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se sont préoccupés de ces caillots qu’ils considèrent comme formés pendant la vie et qu’ils font rentrer, par conséquent, dans le domaine de la thrombose. Or les caillots cardiaques, qu’ils soient purement cruoriques, qu’ils soient mixtes, c’est-à-dire fibrineux à leur partie antérosupérieure, qu'ils soient pleinement fibrineux, intriqués par leur base dans les tendons valvulaires, et pourvus de ces prolongements dans les vaisseaux qui leur ont mérité le nom de polypes du cœur, les caillots cardiaques sont, au jugement des auteurs les plus recommandables, do formation postérieure à la mort, du moment qu’ils ne satisfont pas aux conditions suivantes. Ils doivent être très denses, gris cendré de couleur, adhérents aux parois du cœur et aux valvules, adhérence qu’il ne faut pas confondre avec l’intrication dans les tendons valvulaires, mais qui se fait sur une surface rugueuse altérée par V endocardite; en outre, ils veulent être disposés en lamelles concentriques et stratifiées. Avec cela, ils sont petits, et n’atteignent jamais le volume de ces énormes coagula fibrineux auxquels leur forme et leurs prolongements ont donné l’aspect polvpeux, et qui résultent du ralentissement ou de l’arrêt de la circulation cardiaque.

Les faits présentés par MM. Meigs, Berverley et Labadie-Lagrave comme des exemples de thrombose, ne justifient pas des caractères voulus. On ne trouve dans aucun d’eux la preuve d’une endocardite préexistante. Quelques-uns de ces caillots sont accolés aux parois ou aux colonnes charnues; mais en ces points l’endocarde n’est pas altéré. Les seules lésions indiquées du côté de cette membrane sont les nodules ou saillies mamelonnées; on sait maintenant que l’endocardite n’est pour rien dans leur formation.

On peut faire exception en faveur d’un fait cité par M. Balzer (1) devant la Société anatomique, et qui remplit toutes les conditions requises. D’autre part, Abercrombie (2) relate un fait assez curieux d’oblitération de l’artère cérébrale moyenne par un caillot adhérent à sa paroi, avec ramollissement d’une partie de l’hémisphère.

c. Composition. — La fibrine du sang n’est pas augmentée comme on la cru longtemps. Au contraire, l’analogie de la diphthérie avec les maladies infectieuses telles que la fièvre typhoïde est un fait prouvé, et cette analogie, qui porte autant sur les caractères généraux de ces états dyscrasiques que sur l’aspect extérieur du sang, permet d’induire que la diphthérie, loin d’engendrer l’iiyperinose, entraîne au contraire l’hypinose. La production des fausses membranes ne témoigne pas d’un excès

(1) In Progrès mèd., 1876, p. 178.

(2) Diphtheria. Left Uemiplegia. lu Med. Times and Gaz., 1882.

de fibrine clans le sang, mais d’une anomalie, au niveau de la lésion locale, dans les conditions qui conservent à la plasmine et aux autres matières albuminoïdes leur fluidité physiologique, et les empêchent de se décomposer par dédoublement. Bref le poison diphthérique ne rend pas le sang plus plastique, il le désagrège; il permet, localement, à la plasmine de se dédoubler en une partie liquide qui s’écoule et en une autre partie qui se coagule sous la forme de fibrine (Robin).

Les hématies ne subissent dans leur nombre et dans leur structure que des modifications peu appréciables. En effet, tandis que M. Culfer (1) trouvait que le nombre des globules rouges se maintient presque toujours dans les environs du chiffre normal de 5 ou 6 millions par millimètre cube, et même qu’il le dépasse parfois, M. Quinquaud voyait, dans trois cas de croup infectieux à un haut degré, le nombre des hématies s’abaisser considérablement; par contre, dans deux cas de diphthérie bénigne cités par MM. Lécorché et Talamon (2) le nombre des globules rouges descendit, le sixième jour, au-dessous des limites atteintes dans les formes hypertoxiques observées par M. Quinquaud. L’aglobulie ne serait donc pas, en l'état actuel de nos connaissances, proportionnelle à la gravité de la maladie.

Les globules blancs prolifèrent souvent, mais sans qu’il se forme un écart considérable entre leur nombre et le chiffre normal de 5000. Ils s’en tiennent le plus souvent au taux de 7000 on de 8000 et atteignent assez rarement un total beaucoup plus élevé. Dans les deux cas précédemment cités de MM. Lécorché et Talamon, ils restèrent au-dessous de la moyenne physiologique, d’où il résulte que cette production exagérée de leucocytes ne mérite pas le nom de leucocythémie aiguë qu’on a proposé de lui donner.

En fait, l’intoxication diphthérique se fait sentir sur les hématies en diminuant l’hémoglobine dans de notables proportions, comme l’a démontré M. Quinquaud (3). Qui plus est, le môme auteur a constaté que le pouvoir absorbant de l’hémoglobine pour l’oxygène diminue d’autant plus que la maladie s’aggrave. Cette diminution serait indépendante de l’asphyxie croupale et ne reconnaîtrait d’autre cause que l’empoisonnement diphthérique.

Les matières extractives augmentent aussi dans une proportion notable : leur quantité est doublée ou triplée. Les sels de potasse subissent une

(!) Recherches sur les altérations du sang dans quelques maladies des enfants du premier âge. In Revue mens, de méd. et de chir., 18TJ.

(2) Études médicales faites à la Maison municipale de santé, p. 610, 1881.

(3) Traité de chimie putholog . Paris, 1880.

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diminution marquée. Le microrganisme spécifique de la diphthérie, le bacille de Klebs et de Lœfller n’a pas ôté retrouvé dans le sang, ou seulement en quantité insignifiante.

5° Vaisseaux. — Dans les formes toxiques, on remarque souvent une dilatation générale des vaisseaux, des congestions viscérales très accusées. MM. Roux et Yersin, dans leurs remarquables expériences, ont toujours constaté cette particularité.

Appareil urinaire. — Lésions rénales. — La présence de l’albumine dans l’urine des diphthériques, signalée pour la première fois par Wade, de Birmingham, a porté l’attention du côté des lésions rénales qui peuvent échoir à cette maladie. Les lésions les plus habituelles vont de l’hyperémie simple à l'inflammation la plus intense, elles portent principalement et primitivement sur l’élément épithélial, et constituent l’ensemble de la néphrite parenchymateuse. M. Brault a donné récemment une description complète de ces lésions, description qui vient une fois de plus à l’appui de cette opinion. (Pour le détail, voy. Néphrite, t. Il,

Englobée dans les néphrites infectieuses, la néphrite de la diphthérie est considérée par nombre d’auteurs comme provoquée par l’irruption dans le rein des bactéries du sang. Déjà, en 1888, Hueter et Tommasi, puis Oertel, ont décrit des microcoques dans le rein en cas de diphthérie. M. Gaucher (1) est aussi très affirmatif sur ce point. Il est regrettable pour la solidité de cette doctrine, assurément fort séduisante, que le concert ne soit pas parfait. En effet, Fürbringer (2), dont le travail, plus récent, a été contrôlé par Weigert, n’a pas réussi à mettre ces microbes en évidence dans les reins de dix enfants morts de diphthérie infectieuse. Au surplus, la question est jugée, maintenant que MM. Roux et Yersin ont démontré que le microbe de la diphthérie ne pullule pas dans l’organisme et que l’infection est faite par les sécrétions dudit microbe. Ce qui n’empêche pas d’ailleurs la néphrite diphthérique d’être infectieuse, mais par un autre procédé.

Le rein présente quelquefois aussi les caractères de la stéatose simple non inflammatoire; dans ces cas, d’autres organes, le foie notamment, participent à cette altération. La dégénérescence amyloïde a été observée dans un cas par M. Labadie-Lagrave.

Les lésions rénales de la diphthérie offrent souvent une particularité très intéressante, celle de n’être pas symétriques. Un seul des reins est atteint, l’autre est sain ou sensiblement moins éprouvé.

(I; ln Gaz. méd. rie Paris, 1881.

(2) In Virchow' s Arch., t. XC, 1883.

Système nerveux. — Des recherches nombreuses ont été fuites du côté du système nerveux, tant central que périphérique, dans le but de trouver la lésion qui correspond aux paralysies consécutives à la diphthérie. Pendant longtemps, celles qui visaient les centres n’ont produit que des résultats négatifs! Ainsi Hermann Weber (1) donne la relation de deux autopsies dans lesquelles le cerveau et la moelle examinés à l’aide du microscope n’ont pas présenté d’altérations appréciables. D’autres auteurs n’ont pas été plus heureux, et le système nerveux central semblait indemne. Entre temps, les explorations portant sur le système nerveux périphérique étaient plus fructueuses. Charcot et Vulpian (2), examinant le voile du palais d’une femme morte d’angine diphlhérique avec paralysie de cet organe, notèrent des lésions importantes des nerfs palatins. Certains filets avaient subi complètement la dégénérescence granulo-graisseuse; les autres, en plus grand nombre, présentaient deux espèces de tubes : les premiers contenaient une myéline saine; chez les seconds, celle-ci offrait un semis de fines granulations graisseuses, soit entre les tubes, soit sous le névrilème commun; sous ce névrilème luimême se trouvaient en quelques endroits des corps granuleux semblables à ceux de ramollissement. Un certain nombre de fibres musculaires avaient éprouvé la même transformation.

Plus tard, Lorain et Lépine (3) mentionnaient un fait semblable observé par l’un d’eux. Puis Liouville (4), cité par M. Bailly, en faisant l’autopsie d’un malade mort par asphyxie, constatait sur les nerfs phréniques des altérations analogues, mais moins avancées.

Depuis, les recherches sur les centres nerveux ont donné des résultats plus précis. Biihl (5), en des circonstances analogues, a vu dans le cerveau de petites extravasations sanguines avec ramollissement périphérique. Les racines antérieures et postérieures de la moelle, ainsi que les ganglions spinaux, étaient augmentés de volume. Cette tuméfaction était due à l’infiltration des gaines nerveuses et du tissu conjonctif intertubulaire par les corps nucléolaires constatés déjà par l’auteur dans les fausses membranes, dans les muqueuses qu’elles recouvrent, et regardés par lui comme la lésion caractéristique de la diphthérie. La moelle était saine; les troncs nerveux ne furent pas examinés. Oerlel (6), dans un cas du même genre, a trouvé, à l’autopsie, des hémorrhagies capillaires

(1) Ueber Lühmungen nach Diphtheria. In Virchow’ s Arch., t. XXIII, 1864, p. 1 16.

(2) Comptes rendus de la Soc. de biol., 1862.

(3) Ail. Diphthérie. In Nouv. Dict. de méd. et de c/iir. prat., 1869.

(4) Thèse de Paris, 1872.

(6) Einiges über Diphlherie. In Zeitschr. für Biologie, 1867.

(G) In Deutsch. Arch. fur ltlin. Med., VIII, 1871.

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dans les dures-mères crânienne et rachidienne, ainsi que dans les gaines des racines nerveuses et des nerfs périphériques; il y avait aussi dans la moelle, surtout dans les cornes antérieures, infiltration de noyaux et de granulations. Cette altération pouvait être poursuivie dans les gaines des nerfs, et dans la tunique externe des petits troncs veineux. Il y avait, en outre, un exsudât fibrineux dans le canal de la moelle. Leyden (1), cité par Senator, a noté, dans une autopsie, des lésions périphériques et centrales qu’il attribue à une neuritis migrans envahissant les nerfs de proche en proche et remontant de la sorte vers les centres. M. Pierret (2) a trouvé, à la surface de la moelle, des plaques disséminées de méningite ainsi que de la périnévrite des racines voisines, périnévrite caractérisée par une infiltration nucléaire entre les tubes nerveux. De plus, le nerf spinal était lésé dans son noyau d’origne.

Plus récemment, MM. H. Barth et Déjerine (3) ont publié l’observation d'un fait semblable au précédent.

L’examen de trois moelles épinières a fourni à Yulpian (4) les résultats suivants, presque négatifs. Nulle trace de méningite, d’épaississement des membranes, ou de couche pseudo-membraneuse. Dans deux cas, un peu de raréfaction du tissu conjonctif de la partie externe et postérieure de la corne antérieure de la substance grise, et modification assez nette des cellules nerveuses de cette région. Ces cellules étaient devenues plus globuleuses; le contenu, plus homogène, ne laissait pas aussi bien apercevoir le noyau; peut-être les prolongements étaient-ils plus fragiles. Il existait aussi une légère multiplication des noyaux. La lésion, peu apparente d’ailleurs, se reconnaissait surtout au niveau des régions cervicale et dorsale antérieure.

Bühl a décrit une infiltration nucléolaire qu’il a trouvée non seulement dans la fausse membrane, mais encore dans les muqueuses saines ainsi que dans les racines et dans les gaines des nerfs.

Dans un important travail publié naguère, M. Déjerine (o) a jeté sur la question un jour tout nouveau. Cet auteur ayant pratiqué l’autopsie de cinq malades atteints de paralysie diphthérique a trouvé dans tous les cas une lésion qu’il considère, en raison de sa constance, comme pathognomonique. D’après lui, la paralysie diphthérique relève d’une altéra-

(1) Ueber Diphthene. In Virchow’ s Arch., B. LVI, 1872.

(2) Iri Comptes vendus de la Soc. de biol., 1876.

(3) Note sur un cas de méningite bulbaire survenue chez un individu atteint de paralysie diphthérilique du voile du palais. In Arch. de phys., 1880, p. 673.

(4) Leçons sur les maladies du système nerveux, publiées par Bourceret, 1876.

(ÿ) Recherches sur les lésions du système nerveux dans la paralysie diphtheritii/ue. In Arch. de phys., 1878.

tion inllammaloire de la moelle. Cette altération, qui paraît légère, semble être à la lois interstitielle et parenchymateuse. Il la désigne sous le nom de téphro-myêlite légère, par opposition aux formes ordinaires de la tépliro-myélite. Elle se borne à la substance grise, au niveau surtout des cornes antérieures; elle porte sur les cellules nerveuses, sur les vaisseaux et sur la nôvroglic. Les cellules nerveuses sont moins nombreuses qu’à l'état normal, moins transparentes, plus arrondies; leurs prolongements ont disparu ou sont devenus très courts. Les fibrilles et les noyaux de la névroglie.ont, au contraire, augmenté de nombre dans une très notable proportion. Les vaisseaux sont fortement congestionnés; cet état peut aller, avec ou sans diapédèse, jusqu’à la production d’hémorrhagies dans le tissu nerveux. Il se fait autour de certains vaisseaux, une exsudation d’apparence colloïde. Ces lésions sont en rapport avec la durée et l’intensité de la paralysie. La substance blanche de la moelle ne présente pas de lésion. Aucune altération ne se rencontre d’ordinaire à la surface des méninges de la moelle. Selon l’auteur, les faits cités par Oertel, par M. Pierret et môme par MM. H. Barth et Déjerine, sont infiniment rares, et leur connexité avec la diphthérie est loin d’être démontrée.

Cette myélite cause, du côté des racines antérieures, des altérations non moins intéressantes, celles d’une névrite parenchymateuse, ou atrophie dégénératrice, en tout point semblable à celle qui atteint le bout périphérique d’un nerf sectionné. Les tubes nerveux, franchement altérés, prennent un aspect moniliforme causé par la fragmentation de la myéline en gouttelettes dont les agglomérations distendent la gaine de Schwann; le cylindre-axe a totalement disparu, les noyaux de la gaine de Schwann se sont multipliés, le protoplasma est plus abondant. Les capillaires montrent de l’infiltration granulo-graisseuse dans leur protoplasma. Ces lésions se rencontrent sur un assez grand nombre de tubes nerveux dans chaque racine antérieure; elles sont d’autant plus avancées que la paralysie a duré plus longtemps.

Les racines postérieures ont toujours été trouvées dans un état d'intégrité parfaite. Les gaines des racines nerveuses ont toujours présenté leur apparence normale. Dans un cas où les nerfs périphériques ont été examinés, la lésion des racines antérieures a pu être poursuivie jusque dans les nerfs intra-musculaires. L’altération des racines antérieures correspond rigoureusement aux phénomènes paralytiques observés pendant la vie. Dans les cas où la paralysie était bornée aux membre supérieurs, la lésion ne s’observait plus à partir des premières paires dorsales.

Dans ce processus, la lésion de la substance grise, en interrompant les

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communications entre les racines et les cellules, produit le môme effet que la section de la moelle. Le tube nerveux n’étant plus sous l’influence de ses centres trophiques est profondément modifié dans sa vitalité.

Friedreich a soutenu la môme opinion que Leyden, c’est-à-dire celle d’une paralysie ascendante qui, partie de l’organe malade, remontait jusqu’au bulbe et déterminait dans les centres nerveux des troubles amenant la paralysie. M. Déjerine se refuse à cette interprétation, d’abord parce que les faits de paralysie ascendante sont fort rares, ensuite parce que, dans ce genre de paralysie, la lésion remonte le long du nerf, et gagne la moelle au niveau des cornes postérieures par l’intermédiaire des racines postérieures. Or, on a pu se convaincre que les lésions de la paralysie diphthérique respectent absolument les cornes postérieures et les racines postérieures.

Des lésions analogues ont été notées par M. Quinquaud cliez deux malades atteints de paraplégie à la suite de la diphthérie. Il existait une myélite lombaire aiguë dans une hauteur de 3 centimètres; de nombreux corps granuleux ainsi qu’une vascularisation excessive occupaient toute la substance grise; un certain nombre de cellules étaient remplies de granulations jaunâtres. Ces lésions étaient beaucoup plus marquées dans un cas que dans l’autre. Un des deux malades, qui avait, en outre, une paralysie du bras, présentait dans la substance corticale du cerveau un ramollissement dont le siège n’est malheureusement pas précisé.

Ces dernières observations sont passibles de quelques réserves en raison de leur grande concision. Un des malades, en effet, est mort de variole, maladie qui pousse au moins autant que la diphthérie à des déterminations locales intenses sur la moelle. L’autre était atteint d'une variété de paralysie, rare à la suite de la diphthérie, d’une paralysie du bras, laquelle correspondait à un ramollissement cortical.

M. Gombault, cité par M. Cadet de Gassicourt (1), a retrouvé sur trois enfants morts subitement presque au début de la paralysie diphthérique, des lésions analogues du côté des racines antérieures; quant à la moelle, la substance grise ne présentait qu’une sorte de raréfaction de son tissu, l.e bulbe était sain, comme, d’ailleurs, dans un autre examen fait par M. Damaschino. Quant aux nerfs pneumo-gastriques auxquels ces accidents sont attribués par MM. Gulal (2) et Siiss (3), ils ont toujours été trouvés parfaitement sains par MM. Gombault et Damaschino.

(1) Loc. cit., t. III, p. 419.

(2) Thèse de Paris, 1881.

(3) De la paralysie diphthérique du nerf ptieumo -gastrique. In Revue des maladies de l'enfance, 188", p. 289.

Nous nous trouvons donc, jusqu’à présent, en face de documents contradictoires qui ne permettent pas de juger définitivement la question du siège de la paralysie diphtliôrique. Nous reviendrons plus loin sur ce sujet.

Système musculaire. — Ce sont des myosites terminées par atrophie et par transformation granulo-graisseuse, qui s’observent principalement dans les muscles qui doublent les muqueuses enflammées : voile du palais, larynx. Il se peut que le cœur présente aussi ce genre de lésions. Les atrophies musculaires que l’on voit persister quelquefois fort longtemps du côté des membres à la suite de la diphthérie prouvent que ces altérations peuvent siéger sur un grand nombre de muscles. Les examens anatomiques manquent à cet égard. Les auteurs qui ont traité delà pathologie musculaire : Zenker, Waldeyer, Hayern, Bernheim, sont muets sur ce chapitre, ou n’ont porté leurs recherches que sur les muscles du voile du palais et du larynx. Néanmoins, dans un fait cité par M. Labadie- Lagrave, les muscles présentaient les caractères de la transformation cireuse.