme deux maladies entièrement

distinctes, alors même que la seconde se développerait chez un phthisique.

Après cette digression, nous revenons un peu en arrière en mentionnant : v

1° L’article inséré par M. West, dans son Traité des maladies des enfants , sur l’hydrocéphale aiguë ou méningite scrofuleuse. Si l’on se rappelle les idées générales que nous avons émises sur les phlegmasies tuberculeuses, on comprendra qu’à nos yeux ce nom de méningite scrofuleuse est celui qui désigne le mieux la maladie décrite dans le présent chapitre. D’ailleurs, M. West, qui a souvent eu occasion de l’observer, en a donné une description qui ne s’éloigne pas sensiblement de la nôtre.

2° Une monographie importante publiée par le docteur Delcour, antérieurement aux recherches des docteurs Legendre et Halm.

Nous regrettons toutefois que ce médecin ait confondu dans un même cadre toutes les affections cérébrales des enfants, quelle que soit leur nature. M. Delcour a ainsi détruit l’édifice que nous avions laborieusement élevé ; mais nous pensons que c’est au détriment de la pratique, et nous ne doutons pas qu’une observation ultérieure lui fasse reconnaître comme indispensables les distinctions que nous avons introduites dans cette partie de la pathologie de l’enfance. Ce qui nous fait espérer que M. Delcour rentrera dans la seule voie qui peut conduire à de bons résultats, c’est la phrase qu’il a placée en tête du paragraphe relatif à la nature de la maladie (1) : «La connaissance de la nature des maladies est de la plus haute importance ; elle domine toute la thérapeutique, car le traitement des symptômes ne saurait jamais conduire à des résultats aussi avantageux que le traitement dirigé d’après la juste appréciation de la nature du mal. »

Nous venons de combattre cette tendance à la confusion, par laquelle pèche l’ouvrage de M. Delcour; nous combattrons aussi la tendance à la subdivision qui se révèle dans l’ouvrage du docteur Bouchut.

Si nous avons bien compris les paroles de ce médecin, il admettrait que les granulations méningées, composées de tissu iibro-plastique, sont un résultat de la phlegmasie, et n’ont aucune espèce de rapport avec les tubercules. Après avoir raconté que Guersant avait longtemps hésité à considérer les granulations comme tuberculeuses, M. Bouchut ajoute (2) : « D’autres, plus entreprenants, se laissèrent entraîner par l’analogie et comparèrent ces granulations aux tubercules miliaires de la plèvre et du péritoine Tous ont échoué; car

l’analyse microscopique a démontré, d’une manière incontestable, que ces granulations des séreuses et de la pie-mère sont corn-

(J) Loc. cit., p. 36.

(2) Loc. cit., p, 234,

MENINGITE TUBEUCULEUsK.

posées de tissu fibroplastique et non de matière tuberculeuse. » Mais, ce premier pas fait, M. Bouchut est obligé de s’arrêter en chemin, se trouvant fort empêché de trouver la moindre dissemblance entre la méningite avec granulations fibro-plastiques et la tuberculisation des méninges avec phlegmasie de ces membranes.

Nous comprenons, en effet, qu’il y ait quelque difficulté à établir des différences entre des maladies identiques à tous égards, même au point de vue purement anatomique; car nous persévérons à croire que la granulation fibro -plastique, ou granulation grise demi-transparente (1), est une forme du tubercule, ou, si l’on veut, l’une des origines de la matière tuberculeuse jaune.

Nous ne terminerons pas cet historique sans payer un juste tribut d’éloges à l’excellente thèse du docteur Béchet,qui a de nouveau passé au creuset de l’observation et de l’analyse les caractères différentiels que nous avons établis entre les méningites franche et tuberculeuse. Nous sommes heureux que ce médecin distingué ait confirmé presque toutes les conclusions de nos précédents travaux.

Art. XI. — Anatomie pathologique.

I. Tubercules des méninges. — Les tubercules méningés sont plus rares que ceux de la plèvre et du péritoine ; et l’on doit peut-être considérer ce fait comme la conséquence de ce que le tubercule ne se dépose presque jamais à la face interne de l’arachnoïde. La cause de cette différence dans le siège des tubercules arachnoïdiens et pleuraux doit être la même que celle qui fait que les produits inflammatoires de l’arachnoïde occupent sa face externe et les mailles de la pie-mère, tandis qu’il est très rare de les rencontrer dans la grande cavité. Lalaxité du tissu cellulaire de la pie-mère jointe au peu de résistance de la substance cérébrale, en opposition avec la solidité et l’inextensibilité des parois crâniennes, en est sans doute la cause.

Nous ne possédons qu’une seule observation démontrant l’existence des granulations dans l’intérieur de la cavité arachnoïdienne, encore étaient-elles bien peu nombreuses. Voici ce fait :

La face interne de la dure-mère, au bas de la bosse pariétale gauche et presque au niveau du sinus latéral , présente quelques petites granulations jaunes, tout à fait semblables à celles qu’on rencontre souvent isolées à la face interne des plèvres, c’est-à-dire qu’elles sont jaunes, arrondies, lenticulaires, tuberculeuses.

Ce fait étant le seul que nous possédions, tout ce que nous allons dire des tubercules méningés doit s’entendre de ceux qui siègent sous l’arachnoïde ou dans la pie-mère.

(1) Voyez la description générale des tubercules, page 336.

ENCEPHALE.

Ceux que l’on y rencontre le plus fréquemment sont, sans contredit, les granulations jaunes et les tubercules miliaires ; les granulations grises, et surtout les plaques tuberculeuses, sont rares (1).

Granulations. — Nous avons vu la granulation grise demi-transparente être la seule forme de tubercule méningé. — Voici la description d’un de ces cas :

Toute la surface convexe des hémisphères est parsemée d’un grand nombre de granulations grises, demi-transparentes, sous-arachnoïdiennes, fuyant sous l’ongle sans se laisser écraser, de consistance demi-cartilagineuse , arrondies lorsqu’elles siègent dans les anfractuosités , un peu aplaties lorsqu’elles touchent immédiatement la face externe de l’arachnoïde. Un peu moins grosses que les granulations grises du poumon, elles ont le volume d’une petite tète d’épingle.

Il est plus ordinaire cependant de rencontrer un mélange de granulations grises ou jaunes, dont quelques unes, qui sont d’un gris jaunâtre, établissent évidemment le passage entre l’une et l’autre espèce. La granulation jaune isolée est plus fréquente que tous les autres tubercules ; c’est sur elle surtout qu’ont porté les discussions lorsque l’on a nié l’existence du tubercule dans la méningite granuleuse. Nous reviendrons sur ce sujet lorsque nous aurons décrit ces granulations

Tout ce que nous allons dire doit s’entendre des granulations en général, sauf les différences qui dépendent de leur nature grise ou jaune.

Forme. — Dès qu’on a enlevé la boîte crânienne et la dure-mère, on les aperçoit d'habitude tout d’abord à travers la transparence de l’arachnoïde; elles se présentent alors sous la forme d’unetache jaune, petite, de 1 à 2 millimètres de diamètre, donnant à peine une sensation de résistance sous le doigt ; cette résistance est plus grande si la granulation est grise : dans ce cas même il arrive parfois qu’elle fait une légère saillie à la surface de l’arachnoïde. Si l’on enlève cette membrane et la pie-mère au niveau de cette tache, on voit qu’elle correspond à un petit corps arrondi, jaune, qui présente tous lescaractères des granulations du poumon. L’ablation de la pie-mère en fait découvrir d’autresqui n’apparaissaient pas a l’extérieur et setrouvaient cachées dans la profondeur des circonvolutions. Celles-là sont tout à

(1) Chez 52 malades qui avaient des tubercules dans les méninges, nous avons trouvé les espèces suivantes :

Granulations jaunes .

Granulations jaunes seulement.

— grises. .

— grises seulement.

Tubercules miliaires.

— jaunes et grises. .

Plaques tuberculeuses.

Tubercules miliaires seulement.

Tubercule crétacé.

Tubercul. miliaires et granulat,

Tubercules ramollis.

Plaques et autres tubercules. .

Tubercule crétacé seulemeni. .

MENINGITE TUBERCULEUSE.

il59

fait arrondies. Il n’existe pas d’autres différences dans la tonne des granulations méningées ; arrondies dans les anfractuosités et dans les parties qui sont en contact avec la substance cérébrale, elles sont aplaties dans les points qui touchent à l’arachnoïde ; en un mot, elles subissent, comme les tubercules de toutes les séreuses, l’influence de la pression extérieure.

Elles sont quelquefois difficiles à distinguer, et sont plus visibles lorsqu'on les regarde en plaçant les membranes cérébrales à contrejour, ou bien en étendant la méninge tuberculeuse sur une plaque de verre.

Si la forme varie, le volume varie aussi : très petites, quelquefois si petites même quelles rappellent presque la poussière tuberculeuse du poumon, elles ont à peine la grosseur d’un grain de grès ou de semoule ; elles ont d’autres fois 1 ou 2 millimètres de diamètre. On trouve chez les mêmes malades des granulations présentant ces différences de volume, tandis que chez d’autres elles ont toutes la même grosseur.

Nombre. — Des différences beaucoup plus grandes encore existent dans le nombre des granulations. Tantôt on les voit tellement nombreuses qu’elles sont disséminées dans presque toutes les parties de la pie-mère, et qu’il serait impossible de les compter : d’autres fois on en trouve à peine une ou deux sur chaque hémisphère après les plus minutieuses investigations. Entre les extrêmes, le nombre varie beaucoup, et l’on peut compter 10, 20, 30 granulations et plus.

Siège. — L’étude du siège des granulations paraît au premier abord devoir amener des résultats d’une plus grande importance.

Il semble qu’en raison des fonctions des différentes parties de la substance cérébrale au niveau desquelles les granulations se déposent, on pourrait tirer des prévisions diagnostiques et des inductions physiologiques ; mais c’est en vain qu’on chercherait à arriver à quelques conclusions positives, et c’est à peine si la tuberculisation du cerveau lui-même conduit «à des résultats plus précis. Ce n’est donc que comme topographie anatomo-pathologique que nous donnerons les résultats suivants, qui nous semblent différer un peu de ceux auxquels sont arrivés nos devanciers.

Nous savons déjà que les granulations méningées siègent, soit à la surface des circonvolutions, soit dans la profondeur des anfractuosités. Il arrive quelquefois qu’on les rencontre dans un de ces points à l’exclusion de l’autre, ou même elles sont dans un hémisphère à la surface, et dans l’autre à la profondeur; le plus souvent on constate leur existence à la fois sur les circonvolutions et dans les anfractuosités; dans ce dernier cas il arrive, bien qu’assez rarement, que les granulations de la surface sont jaunes, tandis que celles de la profondeur sont grises, demi-transparentes.

Elles suivent assez souvent dans leur distribution la direction des

ENCEPHALE.

grosses veines cérébrales, c’est-à-dire que la où rampent les gros troncs vasculaires, on voit disséminées un nombre plus ou moins considérable de granulations. Mais cette loi est loin d’être aussi générale qu’on l’a dit. Ainsi lorsqu’il existe de ces granulations le long des vaisseaux, on en trouve presque toujours loin d’eux; et il est très rare de n’en rencontrer qu’autour d’un tronc vasculaire un peu volumineux. Il est au moins aussi fréquent de voir les granulations éloignées de tout vaisseau un peu considérable que d’en voir seulement auprès d’eux : nous disons à dessein vaisseau un peu considérable , parce que la pie-mère n’étant qu’un lacis vasculaire, il est impossible que les granulations de cette membrane n’avoisinent pas une ou plusieurs ramifications capillaires.

On rencontre des granulations sur toutes les parties de la surface externe du cerveau, c’est-à-dire sur la portion convexe et sur la face plane des hémisphères, sur les parties latérales et sur les parties moyennes de la base, dans les scissures de Sylvius et sur le cervelet. Nous donnons ci-joint le détail de cette distribution, et les chiffres qui résultent de nos observations (1) ; on y peut voir que les granulations sont, contrairement à ce qu’on a dit, plus fréquentes sur les hémisphères qu’à la base. Nous reviendrons bientôt sur ces rapports lorsque nous aurons parlé des tubercules miliaires dans les méninges.

Dans toutes ces parties de la surface cérébrale, les granulations restent assez souvent isolées ; d’autres fois, au contraire, elles se réunissent par groupes de manière à former des plaques plus ou moins étendues ; mais alors on trouve des traces d’inflammation aiguë ou chronique 'autour d’elles. Les granulations sont disséminées dans les produits de cette inflammation ; mais de telle sorte qu’on peut presque toujours les distinguer. D’autres fois, elles sont accolées les unes aux autres, et il en résulte des plaques tuberculeuses, semblables aux plaques pleurales. Nous n’avons observé cette forme que deux fois. Voici l’une de nos descriptions :

Sur la partie moyenne de l’hémisphère droit et dans un espace de plusieurs centimètres, on voit des plaques sous-arachnoïdiennes, jaunâtres, aplaties, molles, cassantes, entièrement tuberculeuses : la plus étendue a 2 centimètres

(1) Siège des granulations méningées chez 42 malades qui avaient cè produit accidentel :

Hémisphère droit.

Face convexe 27

Face plane ou interne. ... 12

Hémisphère gauche.

Face convexe 18

Face plane ou interne. ... 11

Cervelet 2

Base.

Scissure droite 10

Scissure gauche 10

Face droite 8

Face gauche 8

Scissure moyenne 2

Protubérance l

Polygone 7

MENINGITE TUBERCULEUSE

de diamètre, et plusieurs autres plus petites se joignent à elle par l’intermédiaire de granulations jaunâtres arrondies : on ne voit autour de ces plaques et granulations aucune trace d’inflammation de la pie-mère, etc,

I! est impossible de ne pas voir une ressemblance parfaite entre cette lésion et les plaques tuberculeuses de la plèvre, ou l’infiltration jaune du poumon entourée de granulations qui tendent sans cesse à accroître son volume. Plusieurs pathologistes ont nié la nature tuberculeuse de la granulation jaune, et affirmé qu’elle n’était qu’un produit de l’inflammation, un rudiment de fausse membrane. Après la description que nous venons de faire de ces corps étrangers, il semble superflu d’insister pour prouver leur nature tuberculeuse. Comment en douter, en effet, lorsqu’on voit la parité si grande qui existe entre les granulations de la pie-mère et celles des autres organes?

On peut constater : 1° Le même début possible par la granulation grise, et la même transformation de celle-ci en granulation jaune.

2° La même couleur, la même conformation, la même tendance à se déformer suivant les pressions extérieures. Ce dernier caractère n’appartient pas aux fausses membranes. En effet, ce produit inflammatoire se développe-t-il là où il n’est pas comprimé, sa forme sera aplatie et membraneuse, quelque petites que soient ses dimensions: voyez pour exemple les fausses membranes et la suppuration concrète dans la scissure de Sylvius ; tandis que dans le même lieu, les granulations sont toujours arrondies. 3" Quel que soit le lacis vasculaire qui entoure la granulation jaune, elle n’est jamais pénétrée par lui ; elle ne se vascularisé pas. k° On la rencontre souvent avec des tubercules miliaires méningés ; et, dans le cas où ces derniers n’existent pas dans les méninges, au moins est-il certain que la granulation méningée ne se rencontre que chez des enfants qui présentent des tubercules à l’état cru dans les autres organes. A peine cite-t-on quelques cas où les granulations méningées étaient les seuls produits accidentels qui existassent dans toute l’économie.

IL Phlegmcisie des méninges. — h’ inflammation des méninges est fréquente chez les tuberculeux; et cette inflammation se développe, soit qu’il y ait en même temps des tubercules dans les méninges, soit quelles en soient totalement privées et qu’on ne rencontre ce produit accidentel que dans les autres organes.

Toutefois, dans ce cas, la méningite présente des caractères tels qu’on ne saurait la séparer de la méningite tuberculeuse et qu’elle doit en être considérée comme une variété. On en trouve la preuve dans la nature des produits de l’inflammation et dans les symptômes.

Les détails d’anatomie pathologique dans lesquels nous allons entrer sont communs aux deux sortes de méningites, c’est-à-dire à la méningite avec tubercules dans les méninges, et à la méningite des

ENCEPHALE.

tuberculeux, sans que le produit accidentel ait été rencontré dans les méninges ni dans le cerveau.

Le siège le plus habituel de l’inflammation est la pie-mère: l’arachnoïde elle-même n’est presque jamais malade, ou tout au plus ne présente-t-elle qu’une lésion fort peu intense et tout à fait accessoire.

Quelquefois sa grande cavité contient une ou deux petites cuillerées de sérosité transparente ou trouble ; plus souvent sa surface est poisseuse et collante. Une seule fois nous avons trouvé dans son intérieur du pus concret.

Les corpuscules de Pacchioni prennent le plus souvent un développement assez considérable ; gros et nombreux surtout le long de la scissure interlobaire, ils font saillie et flottent dans la grande cavité; autour d'eux l’arachnoïde est opaline dans une étendue plus ou moins considérable. Ce développement des corpuscules de Pacchioni et l’opalinité de l’arachnoïde qui les entoure ne sont pas spéciaux à la méningite des enfants; mais ils se rencontrent, nous le croyons, plus fréquemment dans cette maladie que dans toute autre.

Dans quelques circonstances , l’arachnoïde est opaline et épaissie d’une manière plus générale. Sur tout un hémisphère ou sur toute la base, cette membrane blanche, épaisse, résistante, s’enlève tout d’une pièce sans se déchirer, et entraîne facilement toute la pie-mère après elle.

C’est dans cette dernière membrane que se trouvent les traces véritables de la phlegmasie, depuis la simple congestion jusqu’au dépôt le plus abondant de pus concret, depuis l’infiltration simple d’un liquide limpide jusqu’à celle d’un liquide verdâtre et comme gélatinitorme. Dans ce dernier cas, la sérosité ressemble à une gelée très liquide, et est identique avec ces pellicules infiltrées de sérosité verdâtre qu’on observe assez souvent, soit dans la pleurésie, soit sur les vésicatoires au moment où l’on enlève l’épiderme.

Dans d’autres circonstances, on remarque un épaississement des mailles de la pie-mère qui sont devenues dures, rouges, cassantes, humides, et laissent écouler à la pression un liquide sanglant. Cet épaississement, véritable turgescence inflammatoire aiguë, analogue à celle qui existe dans la première période du phlegmon, doit être distinguée de l’épaississement chronique de la pie-mère autour des tubercules cérébraux ou méningés. Dans ce dernier cas, en effet, la méninge est bien épaissie et dure, mais elle est blanchâtre, résistante au doigt, se déchire difficilement, et elle ne laisse suinter aucun liquide par la pression .

D’autres fois il se fait dans les mailles de la pie-mère le dépôt d’un corps étranger, jaune, cassant, un peu élastique, véritable suppuration concrète, ou production pseudo-membraneuse. Si cette substance jaune est molle, friable, s’écrase sous le doigt sans avoir aucune élasticité, c’est du pus concret; si, au contraire, elle est un peu plus lisse,

MÉNINGITE TUBERCULEUSE. /tf>3

moins molle et plus élastique, c’est de la fausse membrane: du reste, il nous a semblé assez peu intéressant d’établir ces différences dans tous les cas, et nous emploierons la dénomination de pus concret pour désigner indifféremment ces deux produits inflammatoires. Une seule fois nous avons constaté du pus liquide sur les hémisphères, au milieu d’un groupe de granulations.

Tous ces résultats de la congestion ou de l’inflammation de la piemère offrent en général la disposition suivante dans la méningite tuberculeuse.

L’injection des petits vaisseaux est ordinairement générale ; d’autres fois, cependant, elle est bornée à la profondeur des anfractuosités, quelquefois elle est plus vive autour des granulations.

L’infiltration séreuse varie beaucoup d’abondance.

L’infiltration gélatiniforme ou de lymphe plastique est ordinairement partielle et se trouve, soit le long de quelques circonvolutions, soit à la partie moyenne de la base, soit dans les scissures.

L’épaississement aigu ou chronique de la pie-mère forme, le plus souvent, des plaques ou petites masses de peu d’étendue, environnant des groupes de granulations ou de tubercules, pénétrant plus ou moins dans la profondeur des anfractuosités; on le rencontre à la base surtout.

Le pus concret se dépose ordinairement en lames ou en traînées qui suivent les vaisseaux, s’accolent à eux, les entourent et leur adhèrent comme si le pus était directement sécrété par les veines. D’autres fois il forme, comme l’épaississement de la pie-mère, des plaques d’étendue variable, se prolongeant entre les circonvolutions; on peut en rencontrer sur toutes les parties de la surface de l’encéphale.

L’injection et l’infiltration des méninges sont fréquentes, mais sont loin d’être constantes ; elles n’existent pas souvent réunies sur le même malade (1).

La sérosité gélatiniforme se rencontre dans un assez petit nombre de cas, et elle existe surtout à la base (2).

Le pus concret ou les fausses membranes se déposent fréquemment dans les mailles de la pie-mère, à la base beaucoup plus souvent que sur les hémisphères (3).

(1 ) Injection vive 35 I Infiltration abondante. . . 36

Injection sans infiltration . 27 | Infiltration sans injection. . 28

Injection et infiltration réunies 8

(2) Sérosité gélatiniforme 12

A la base seulement. . . 9 | Sur les hémisphères seulement. 1

A la base et sur les hémisphères 2

(3) Pus concret ou fausses membranes 25

A la base seulement. . . 15 | Surleshémisphèresseulement. 6

A la base et sur les hémisphères 4

ENCEPHALE.

Nous n’avons rencontré l’épaississement aigu qu’à la base; l’épaississement chronique y est plus fréquent qu’aux hémisphères (1).

Entin si l’on veut considérer l’inflammation d’une manière générale, indépendamment de sa nature, et la comparer aux tubercules méningés, on trouve que, contrairement aux tubercules, la méningite est incomparablement plus fréquente à la base qu’au sommet ; qu’il est assez rare de la voir seulement sur les hémisphères, tandis que souvent on ne la rencontre qu’à la base.

En comparant la phlegmasie des méninges avec les tubercules de ces membranes, nous trouvons que ces deux lésions peuvent exister indépendamment l’une de l’autre : Qu’il est assez fréquent aussi de voir que les tubercules méningés ne s’accompagnent pas d’une autre lésion que de l’injection ou de l’infiltration trouble, qui ne sauraient constituer les caractères anatomiques d’une méningite;

Qu’il est beaucoup plus fréquent de rencontrer des traces d’une véritable inflammation autour des produits accidentels;

Que, cependant, il n’est pas rare de voir la phlegmasie occuper une partie éloignée des tubercules;

Que, dans le cas où l’inflammation siège autour du corps étranger, il est aussi fréquent à peu près de constater un rapport exact qu’un défaut de rapport entre l’intensité de l’inflammation et le nombre des tubercules. Nous voulons dire que, dans un cas, l'inflammation est intense et les granulations rares ; que, dans un autre, les tubercules sont nombreux et l’inflammation peu étendue, tandis qu’ailleurs l’inflammation et les tubercules sont en même temps ou rares ou abondants, et que ce dernier cas est à peu près aussi fréquent que les deux autres (2).

Lorsque la méningite entoure les granulations tuberculeuses, elle se présente sous forme de plaques ou de traînées jaunâtres, au milieu desquelles on distingue les granulations à leur forme arrondie. Cellesci, tantôt isolées, tantôt réunies en groupes, sont en général d’autant plus serrées et plus nombreuses qu’elles sont plus rapprochées des

(1) Epaississeme.nl aigu 7

Epaississement chronique 12

A la base seulement. . . 6 | Aux hémisphères seulement . 4

A la base et aux hémisphères 2

(2) Méningite sans tubercules méningés H

Sur ce nombre, 5 malades avaient des tubercules cérébraux.

Tubercules méningés sans méningite 8

Tubercules méningés avec injection ou infiltration. 8

Inflammation autour des tubercules 24

Inflammation loin des tubercules 15

Pas de rapport d’intensité entre les tubercules et la

phlegmasie environnante il

Rapport d’intensité entre id. .... 13

MÉNINGITE TUBERCULEUSE. âf) 5

plaques de pus concret, dont il est alors difficile de les distinguer ; en sorte que l’on aurait une grande tendance à les considérer comme étant de la même nature qu’elles.

Si cette inflammation a envahi les scissures de Sylvius, elles paraissent quelquefois assez peu malades au premier abord; mais en déchirant l’arachnoïde, qui, par transparence, a pris une couleur jaune ou verdâtre, et en soulevant le lobe cérébral, on trouve toute la scissure envahie soit par une lymphe verdâtre, soit par du pus concret ou par des fausses membranes, irrégulièrement distribuées, suivant ou non les embranchements vasculaires, et parsemées d’un nombre variable de granulations jaunes, arrondies, parfaitement distinctes. Cette phlegmasie tuberculeuse se prolonge ordinairement dans l’anfractuosité latérale qui fait suite à la scissure de Sylvius.

Cet aspect général est à peu près le même, quel que soit le siège de la maladie ; partout où les traces de la méningite apparaissent à la surface, l’arachnoïde prend, par transparence, une couleur jaune ou verdâtre, tantôt en bandes qui, suivant les anfractuosités, sont limitées par les circonvolutions, tantôt en plaques plus ou moins larges qui masquent les parties les plus saillantes de la surface cérébrale.

A la base, toute la région moyenne est quelquefois envahie, et lorsqu’on déchire l’arachnoïde, il s’écoule une sérosité verdâtre, demicoagulée ; ou bien la pie-mère est épaissie, rouge, friable, ou bien encore il existe une lame de pus concret, et au milieu de ces lésions se trouvent les tubercules plus ou moins nombreux, plus ou moins distincts.

Lorsque la phlegmasie de la pie-mère est chronique, l’altération est en général moins étendue, son tissu est blanchâtre, les granulations s’en distinguent aisément par leur couleur jaune.

Nous l’avons dit, et nous le répétons, la plupart de nos descriptions s’appliquent à la méningite avec tubercules et à la méningite sans tubercules chez les tuberculeux.

Si nous ajoutons que, dans les cas où l’inflammation et les produits accidentels coïncident, ils sont loin d’avoir le même siège et une intensité proportionnelle, nous sommes portés à conclure qu’il n’existe pas un rapport essentiel et nécessaire entre les tubercules des méninges et la méningite, mais seulement que cette phlegmasie se produit avec facilité chez les tuberculeux. Elle doit, en conséquence, être considérée, ainsi que les phlegmasies des autres organes, comme un résultat tantôt de l’irritation locale, déterminée par le tubercule, tantôt et surtout de l’influence de la diathèse scrofulo-luberculeuse.

La méningite des tuberculeux diffère de la méningite simple sous plusieurs rapports anatomiques.

Dans la première, la suppuration est concrète et presque jamais liquide ; dans la seconde, elle est liquide et presque jamais concrète.

à66 ENCÉPHALE.

Dans la première, elle siège de préférence à la base, et quand elle occupe la lace convexe des hémisphères, elle entoure d’habitude des tubercules ; dans la seconde, nous l’avons ordinairement vue siéger à la fois à la face convexe et à la base, quelquefois à la convexité, jamais à la base seulement.

La première, surtout lorsqu’elle occupe la convexité, est limitée d’ordinaire à quelques anfractuosités; la seconde s’étend sur la plus grande partie du cerveau , occupant à la fois la base et la surface convexe.

La première envahit presque exclusivement la pie-mère; il en est de même de la seconde, mais elle occupe souvent, en outre, la grande cavité arachnoïdienne.

Or, ces différences ne tiennent pas à la présence ni à l’absence des tubercules méningés; mais ellesexistent dès que l’on sépare les enfants tuberculeux de ceux qui ne le sont pas.

III. Apoplexie méningée. — Nous avons insisté ailleurs sur les causes de cette maladie, et nous avons fait voir que chez plusieurs enfants la tuberculisation du cerveau, et surtout des ganglions bronchiques, pouvait devenir la cause déterminante d’une exhalation sanguine dans la grande cavité de V arachnoïde. Cette lésion est, dans ces cas, tout à fait semblable, sous le point de vue anatomique, à celle qui reconnaît une autre cause. Nous nous contenterons de rappeler que nous l’avons toujours vue coïncider avec une tuberculisation chronique, souvent avancée, et, dans la très grande majorité des cas, avec le développement tuberculeux des ganglions bronchiques. Une fois un tubercule volumineux de ;la partie antérieure du cerveau avait déterminé un épanchement sanguin dans l’arachnoïde, en même temps qu’une hydrocéphalie ventriculaire.

IV. Lésions de la substance cérébrale. — Si les méninges présentent des altérations notables, et qui ont fourni le sujet de quelques considérations intéressantes, il n’est pas moins important d’étudier celles de la substance même du cerveau; car les tubercules, ou la méningite, y déterminent des lésions qui se manifestent souvent par des symptômes d’une importance très grande pour le diagnostic.

Ces lésions sont les suivantes :

1° Piqueté ou sablé rouge , plus ou moins abondant, quelquefois avec coloration rosée générale de la substance blanche ;

2° Coloration rosée de la substance grise. Ces deux altérations sont loin d’être spéciales aux tuberculeux, et ne présentent rien de remarquable à noter ;

3° Ramollissement de la substance cérébrale. Il est très fréquent de voir les plaques isolées de méningite, avec ou sans granulations tuberculeuses, adhérer à la substance cérébrale qui se déchire et s’enlève dès qu’on veut les détacher. Ce ramolli'ssement, qui est rouge ou blanc, va rarement jusqu’à la diffluence et ne pénètre pas à plus

de â ou 5 millimètres de profondeur, souvent même il est moins considérable encore. Le même ramollissement existe assez fréquemment autour des tubercules cérébraux ; mais souvent aussi ces tubercules et les plaques enflammées de la pie-mère touchent à des portions de substance cérébrale parfaitement saine.

Il est un autre genre de ramollissement de la substance cérébrale qui accompagne l’épanchement dans les ventricules ; nous en parlerons tout à l’heure ;

k" Epanchement ventriculaire. — Il se fait à l’intérieur des ventricules une sécrétion anormale de sérosité, dont l’abondance est quelquefois assez grande pour dilater outre mesure ces cavités, amincir les hémisphères, aplatir et tasser les circonvolutions les unes contre les autres.

Le liquide ainsi sécrété est, dans l’immense majorité des cas, blanc, parfaitement limpide et transparent; il n’a aucune nuance jaune ou verdâtre, et ne contient pas d’albumine ; d’autres fois, il est trouble, et cette perte de sa transparence paraît dépendre de ce qu’une portion de la substance cérébrale, ramollie et diluée, y est maintenue en suspension . Il est très certain que le liquide, en distendant les ventricules, rompt la commissure molle des couches optiques, quelquefois I e septum lucidum, et délaie plus ou mois les parois ventriculaires.

En effet, ce liquide exerce une influence puissante sur la substance cérébrale. Il traverse la membrane ventriculaire,- s’infiltre dans la substance, la ramollit, au point que, sans perdre aucunement de sa couleur, elle s’écrase, s’écoule presque comme une crème liquide et un peu visqueuse. Il ne nous semble pas possible d’admettre qu’il y ait là un ramollissement inflammatoire des parois ventriculaires; c’est une simple imbibition.

Ce ramollissement des parois est loin, du reste, d’être toujours en rapport avec la quantité ou la rapidité de l’épanchement. Il est tantôt général, tantôt partiel, et alors borné à la voûte à trois piliers, à la base des ventricules, à leur partie postérieure ; quelquefois, il manque totalement, et malgré la présence d’une grande quantité de sérosité, les parois ventriculaires conservent leur fermeté ;

5'1 Apoplexie cérébrale. — Parmi le petit nombre de faits qui nous ont servi à tracer l’histoire de cette maladie, il en est plusieurs dans lesquels nous avons noté une tuberculisation céphâlique ou générale. C’est le plus ordinairement lorsque cette dernière affection a été aiguë et dans le cas de méningite que nous avons rencontré l’apoplexie cérébrale (1).

(4) 4 fois nous avons constaté l’hémorrhagie cérébrale capillaire ou en foyer dans le cours de la tuberculisation aiguë; 1 fois cette dernière maladie était presque bornée au poumon ; dans les trois autres cas, il y avait méningite tuberculeuse. Une seule fois le foyer apoplectique avoisinait une réunion de granulations situées dans la pie-mère.

6° Parois crâniennes. — Les parois crâniennes ne nous ont pas, en général, offert de lésions appréciables; nous en exceptons celles dont nous dirons quelques mots au sujet de l’action directe des tubercules sur les os. Une seule fois, nous avons vu une dépression extérieure correspondant à une dépression de la substance cérébrale. M. Schweninger a noté fréquemment la congestion sanguine des os du crâne, tantôt uniforme, tantôt pointillée.

La dure-mère est saine, le sinus longitudinal supérieur est souvent vide, quelquefois il contient de petits caillots jaunâtres ; le plus ordinairement les sinus de la base sont remplis d’une assez grande quantité de sang. Nous n’avons jamais constaté leur oblitération.

Y. Lésions des autres organes. — Nous avons peu à nous occuper de ces lésions, qui ont été décrites dans les chapitres précédents, et qui, pour la plupart, n’ont aucun rapport direct avec la tuberculisation encéphalique.

Nous nous contenterons de rappeler que, dans la grande majorité des cas, la méningite tuberculeuse, qui se révèle par des symptômes, coïncide avec une tuberculisation commençante des autres organes, et principalement avec cette forme de tubercules que l’on rencontre dans les cas où la maladie est aiguë, c’est-à-dire avec la tuberculisation miliaire. M. Rufz, le premier, a consigné cette remarque dans sa thèse, et depuis lui, M. Becquerel, nous mêmes et M. Legendre, nous sommes arrivés aux mêmes conclusions. Usemble donc probable qu’alors la tuberculisation cérébrale, comme celle des autres organes, est récente. Nous ne saurions décider actuellement si elle date seulement du début de la méningite ou si elle la précède : nous chercherons plus tard à résoudre cette question.

Nous terminons cet article anatomique en remarquant que le ramollissement de l’estomac coïncide très souvent avec la méningite tuberculeuse ; qu’il n’est pas rare de constater le ramollissement des trois tuniques du grand cul-de-sac, et même la perforation de l’organe effectuée par la moindre traction.

VI. En résumé , la méningite tuberculeuse est une maladie caractérisée anatomiquement : lu par un dépôt de matière tuberculeuse dans les mailles de la pie-mère, se présentant sous forme de granulations aplaties ou arrondies, disséminées en différents points des hémisphères ou de la base, d’un Volume variable entre un grain de semoule, ou une tête d’épingle, le plus souvent'opalines ou blanches, quelquefois grises, demi-transparentes, ordinairement isolées, quelquefois réunies; dans des cas très rares, la granulation est la seule lésion méningée ;

2° Par une inflammation, c’est-à-dire par une sécrétion de pus concret ou de fausses membranes, dans la pie-mère, qui est épaissie, jaunâtre ou verdâtre, friable, quelquefois adhérente à la surface cérébrale. Cette phlegmasie coïncide le plus souvent avec les

MENINGITE TU1SERCULEUSE.

granulations tuberculeuses des méninges; dans des cas rares, elle en est entièrement indépendante ; elle occupe le plus ordinairement la base;

3° Par un état particulier de l’arachnoïde qui est un peu glutineuse ou poisseuse au toucher ;

4° Par un épanchement de sérosité dans les ventricules, variant de 60 à 120 grammes, quelquefois beaucoup plus considérable;

5° Par un ramollissement des parties centrales du cerveau, blanc, crémeux, occupant, dans la grande majorité des cas, le septum luciduin, la voûte à trois piliers, s’étendant rarement aux parois inférieures des ventricules ;

6° Par un dépôt dans les autres organes de matière tuberculeuse, en général à un état peu avancé, ou bien ayant revêtu la forme aiguë.

Ce résumé est celui de l’anatomie pathologique complète de la méningite tuberculeuse. Mais il ne faut pas oublier que si la triplelésion de la granulation, de l’épanchement et de la phlegmasie de la base est le cas le plus ordinaire, il arrive quelquefois, comme nous l’avons dit, que la maladie n’est caractérisée que par la phlegmasie de la base, ou par les granulations, peut-être même par l’épanchement ventriculaire seul. Mais le fait essentiel est l’existence constante des tubercules dans les autres organes (1).

JLrt. ÏÏ2. — ffrodromes.

La maladie dont nous venons de décrire les caractères anatomiques, présente différentes phases qu’il est indispensable de résumer ici, au risque de répéter une partie du tableau que nous avons donné de la tuberculisation générale.

Mais avant d’entamer cette description, il est nécessaire de spécifier les conditions de santé au milieu desquelles la méningite peut se développer. Nous les résumerons sous trois chefs distincts :

1° La maladie se manifeste chez des enfants atteints depuis plusieurs mois ou plusieurs années d’une tuberculisation chronique ou aiguë confirmée, cérébrale, thoracique ou abdominale, primitive, ou secondaire à une maladie aiguë. Ce fait est loin d’être fréquent; car lorsque la méningite survient dans ces circonstances, elle est le plus souvent latente, ou tout au moins ne se dénote que par des symptômes obscurs et irréguliers. C’est cette forme que nous décrirons plus tard sous le nom de tuberculisation méningée latente ;

(1) A l’hôpital , sur 33 malades, 27 fois nous avons trouvé réunis les tubercules ou les granulations et la phlegmasie de la pie-mère; i fois la méningite ne s’accompagnait d’aucune production tuberculeuse de l’encéphale; 2 fois les granulations ou tubercules méningés n’avaient déterminé aucune phlegmasie. Dans tous ces cas, les symptômes ont été à peu près identiques.

ENCEPHALE.

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2° La méningite peut débuter d’emblée, sans être précédée de prodromes. Ce cas est certainement très rare; du moins il nous a paru être beaucoup moins fréquent en ville qu’à l’hôpital, ce qui tient probablement à la différence des conditions d’observation dans lesquelles nous avons été placés;

3° Enfin, le cas le plus fréquent est celui où les symptômes qui annoncent le début de la méningite sont précédés d’une période de prodromes pendant laquelle les enfants sont malades sans le paraître, ou, tout au moins, n’offrent pas des signes de maladie assez tranchés pour que leurs parents croient devoir réclamer les secours de l’art. C’est sur cette période que nous voulons spécialement attirer l’attention de nos lecteurs. Nous verrons plus tard qu’elle a été mentionnée par quelques uns des auteurs qui ont écrit sur l’hydrocéphalie aiguë ou sur la méningite tuberculeuse, mais qu’aucun d’eux ne paraît avoir rapporté les symptômes à leur véritable cause.

A peine l’hydrocéphalie aiguë avait-elle pris rang dans le cadre nosologique, que deux opinions contradictoires, relativement à son mode de début, se trouvèrent en présence. Robert Whytt soutint quelle se développait avec lenteur, et que les premiers symptômes apparaissaient cinq ou six semaines au moins avant la mort. Fothergill prétendit, au contraire, que l’hydrocéphalie attaquait des enfants bien portants, et les enlevait en quatorze jours (1). Les médecins qui ont succédé à Whytt et Fothergill ont aussi différé d’opinion sur ce point, et il était difficile qu'il en fût autrement, car les deux praticiens anglais étaient l’un et l’autre dans la vérité, la question dont il s’agit n’étant qu’une question de fréquence. Mais il est juste de dire que la manière de voir de Robert Whytt a en sa faveur l’appui des plus gros chiffres, le début lent et insidieux étant bien plus fréquent que le début brusque, comme nous; allons tâcher de le démontrer dans les pages suivantes.

Description des prodromes réguliers. — Pendant une période qui précède d’ordinaire de quinze jours à trois mois, presque jamais moins, rarement plus, l’apparition des symptômes aigus de la méningite tuberculeuse, lesenfants, même les plus remarquables par leur embonpoint et par leur bonne mine, commencent à maigrir et à perdre leurs couleurs. Cet amaigrissement n’est pas d’abord très marqué, ou du moins on lui accorde peu d’attention, parce qu’il respecte

(1) Voici en quels termes il s’exprime : « Le docteur Whytt suppose que le » commencement de cette maladie est obscur, qu’elle est généralement quelques « mois à se former, et qu’après qu’un symptôme évident a rendu nécessaire l’in- » tervention du médecin, elle continue encore pendant plusieurs semaines avant « de se terminer d’une manière fatale. Cette opinion est contraire aux résultats de » mou observation. J’ai vu des enfants qui , selon toutes les apparences, étaient » bien portants et actifs, emportés par cette maladie dans l’espace d’environ qua- » torze jours. »

le visage; mais les mères attentives ne tardent pas à s’apercevoir en habillant leurs enfants ou en faisant leur toilette, de la diminution du volume des membres, de la saillie des côtes, des apophyses épineuses et des omoplates. En même temps les chairs ont perdu de leur fermeté, la peau est un peu molle et sans ressort. Plus tard le visage lui-même pâlit, les traits sont étirés, les yeux cernés, et le regard perd son éclat. Dans des cas rares, il est un peu fixe et exprime l'étonnement. A cette époque encore, quelquefois même jusqu’à une époque assez avancée de cette période, les enfants conservent leur entrain et leur vivacité ordinaires ; ils se livrent, comme par le passé, aux jeux de leur âge, et la veille du début des symptômes aigus, leur caractère n’a subi aucune altération. Mais il est beaucoup plus fréquent de voir les enfants tristes, apathiques, aimant à sommeiller dans le jour, recherchant la solitude, refusant de se joindre à leurs camarades, ayant de la peine a changer de place, et ne voulant pas le faire seuls, ou bien quittant brusquement leurs jeux pour se jeter dans les bras de leur mère avec une expression indicible de tristesse.

D’autres ont perdu leur vivacité ou leur turbulence ; au lieu de sentir vivement les insultes de leurs camarades, comme ils l’auraient fait autrefois et de réagir unguibus et rostro, ils s’éloignent d’un air triste et boudeur, sans donner aucun signe de cette vive et enfantine colère, qui, lorsqu’elle est motivée, est toujours l’indice d’une vigoureuse santé.

D’autres enfants deviennent plus doux et plus caressants , mais cette douceur a une teinte de tristesse toute particulière. Ils se jettent souvent au cou de leur mère pour qu’elle ne les quitte pas, et ils fondent en larmes quand, prenant ces supplications pour un caprice, la bonne mère fait violence à sa tendresse pour ne pas céder à une demande qu’elle considère comme un enfantillage.

Leurs occupations intellectuelles, lorsqu’ils sont en âge de s’y livrer, les fatiguent, et de fréquentes distractions leur attirent souvent des réprimandes de la part de leurs maîtres ; quelquefois même, ils s’arrêtent brusquement au milieu d’une phrase, sans songer à l’achever. Les nuits sont quelquefois paisibles, mais d’autres fois l’enfant a un peu d’agitation, d’inquiétude; il se retourne souvent dans son lit, change à chaque instant de position ; il pousse de profonds soupirs, et grince des dents. Quelques enfants, les plus jeunes surtout, sont devenus très irascibles; ils crient, se plaignent et s’agitent pour la moindre cause. La céphalalgie existe quelquefois, mais quoi qu’on en ait dit, elle n’est pas fréquente pendant cette période, et l’on serait exposé à de cruelles méprises si l’on attendait l’apparition de ce symptôme pour avoir l’esprit en éveil sur les prodromes d’une méningite. L’appétit diminue, ou devient capricieux et irrégulier; la soif n’est pas augmentée; les petits malades se plaignent quelquefois de douleurs de ventre ; les plus jeunes surtout ont des alternatives de diar-

ENCEVHALE.

rhée ou de constipation, mais ils ne vomissent pas; leur haleine est un peu fétide. Quelques uns, mais en petit nombre, ont une légère anhélation ; mais à peine en trouverait-on deux ou trois qui aient de la toux, et l’auscultation, avec quelque soin qu’on la pratique, ne fait percevoir qu’une respiration puérile égale, sans expiration ni retentissement de la voix; il n’existe aucune différence de son à la percussion.

Comme la fièvre est en général absente, ou tout au moins très fugace et très irrégulière, les symptômes que nous venons de décrire ne sont pas incompatibles avec la conservation des forces; aussi la plupart des enfants sortent encore pour faire leurs promenades accoutumés ou leurs exercices; conduits par leurs parents, ils se rendent à pied chez leur médecin. Le peu de changement que leur état de santé imprime à leur vie habituelle fait que, dans bien des cas, les personnes qui les voient tous les jours, et l’homme de l’art qui les voit pour la première lois, attachent peu d’importance à cette série de symptômes. Ce sont, dit-on, les vers, la dentition, la croissance, des habitudes vicieuses ou une mauvaise hygiène qui ont produit ces dérangements de santé, et quelques vermifuges, l’éruption dentaire, l’âge, une surveillance continue, une bonne alimentation y apporteront remède. Cependant les jours se passent, et les symptômes persistent; l’amaigrissement, loin de diminuer, augmente ; la face pâlit de plus en plus, la tristesse s’accroît, l’appétit se perd, les nuits sont agitées; puis apparaissent quelques uns des symptômes qui annoncent d’une manière positive l’invasion des accidents cérébraux aigus.

Le tableau que nous venons de mettre sous les yeux de nos lecteurs reproduit l’image des prodromes complets ; nous espérons qu’il est fidèle, car il a été copié d’après nature ; mais ses teintes ne sont pas toujours aussi vives, et leur affaiblissement progressif conduit, par nuances graduelles, à ces cas rares où les accidents méningés apparaissent d’emblée.

Si les symptômes que nous avons énumérés ne se rencontrent pas toujours réunis dans les faits particuliers, il en est un qui est constant: c’est l’amaigrissement, l’amaigrissement progressif survenant sans fièvre, sans cause appréciable. Un autre symptôme presque aussi fréquent que l’amaigrissement est la perte, et surtout l’irrégularité de l’appétit; puis viennent la tristesse, l’apathie, les changements dans le caractère, l’amour de la solitude, les irrégularités de la digestion, les alternatives de diarrhée et de constipation, et les douleurs de ventre ; la céphalalgie est, nous le répétons, dans les prodromes réguliers de la méningite, un phénomène qui est loin d’être très fréquent.

Les prodromes dont nous venons de donner la description suivent une marche régulière-et progressive, et sont terminés par les signes qui annoncent le début de l’hydrocéphale aiguë. Mais il peut arriver aussi que les prodromes soient très irréguliers, se montrent à des

intervalles inégaux et éloignés du début de la méningite. Dans les cas de cette espèce, la filiation est bien plus obscure, et les rapports de ces phénomènes avec l’alfection cérébrale sont bien plus difficiles à saisir. Ces symptômes précurseurs sont eux-mêmes très irréguliers, et ne peuvent être embrassés dans aucune description générale. Quelques exemples copiés dans nos observations nous feront mieux comprendre.

Un enfant, cinq mois avant le début, est atteint de vomissements qui durent pendant deux mois sans interruption ; puis ces phénomènes cessent, la santé se rétablit. Ce n’est que trois mois plus tard qu’apparaissent les véritables prodromes. D’autres enfants ont, à plusieurs reprises, pendant quelques semaines ou pendant quelques mois avant le début, de violents maux de tête, accompagnés de vomissements abondants et de constipation. Cet état, qualifié d’embarras gastrique, cède avec facilité, et au bout de trois à quatre jours, les jeunes malades sont rétablis, et ce n’est que longtemps après que la méningite se déclare.

Dans d’autres cas beaucoup plus rares, on peut, en remontant quelques années en arrière, trouver, dans la santé antérieure, les traces d’une tuberculisation aiguë ou d’une affection méningée arrêtée dans sa marche, dont les symptômes sont là pour témoigner de l’analogie qui existe entre la maladie passée et la maladie présente. Nous en avons observé trois remarquables exemples, l’un chez une jeune fille de onze ans qui, à l’âge de six ans, avait été traitée, par un de nos plus habiles confrères, pour une méningite tuberculeuse. La maladie avait disparu à la suite d'une abondante salivation mercurielle; la seconde attaque a été mortelle. L’autre, chez une jeune fille du même âge, que nous avions soignée d’une tuberculisation aiguë qui, contre toute espérance, s’était terminée par le retour à la santé. Deux ans plus tard, elle a été prise des prodromes d’une méningite tuberculeuse à laquelle elle a succombé. Nous avons pu constater deux éruptions tuberculeuses pulmonaires qui correspondaient l’une à la tuberculisation arrêtée dans sa marche, l’autre aux prodromes de six semaines qui avaient précédé les accidents aigus de ,1a méningite. Le troisième chez un enfant de dix ans qui avaitété atteint d’une méningite à l’âge de cinq ans. La maladie, arrivée à la troisième période, se termine par le retour à la santé. Sa seconde attaque fut mortelle, et l’autopsie nous permit même de reconnaître les deux éruptions tuberculeuses chronique et aiguë.

Avant d’aller plus loin, et dans le but de compléter et de contrôler les résultats de notre expérience personnelle, nous reproduirons la description que les auteurs donnent des symptômes précurseurs de la méningite. Nous choisirons, parmi le grand nombre des ouvrages sur l’hydrocéphalie, ceux de trois médecins qui ont écrit sous l’impression des trois principales doctrines qui ont dominé dans la science

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ENCEPHALE.

à des époques différentes, 1768, 1815, 1835. Ces médecins sont : Robert Whytt, qui attribuait la maladie à l’épanchement séreux; Goëlis, qui admettait sa nature inflammatoire, et MM. Fabre et Constant et M. Green, qui, avec MM. Rufz, Gerhard, Piet, etc., la regardent comme une affection tuberculeuse. Quoique le point de départ de ces auteurs soit loin d’être le même, on verra que leurs descriptions offrent assez d’analogie, et qu’en définitive c’est à l’affection du cerveau qu’ils rapportent les symptômes que nous avons décrits plus haut. Seulement, Robert Whytt pense que les symptômes fugaces du début sont le résultat d’un épanchement encore peu abondant; Goëlis les attribue à une congestion sanguine, et MM. Fabre et Constant et M. Green à une inflammation chronique des méninges.

Nous aborderons plus tard ce sujet, en recherchant quelle est la véritable cause anatomique des prodromes. Commençons par la description de Robert Whytt :

« Les enfants atteints de i’hydropisie des ventricules du cerveau, dit ce médecin, commencent à présenter plusieurs des symptômes que nous allons décrire, quatre, cinq, six semaines, et même davantage, avant leur mort. Ils perdent d’abord leur appétit et leur vivacité; ils deviennent maigres, pâles; ils ont toujours le pouls fréquent, et un peu de fièvre. »

Bien que cette description soit très succincte, on voit cependant que Robert Whytt n’avait pas méconnu les phénomènes principaux qui précèdent l’apparition des symptômes pathognomoniques de la méningite, et qu’il avait bien indiqué leur nature et la lenteur de leur marche. Les auteurs qui lui ont succédé ont ajouté, pour la plupart, quelques traits à ce tableau, Goëlis (1) a résumé tous ces travaux en y ajoutant les fruits de son expérience personnelle. Sa description est assez remarquable pour que nous croyions devoir en donner ici la traduction à peu près complète. Cet habile médecin admet quatre périodes dans la méningite. La première, à laquelle il donne le nom de période de turgescence (J urgescens), correspond à celle des prodromes

« Les enfants, dit-il, commencent à devenir indifférents aux objets qui, auparavant, leur plaisaient le plus, ou qui servaient aux amusements de leur âge. Celte indifférence s’étend aussi aux personnes pour lesquelles ils avaient toujours montré de l’affection. Leur gaieté, leur vivacité, leur bonne humeur disparaissent; ils deviennent taciturnes, susceptibles, boudeurs; ils craignent la lumière, et fuient la société. Les vives couleurs de leur visage se flétrissent, le feu de leurs yeux s’éteint, leurs muscles s’amollissent, la rondeur de leur corps s’efface, et leur charmante bonne grâce se change en mélancolie. Ils

(1) Pralttische abhandlungen ueber die vorzuglicheren Kranltheilen, des kindlichen allers. Erstcn Baud. Wien, 1820.

MENINGITE TUBERCULEUSE.

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vont rarement à la garde-robe, urinent moins abondamment qu’en santé, mangent et boivent avec moins de plaisir; ils se réveillent de leur sommeil, pendant lequel ils grognent et s’agitent, plus abattus qu'auparavant. Les plus âgés se plaignent d’étourdissements et de vertiges en se levant, ou même en s’asseyant sur leur lit, Les mêmes symptômes se manifestent chez les plus jeunes par une certaine oscillation de la tête, et par un silence qui interrompt soudainement les cris qu’ils étaient en train de pousser. Les plus âgés accusent, comme Odier, Schmalz et Whylt l’ont remarqué, des douleurs rhumatismales dans les membres, surtout dans la nuque, dans les mollets et les jarrets; on peut reconnaître les mêmes douleurs chez les plus jeunes, lorsqu’ils portent les mains derrière leur tête, et aussi par les pleurs que leur arrache la souffrance. Le pouls, qui s’éloigne peu ou point de la rapidité ordinaire, bat, lorsqu’on y porte une grande attention, de temps en temps quelques pulsations plus faibles que les autres. D’ordinaire, c’est la septième, la neuvième, la seizième, la dixseptième ou la trente et unième pulsation que le doigt perçoit plus faiblement, ou même ne sent pas du tout. La peau des malades est sèche et sans transpiration; on sent chez les enfants plus âgés, sur les bras, les avant-bras, les cuisses et les mollets, au travers de leur peau flasque, les bulbes des poils (chair de poule), mais on n’aperçoit pas encore celle éruption que Formey regarde comme pathognomonique, et qui est bien évidente dans les périodes suivantes.

r> Les enfants sortent de cet état, qui ressemble à une grave méditation, en poussant un profond soupir, et ils commencent à regarder les objets qui les entourent, et auxquels alors ils ne prenaient pas garde. A chaque instant leur teint change : ils se plaignent tantôt d’une émotion, tantôt d’un effroi passager. Quand on leur demande s’il leur manque quelque chose, ils répondent non avec indifférence. Leur démarche est, comme l’ont remarqué Wichmann, Falkner, Ford, Schmalz, Formey et un grand nombre d’autres médecins, et comme j’ai pu le constater cent et cent fois moi-même, leur démarche est difficile, mal équilibrée et sans fermeté. Les malades lèvent souvent le pied aussi haut que s’ils voulaient monter un escalier; ils chancellent en marchant, et trébuchent comme s’ils étaient ivres. »

Goëlis reconnaît que ces symptômes sont ceux qui précèdent l inflammation chez des sujets bien portants; mais cependant ils peuvent aussi précéder plusieurs autres maladies. Il reconnaît que, chez les enfants faibles et chez ceux atteints de maladies chroniques, le diagnostic est bien plus difficile; il a lui-mème commis souvent des erreurs. Enfin, chez les très jeunes enfants, le diagnostic est encore plus épineux ; car les plus légères indispositions déterminent chez eux la série des symptômes que nous avons énumérés plus haut. Voici ceux qu’il signale chez les très jeunes sujets, d’un, deux et trois mois :

« De l’insomnie, des cris extraordinaires et incessants ( sans symptômes d’aucune autre maladie), accompagnés de renversement de la tête en arrière et de courbure du tronc; de l’essoufflement jusqu’à en perdre la respiration pendant ces cris; du torticolis après ces accès; des sursauts au moindre attouchement, de la susceptibilité surexcitée des yeux à la lumière; de l’impres-

ENCEPHALE.

sionnabilité de l’ouïe exagérée au plus haut degré, eu sorte que le plus léger bruit les réveille de leur meilleur sommeil. La diminution de l’appétit, le manque de soif, les pleurs qui indiquent la douleur lorsqu’on les soumet à un léger mouvement , et un silence subit lorsque ce mouvement est brusque et rapide, sont des symptômes assez fréquents, ainsi que la préhension de la nuque avec la main. Le décubitus latéral avec la tête ramenée en arrière, position que l’on n’avait pas observée dès le début; des urines moins abondantes et plus colorées que d’ordinaire ; des selles rares, qui prennent une teinte vert foncé peu après avoir été rendues ; la suspension des vents et des flatuosités, qui auparavant sortaient avec bruit ; l’augmentation de la chaleur de la tête, surtout du front et de la nuque, et plusieurs autres symptômes déjà signalés dans la première période, ainsi que d’autres qui appartiennent à la période suivante. »

Ce tableau est certainement tracé de main de maître. Nous ne lui ferons qu’un reproche : c’est d’être trop complet. Goëlis, en réunissant aux vastes résultats de son expérience personnelle ceux des auteurs qui l’ont précédé, a fait du tout une combinaison dont bien des points approchent de la vérité, mais dont d’autres s’en éloignent. Obéissant à ses préoccupations systématiques, qui lui faisaient voir dans l’hydrocéphalie aiguë une maladie locale inflammatoire, et dans la période de turgescence une congestion, il a accumulé et exagéré, dans sa description, tous les symptômes qui indiquent le trouble des fonctions cérébrales, et a ainsi empiété sur la description de la période céphalique de la maladie : tandis qu’il a laissé un peu dans l’ombre, sans cependant les avoir complètement négligés, les phénomènes pathologiques qui révèlent la souffrance générale de l’économie, et en particulier l’aimaigrissement, qui, de tous, est le plus important et le plus caractéristique dans cette première période. Les auteurs qui ont suivi Goëlis ont, les uns admis, les autres rejeté les prodromes; mais il est fort remarquable que deux des médecins auxquels la science est redevable de la découverte de la nature tuberculeuse delà méningite, MM. Rufz et Gerhard, les aient entièrement passés sous silence. MM. Fabre et Constant et M. Green sont les seuls qui s’en soient de nouveau occupés. Voici la description de MM. Fabre et Constant (1) ; le lecteur pourra la comparer à celle de Goëlis, et voir jusqu’à quel point elle s’éloigne ou se rapproche de celle du médecin de Vienne :

« Les symptômes qui révèlent l’existence de la méningite tuberculeuse se développent, se succèdent et s’enchaînent de telle sorte qu’il en résulte pour la maladie deux périodes bien distinctes, l’une dans laquelle elle présente tous

(1) Dans son mémoire sur les prodromes de la méningite tuberculeuse, l’un de nous avait cité la description de M. Green, aujourd’hui nous reproduisons celle de M. Fabre et Constant, parce qu’elle est plus complète, et qu’elle est évidemment d’une date antérieure. ( Voyez manuscrit cité, p. 62.)

MÉNINGITE TUBERCULEUSE. hll

les caractères d'une affection chronique, l’autre dans laquelle elle revêt tout à coup la physionomie d’une affeclion aiguë. C’est dans cette seconde période, qui varie comme les lésions dont elle est la manifestation extérieure, que les malades succombent, à moins qu’ils ne soient enlevés, comme nous l’avons observé quelquefois, par une phlegmasie intercurrente.

» 1" Période chronique. — Les symptômes que l’on remarque dans le cours de cette période sont : une céphalalgie, plus ou moins intense, revenant ordinairement par accès , quelquefois accompagnée de vomissements, de troubles passagers de la vue ; un changement plus ou moins remarquable dans le caractère, qui se manifeste par de la tristesse, de la mélancolie, de l’irascibilité, de l’insomnie, du réveil en sursaut avec délire, hallucinations ; quelquefois un affaiblissement graduel de l’intelligence ; de la somnolence, des engourdissements passagers des membres, des mouvements convulsifs, quelquefois de véritables attaques d’épilepsie revenant à des intervalles plus ou moins éloignés.

» D’autres fois une paralysie lentement progressive d'un membre et de l'un des côtés du corps, plus rarement des contractions passagères ou peimanentes.

» Il est rare qu'avec cet ensemble de symptômes ne se montrent pas quelques troubles des fonctions digestives et respiratoires : une toux plus ou moins fréquente, des douleurs vagues de poitrine, des accès de lièvre irréguliers, des alternatives de diarrhée et de constipation, un dépérissement progressif, annoncent que l’affection tuberculeuse n’est pas bornée aux méninges, mais qu’elle a envahi les organes contenus dans les cavités thoracique et abdominale. »

Nous ferons à la description de MM. Fabre et Constant le même reproche qu’à celle de Goëlis. On y trouve trop, sur le premier plan, tous les symptômes qui annoncent l’invasion d’une affection cérébrale, et, sur le second, ceux bien plus fréquents et tout aussi importants qui indiquent un trouble général de l’économie.

Les prodromes complets et réguliers, tels que nous les avons décrits plus haut, ont, d’après nos observations, une durée de quinze jours à trois mois; plus leur durée est longue, plus aussi ils sont complets, Goëlis dit que la période de turgescence est de huit à quinze jours au plus. D’après M. Green, les symptômes de la méningite chronique se montreraient trois et quatre mois, et même plus, avant les symptômes aigus.

Quelle est la cause anatomique des prodromes? Jusque dans ces dernières années, l’anatomie pathologique n’était pas cultivée avec assez de soin pour qu’on pùt s’en faire une idée exacte. Dans les autopsies des sujets qui avaient succombé à l’hydrocéphalie aiguë, le cerveau seul était examiné, et l’on négligeait l’investigation des autres organes. Aussi, aucun des auteurs qui, depuis Robert Wliytt, ont décrit avec soin cette période de la maladie, n’a pu la rattacher à une lésion générale de l’économie.

* Dans ces derniers temps, les médecins qui ont établi en loi générale la nature tuberculeuse de l’hydrocéphalie aiguë, et la coïncidence des tubercules méningés et viscéraux, MM. Rufz, Gerhardt, Piet, n’ont à leur tour accordé aucune attention aux prodromes, et n’ont

pu par conséquent remonter à leur cause. MM. Fabre et Constant et M. Green sont les seuls qui, à notre connaissance, aient à la fois décrit les prodromes et cherché à établir le rapport qui existe entre cette période et l’anatomie pathologique; nous avons déjà dit qu’ils rattachaient ce groupe de symptômes à la méningite chronique ; nous ne saurions cependant partager leur manière de voir. Il nous paraît évident que les prodromes sont le résultat d’une tuberculisation générale plutôt que d’une méningite chronique. L’amaigrissement, la décoloration du visage, la tristesse, la perte de l’appétit, les irrégularités de la digestion, qui sont les symptômes les plus constants des prodromes, appartiennent évidemment à la tuberculisation. Ces symptômes se confondent par nuances tellement insensibles avec ceux d’une phthisie confirmée, et offrent avec eux une si grande analogie, qu’il est impossible de voir, dans ces deux états morbides, autre chose que deux degrés d’une même maladie. Si des prodromes de quinze jours diffèrent assez de la phthisie pour qu’un médecin non prévenu puisse s’y tromper, il n’en est plus de même de ceux qui durent six semaines, deux et trois mois; et, s’ils avaient duré plus longtemps encore, l’enfant aurait été bien et dûment reconnu tuberculeux.

Si une méningite se développe chez un tuberculeux dont la maladie date d’un an ou plus, on ne songe pas à dire que les symptômes de la tuberculisation sont le résultat d’une inflammation chronique des méninges ; pourquoi donc, lorsque la phthisie a une durée pluscourte et qu’elleest représentée par des prodromes d’un, deux et trois mois, admettre que les phénomènes morbides sont le résultat d’une méningite chronique?

L’anatomie pathologique confirme encore la thèse que nous soutenons. Ainsi, il est bien connu, d’après le mode de répartition des tubercules, qu’ils frappent en premier lieu les poumons et les ganglions bronchiques, et n’envahissent que consécutivement les autres organes. N’est-il donc pas naturel d’admettre que les symptômes des prodromes correspondent plus encore au développement des tubercules pulmonaires et bronchiques qu’à celui des granulations méningées, qui leur est postérieur? Ou, pour envisager la question de plus haut, ne doit-on pas dire que les prodromes sont le résultat de ladiathèse scrofulo- tuberculeuse, de cette maladie générale dont le tubercule n’est que la signature anatomique, pour nous servir de l’ingénieuse expression d’un médecin distingué. Une autre preuve de la véritable cause anatomique des prodromes peut être tirée de la comparaison entre leur durée et l’étendue de la tuberculisation. Si l’on établit ce parallèle, on pourra s’assurer que les granulations sont d’autant plus nombreuses, plus généralement répandues et plus volumineuses, que les prodromes ont été plus complets et plus prolongés. Dans les cas, au contraire, où la méningite a débuté sans prodromes, la tuberculisation est beaucoup moins avancée, et surtout moins générale; les gra-

nulatioiis sont assez rares, très petites, grises et non jaunes, et n’occupent qu’un petit nombre d’organes. En faisant cette comparaison, il faut cependant avoir soin de tenir compte de la durée des symptômes aigus de la méningite. Il est évident, en effet, que si la méningite elle-même a eu une longue durée, la tuberculisation pouvant s’accroître en même temps que les symptômes marchent, on pourra trouver les organes parsemés d’un assez grand nombre de granulations. Ce qui a pu induire MM. Fabre et Constant et M. Green en erreur, et leur faire attribuer les prodromes à une méningite chronique, c’est qu’ils ont, comme nous l’avons déjà dit, mis trop en relief les symptômes cérébraux, qui sont plutôt rares dans cette période de la méningite régulière. Si, au lieu de réunir dans un même cadre tous les cas de méningite régulière ou irrégulière, accompagnés ou non de tubercules cérébraux, ils avaient étudié seulement la méningite normale, ils seraient probablement arrivés au même résultat que nous ; en effet, les symptômes cérébraux des prodromes, sur lesquels ils ont le plus insisté, la céphalalgie par accès irréguliers, les douleurs dans les membres, la contracture chronique, les convulsions, sont en général produits par les tubercules cérébraux et non par la méningite. Nous ne voudrions pas cependant nier qu’il n’arrive quelquefois qu’une méningite chronique, autour des granulations méningées ou des granulations seules, donne lieu à quelques uns de ces symptômes ; mais nous maintenons qu’ils font rarement partie des prodromes réguliers de la méningite régulière. Lorsqu’ils se manifestent, c’est principalement chez des enfants atteints de phthisie confirmée, et dont la méningite suit elle-même une marche anormale.

Art. SV. — ^Description de la méningite tuberculeuse régulière [ Hydrocéphale aiguë des auteurs).

I. Début et marche. — Les différentes circonstances au milieu desquelles la méningite tuberculeuse prend naissance, ayant une grande influence sur le mode de début et sur sa marche, nous baserons notre description sur les divisions que nous avons établies plus haut.

A. Mode de début à la suite des prodromes. — 1° Début lent par exagération des symptômes prodromiques . — Lorsque la méningite se développe à la suite des prodromes, le début aigu n’est marqué, dans certains cas, que par l’exagération de quelques uns des signes précurseurs; ainsi, la céphalalgie, si elle existait, augmente ; elle a lieu par accès dont la violence s’accroît progressivement. La tristesse est plus grande; l’enfant reste de longues heures immobile; il refuse de marcher ; il commence à être agité la nuit; il a quelques soubresauts et des grincements de dents; puis surviennent des vomissements et de la constipation ; le pouls est irrégulier, ralenti, et la maladie est déclarée.

2° Début par des symptômes bien tranchés et distincts des prodromes. — Dans des cas beaucoup plus nombreux, le passage des prodromes aux symptômes aigus est brusque sans avoir cependant rien de violent. Pendant une période de sept, dix, quinze jours environ, rarement moins, rarement plus, on observe l’ensemble des symptômes qui appartiennent à cette phase de la maladie à laquelle les auteurs ont donné le nom de première période. Les enfants qui, la veille encore, malgré leur amaigrissement, leur tristesse et la diminution de leur appétit, avaient vaqué à leurs occupations ou fait leur promenade accoutumée, se plaignent d’une céphalalgie frontale qui n’est pas très vive. Le plus souvent le premier jour, quelquefois le second ou le troisième, presque jamais plus tard, ils vomissent spontanément, ou bien ils rejettent leur boisson ou les remèdes qu’on leur donne pour amener des évacuations alvines. La constipation est, en effet, opiniâtre dès le premier ou le second jour, ou bien, si elle a disparu pendant un ou deux jours, elle devient ensuite réfractaire aux purgatifs répétés. Quelques enfants, les plus jeunes surtout, sont irritables et anxieux, on a grand’peine à compter leur pouls à cause de leur agitation ; le plus léger attouchement leur fait pousser des cris aigus. L’expression de leur visage est caractéristique; leur regard est hostile, haineux, irrité, méchant. Malgré cela, ils ont conservé toute leur connaissance. D’autres plus nombreux, et en général ce sont les plus âgés, sont moroses et concentrés; ils ont de la tendance à la somnolence ; si l’on cause auprès de leur lit, ils restent les yeux fermés ; ils ne prennent aucune part à la conversation, et après avoir répondu juste, mais brièvement et sèchement à la question qu’on leur adresse, ils se retournent d’un autre côté et se rendorment. Le médecin ne peut s’empêcher d’être frappé de cet état de somnolence, que n’explique pas suffisamment la fièvre, car le pouls n’est pas trèsélevé : 108, 112, 120 au plus; quelquefois même, il est déjà ralenti et vibrant ou irrégulier, et la chaleur de la peau est presque toujours médiocre. La faiblesse est assez grande ; les enfants ne peuvent se soutenir sur leurs jambes. Dès le début, ils gardent le lit ou la chambre ; d’autres fois ils marchent encore pendant deux ou trois jours. Les vomissements ont en général cessé à partir du troisième ou du cinquième jour ; quelquefois cependant, ils se répètent nombreux pendant huit jours et même pendant plus longtemps encore. La constipation persiste opiniâtre ; c’est à peine si de violents purgatifs amènent quelques selles dures. L’enfant refuse les aliments; il n’a pas soif ; le ventre est quelquefois un peu douloureux, mais il a conservé sa forme ou bien il est légèrement déprimé; la langue est le plus souvent humide et ordinairement sans enduit; la douleur de tête continue pendant plusieurs jours et se fait sentir vers le front rarement aux tempes ou à l’occiput, puis elle disparaît; l’irritabilité fait place à la somnolence, et si ce symptôme existe déjà, il va en

MENINGITE TUBERCULEUSE.