CHAPITRE XII

PLEURÉSIE CHEZ LES TUBERCULEUX

Art. I. — Anatomie pathologique.

La pleurésie des tuberculeux se présente sous des aspects très variés :

l°Nous avons parlé dans le chapitre précédent de ces fausses membranes, tantôt minces, tantôt épaisses, qui accompagnent les granulations tuberculeuses. Cette pleurésie, conséquence de l’irritation locale causée parla présence du corps étranger, passant inaperçue pendant la vie, et, concourant à peine à abréger les jours du jeune malade, n’a, pour ainsi dire, qu’une existence purement anatomique. Il en est de même de ces fausses membranes anciennes ou récentes, mais non parsemées de tubercules et qui occupent divers points de la séreuse, souvent au niveau des tubercules pulmonaires, quelquefois dans un point éloigné de tout corps étranger. Ces produits de l’inflammation sont partiels et sont accompagnés d’un épanchement très peu abondant qui manque le plus souvent.

2° D’autres fois, au contraire, la pleurésie est caractérisée anatomiquement par des produits inflammatoires, solides et liquides, et cette complication aiguë ou subaiguë peut exercer une certaine influence sur la maladie principale. Alors, l’une ou l’autre plèvre, rarement

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toutes les deux, renferment une certaine quantité de liquide, presque jamais sanguinolent, quelquefois séreux, le plus souvent trouble, et mêlé à des flocons albumineux. Les plèvres costale ou pulmonaire sont tapissées de fausses membranes plus ou moins épaisses, qui contiennent rarement des granulations ou de petites plaques tuberculeuses. La quantité du liquide varie de 120 à 1500 grammes ; d’ordinaire, on en trouve de 120 à 500. Le poumon qui correspond à l’épanchement est tantôt simplement carnifié, et ne présente ni tubercules ni pneumonie; mais c’est le cas le plus rare; tantôt il est en partie carnifié, hépatisé, œdémateux ou apoplectique; tantôt, enfin, envahi par une tuberculisation plus ou moins étendue, avec ou sans pneumonie ou carnification.

Lorsque l’épanchement est borné à l’une des plèvres, l’autre offre le plus souvent, ou des adhérences anciennes, ou des fausses membranes récentes sans épanchement, ou des granulations tuberculeuses ; trois fois seulement nous l’avons trouvée parfaitement saine. Le poumon du côté opposé présente d’ordinaire quelqu’une des lésions que nous avons énumérées.

La pleurésie avec épanchement, telle que nous la décrivons ici, est plus souvent droite que gauche, plus rarement double; dans ce dernier cas, l’épanchement est d’ordinaire plus abondant d’un côté que de l’autre.

3° Enfin, l’on voit quelquefois la pleurésie chronique avec épanchement considérable purulent, telle que nous l’avons décrite dans le premier volume, coïncider avec la phthisie pleurale. Nous ne possédons que deux exemples de ce genre ; nous rapporterons l’un de ces faits.

Art. II. — Epoque d'apparition. — Symptômes.

Dans presque tous les cas où la pleurésie nous a donné des symptômes appréciables, elle s’est développée chez des enfants gravement tuberculeux, mais plus souvent dans des tuberculisations abdominales ou ganglionnaires que dans des tuberculisations pulmonaires avancées.

Dans la grande majorité des cas, l’inflammation a pris naissance dans les derniers jours; cependant nous avons vu, chez une jeune fille phthisique, une pleurésie avec épanchement abondant se développer quarante-neuf jours avant la mort, et, après de nombreuses alternatives d’augmentation et de diminution, disparaître au bout de trente-quatre jours. Ce jour-là même, une autre pleurésie se développa du côté opposé, et persista jusqu’à la mort, qui fut causée par une hémorrhagie foudroyante. Chez un autre enfant dont la tuberculisation était moins considérable, nous observâmes aussi successivement deux épanchements pleurétiques; mais le premier était consécutif à une anasarque scarlatineuse. Le second, qui put être rapporté

POITRINE

à l’affection tuberculeuse, débuta trente-quatre jours avant la mort et persista jusqu’à la terminaison fatale; il était purulent et d’abondance médiocre. Dans un dernier cas, une pleurésie existait trente-quatre jours avant la mort, lors de l’entrée de l’enfant à l’hôpital. Elle alla progressivement en diminuant, et disparut entièrement avant la terminaison fatale. Enfin, chez un garçon de six ans, une pleuro-pneumonie avec épanchement abondant débuta au troisième mois d’une phthisie peu avancée, et dura, avec alternatives d’augmentation et de diminution, pendant trente-cinq jours. Les symptômes stéthoscopiques furent analogues à ceux dont nous avons parlé ailleurs. Le retentissement de la toux, de la voix, était considérable. L’intensité du timbre bronchique se rapprochait souvent de la respiration caverneuse.

Dans tous les autres cas où nous avons pu apprécier le début de la pleurésie aiguë ou subaiguë, elle a pris naissance de un à cinq jours avant la terminaison fatale.

Dans le cas où la maladie a été latente, nous avons pu nous convaincre, d’après l’examen des lésions anatomiques, que sa date était aussi très récente.

Les symptômes de cette pleurésie ne diffèrent pas de ceux que nous avons constatés à propos de la pleurésie aiguë secondaire ; seulement ils sont d’ordinaire plus difficiles à reconnaître, la faiblesse empêchant quelquefois l’examen de la poitrine.

Dans les cas où l’inflammation nous a offert des symptômes évidents, elle a débuté quelquefois par une augmentation de la dyspnée; d’autres fois cependant, l’accélération de la respiration était beaucoup moins considérable, ou même nulle. En même temps que la respiration s’accélérait, plusieurs enfants se plaignaient d’une vive douleur thoracique ; la toux ne nous a presque jamais rien offert de spécial. La respiration était obscure du côté douloureux, quelquefois bronchique, la percussion peu sonore ou mate en arrière, très rarement à la fois en arrière et en avant; presque jamais nous n’avons noté d’égophonie. La face exprimait quelquefois la souffrance; elle était pâle ; le pouls était extrêmement petit; la chaleur restait ce qu’elle était auparavant; presque jamais elle n’augmentait de vivacité.

Suivant l’état de débilitation auquel étaient parvenus les enfants, la maladie se présentait tantôt sous forme secondaire aiguë ou subaiguë, tantôt sous forme cachectique.

Marche. — La pleurésie paraît marcher rapidement, les symptômes ne durent que de un à cinq jours.

Pronostic. — Cette inflammation survenue dans les derniers jours concourt évidemment à la terminaison fatale, dont elle hâte le terme ; mais la plupart des jeunes malades sont assez gravement atteints pour que la maladie première laisse peu d’espoir de guérison.

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Art, III, — Nature,

Nous trouvons dans ce chapitre comme dans les précédents la confirmation des idées générales que noifs avons émises sur la nature des phlegmasies chez les tuberculeux.

Bien rarement, puisque nous n’en avons cité qu’un seul exemple (page 753), la pleurésie aiguë et d’apparence inflammatoire précède la tuberculisation et paraît lui donner naissance.

Les pleurésies aiguës qui surviennent à la fin de la maladie et qui hâtent la terminaison fatale, sont les analogues des pneumonies terminales, et, comme elles, doivent être le plus souvent considérées comme cachectiques.

Dans la grande majorité des cas, la phlegmasie aiguë, subaiguë ou chronique est liée à la tuberculisation de la plèvre ou du poumon, et paraît être développée sous son influence locale.

Mais celte cause traumatique ne saurait être invoquée lorsque les fausses membranes pleurales, denses, résistantes, anciennes siègent loin du produit accidentel et échappent à l’irritation locale qu’il détermine. 11 en est de même sans doute lorsqu’au milieu de ces produits inflammatoires chroniques on ne trouve que de rares et petites granulations tuberculeuses qui ne sauraient rendre compte d’une phlegmasie aussi ancienne et relativement aussi considérable.

Dans tous ces cas, identiques sauf le siège, avec la méningite des tuberculeux, il faut admettre l’influence pathogénique de la diathèse, qui seule peut expliquer ces inflammations subaiguës ou chroniques dont aucune cause locale ne peut rendre compte. Nous trouvons une preuve de la vérité de cette opinion dans la nature de l’exsudation plastique des pleurésies sans tubercules ; différente des produits de la pleurésie inflammatoire, cette exsudation est tout à fait semblable à celle des fausses membranes tuberculeuses. 11 paraît donc peu probable que ces dernières se développent sous l’influence d’une cause exclusivement locale. Aussi croyons-nous que la diathèse est la cause générale et première de toutes ces pleurésies chroniques tuberculeuses ou non ; l’irritation locale causée par le tubercule explique seulement la fréquence comparative des fausses membranes tuberculeuses.

Enfin rappelons que la pleurésie aiguë cachectique est rare en général (1); et si nous la voyons plus fréquente chez les tuberculeux que dans toute autre maladie, nous en devons peut-être conclure que la diathèse n’est pas étrangère à sa production.

Art. IV. — Traitement.

Lorsque la pleurésie des tuberculeux est la conséquence de la dia-

(1) Tome I, page 570.

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thèse scrofulo-tuberouleuse, le traitement général et local qui lui est applicable est celui de la phthisie pleurale.

Lorsqu’elle est aiguë et terminale, on comprend combien peu la thérapeutique a de prise sur el 16. Nous ne saurions suivre les conseils de quelques médecins qui recommandent une médication un peu active. En pareille circonstance, nous pensons que la médecine hygiénique et expectante est un devoir. Le praticien doit se borner à prescrire des applications sédatives sur le côté malade ; à l’intérieur, on donnera des préparations narcotiques, de l’opium ou de la belladone, pour diminuer le besoin de respirer, calmer la douleur et procurer du sommeil. Si l’inflammation aiguë survenait à une période moins avancée de la phthisie, il faudrait mettre en usage le traitetement que nous avons conseillé en parlant de la pleurésie secondaire aiguë,