DESCRIPTION DE LA MALADIE
Plan. — L’étude des symptômes de la diphthérie comporte celle des phénomènes locaux et celle des symptômes généraux. Les premiers sont constants, à de rares exceptions près; les seconds sont soumis à de grandes variations depuis l’absence jusqu’à la plus grande intensité. De tous les phénomènes locaux, le plus important est, à coup sûr, la fausse membrane; c’est la caractéristique de la maladie. Elle s’implante sur différents organes, constituant ainsi les localisations de la diphthérie; telles sont Y angine diphthérique , le croup , etc. Ces localisations formenl autant de complexus symptomatiques bien distincts dans leurs phénomènes locaux, — ceux-ci variant selon le siège de la fausse membrane, selon l’organe atteint, — mais ayant en commun, quoique à des degrés différents, un certain nombre de phénomènes généraux et de troubles fonctionnels des grands appareils. Phénomènes généraux et troubles fonctionnels sont les signes de l’intoxication diphthérique. Ainsi, deux grands ordres de symptômes : les uns sont l’expression de l’intoxication diphthérique; les autres tirent leurs caractères du siège de la fausse membrane ; ce qui implique la nécessité de décrire, d’une part, la diphthérie en général , et, d’autre part, les localisations de la diphthérie. En outre, la diphthérie peut être primitive ou secondaire. Ces différences étiologiques doivent être prises en considération. La maladie offre, quand
elle succède à une autre, des particularités notables au point de vue des déterminations locales et du pronostic.
l>c la diplithérie en général. — Formes. — L’élément local et l’élément général de la diplithérie se combinent, dans des proportions variées. De ces combinaisons résultent des modalités particulières, des types spéciaux ou, pour mieux dire, des formes symptomatiques, qui, tout en respectant l’unité de la maladie, en rendent la description plus claire. Nous en distinguerons trois : une forme bénigne , une forme infectieuse , une forme maligne ou toxique.
Dans la première, l’état local prédomine, tout en restant très modéré, et semble même régner exclusivement, ce qui ne l’empêche pas de se développer fort peu et de ne s’étendre que par contiguïté. Il n’apparaît pas dans des régions éloignées de son point de départ. L’élément septique demeure à l’état latent.
Dans la seconde, les déterminations locales affectent une tendance envahissante des plus marquées. Elles se propagent sur place avec une grande activité, et surgissent simultanément, ou à bref délai, plus ou moins loin du point de départ. Les accidents toxiques, quand ils manquent au début, ne lardent pas à faire explosion.
Dans la troisième, l’empoisonnement tient la première place dès le début, l’état local est presque nul ou prend, en un temps très court, un effroyable développement.
Chacune des localisations de la diplithérie peut s’approprier l’une ou I l’autre de ces formes. Ainsi se verront des angines diphlhériques à forme bénigne, à forme infectieuse, à forme toxique; il en sera de même du croup et des autres déterminations locales.
Forme bénigne. — Elle pour lieu d’élection la gorge, quelquefois aussi le larynx, dans le croup d’emblée. Son début, analogue à celui des angines inflammatoires un peu intenses, est marqué par un mouvement fébrile, souvent assez accentué, avec frisson assez doux, mais répété. En même temps : anorexie, courbature, céphalalgie.
Les manifestations locales sont légères. La fausse membrane est limitée. Quelquefois elle affecte celte forme ponctuée que Gubler confondait avec l’angine herpétique. Les dimensions restreintes de la fausse membrane, sa faible tendance à l’expansion, sa minceur et sa coloration d’un blanc jaune ou nacré caractérisent ce genre de diplithérie. Presque toujours elle reste confinée dans l’arrière-gorge; jamais elle n’apparaît dans les fosses nasales, sur la peau ou autre part. Le larynx seul fait exception. La fausse membrane y peut pénétrer en gagnant du terrain pied à pied. Les dangers que court alors le malade tiennent à la situation de l’exsudât et
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aux troubles qu’il apporte à la respiration. Mais la maladie n’en demeure pas moins bénigne en tant que diphthôrie; dès qu’on a pu se rendre maître de l’asphyxie, la guérison s’obtient sans peine.
L'adénite n’est pas rare, mais elle ne prend jamais de grands développements. Trousseau la considérait comme un signe de l’infection dipbthérique. Nous serons moins affirmatifs; attendu que l’adénite des ganglions du cou se rencontre dans certaines angines inflammatoires intenses. L’albuminurie est peu commune. La paralysie du voile du palais ou d’autres organes intervient quelquefois pendant la convalescence. La durée de la maladie ne dépasse pas six à huit jours.
Somme toute, cette forme de la diphthérie se personnifie presque entièrement dans l’angine; elle reste absolument locale et semble, au premier abord, dénuée de caractère infectieux.
Forme infectieuse. — La gorge n’est pas le siège exclusif des accidents locaux. En bonne règle, la fausse membrane atteint le plus souvent la gorge en premier lieu, mais elle y arrive quelquefois après avoir passé par d’autres muqueuses ou par la peau. Loin d’être limité comme dans la forme précédente, l’exsudât s’étale largement en son lieu d’origine, puis envahit, soit par contiguïté, soit par apparitions simultanées ou successives, toutes les muqueuses accessibles à l’air extérieur; joignez qu’il surgit au niveau des plaies, dans les endroits où le derme est dénudé, à la surface des vésicatoires et des anciennes dermatoses ulcérées. Il est épais, gris, gris noirâtre, d’apparence gangréneuse. Son odeur est fétide. Les muqueuses sont violacées, saignantes, œdémateuses, quelquefois elles se mortifient; la peau peut faire de même. Les ganglions lymphatiques s’enflamment et se tuméfient considérablement autour des foyers diphthériques ; quelquefois ils suppurent. L’atmosphère celluleuse qui les enveloppe participe plus ou moins à la tuméfaction, à l’œdème.
A un degré moins élevé, la forme infectieuse se caractérise par la généralisation des fausses membranes ; l’aspect gangréneux manque, l’adénite est modérée ou absente; ou bien la maladie, après s’être cantonnée dans la gorge pendant plusieurs jours, avec toutes les apparences de la bénignité, s’étend brusquement au larynx, aux bronches, aux fosses nasales.
L’état général peut ressembler, tout d’abord, à celui de la forme bénigne. Mais, d’ordinaire, avec un appareil fébrile assez marqué, le pouls est petit et faible. Le teint, animé d’abord, devient pâle, livide, plombé; sans qu'il y ait prédominance asphyxique, les muqueuses prennent une teinte cyanique. Le faciès est abattu, triste. Les forces s’épuisent, rapidement. Des hémorrhagies se font jour par différentes voies, surtout par le nez,
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quelquefois par la bouche, l’anus, la vessie. Greenliow (1) cite un cas d’hématémèse mortelle au cours d’une diptitliérie chez un garçon de quinze ans. Il en résulte une anémie d’autant plus prononcée que le -sang lui-même est altéré dans sa constitution. Les phénomènes gastrointestinaux sont rares, à part l’anorexie, quand ils ne sont pas la suite du traitement par les vomitifs. Cependant P. Wilson et Eisenmann (2) en signalent la fréquence, et nous-mêmes avons constaté plus d’une fois la diarrhée coïncidant avec l’infection. L’intelligence est nette; on n’observe d’autres phénomènes cérébraux que des convulsions qui surviennent parfois au début ou à la fin, comme dans bon nombre de maladies des enfants. L’albuminurie est plus fréquente que dans la diphthérie bénigne.
Cette forme de la maladie est grave; la mort en est la terminaison fréquente. La guérison cependant n’est pas exceptionnelle; les chances ; qu’elle réunit en sa faveur sont d’autant plus nombreuses que la fausse membrane est moins étendue et que l’état général est moins compromis.
La mort arrive dans la cachexie et dans le marasme, bien souvent sans asphyxie, ou tout au moins, la septicémie restant prédominante. Les malades qui résistent sont rarement épargnés par la paralysie diphthérique.
Des trois formes de la maladie, la diphthérie infectieuse est celle qui dure le plus longtemps. Il est des circonstances où les fausses mem- : branes se reproduisent avec une excessive ténacité.
Hormis les cas où le malade succombe pendant les premiers jours, la maladie dépasse le plus souvent le dixième et le douzième jour; la mort •se peut faire attendre jusqu’au seizième, voire jusqu’au vingt-septième jour; la guérison peut tarder jusqu’à vingt-cinq ou trente jours.
Dans des cas plus rares, on a vu les malades mourir avec des fausses membranes dont les exsudations successives duraient depuis trente-cinq ou cinquante jours. Chez des malades qui ont guéri, les fausses mem- ' branes ont persisté jusqu’à cinquante, soixante, soixante-trois jours, trois mois, cinq mois et même neuf mois. Ce dernier fait, cité par Isambert (3), concerne un interne des hôpitaux qui, atteint de diphthérie nasale, continua pendant neuf mois à moucher des fausses membranes. C’est à des cas de ce genre que s’applique la dénomination de diph-
(!) In Transact. of the pathol. Society, février, 1863.
(2) In Schmidt’s Jahrbuch., 1863.
(3) Des affections diphihéritiques et spécialement de l’angine maligne observée à Paris en 1835. In Archives générales de médecine, 1857, p. 325442.
thérie chronique proposée par M. Barthez (1) et celle de diphthérie à forme prolongée due à M. Cadet de Gassicourt.
Forme toxique. — Celte forme est l’expression de l'empoisonnement diphthérique porté à sa plus haute puissance.
La diphthérie maligne offre deux variétés : une forme foudroyante et une forme insidieuse.
Dans la forme foudroyante, on voit se reproduire tout l’ensemble symptomatique qui caractérise la diphthérie infectieuse grave, mais le tout se déroule avec une effrayante rapidité. La mort peut surprendre le malade en vingt-quatre ou quarante-huit heures, ou dans les trois ou quatre premiers jours au plus tard. L’occlusion du larynx et l’asphyxie n’ont qu’un rôle secondaire dans la terminaison funeste; la fausse membrane n’a pas le temps d’arriver jusqu’à cet organe. Les symptômes généraux s’élèvent dès le début avec une grande violence : il y a sidération véritable. Nous citerons comme type du genre, le fait suivant observé par M. Sanné.
Un petit garçon de cinq ans est pris à huit heures du soir d’un accès de fièvre et d’une convulsion. Le lendemain matin, il se plaint d’un mal de gorge d’intensité moyenne. Examiné dans l’après-midi, il est trouvé morne, affaissé, ayant la peau chaude et moite, le pouls très petit et donnant 160 pulsations à la minute. La dysphagie est modérée et n’empêche pas la déglutition, mais l’appétit est nul. Aucun trouble intellectuel. Par les narines se fait un écoulement sêro-purulent qui rougit la peau environnante et que l’air traverse bruyamment pendant les deux temps de la respiration. Aucune fausse membrane n’est visible dans le nez, si loin que le regard puisse atteindre. La région parotidienne gauche est considérablement tuméfiée, œdémateuse, sans rougeur et sans grande douleur. La gorge est médiocrement rouge; sur l’amygdale gauche se voit une fausse membrane diphthérique d’un blanc opaque, épaisse, de forme allongée, un peu irrégulière sur ses bords. Telle était la seule lésion locale qui correspondît à un état général aussi grave. La respiration était, en effet, parfaitement libre; rien n’indiquait la présence de fausses membranes dans les voies respiratoires. Tout traitement fut impuissant à retenir le mal dans son irrésistible élan, et l’enfant, succombait dans le collapsus, sans asphyxie, à quatre heures de l’après-midi, après vingt heures de maladie.
Dans d’autres cas, tes fausses membranes pullulent de tous côtés avec rapidité. En un jour ou deux, la gorge, les fosses nasales, le larynx, les bronches, les points de la peau privés d’épiderme, les conjonctives, les
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| organes génitaux, etc., peuvent être envahis de telle façon qu’on ne | trouve plus de muqueuse saine. Les fausses membranes prennent l’emblée le caractère gangréneux ou pseudo-gangréneux, c’est-à-dire J Lue, brunâtres, sanguinolentes, elles se putréfient et exhalent une Lodeur tout à fait repoussante; les muqueuses elles-mêmes deviennent violacées, saignantes, oedémateuses. Des hémorrhagies se font jour de : lilïérents côtés; ou bien c’est un suintement continuel par la bouche. Lies ganglions du cou sont considérablement développés et le tissu celi ulaire circonvoisin œdématié. Les phénomènes généraux et la cachexie, spécifiés déjà dans la forme infectieuse, s’aggravent encore : frisson . éger au début, puis épistaxis, anorexie, faiblesse extrême, prostraion , petitesse et ralentissement du pouls qui devient filiforme et i ombe à 60 ou 40 pulsations. Les extrémités se refroidissent, la température centrale tantôt monte, tantôt tombe au-dessous de 36 degrés; quelquefois, délire terminal; très souvent, somnolence ou coma pendant t oute la durée de la maladie. L’albuminurie est très fréquente, mais non constante. Cette variété est toujours mortelle; deux ou trois jours
suffisent souvent à tout terminer.
La forme insidieuse doit son nom à la bénignité trompeuse de son . lébut. Les déterminations locales sont peu étendues, mais elles occu- >oent la gorge et le nez, et sont d’aspect gangréneux. L’état général est déplorable. Si la fièvre manque assez souvent, le pouls est faible et ■misérable; le faciès est pâle et plombé; les yeux sont cerclés de noir; 'anorexie est insurmontable, la dépression des forces absolue, l’albumilurie abondante. Ce qui caractérise encore cette forme, c’est l’énorme • uméfaction du cou qui offre un contraste si manifeste avec l’exiguïté les fausses membranes. Ce gonflement mollasse, œdémateux, de colo- •ation normale, emprunte plus encore au tissu cellulaire qu’aux gansions; il sent sa peste , suivant l’expression de Trousseau; pestiferi " norbi naturam redolens , disait Mercado. Cependant, au bout de cinq à îuit jours, l’état local s’amende, guérit même, ce qui n’empêche pas | 'état général de menacer de plus en plus. La prostration augmente; le ' louis se ralentit; la peau se refroidit; le malade s’agite ou tombe dans
Ime quiétude absolue qui contraste avec la gravité de la situation, puis 1 meurt par les progrès du marasme, ou brusquement dans une syncope.
Le caractère insidieux s’affirme quelquefois d’une manière plus frap- >ante encore. Les lésions locales sont sans importance ; la fièvre est nulle ; e malade reste levé, marche, et ne se rend aucunement compte de la 1 gravité de son état. Mais le faciès est caractéristique; le bubon cervical est très développé. Puis, au bout de quelques jours, la mort se déclare
subitement dans un mouvement, dans un effort, ou succède à l’invasion brusque des accidents cachectiques. Ce dénouement, toujours funeste, est l'affaire de six à dix jours. L’albuminurie est très fréquente.
Analyse des symptômes. — Parmi les symptômes que nous venons d’énumérer, les uns sont le propre de certaines localisations, et seront étudiés avec elles. D’autres sont indépendants de la forme et de la localisation.
Sans être constants, ils se retrouvent dans toutes les formes de la maladie, dans les plus bénignes comme dans les plus redoutables, et dans toutes scs localisations. Leur place est marquée dans l’histoire générale de la diphthérie : ce sont la fièvre, Y albuminurie, les éruptions. D’autres appartiennent aux formes infectieuses ou toxiques, qui leur empruntent leur gravité. Ce sont : les troubles gastro-intestinaux, les gangrènes , les hémorrhagies, les œdèmes sans albuminurie, les désordres de l’appareil circulatoire, de l'appareil respiratoire, et ceux du système nerveux tels que convulsions et paralysie diphthérique .
Nous terminerons par l’exposé des notions que nous possédons sur les variations que subit l’urine dans sa quantité et dans sa composition.
Fièvre. — Elle compte parmi les phénomènes les plus variables de la diphthérie. Dans certaines épidémies et dans quelques faits sporadiques, elle est nulle ou très légère. Dans les cas les plus simples, elle peut être intense au début. Dans quelques cas graves, elle peut être nulle; si elle existe, on la voit chez certains malades diminuer rapidement, en même temps que le pouls devient petit et que les extrémités se refroidissent. Sa présence ou son absence ne fournissent donc pas en elles-mêmes des données suffisantes quant au pronostic. Il faut tenir compte, en outre, de l’époque de son apparition, de son intensité, de sa persistance, de sa marche, de ses rémissions, etc. Au début, une fièvre vive n’est pas d’un fâcheux augure, quand elle n’est pas suivie de dépression des forces. Si, au contraire, elle persiste, ou si, après avoir disparu, elle reparaît, si enfin elle survient à une époque un peu avancée, elle témoigne d’une gravité plus grande ou de l’imminence d’une complication.
Voyons la température; elle est sensiblement la même dans les différentes localisations de la diphthérie. En tenant compte des perturbations dues à l’asphyxie et aux complications phlegmasiques, la courbe thermique du croup offre une ressemblance marquée avec celle de l’angine diphthérique non compliquée. Dans les deux cas, l’élévation de la température est relativement modérée. Il y a souvent un désaccord manifeste entre l’intensité du processus et l’ascension du thermomètre. Ce carac*
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! tère est le principal que révèle l’étude de la température dans la diphtérie; il a frappé tous les observateurs. (Wunderlich.)
Roger, Lorain et Lépine sont d’avis que le poison de la diphthérie n’est pas notablement pyrogène. Ils font remarquer avec raison que la ! lièvre d’une angine infectieuse ne surpasse pas, dans bien des cas, celle d’une angine simple, et que l’on peut voir, principalement chez l’enfant, la température tomber, après les premiers jours, au-dessous de la normale, et la mort survenir dans le collapsus. Nous en dirons autant.
Presque toujours, la température marque, au début ou dans ses environs, 38, 39 degrés, rarement 40°, 2. Cette dernière température coïn- : eide souvent avec les formes graves et compliquées, mais elle n’est pas incompatible avec les formes non compliquées.
Pour plus de précision, nous dirons que chez deux malades observés • dès la période initiale, la température, qui était de 38°, o et de 38°, 4, tàlors que la gorge ne présentait que de la rougeur, atteignit 38°, 7 3t 40°, 4 au moment où parut l’exsudât. En outre, chez un enfant de .onze ans, ayant contracté une angine diphlhérique grave au treizième our d’une scarlatine, la température, qui marquait 38°, 8 le matin et i39°,7 le soir, la veille de l’apparition des taches diphthériques, s’éleva i 39°, 6 et 39°, 9, le jour où celles-ci furent aperçues. Ces faits sont en lésaccord avec l’opinion de Squire (1), qui admet pendant la période "l’incubation une élévation de chaleur qui diminuerait au moment de 'apparition des manifestations locales.
La maladie établie, la courbe thermique varie au gré des éventualités, dans les cas heureux, s’il n’y a pas de complication, le tracé, après .'être maintenu au même niveau pendant deux ou trois jours, descend •■ers la normale, brusquement ou après quelques oscillations. La pénération de la fausse membrane dans le larynx donne lieu à certaines modifications que nous exposerons en parlant du croup.
Toute complication relève la courbe ou la maintient élevée entre 39 et 10 degrés et au-dessus, tant que la complication reste en activité; puis l ‘lie reprend sa marche antérieure. L’apparition de la fausse membrane ! ;ur un autre point du corps, sa reproduction sur place, l’albuminurie, la laralysie diphthérique, impriment parfois à la courbe de certains sou- > resauts.
Dans les cas malheureux, le thermomètre peut s’élever brusquement ou irogressivement vers 39 et 40 degrés, ou peut marquer 40 degrés environ lès le début et se maintenir à cette hauteur sans rémissions matinales;
(1) On Déviation of Temp. in Children. In Med. Times, 1870, t. II, p. I3y.
mais, rapidement, ou lentement, il n’est pas rare de le voir tomber à la normale cl même au-dessous, et le malade meurt dans le collapsus. Tout compte fait, la diphlhêrie pure de toute complication ne possède pas de courbe thermique proprement dite, et peut compter pour une des maladies aiguës les moins fébriles.
Le pouls est souvent fréquent, 120, 140 pulsations et plus, suivant l’àge; il garde parfois sa fréquence après que la température est revenue à la normale. En cas de complication inflammatoire, il suit franchement la courbe thermique. De plus, il est généralement petit, dépressible.
Dans la forme maligne, et dans la forme infectieuse en voie de se terminer par la mort, il devient petit, misérable; quelquefois, il se ralentit considérablement, et tombe même, chez de petits enfants, au-dessous de 50 pulsations.
ALBUMnNURiE. — En 1857, Wade (1) signala la présence de l’albumine dans l’urine des sujets atteints d’angines graves. Depuis cette époque, tous les observateurs ont pu vérifier la découverte du médecin de Birmingham.
Les urines albumineuses de la diphthérie présentent les caractères bien connus des urines albumineuses : limpidité, couleur jaune ambré; elles ne sont presque jamais sanglantes, à moins que la diphthérie ne soit consécutive à la scarlatine; elles laissent déposer, au bout de quelques jours, des éléments histologiques, tels que globules sanguins, leucocytes, cellules épithéliales disséminées ou agglomérées en cylindres fibrineux ou hyalins. L’albumine y est contenue en quantité très variable, depuis le précipité le plus abondant, 8 à 15 grammes par litre, jusqu’à la simple teinte opaline.
La fréquence de l’albuminurie est incontestable. M. Sée (2) estime qu’elle se rencontre dans la moitié des cas, MM. Maugin et Bergeron (3) ; dans la majorité; d’autres l’ont constatée dans les deux tiers des cas. j Les recherches de M. Sauné la montrent dans 224 cas sur 410 où elle I) a été recherchée, c’est-à-dire, dans un peu plus de la moitié des cas. Il I est d’ailleurs fort difficile d'établir cette proportion avec rigueur attendu ' que, l’albuminurie étant souvent transitoire, on doit exiger que les urines aient été journellement examinées depuis le début jusqu’à la guérison.
Il suit de là que les résultats connus jusqu’à présent restent probablement au-dessous de la réalité.
(1) In The Midland quarterly Journal of Medical Sciences, 1857.
(2) Albuminurie dans la diphthérie. In Bull, de la Soc. méd. des h6p.de Paris, 1858. ,
(3) Des éruptions qui compliquent la diphthérie et de l'albuminurie considérée comme symptôme de cette maladie. Paris, 1858.
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Elle advient à toutes les époques île la diphthérie, depuis le premier jour jusqu’à une époque fort éloignée du début : dans deux cas, M. Sanné l’a constatée le trente-septième et le trente-huitième jour; mais l’époque de la plus grande fréquence se resserre entre le troisième et le neuvième jour. Une fois installée, elle demeure continue, mais augmentant ou diminuant suivant les phases de la maladie; plus rarement, elle est intermittente, disparaissant, puis reprenant à diverses reprises. Tantôt fugace, elle ne dure qu’un seul jour; tantôt tenace, elle persiste fort longtemps; nous l’avons vue tenir jusqu’au cinquante-septième jour. Dans 70 cas terminés par la guérison, l’albuminurie a pu évoluer pleinement. Sa durée la plus commune a été de un à dix jours.
Jamais chez nos malades, elle n’a passé à l’état chronique. Grégorv (1) et Rayer (2) ont cité des exemples de cette terminaison. Il importerait de savoir s’il ne s’agissait pas de diphthérie consécutive à la scarlatine; dans ce cas, le dénouement ressortirait plus naturellement à la fièvre éruptive.
Les hydropisies sont fort rares. Wade n’a jamais noté cette complication. M. G. Sée l’a rencontrée, mais très rarement. D’après Trousseau, elle atteindrait à peine la proportion d’un vingtième. M. Sanné l’a trouvée plus rarement encore, 7 fois sur 224 cas, c’est-à-dire dans la proportion de 1 à 32. M. Cadet de Gassicourt ne l’a relevée que 12 fois sur 528 cas, autrement dit dans 1 cas sur 44. Elle ne se montre guère avant le cinquième jour, et consiste en anasarque ou en œdème facial; même elle peut se limiter au larynx comme nous l’avons vu dans un cas d'angine diphthérique où elle simula le croup et nécessita la trachéotomie. L’urémie est exceptionnelle; nous ne l’avons jamais observée; mais M. Cadet de Gassicourt en mentionne trois cas, mortels tous trois, chez des dipthériques atteints d’albuminurie avec anasarque généralisée.
Des opinions diverses ont été émises sur la cause de cette albuminurie. MM. Empis, Germe, Hervieux, la font procéder de l’asphyxie croupale. Celte hypothèse est difficilement admissible quand on voit l’albuminurie manquer dans les cas où l’asphyxie a été poussée très loin, et se produire dans des angines diphthériques où la respiration se fait aussi librement que possible et môme dans la diphthérie bornée à la peau. Faut-il rappeler l’opinion de Gubler, qui tenait l’hyperalbuminose du sang pour la cause de l’albuminurie en général, et la diathèse couenneuse caractérisée par l’excès des exsudats albumino-fibrineux comme la cause de Talbumi-
(1) In Edimburgh Med. and Sun/. Journ., 1831.
(2) In Traité des maladies des reins.
nurie diplithérique. Elle n’offre plus guère, acluellement, qu’un intérêt rétrospectif.
Une seconde hypothèse, soutenue par Lorain, Lôpine, Charcot, Lécorché, fait résulter l’albuminurie d’une congestion rénale ou d’une néphrite parenchymateuse légère analogues à celles qui se produisent dans les maladies infectieuses : lièvres, typhus, etc. Cette manière de voir, déjà soutenue par M. Sanné, nous semble indiscutable, et se trouve confirmée du reste par les recherches de MM. Roux et Yersin; ces auteurs ayant généralement trouvé l’albuminurie et la lésion rénale chez les sujets auxquels ils injectaient le liquide de culture privé de ses bacilles par filtration sur la porcelaine.
On a objecté que, dans certains cas, le rein est trouvé sain à l’autopsie ; mais souvent ce jugement n’était pas appuyé sur l’examen microscopique de la glande; l’aspect extérieur était seul invoqué. D’ailleurs, l’absence des lésions histologiques ne serait pas un argument sans réplique. Les altérations qui rendent cet organe bon pour l’albuminurie sont souvent légères et fugaces; elles peuvent avoir disparu quand le malade n’est pas mort en pleine albuminurie.
La théorie qui attribue l’albuminurie de la diphthérie à des congestions ou à des phlegmasies atteignant le rein aussi bien que d'autres viscères, comme il est d’usage dans toute maladie infectieuse, et cela, de par le contact de l’agent infectieux avec les capillaires viscéraux, et, en ce qui concerne particulièrement le rein, de par le travail éliminatoire qui lui incombe; cette théorie, disons-nous, est donc basée sur des arguments qui la rendent acceptable.
Il est d’usage d’accorder à l’albuminurie une grande valeur au point de vue du diagnostic de la diphthérie. Or on vient de voir combien souvent elle fait défaut dans la diphthérie la mieux caractérisée. Elle peut donc confirmer le diagnostic, mais la réciproque n’est pas vraie, et ce serait une grave erreur d’enlever à la diphthérie les cas où l’urine ne contient pas d’albumine.
La question du pronostic est encore plus obscure. Au premier abord, le jugement est difficile, car il arrive que l’albuminurie manque dans les cas graves et se produise, même avec intensité, dans les formes les plus bénignes. Les opinions des auteurs se sont ressenties de cette discordance. Tandis que les uns, en assez grand nombre, ont considéré l’albuminurie comme aggravant le pronostic, M. G. Sée affirme avoir obtenu 6 guérisons sur 11 cas de diphthérie avec albuminurie, tandis que sur 16 cas de diphthérie sans albuminurie il en a vu 9 terminés par la mort. M. Sanné est arrivé à des résultats sensiblement opposés. Sur
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233 malades atteints de diphlhérie' avec albuminurie, 142, soit 60 p. 100 environ, ont succombé, 91, soit 40 p. 100 environ, ont guéri; sur 160 malades atteints de diplithérie non albuminurique, 63, soit 40 p. 100 environ, ont succombé, 97, soit 60 p. 100 environ, ont guéri.
La première conclusion à tirer de cette statistique serait que l’albuminurie exerce une influence défavorable sur la marche de la diphlhérie ou, tout au moins, qu’elle coïncide plus volontiers avec les cas graves.
Cependant, en y regardant de plus près, on se rend compte que l’écart est médiocre, dans les deux séries, entre les guérisons et les décès; à telles enseignes que, dans la première, les décès figurent pour les trois cinquièmes, les guérisons pour les deux cinquièmes, et que, dans la seconde, les décès représentent les deux cinquièmes, et les guérisons, les trois cinquièmes. Il y a donc apparence que la présence même de l’albuminurie n’influence que médiocrement le pronostic, étant donné surtout que l’abondance de l’albuminurie n’est pas exprimée dans la statistique en question.
Mais cette abondance même, en apprend-elle davantage? Ici les circonstances varient. Supposons d’abord l’albuminurie isolée, c’est-à-dire seule à dénoter l’intoxication, ou le faisant de concert avec d’autres phénomènes de même ordre, mais légers eux-mêmes ou plus légers qu’elle. Et ces diverses modalités n’ont rien que de conforme à la clinique. On sait, en effet, que, dans l’habitude, et M. Cadet de Gassicourtmet en lumière ce point avec son talent habituel, le poison diphthérique, lorsqu’il s’introduit dans l’organisme, n'affecte pas les différents organes tous à la fois, ni tous au même degré; qui plus est, le fait qu’un organe est frappé avec violence ne prouve pas toujours que l’intoxication est générale et violente elle-même. Gela explique comme quoi une albuminurie abondante peut cadrer avec une angine ou un croup bénins, de même qu’une albuminurie légère peut faire société avec une angine ou un croup fort graves. Dans ces conditions, l’albuminurie dénote simplement que l’agent infectieux s’est porté sur le rein plus violemment qu’autre part dans le premier cas, moins violemment dans le second.
Quand l’albuminurie marche en compagnie des phénomènes qui caractérisent la prédominance de l’élément toxique, — bubon cervical énorme, extension considérable et couleur noirâtre des fausses membranes, fétidité de l’haleine, jetage, dépression des forces, etc., — elle n’est plus qu’un élément disparaissant dans l’ensemble morbide, et, abondante ou légère, ne change rien à la situation.
Bref, une albuminurie abondante, avec une diphlhérie bénigne sur
tous les autres points, ne charge pas le pronostic; une albuminurie légère ne l’allège pas quand se trouvent réunis les signes manifestes de l’intoxication profonde; enfin, une albuminurie abondante, entourée de ces mêmes symptômes, accuse leur signification alarmante, mais, encore une fois, sa responsabilité ne saurait être que partielle.
Erythèmes. — En 1858, M. G. Sée appela l’attention sur des éruptions présentées par un certain nombre de sujets atteints d’angine couenneuse et de croup. Presque toutes étaient analogues à la scarlatine, quelques-unes à la roséole. Elles s’étaient montrées au moins une fois sur quatre. M. Sée les considérait comme des manifestations cutanées de l’intoxication diphthérique, analogues aux rash qu’on rencontre dans d’autres maladies infectieuses. On objecta dès l’abord, que les soi-disant rashs diphthériques n’étaient que des scarlatines méconnues. Et de fait, ils prennent assez souvent les apparences de la scarlatine, plus rarement celles de la rougeole, de l’urticaire, de l’érythème localisé au tronc ou aux membres, ou généralisé, etc. ; quelquefois ils sont vèsiculeux : ce sont, somme toute, des érythèmes polymorphes.
Ils débutent du premier au septième jour de la maladie, du deuxième au troisième jour de l’entrée dans les salles, quand les malades ont été observés à l’hôpital, rarement plus tard. Leur durée est courte, un ou deux jours au plus. Jamais ils ne sont annoncés par des phénomènes généraux, ni par l’accroissement de ceux qui existaient déjà.
Il est assez difficile de se prononcer sur leur fréquence, et la raison, c’est qu’il faut être fixé avant toute chose sur leur identité. Effectivement, et surtout quand il s'agit d’enfants soignés à l’hôpital, on doit se tenir en garde contre les fièvres éruptives; moins Page est avancé, plus nombreuses sont les chances d’avoir affaire à elles. Il est indispensable, pour éviter toute erreur, que l’éruption suspecte se montre à une époque aussi rapprochée que possible du début ou de l’entrée à l’hôpital, c’est-à-dire en moins de cinq jours pour la scarlatine, en moins de dix pour la rougeole : ce qui représente le minimum de l’incubation pour ces deux maladies. De plus, l’exanthème en question ne doit présenter aucun des symptômes caractéristiques de la rougeole ou de la scarlatine : catarrhe oculaire, nasal, pulmonaire et intestinal pour la première; desquamation linguale ou cutanée pour la seconde. Il ne devra se produire ni fièvre, ni redoublement fébrile, au moment de l’éruption. L’existence antérieure d’une scarlatine ou d’une rougeole donnerait encore de sûres garanties. Chez un enfant atteint de diplitliérie, dix jours après une rougeole, M. Sanné découvrit un érythème rubêoliforme le jour de la formation des fausses membranes.
DIPHTHÉKIE
Les éruptions qui rempliront les conditions sus-énoncées risqueront fort de n’appartenir à aucune fièvre éruptive et de relever directement de la diphlliérie. Néanmoins, on n’aura jamais une certitude complète, tant sont nombreuses, infinies, les variétés, les irrégularités de la scarlatine, surtout lorsqu’elle a été viciée, abâtardie, par une maladie qui la précède de peu. Ne pas oublier, chez les malades soumis au traitement par les balsamiques, l’éventualité d’une éruption copahique.
En tenant compte de toutes ces causes d’erreur, on réduit considérablement le nombre des érythèmes légitimement dus à la diphlliérie, à telles enseignes que M. Sanné, sur 1500 cas de diphlliérie, n’en a colligé que 50, soit 3,33 pour 100, et M. Cadet de Gassicourt, 37 sur 932, soit 3,09 pour 100.
Leur valeur au point de vue du pronostic est aussi fort difficile à déterminer.
M. Sée leur accorde une influence heureuse : ceux de ses malades qui en furent atteints guérirent dans la proportion de deux sur trois. Effet de série sans doute, car il nous a toujours paru, — M. Sanné l’a prouvé chiffres en main, — que ces érythèmes polymorphes, indice probable de l’élimination par la peau du principe toxique, se rencontraient dans les cas graves comme dans les cas légers, et qu’ils n’avaient aucune influence sur la marche de la maladie, non plus que sur le pronostic. Tel est aussi l’avis de M. Cadet de Gassicourt.
Troubles gastro -intestinaux . — Les fonctions digestives sont rarement troublées dans les formes légères, à moins que ce ne soit par le fait des vomitifs, de l’émétique surtout. Nous ne nous arrêterons pas à l’opinion de P. Wilson qui croit la diphthérie toujours consécutive à une maladie de l’estomac, ni à celle d’Eisenmann, qui, reproduisant le travail de ce dernier, avance que, dans les grandes épidémies de Paris, de Boulogne, de Crowfort en Angleterre, les symptômes intestinaux précédaient toujours l’angine.
En fait, l’appétit et la soif restent assez souvent normaux au début, ou bien ils sont en raison inverse de la fièvre. A une époque un peu plus éloignée, dans l’angine comme dans le croup après la trachéotomie, l'anorexie devient absolue, soit par la gène de la déglutition, soit par le fait de la maladie elle-même. Ce dégoût pour la nourriture est souvent assez prononcé pour contribuer largement à la terminaison funeste.
La diarrhée est assez peu commune dans les cas bénins. Elle a souvent pour cause l’usage immodéré des vomitifs, notamment de l’émétique ; alors elle prend assez facilement l’aspect cholériforme. Quelquefois elle survient spontanément, pendant les prodromes ou au début, sans aggra-
ver, d’ailleurs, le pronostic. Mais dans le cours de la maladie, elle coïncide presque toujours avec d’autres phénomènes qui accusent l’empoisonnement, et contribue dès lors, à la gravité de la situation. Elle ligure enfin parmi les phénomènes terminaux, quand l’infection mène le malade à une cachexie profonde. En ce cas, les évacuations sont souvent fétides, voire même sanguinolentes. Quelquefois elles renferment des débris pseudo-membraneux venus le plus souvent de la gorge. La rareté de l’exsudation diphthérique sur les parties profondes du tube digestif ne permet guère d’assigner à ces concrétions une autre origine, à moins qu’elles ne soient très abondantes et mêlées dans une certaine quantité de sang. A ce compte-là, il se peut qu’elles aient été formées dans l’intestin; mais, nous le répétons, cela est exceptionnel.
Les vomissements sont bien souvent provoqués, avons-nous dit, par l’abus de l’émétique. Cela étant, ils deviennent volontiers incoercibles et s’accompagnent de diarrhées fort graves. Spontanés, ils échoient principalement aux prodromes ; ils sont peu répétés et sans gravité. A une époque plus avancée de la maladie, ils présagent presque toujours une complication : broncho-pneumonie, lièvre éruptive, etc., auquel cas, ils assombrissent fort le pronostic, surtout chez les enfants qui ont subi la trachéotomie. D’après Ormerod (1) les vomissements fréquents seraient de mauvais augure, surtout au moment où la gorge commence à se dégager. Il cite plusieurs cas où des troubles gastriques survenus pendant la convalescence auraient amené un collapsus grave et une mort rapide.
Troubles circulatoires. — Gangrène. — La diphthérie n’est pas une gangrène proprement dite. Avec Bretonneau et l’école française nous avons défendu cet axiome contre l’école allemande moderne, en confessant toutefois, que la diphthérie peut, dans certaines circonstances, s’accompagner de nécrose. A l’exemple d’autres maladies qui atteignent profondément la nutrition, — fièvre typhoïde, rougeole, scarlatine, variole, etc., — la diphthérie laisse aux inflammations locales toute facilité pour détruire la vitalité des tissus et les conduire au sphacèle.
C’est donc dans les points où le travail inflammatoire s’est montré le : plus intense que la gangrène est commune : aussi les amygdales, la luette, le pharynx, le voile du palais, sont-ils ses lieux d’élection. Les ; éruptions vésiculeuses ou pustuleuses telles que l’herpès, l’impétigo, l’ecthyma, jouent du côté de la peau un rôle analogue et la prédisposent très manifestement à la gangrène. La broncho-pneumonie ouvre aussi les voies à la gangrène du poumon. Lorsqu’une cause extérieure s’ajoute aux
(\) On Diphtheria as observecl al Br i g h ton. In The Lancet, I8C1I.
msammmam
DIPHTHÉR'IE
i: précédentes, l’incitation à la gangrène n'en est que plus forte. Telle est , la raison pourquoi la compression exercée par la canule produit si faci- ; lement la gangrène de la plaie de la trachéotomie et celle de la muqueuse I trachéale.
Le travail de mortification peut se produire en plusieurs endroits, simultanément ou successivement, ce qui s’explique par l'appauvrissement général de la nutrition. Est-il nécessaire d’invoquer les embo- : lies capillaires? La question doit être réservée jusqu’à plus ample informé.
Les désordres locaux que produit la gangrène, à part ceux qui atteignent le poumon, ne sont pas en général, bien importants. Mais le pronostic n’en est pas moins grave en raison de l’intoxication profonde et de l’état de dénutrition dont cette complication est l’indice.
Hémorrhagies. — L’altération du sang et des parois vasculaires explique la fréquence des hémorrhagies dans la diphthérie. Elles se font jour par toutes les muqueuses et par la peau dénudée. Toute solution de continuité des tissus les facilite puissamment : telle est l’influence des plaies de la trachée, de la chute des fausses membranes, de l’élimination des eschares. Elles se produisent aussi en des points où les téguments internes et externes sont parfaitement sains. L’épistaxis, notamment, appa- : rail souvent pendant les prodromes avant qu’il existe dans le nez aucune ! fausse membrane.
La plus commune des hémorrhagies c’est l’épistaxis; elle est parfois d’une grande abondance. Viennent ensuite celles qui ont pour siège la gorge, au niveau des fausses membranes; elles consistent en un suintement qui peut être assez faible pour ne pas arriver au dehors, mais qui |i infiltre les fausses membranes et les colore en brun. La plaie de la tra- Jichéotomie, indépendamment des hémorrhagies qui se produisent au I moment de l’opération, est le théâtre de nombreux écoulements sanguins.
I M. Sanné a montré (1) qu’ils s’observent jusqu’au onzième jour. On doit noter encore, par ordre de fréquence, celles qui se font à la surface des gencives, des lèvres, des fosses nasales et de la gorge à la fois. D’autres enfin s’infiltrent sous l’épiderme ou sous le derme : purpura, ecchymoses généralement peu étendues. Greenhow et Lespine citent chacun un cas d’hématémèse mortelle chez un garçon de quinze ans.
Les hémorrhagies se peuvent répéter, soit plusieurs fois dans la môme journée, soit plusieurs jours de suite ou à des intervalles plus
II éloignés. Quelquefois on les voit sourdre d’une façon presque continue.
(1) Élude sur le croup après la trachéotomie. Paris, 1869.
Souvent leur abondance est moyenne ou môme très modérée, mais elle prend, à l’occasion, des proportions inquiétantes; M. Sanné a observé un cas d’iiémorrhagie foudroyante.
Le début de la maladie ou, pour mieux dire, les cinq ou six premiers jours, tel est le moment de la plus grande fréquence des hémorrhagies. On les rencontre plus rarement, et comme terme extrême, du septième au quatorzième jour. Toujours elles sont le partage des cas graves et rapides, et témoignent d’une intoxication profonde.
L’épistaxis, celle surtout qui appartient aux prodromes ou précède la formation des exsudats, est par-dessus tout de mauvais augure. Celle qui attend la chute des fausses membranes est d’un pronostic un peu moins sévère. Sur 25 cas d’épistaxis précoce, nous avons compté 20 décès, soit 80 p. 100 ; 11 cas d’épistaxis tardive nous ont donné 8 décès, soit 70 p. 100
Les hémorrhagies de la gorge, de la bouche, ou simplement le suinte ment habituel de ces parties, ont une signification très grave : 14 décès sur 15 cas. Un garçon de quatre ans et demi, entré à l’hôpital au douzième jour d’une angine diphtbérique avec coryza pseudo-membraneux, présentait un suintement incessant de la gorge, du nez et des lèvres; au seizième jour, l’hémorrhagie prit subitement une telle violence que le malade succomba en quelques instants. Il en va de même des exsudations sanguines à peine apparentes qui infiltrent les fausses membranes, — nous avons vu les malades mourir dans tous les cas, — et des hémor rhagies sous-cutanées, ainsi que du purpura. Les hémorrhagies qui se font jour par la plaie de la trachéotomie sont aussi fort redoutables. Sur 7 cas survenus pendant les premiers jours, 5 décès; sur 7 cas notés à une époque un peu plus éloignée, 5 décès.
L’hémorrhagie est donc d’un pronostic extrêmement grave dans la diphthérie, moins par son abondance, rarement excessive, que par l'intoxication dont elle fait foi. En sus, elle est d’autant plus à craindre qu’elle se rapproche plus du début.
OEtlèmes. — Les œdèmes qui se rattachent à l'albuminurie ne sont pas les seuls que la diphthérie offre cà l’observateur. Il se rencontre aussi, au cours de cette maladie, des œdèmes, localisés ou généralisés, indépendants de toute altération des urines. Parmi ceux que nous avons observés, plusieurs ont été notés du cinquième au neuvième jour d’angines diplithériques consécutives à la scarlatine; le voisinage de cette lièvre éruptive est bon pour les rendre suspects, aussi n’insislerons-nous pas sur ce point. Les autres, les seuls qui méritent une mention à celte place, appartiennent en propre à la diphthérie; ils sont généralisés ou limités à la face ou aux extrémités. Us apparaissent tardivement, du dix-
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huitième au vingtième jour; ils durent peu et se terminent par la guérison, à moins qu’il ne survienne d’autres complications.
L’action du froid est la première cause que l’on soit tenté de leur attribuer, mais jamais elle n’a été constatée d’une façon précise. Mieux vaut, à notre gré, expliquer les œdèmes de cette nature par la paralysie des ■ vaso-moteurs. La diplithérie agit d’une manière si commune, si évidente, sur le système nerveux, qu’il ne répugne en aucune façon d’admettre l’extension de cette influence au système du grand sympathique. (Voy. VAnàsarque, t. II.)
Endocardite. — Nous avons établi plus haut, en examinant les faits ; appelés à prouver l’existence anatomique de l’endocardite dans la diphthérie, que cette lésion était beaucoup plus rare que ne l’avaient annoncé MM. Bridger John, Bouchut et Labadie-Lagrave. L’examen clinique vient confirmer ces conclusions. Les faits en question ne sont pas plus concluants à ce point de vue. Comment en serait-il autrement quand on songe à toutes les difficultés qui s’opposent à un examen aussi délicat ;que celui du cœur chez les sujets atteints de diplithérie, surtout quand ; il s’agit de croup opéré ou non ? Comment apprécier l’étendue et le i rythme des contractions cardiaques? Comment reconnaître des souffles, souvent fort légers, au milieu de l’oppression, de l’angoisse, de l’agitation tenant à l’asphyxie, et parmi des bruits, tels que le sifflement laryngo- ! trachéal, le gargouillement ou le sifflement de la canule, les râles divers, «le souffle bronchique, etc. ?
L’angine sans croup et la diphthérie cutanée sont, à coup sûr, plus favorables à la perception des troubles cardiaques. Néanmoins, dans ces ; circonstances même, les partisans de l’endocardite n’apportent que des preuves peu concluantes.
Nos recherches personnelles ne nous permettent pas davantage d’ad- ; mettre la fréquence de l’endocardite. Dans 149 observations de diphthérie prises avec un soin particulier à cet égard, nous n’avons pas rencontré un seul cas d’endocardite.
L’endocardite diphthérique doit donc, de par la clinique et l’anatomie pathologique, rentrer dans le domaine de l'hypothèse ou dans celui de l’exception. Telle a été la thèse soutenue par M. Sanné; les auteurs les 1 plus compétents l’ont pleinement adoptée.
Thrombose. Mort subite. — Au cours de la diphthérie, surtout pen- I dant la convalescence, on observe des accidents très graves, presque toujours mortels, qui ont paru à beaucoup d’auteurs avoir pour théâtre les cavités du cœur; Richardson, Beau, Duchenne (de Boulogne), Gerlier, f- Meigs, Labadie-Lagrave, Robinson-Beverley, les ont donnés comme fré-
BARTIIEZ ET SANNÉ. — 3° édit. Uj. 3Q
quonts, cl les ont attribués à des caillots formés dans le cœur pendant la vie, sous l’inlluence d’une endocardite ou d’une myocardite, communes, à les entendre, en cas de diphthérie. Or, sans revenir sur le sujet, épuisé maintenant, de l'endocardite, c’est chose bien démontrée' que les caillots trouvés dans le cœur, en pareille occurrence, sont généralement fort innocents de ce qu’on leur reproche, et que, loin de causer la mort, ils sont causés par la mort sinon par l’agonie. (Voy. p. 441.) Mais pour erronée que soit l’interprétation du fait, le fait lui-même n’en subsiste pas moins, et rien n’est moins contestable que l’explosion de ces désordres circulatoires chez certains sujets en mal de diphthérie. Seulement, leur cause n’est nullement la thrombose, mais bien la paralysie. Cette opinion, soutenue par M. Sanné en 1876, a rallié tous les j suffrages. Les phénomènes morbides dont il s’agit sont donc à proprement parler, des épisodes de la paralysie diphthérique, et demandent 1 qu’on les place à côté d’elle dans une même description; ainsi feronsnous.
Paralysie diphthérique. — Dès la plus haute antiquité, on a remarqué ou soupçonné des troubles de la motilité dans la diphthérie. Hippocrate, au livre VI des Épidémies, Cælius Àurelianus, Marc-Aurèle j Severino (1641), Bellini vers la même époque, en donnent de vagues notions. On trouve des indications plus nettes dans les écrits de Nicolas Lepois (1580), de Miquel Heredia (1690), de Ghisi (1747), de Chomel (1749), de Marteau de Grandvilliers (1767), de Samuel Bard (1784), de I Jurine (1809), d’Àlbers, de Bremen (1809), de Bretonneau, de Rilliet. J Les recherches de Maingault (1854-1860) en ont suscité de nouvelles qui ont eu pour résultat une connaissance plus approfondie de la question, j Parmi les travaux principaux, il faut citer ceux de MM. Roger, Sée, Trousseau, Gubler, Colin, Charcot et Vulpian, Lallement. Billard, Pératé, Tavignot, Faucher, Hermann Weber, Ormerod, Brenner. Tillé. Ravn, David Easton, Kraft-Ebing, Oertel, Rosenthal, Greenhow, Wadë, Paterson, Peter, Lorain et Lépine, Bailly, Mansord, Duchenne, Sanné. Landouzy, Cadet de Gassicour, Letulle, Gulat, et Déjerine, etc.
Les phénomènes paralytiques débutent ordinairement pendant la convalescence, de huit à quinze jours après la guérison de la diphthérie. Ils peuvent cependant être tardifs, et se faire attendre jusqu’au trentième jour, de même qu’ils se montrent aussi plus précoces, soit du cinquième au onzième jour, à compter du début de la maladie, voire du second au troisième. Dans les paralysies tardives, les manifestations sur plusieurs appareils, quand elles doivent avoir lieu, se déroulent sans interruption. Dans les paralysies précoces, il n’est pas rare de voir ces manifestations
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cesser au bout de peu de jours, pour reprendre après un intervalle plus ou moins long, sous une forme différente.
Le début peut être exempt de symptômes généraux; quelquefois il est annoncé par de la fièvre et par l’apparition ou la recrudescence de l'albuminurie. Quand, dans la convalescence de la diphthérie, on voit la courbe thermique se relever, la paralysie se trouve parmi les complications éventuelles.
Tous les appareils sont tributaires de la paralysie diphthérique. Souvent limitée à un seul organe, elle peut en atteindre plusieurs et même se généraliser. Son lieu d’élection, celui où elle se circonscrit volontiers, c’est le voile du palais, auquel il convient de joindre le pharynx et la partie supérieure du larynx. Ces dernières régions sont assez souvent affectées avant le voile palatin : le malade tousse au moment de la déglutition, les aliments arrivant au contact de la muqueuse laryngée; après la trachéotomie, des parcelles alimentaires passent par la plaie ou par la canule; en quelques jours, la voix devient sourde, étouffée.
La paralysie du voile du palais se signale d’abord par du nasonnement; la parole est lente, l’articulation des sons difficile; un ronflement plus ou moins sonore se fait entendre pendant le sommeil. La déglutition est entravée; les boissons et les aliments de faible consistance sont rejetés par le nez, le malade boit à petits coups, la tête renversée en arrière. Les substances solides et formant un bol alimentaire un peu volumineux peuvent seules passer; à une période plus avancée, elles sont rejetées à leur tour. Lorsque le pharynx s’affaiblit en même temps, les aliments cheminent plus difficilement encore; ils s’égarent dans les voies aériennes où leur présence détermine de la toux dans les cas ordinaires, et quelquefois de la suffocation. A ce danger se joint celui de l’inanition. L’expulsion fréquemment répétée des aliments par le nez, par le larynx, inspire bientôt aux malades une invincible répugnance pour la nourriture, ce qui les conduit à refuser obstinément tout aliment.
Lorsque le malade ouvre la bouche, on constate que le voile du palais a changé d’attitude : il est immobile et pendant. Déplus, il est insensible; on s’en peut convaincre en titillant la luette avec une barbe de plume ou en la piquant avec un instrument acéré : aucun mouvement réflexe ne se produit.
La paralysie peut s’étendre encore à la langue, aux lèvres, aux joues. Elle met le patient dans l’impossibilité de gonfler ses joues, de siffler, de souffler, de se gargariser, de pratiquer la succion. La face est immobile; les lèvres laissent la salive s’échapper au dehors. La langue est lourde et paresseuse; quelquefois elle pend hors de la bouche; elle est le siè-m
de mouvements ondulatoires. Bref, quoique l’intelligence soit intacte, ce sont les dehors de l’idiotisme.
Dans sa forme la plus habituelle, la paralysie diphlliérique se borne à la gorge; mais elle s’étend aussi à d’autres appareils et peut devenir générale. Les membres, alors, sont alïeclôs en tout ou en partie. Dans le premier cas, les membres inférieurs commencent la série; dans le second, ils sont presque toujours les seuls touchés; la paraplégie est donc la localisation la plus commune de la paralysie sur les membres. Le malade éprouve, en ce cas, des fourmillements, de la pesanteur dans les jambes; la marche est difficile, moins encore que la montée et la descente des escaliers. La station exige un grand effort et finit par être impossible. Le patient est condamné à la supination, et se trouve impuissant à soulever ses membres.
Il est rare que la paralysie demeure confinée aux membres inférieurs; elle tend, au contraire, à gagner les membres supérieurs. Les bras se meuvent difficilement et sont agités de tremblements; la préhension des objets un peu lourds devient impossible. La force musculaire qui, mesurée au dynamomètre, marque à l’état normal 50 à 55 kilogrammes, chez l’adulte, par exemple, descend à 20 kilogrammes et même à 10. Bientôt les bras refusent tout service; pour manger, le malade doit recourir à un aide; impossible de s’asseoir ou de se retourner dans son lit. Les muscles du cou et de la face faiblissent à leur tour; la tête, sans soutien, tombe sur la poitrine et s’en va roulant à la moinde impulsion. Cette attitude s’ajoute à l’immobilité de la face pour imprimer au faciès un cachet d’hébétude très frappant.
Les muscles du tronc, — les intercostaux, le diaphragme, — se prennent aussi. Il en résulte, pour les premiers, que le thorax reste immobile pendant l’inspiration. Quand il s’agit du diaphragme, on voit se dérouler le tableau symptomatique si bien tracé par Duchenne. Pendant l’inspiration, l’abdomen, au lieu de suivre le mouvement de dilatation de la poitrine, se déprime ou reste dans le relâchement; au moment de l’expiration, c’est le contraire qui se produit : la respiration est fréquente, essoufflée. Une émotion morale peut causer un accès de suffocation poussé jusqu’à l’asphyxie. L’électrisation du diaphragme dissipe ces accidents et en empêche souvent le retour. Double, pour l’ordinaire, la paralysie du diaphragme n’a pas toujours cette intensité. Quand elle est légère, elle ne se révèle que pendant les grandes inspirations ou pendant l’effort. Au fond, elle n’esl pas mortelle en soi; elle guérit spontanément ou par un traitement approprié. Mais vienne quelque complication thoracique, même légère, une simple bronchite et, à plus forte raison, une congestion pulmonaire
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ou une broncho-pneumonie, même limitées, l’asphyxie se produit rapidement.
La paralysie des muscles extrinsèques, quand elle vient s’ajouter à celle du diaphragme, complique fort la situation.
Dans des cas beaucoup plus rares, les muscles bronchiques de Reissessen sont frappés aussi. lien résulte un fonctionnement incomplet du poumon , une hématose insuffisante et une congestion passive de l’organe. Le malade, haletant, éprouve une sensation de corps étranger dans la poitrine; le mucus bronchique s’accumule; les extrémités, ainsi que les muqueuses, prennent la teinte cyanique caractéristique de l’asphyxie. Ces troubles dans le fonctionnement du poumon interviennent d’une manière effective dans la pathogénie des complications pulmonaires. Nous reprendrons plus loin ce sujet. De plus, ils s'ajoutent souvent à ceux qui ont le cœur pour point de départ, et en augmentent la gravité par l'élément asphyxique qu’ils accouplent avec l'élément syncopal d’origine cardiaque.
Le cœur n’échappe pas aux atteintes de la paralysie. MM. Pératé, Maingault, Bissel, Hermann Weber, Billard, Magne, Duchenne, Bailly, Sanné, Landouzy, Gulat, Siiss, Cadet de Gassicourt, Letulle, etc., ont décrit, à la période terminale de la diphthérie, des accidents aboutissant souvent à la syncope ou à l’asphyxie. Le cœur, comme le prouvera la description que nous allons faire, y tient une place considérable, mais on y voit figurer en même temps des troubles qui se relient aux appareils respiratoire et digestif. La triade qui en résulte forme un complexus symptomatique qui a reçu différents noms, suivant l’idée que s’en sont faite les auteurs. Dès l’abord, c’était l’appellation de vague, de mort subite dans la diphthérie, puis celles de thrombose cardiaque, de paralysie bulbaire (Pératé, Duchenne, Bailly, Hallopeau, Landouzy); pour M. Cadet de Gassicourt, c’est la forme cardio-pulmonaire; enfin, c’est la forme gastro-cardio-pulmonaire pour MM. Gulat (1) et Siiss (2) qui incriminent les trois expansions terminales du nerf pneumo-gastrique. Quoi qu'il en soit, et sans préjuger la théorie, ces trois groupes d’accidents se peuvent rencontrer isolés ou réunis. Souvent les troubles digestifs manquent, plus rarement les troubles pulmonaires, de telle sorte que les troubles cardiaques apparaissent seuls; le cas le plus fréquent, c’est l’association des phénomènes cardiaques et pulmonaires.
(1) Essai sur la paralysie diphlhériijue du nerf pneumo-gastrique. Thèse delParis 1 881 . ’
(2) De la paralysie diphthérigue du nerf pneumo-gastrique. lu Revue des maladie
de l'enfance, 1887, p. 189, 347. maiaaies
Ces accidents peuvent être fort légers, le cœur se mettant seul de la partie; le tout se borne à quelques palpitations, à une légère dyspnée, à de la tendance syncopale, à des irrégularités du pouls. Mais ils advient aussi qu’ils éclatent avec une violence très grande. Alors, au déclin de la maladie, après la chute des fausses membranes, et, en général, après que la paralysie s’est manifestée antre part, — au voile du palais communément, — le malade est pris subitement de nausées, de vomissements, et quelquefois, de douleurs abdominales intenses signalées par M. Gulat, douleurs siégeant du côte de l’épigastre et des hypochondres, jamais ou presque jamais suivies de diarrhée, et précédant quelquefois de douze heures les autres accidents. Que ce soit par le fait de ces douleurs dont la fréquence est controversée, ou pour toute autre raison, l’enfant, en proie à une grande angoisse, jette des cris de détresse, accuse de violentes palpitations ainsi qu’une sensation extrêmement pénible de pesanteur dans la région précordiale. La respiration s’embarrasse, la dyspnée devient très grande, comme en témoignent souvent le battement des ailes du nez et les soupirs longs et plaintifs qui la suspendent de temps en temps, ou bien elle prend la forme d’accès de suffocation, le tout, sans que l’auscultation dénote rien d’anormal. Au contraire, l’inspiration prend plutôt le timbre puéril. Le nombre des inspirations augmente, — 50 par minute ou plus; — le pouls, ralenti tout d’abord, prend une grande fréquence, — jusqu’à 180 pulsations à la minute, — en même temps qu'il est petit, misérable, entrecoupé d’intermittences très longues à l'occasion, — 5 à 6 pulsations pouvant manquer. — Plus rarement, il reste ralenti ainsi que la respiration, et tombe à 50, à 40; dans un cas, on n’en compta plus que 26. Les bruits du cœur sont irréguliers, sourds profonds, sans bruit de souffle apparent, sans changement dans la matité précordiale- Les extrémités se refroidissent, puis tout le corps. Tantôt se montre une cyanose limitée ou généralisée; tantôt, ce qui domine, c’est une pâleur générale, pâleur cireuse avec décoloration des muqueuses. Malgré cela, il n’y a jamais hypothermie; le thermomètre se maintient à 87° et quelques dixièmes. Joignez que les traits s’altèrent, que le regard exprime une profonde anxiété, que l’agitation est grande, que le malade change constamment de place, qu’il cherche à sortir de son lit, qu’il se redresse brusquement pour retomber inerte, et qu’il semble lutter, malgré sa faiblesse, contre la mort, dont il sent l’approche, — confusément dans le bas âge, clairement plus tard, — car l'intelligence a conservé toute son intégrité.
Tel est l’accès dans sa forme la plus complète, mais il est sujet à varier sous le triple rapport de l’intensité, du nombre et de la nature de ses
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éléments. Ici domine l’asphyxie, ailleurs la syncope; c’est-à-dire ici le poumon, ailleurs le cœur. Chez l'un, l’agitation est extrême; l’anxiété, la détresse sont au comble; chez l’autre, priment la faiblesse, la prostration. La terminaison diffère aussi. Malgré l’habituelle gravité de la situation, la guérison peut avoir lieu, à condition pourtant que les choses n’aient pas été poussées trop loin. Mais, le plus souvent, c’est la mort qui finit la scène. Ce dénouement peut être amené de plusieurs façons. Ainsi, au bout de très peu de temps, en général, l’enfant s’agite violemment ou se soulève sur son lit, pousse un grand cri, puis retombe cyanosé et meurt. D’autres fois, l’asphyxie poursuivant silencieusement son œuvre, il s’éteint doucement, sans cris, sans agitation.
La durée de ces accidents est généralement courte, et celte brièveté correspond à leur intensité, partant à leur gravité. C’est, en effet, en • quelques minutes, en une heure ou deux, quelquefois trois, que la mort ; arrive le plus souvent; il est plus rare quelle mette à venir, cinq à huit heures, et surtout, un jour, trois jours, onze jours, voire quinze jours. Dans ces derniers cas, la maladie prend volontiers la forme d’accès séparés par des intervalles plus ou moins longs. Aussi bien c’est dans ces cas quelle semble offrir le plus de chances de guérison : le cœur, frappé moins fort, lutte et finit quelquefois par triompher. Pareille chose arriva chez un malade de M. Landouzy, qui souffrit d’accès durant une heure et demie et se renouvelant au bout de trois jours; le troisième, beaucoup plus faible d’ailleurs, fut le dernier, et la guérison suivit. Un malade de M. Cadet de Gassicourl donna, trois jours de suite, le spectacle d’accès le trois heures chaque, et le résultat fut le même. Cependant la longue lurée des accidents n’est pas toujours un gage de salut, témoin les cas )ù la mort tarda jusqu'au onzième et au quinzième jours. Ce dernier :as, relaté par M. Gulat, présenta comme signe particulier une apparence cachectique très manifeste; les phénomènes cardio-pulmonaires relalivenent modérés et d’allure lente, .demeurèrent tels pendant quinze jours entiers; mais les ‘phénomènes abdominaux furent intenses autant que enaceS; l’enfant pâlissait, maigrissait, ne prenait qu’un peu de lait qu’il vomissait en grande partie, en sorte qu’il succomba aussi bien au ma- •asme qu’à la dyspnée.
Généralement les accidents en question commencent, avons-nous dit, juand la paralysie est installée déjà en quelque autre lieu. C’est d’abord, juand elle atteint le voile du palais, peu de temps après son apparition, mit au bout de vingt-quatre, trente-six, quarante ou quarante-huit heures ; juelquefois c’est plus lard, quand la paralysie palatine commence à guérir m qu’elle s’est promptement étendue à d’autres groupes musculaires,
soit du troisième au onzième jour; c’est encore quand la paralysie s’est généralisée plus lentement, soit au bout de six jours à un mois. Inversement, dans le cas mentionné par M. Landouzy, la marche inverse fut suivie : les accidents paralytiques débutèrent par le cœur, à la suite d’un effort de défécation, et se généralisèrent ensuite. Enfin les troubles cardiaques peuvent demeurer isolés, sans autre manifestation paralytique, ou avant, ou après.
Que si nous considérons maintenant la date de leur entrée en scène, relativement à l’invasion de la diphthérie, nous inscrirons celle des huitième, dixième, douzième, seizième, dix-septième, vingtième jours comme la plus commune.
Au résumé, ces accidents, encore que fort graves, sont susceptibles de guérison. Ils surviennent pendant que la paralysie diphthérique occupe le voile du palais ou d’autres organes apparents, et celle coïncidence établit tout naturellement leur filiation; la paralysie cardiaque est bien alors le dernier terme de l’envahissement paralytique. Mais l’absence de ces phénomènes paralytiques n’est pas pour changer la nature des accidents qui nous occupent. Et, de fait, la paralysie diphthérique peut s’adresser au cœur seul, comme elle s’adresse parfois isolément à certains organes habituellement respectés, l’œil, le rectum. La paralysie isolée du cœur a donc ses analogues. De plus, les troubles circulatoires s’observent toujours à une époque qui est celle de la paralysie diphthérique. Par ces raisons, on est donc bien fondé à les attribuer à la paralysie du cœur accompagnée ou non d’autres manifestations paralytiques. Mieux vaut, à coup sûr, cette interprétation que celle de la thrombose cardiaque, phénomène pathologique des plus problématiques, en la circonstance, et nous répéterons ici, en l’accentuant encore, ce que disait naguère M. Sauné (4) : « L’action de la paralysie dans la pathogénie des accidents cardiaques attribués à la. thrombose doit être considérée comme un fait indéniable. »
Le rectum , les sphincters de l’anus , les muscles abdominaux , sont frappés isolément ou en même temps que d’autres organes; il en résulte de la constipation à laquelle succède l’incontinence. La paralysie qui atteint le col de la vessie et le sphincter amène l’incontinence; quand elle porte sur le corps de l’organe, elle produit de la dysurie, du ténesme, de la rétention, de la dilatation de la poche urinaire, et la miction ne se fait plus que par regorgement.
Nous mentionnerons, pour mémoire, les accidents paralytiques,, qui
(1) Traité de la diphthérie. p. ISO.
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intéressent les fonctions génitales; ils consistent en une frigidité, en une impuissance virile complètes. On n’a guère à en tenir compte que dans l'adolescence. Ils sont communs aux formes les plus généralisées et les plus graves comme aux formes les plus localisées et les plus légères.
La paralysie diphthérique est ordinairement symétrique; il est fort rare qu’elle affecte la forme hémiplégique. Cependant M. Sauné a rencontré un cas d’hémiplégie droite. Mais, dans ces circonstances même, il est exceptionnel que le côté qui paraît sain ne soit pas affaibli dans une certaine mesure. On a cité plusieurs cas d’hémiplégie faciale. Rosentlial, le premier, en a fait connaître un exemple, puis Ketli (1), puis Odin (2).
Les troubles de la motilité qui viennent d’être décrits n’appartiennent pas toujours à la paralysie vraie. Hermann Weber y voit surtout une incoordination choréiforme. Pour Brenner, les troubles de la motilité seraient de trois sortes : 1° ataxie vraie probablement causée par la lésion d’un centre de coordination des mouvements; 2° paralysie ataxique caractérisée par la parésie de certains groupes de muscles des membres, et par la paralysie plus complète d’autres muscles; 3° paralysie vraie qui atteindrait également tous les muscles des membres et qui pourrait être complète ou incomplète. L’incoordination dont parlent les auteurs s’observe assurément dans certains cas, mais elle doit être regardée comme infiniment plus rare que la paralysie vraie; elle provient le plus souvent de l’inégalité de la paralysie dans les différents groupes musculaires.
Sous l’influence de l’électricité on constate que dans ce genre de paralysie la contractilité faradique est diminuée, et que la contractilité galvanique est notablement accrue.
Les troubles de la motilité sont ordinairement fixes, c’est-à-dire qu’après avoir atteint un organe ils parcourent sur place leurs phases d’accroissement, d’état et de décroissement. Mais ils ont quelquefois pour caractère une certaine mutabilité; ils passent d’un membre à l’autre pour revenir ensuite au premier, et offrent une série d’alternances, de rémissions et d’exacerbations, qui ont frappé plusieurs auteurs (Gubler, Trousseau. Billard, David Easton, Weber, etc.). Toutefois, ce mode de progression n’est pas la règle; il faut se garder d’en exagérer la fréquence.
La motilité reparaît d’abord dans les membres inférieurs, puis dans lcs-
(1) Beitrag zur diphtherischer Lühmung. In Jahrb. fur Kinderheilk., 1873.
(2) Croup, trachéotomie, dysphagie et paralysie faciale consécutive. In Lyon médical .
membres Supérieurs comme dans les hémiplégies de cause cérébrale. La contracture est fort rare dans ces conditions. Cependant une observation publiée par un élève de M. Mesnet(l), observation dans laquelle l’auteur raconte ses propres souffrances, nous montre l’akynésie alternant avec une rigidité musculaire très violente : le corps était courbé en avant; tous les membres étaient contracturés; les doigts et les orteils étaient maintenus dans la demi-flexion.
La sensibilité passe aussi par de nombreuses variations : elle est simplement obtuse ou complètement abolie; l’anesthésie est généralisée ou localisée. Presque toujours, elle s’accompagne de parésie; on connaît cependant quelques exemples d’anesthésie sans faiblesse musculaire. La réciproque n’est pas vraie; souvent l’akynésie existe sans anesthésie : dans les paralysies de la face et des membres, la sensibilité est souvent intacte.
L’anesthésie est de règle au voile du palais quand cet organe est paralysé, ainsi qu’au pharynx et à la partie supérieure du larynx. On l’observe aussi à la surface de la langue, des lèvres et des joues. Quand elle affecte les membres, elle précède, en général, la perte de la motilité, et débute comme elle par les membres inférieurs. D’après Hermann Weber, elle ne monterait pas plus haut que les coudes ou les genoux ; celte règle comporte de nombreuses exceptions
L’anesthésie s’annonce par de l’engourdissement, par des fourmillements qui remontent des orteils ou des doigts vers la racine des membres, et par une certaine sensation de froid aux extrémités.
L’analgésie atteint souvent les endroits épargnés par l’anesthésie. M. Àrmaingaud (2) cite le cas d’un enfant de douze ans, atteint, à la suite d’une angine diphthérique, d’anesthésie partielle de la pulpe des doigts et d’analgésie du reste des membres supérieurs, sans parésie. Aucun organe n’était lésé dans sa sensibilité ni dans sa motilité. Cet enfant, s’étant blessé grièvement d’un coup de fusil, n’accusa aucune douleur ni pendant l’amputation qui fut pratiquée sans l’aide du chloroforme, ni pendant la suture des bords de la plaie.
Dans quelques cas fort rares, on a constaté de l’hyperesthésie.
Les organes des sens peuvent être troublés dans leur fonctionnement.
La vue est souvent affaiblie à des degrés divers qui varient de l’amblvopie légère à la cécité complète. Dans un cas de perte absolue de la vision signalé par M. Loyauté, ces accidents ne furent que passagers. Quand les deux yeux sont atteints, il y a souvent dilatation et immobilité
(1) In Union médicale. 1 878, n° 147.
(2) Mémoires et bulletins de la Société de médecine de Bordeaux, 1S7S.
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des pupilles. Quand la lésion porte sur un seul œil, les pupilles sont inégales, il y a diplopie.
L'hypermétropie est commune, la myopie très rare. Trousseau parle cependant d’une malade chez laquelle la myopie suivit la presbytie.
l)e l’avis de tous les ophthalmologistes, ces troubles visuels sont en rapport avec la paralysie des muscles de l’accommodation. Le tenseur de a choroïde et le sphincter irien sont les premiers pris. Follin, de Graefe, Donders, Tavignot, n'ont jamais pu constater aucune lésion dans les milieux de l’œil ni sur la rétine. Seul, M. Bouchut parle d’altérations de la rétine reconnues par lui à rophthalmoscope, et consistant en une névro-rétinite plus ou moins intense avec anémie rétinienne, infiltration séreuse et atrophie papillaire. Ces lésions n’ont pas été retrouvées par les auteurs qui ont entrepris de les rechercher.
Les muscles moteurs du globe oculaire n’échappent pas à la paralysie; ! de là résultent la diplopie et le strabisme interne ou externe, simple ou double, — presque toujours convergent dans ce cas, — la chute de la paupière supérieure, etc., selon les muscles atteints. D’après M. Javal (1), les troubles de l’accommodation se manifestent avant le strabisme, dans la paralysie diphthérique. Cette règle n’est pas absolue; il advient que la paralysie débute par les muscles moteurs de l’œil. Dans quelques cas, M. Boucheron a noté une paralysie du petit oblique accompagnant les troubles de l’accommodation. En outre, ces muscles moteurs peuvent être affectés alternativement, la paralysie frappant, par exemple, le muscle droit interne un jour et se portant, le lendemain, sur le droit •externe, ou inversement.
Les troubles visuels des diphthériques apparaissent ordinairement un peu après la paralysie du voile du palais, un peu de temps après celle ides extrémités inférieures dans la paralysie généralisée. Assez rarement, ils existent à l’exclusion de tout autre phénomène paralytique. M. Denioux (2) a cité un cas de ce genre, fort intéressant. La paralysie de l’accommodation, sans strabisme, fut le seul phénomène paralytique observé.
Ces troubles visuels sont passagers, ainsi que le pouvait faire prévoir l’absence de lésions matérielles dans les milieux et dans le fond de l’œil ; la guérison s'obtient au bout d’un temps qui varie de quelques jours à plusieurs mois.
Les sens de l'ouïe, de l’odorat, sont plus rarement affectés.
La faculté du langage est quelquefois profondément troublée. La parole
(1) In Société (le biolor/ie, décembre 187ü.
(2) I ii (Jazelte des hôpitaux , 1877.
peut être lente, difticile, confuse. Quelques malades ont de la peine à prononcer les labiales; les autres sont dans l’impossibilité d’articuler aucun son. Il en est qui prononcent difficilement certains mots; ils lisent assez couramment, mais arrivés devant ces mots, ils s’arrêtent, balbû- I lient et passent outre après une hésitation plus ou moins longue; parfois ils ne peuvent surmonter l’obstacle.
Il en est qui bégayent d’une façon très marquée. Ces troubles du langage, associés à l’hémiplégie faciale, à la paralysie du voile du palais, donnent à l’ensemble morbide une ressemblance, utile à connaître, avec I la paralysie labio-glosso-laryngée. L’aphonie peut être absolue; Billard en a fait l’expérience.
Ces désordres s’expliquent par la paralysie des muscles de la langue, j du pharynx, du voile du palais, et, en dernière analyse, par une lésion I du bulbe. Mais hâtons-nous de dire que cette lésion est encore à l’état j d’hypothèse.
L’intelligence est intacte; si parfois elle semble diminuée, elle n’est i jamais abolie et n’arrive jamais au degré d’affaissement que semblerait indiquer l’aspect hébété du malade, quand on le voit la tête tombant sur ; la poitrine, la langue pendante, les lèvres laissant couler la salive. Il comprend et répond pertinemment.
On a constaté dans quelques cas aussi l’abolition des réflexes tendineux; Westphal, Rumpf, Schullz, Berger, en ont publié des exemples. | Elle coïncide avec l’intégrité comme avec la disparition de la sensibilité ! cutanée et de la sensibilité musculaire.
Les réflexes disparaissent dès le début de la paralysie, et ne reparais- j sent souvent qu’après la cessation de tous les autres phénomènes paralytiques. L’existence de ces troubles, qui semblerait confirmer l'origine , spinale de la paralysie diphthérique, tient à la lésion de la substance grise et des racines antérieures qui vient interrompre l’arc réflexe. Dès j que se produit la lésion des éléments nerveux qui interrompt cet arc, et tant qu’elle dure, les réflexes tendineux sont abolis. On conçoit donc que celte altération anatomique provoque l’abolition des réflexes avant J d’être encore assez profonde pour produire d’autres troubles paralytiques et que, réciproquement, elle ait encore le pouvoir d’interrompre les réflexes, alors qu’elle est devenue assez légère pour ne plus causer j aucune autre paralysie.
Les symptômes généraux sont rares. Ils manquent absolument dans les formes simples; néanmoins le début s’annonce quelquefois par un peu ; de fièvre ou par l’augmentation de l’albuminurie, quand il y en a. Mais quand la paralysie se généralise, on se trouve souvent en face de syrnp-
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ômes graves : abattement excessif ou agitation continuelle, vomisse- | nents, convulsions, coma, diarrhée, et de tous les signes enfin de j 'ataxo-adynamie ou de la cachexie profonde.
La guérison est habituelle. Cependant la mort survient dans plusieurs ; circonstances : 12 fois sur 100 environ. M. Cadet de Gassicourt indique a proportion beaucoup plus élevée de 20 pour 100; cela montre que si a diphthérie s'est sensiblement aggravée depuis un certain nombre Tannées, sa manifestation sur le système nerveux a suivi la même pro- : ression fâcheuse. L’inanition est une des causes les plus efficaces de la erminaison fatale. La difficulté d’ingérer les aliments, la crainte de la suffocation, le dégoût profond qu’inspire le rejet de ces substances par e nez, ne tardent pas à exposer le malade à mourir de faim, si l’on le se hâte de recourir à la sonde œsophagienne. Encore, ce moyen ne lonne-t-il pas toujours les résultats espérés, et le malade succombe-t-il ..ouvent aux progrès de la cachexie.
Quand la paralysie se généralise, surtout quand elle envahit impitoyablement les muscles du tronc, et principalement le diaphragme, les intercostaux ou les muscles de Reissessen, l’asphyxie se produit avec ■me rapidité qui correspond à celle de l’extension du mal; l’enfant tombe lans un affaissement, dans une inertie dont il ne peut plus sortir, et la mort est la conclusion forcée de l’affaire. C’est pis encore, si le larynx et * e cœur s’en mêlent. La mort subite est alors à redouter. Elle se produit ! te plusieurs manières. 1° Par paralysie du pharynx. Il suffit qu’un bol .limentaire mal dirigé par le pharynx et non arrêté par le larynx, paraysés tous deux, s’introduise dans les voies respiratoires; la suffocation ’ensuit. Gillette, Tardieu, M. Peter, ont cité des cas qui démontrent nien nettement la réalité de cette cause de mort. 2° Par paralysie du ,iarynx. La mort se produit en vertu d’un mécanisme différent. Les symptômes, tels que l’aphonie, la toux étouffée et la respiration suspirieuse, dénotent le trouble profond apporté au jeu des parties constituantes du arynx. L’akynésie des muscles laryngés inspirateurs peut se produire : tussi bien que celle des inspirateurs thoraciques et cervicaux; demeure- -elle imparfaite, la respiration se fait tant bien que mal, et la gêne de 'hématose augmente avec lenteur; mais devient-elle complète, la suffo- ;ation en est le résultat immédiat. Gubler a fait voir la possibilité de la
Ijaralysie laryngienne dans la diphthérie ; Aubrun, Perrin et Plouviez ’itent deux cas de mort subite qu’ils rapportent à cette cause. On trouve lans la thèse de Garnier deux exemples de mort subite, attribuée par lui i la formation de caillots cardiaques, chez des enfants paralysés de la 1 Jorge qui devinrent subitement aphones, violets, et moururent en quelques
minutes. 11 est très probable que la paralysie du larynx fut la véritable cause de mort, comme le prouve encore l’aphonie. 3" Par paralysie du cœur. Nous avons démontré l'influence de la paralysie diphthérique sur le cœur; nous avons décrit les accidents terribles qui en résultaient, et prouvé qu’on pouvait rapporter à cette cause les désordres cardiaques attribués à la thrombose. La mort subite est du nombre. Nous avons suffisamment insisté sur ce fait pour ne plus avoir à y revenir.
Dans des circonstances très rares, la paralysie diphthérique peut produire la gangrène de la peau ; un de nos malades, atteint de paralysie généralisée, présenta sur le poignet et sur les membres inférieurs des taches gangréneuses .
La marche de la paralysie diphthérique est assez uniforme. Ses localisations s’enchaînent dans un ordre généralement respecté. Mais il se présente parfois des irrégularités; dans un cas donné, la paralysie déroulera toutes ses manifestations; dans d’autres circonstances, elle n’en offrira qu’un nombre plus ou moins restreint. Débutant ordinairement par la gorge et le larynx, elle s’arrête le plus souvent dans ces parages. De là, suivant quelques auteurs, elle irait d’abord aux yeux; dans plusieurs circonstances, nous avons vu les choses se passer autrement, le? yeux étaient pris après les membres. Elle gagne ensuite les membres inférieurs, puis les membres supérieurs, le tronc et le cou; elle envahit enfin le rectum, la vessie et finalement les organes des sens. L’anesthésie précède presque toujours l’akynésie.
La guérison commence par les membres inférieurs et gagne successivement la gorge, les membres supérieurs, le tronc, les viscères et l’œil. Les organes paralysés les premiers sont presque toujours rendus les premiers à leurs fonctions. Néanmoins il arrive, en des cas qui ne sont pas très rares, que le voile du palais, atteint le premier, soit le dernier à reprendre son jeu normal.
Si régulière que soit la marche de la paralysie diphthérique, elle offre de nombreuses variations. Il n’existe aucun signe qui fasse prévoir que tel ou tel organe sera paralysé. De ce que les jambes sont affectées, on ne peut conclure que les bras le seront; de ce que les muscles du tronc sont parésiés, on ne peut induire le relâchement des sphincters et les troubles visuels. De plus, les localisations paralytiques présentent parfois une instabilité remarquable, des alternances rapides, des rémissions et des exacerbations qui déconcertent toutes les prévisions.
L’intervalle qui sépare l’envahissement du voile du palais de celui des autres régions peut être très bref, ou même manquer tout à fait; la paralysie est alors générale d’emblée; elle peut affecter aussi les membres
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et tous les appareils, en respectant le voile du palais et lë pharynx, même lorsqu’il y a eu angine.
Un petit nombre d’organes peuvent être seuls atteints. Dans certains cas, on a vu les jambes et les avant-bras être pris isolément; dans d’autres, c’étaient les lèvres, les muscles sacro-lombaires et les membres inférieurs. Chez un malade, la cécité complète fut le seul symptôme paralytique. Dans d’autres circonstances, la paralysie se bornait aux muscles du tronc et au diaphragme, ou aux mains, aux pieds et au sphincter de l’anus. (Roger.)
Il est aussi des cas où elle affecte les membres avant d’atteindre le voile du palais et la langue. M. Sanné l’a vue commencer par les membres supérieurs, gagner le voile du palais et le pharynx, puis occuper les membres inférieurs. Elle peut commencer aussi par la langue et le pharynx:
Enfin, elle a été observée, en l’absence d’angine, dans le croup d’emblée, dansladiphthérie cutanée, par exemple, sans que cette particularité l’empêchât d’atteindre le voile du palais. M. Sanné l’a notée chez un ■enfant atteint de diphthérie cutanée localisée autour de l’ombilic, et chez un autre qui avait simplement de la diphthérie du pavillon de l’oreille. I Bien plus, dans une épidémie relatée par M. Boissarie (1), on l’a vue survenir d’emblée, sans angine, sans aucune poussée sur la peau ou sur les muqueuses, ou bien être suivie d’angine diphthérique au lieu d’en être précédée.
Son intensité n’est pas la même partout. Même généralisée, elle se montre inégale suivant les régions, complète ici, incomplète là, aussi bien pour le mouvement que pour la sensibilité.
Il est impossible de fixer, d’une manière précise, la durée de la paralysie diphthérique. Quelquefois très courte, quand elle est limitée au larynx ou à la gorge, elle ne dépasse pas sept à neuf jours; mais, même dans ces conditions, elle dure souvent plus longtemps et n’atteint son terme qu’au bout de quinze à dix-huit jours. Quand elle se généralise, quand elle affecte les membres supérieurs, la face, les yeux, les viscères, il n’est pas rare de lui voir parcourir une période de trois à quatre mois. Exceptionnellement, elle persiste au delà de six à huit mois. Cependant Duclos de Eoretz, cité par Maingault, rapporte un cas de paralysie datant de vingt mois. M. Morisseau (2) relate le fait d’une petite fille qui, atteinte d’angine diphthérique à l’âge de huit ans, conservait encore un léger nasonnement neuf ans après. Un des malades de M. Roger
(1) In Gazette hebdomadaire, 1881.
(2) Union médicale, octobre 1861.
présenta une aphonie persistante. Enfin, M. Prosper Faucher a publié une observation de paralysie diphthérique chronique.
Quelle est la fréquence relative de celte paralysie? Tous les auteurs qui ont tenté de résoudre la question se sont rendu compte des difficultés qu'elle présente. De nombreuses causes, en effet, empêchent la constatation des accidents paralytiques. Beaucoup de malades meurent rapidement sans laisser à la paralysie le temps d’apparaître. D’autres, à peine entrés en convalescence, sont soustraits à l’observation, avant l’invasion de la paralysie. Il est donc certain que les statistiques donnent à celte dernière une fréquence inférieure à la réalité, et ne doivent être consultées qu’à titre d’évaluation approximative.
M. Roger sur 210 cas de diphlhérie a noté 36 cas de paralysie. D’un tableau dressé par Mansord, il résulte qu’elle a été observée par Lemarié (de Pont-Audemer), 12 fois sur 18; par Hermann Weber, 16 fois sur 190; par Bouillon-Lagrange, 4 fois sur 30; par Moynier, 8 fois sur 29; par Barascut, 3 fois sur 19; par Sellerier, 3 fois sur 160; par Monckton (de Maidslone), 9 fois sur 300. Écart énorme comme l’on peut voir! Ainsi, tandis que pour Lemarié, la proportion est de 66 pour 100, c’est-à-dire que les deux tiers des malades ont présenté de la paralysie, elle descend pour Monckton à 1,15 pour 100. Il semble difficile que, dans ce dernier relevé, un certain nombre de paralysies ne soient pas restées inaperçues.
Sur 1382 cas de diphthérie, M. Sanné a rencontré la paralysie 155 fois, ce qui donne une proportion de 11 pour 100 ou de 1 sur 9, par conséquent un peu inférieure à celle de M. Roger, qui est de 16,6 pour 100 ou de 1 sur 6, et notablement inférieure à celle de M. Cadet de Gassicourt. Effectivement ce médecin distingué, éliminant de ses relevés les croups opérés morts et les diphthéries hypertoxiques également vouées à la mort sans laisser à la paralysie le temps de s’affirmer, en compte 1 cas sur 4, soit 23,76 pour 100. Poussant plus loin l’analyse, le même auteur constate que, dans la diphthérie bénigne sans croup, la paralysie se montre dans la proportion de 18 pour 100, dans le croup guéri avec ou sans opération, dans celle de 31 pour 100, — augmentation prévue, le croup indiquant une diphthérie plus expansive, — et dans la diphthérie toxique ou hypertoxique sans croup, dans la proportion de 22 pour 100. Ce chiffre, moins élevé que le précédent, s’expliquerait par la mort plus rapide en pareil cas.
Ces différences viennent à l’appui de la proposition que nous avancions, à savoir que les statistiques sont forcément inexactes sur ce point. Malgré cela, il existe assez d’éléments pour permettre de conclure, d’une j
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manière générale, que la paralysie accompagne ou suit fréquemment la diphtliérie.
Toutes les formes de la diphtliérie peuvent être suivies de paralysie,
| les plus légères et les plus courtes, comme les plus graves et les plus ; longues.
Plusieurs auteurs avaient admis que la paralysie était plus commune lorsqu’il y avait eu de l’albumineric au cours de la maladie; cette proposition n’est plus soutenue actuellement par la plupart des auteurs qui l’avaient mise en avant. Il existe dans la science un nombre assez imposant de paralysies diphthériques observées chez des sujets qui n’avaient : présenté d’albuminurie à aucune époque de leur maladie, pour qu’il soit permis de déclarer la paralysie totalement indépendante de l’albuminurie.
La paralysie diphthérique ne laisse guère de suites fâcheuses. Les organes reprennent peu à peu leur motilité et leur sensibilité, tant (.générale que spéciale. C’est seulement dans des circonstances exceptionnelles que le contraire a lieu. Kraft Ebing cite un cas dans lequel un r certain nombre de muscles restèrent atrophiés pendant longtemps. NM. Larue, de Laval (1), rapporte l’observation d’une petite malade âgée 1 de quatre ans, atteinte, à la suite d’une angine couenneuse, d’une paraplégie sans paralysie du voile du palais ni d’aucun autre organe. Les muscles extenseurs de la jambe et de la cuisse s’atrophièrent. Les ; fléchisseurs, conservant leur contractilité, mirent la jambe dans la flexion ; absolue sur la cuisse, et celle-ci dans une telle llexion sur le bassin, que les genoux se rapprochaient des épaules. Il y avait en même temps ; un écart considérable entre les deux genoux. Force fut de recourir à l’extension forcée et à des appareils spéciaux, pour rendre au membre ^sa position normale et obtenir la guérison. Eulenburg admet que les i muscles paralysés souffrent quelquefois d’une atrophie à évolution très • rapide qui peut ressembler à l’atrophie musculaire et progressive.
Par elle-même, et limitée à la gorge ou à un petit nombre d’organes, ■ la paralysie diphthérique présente peu de gravité; la guérison est la règle, à part de très rares exceptions qui doivent être imputées à la suf- ! focalion par introduction des aliments dans les voies respiratoires, et à l’inanition.
Au contraire, lorsqu’elle se généralise, le pronostic devient plus sévère. Alors, en effet, elle frappe les muscles de la respiration et le cœur. La mort est le résultat de l’asphyxie ou de la syncope provoquées, soit par les progrès de la paralysie, soit par la venue d’une phlegmasie pleuro-
(I) In Gazelle des hôpitaux, 1873, p. 74.
BARTHEZ ET SANNÉ. — 3e édit.
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pulmonaire même tins légère. M. Sanné a vu cependant un malade atteint de paralysie des muscles du thorax guérir malgré une pleurésie intercurrente. En l’absence de toute complication, la mort est le résultat, dans les cas graves, du défaut d’alimentation, d’une cachexie profonde ou de convulsions.
Recherchant maintenant, avec M. Cadet de Gassicourt, l’influence de la forme delà maladie sur la léthalité de la paralysie, nous verrons que, dans la diphthérie bénigne sans croup, la proportion des morts par rapport au nombre des angines est de 1,28 pour 100, que dans le croup guéri avec ou sans opération, elle est par rapport au nombre des croups, de 5,9 pour 100, et que dans la diphthérie toxique ou hypertoxique, sans croup, elle est de 7,4 pour 100 relativement au nombre de ces angines.
Nature de la paralysie diphthérique. — Toutes les formes, toutes les localisations de la diphthérie, les plus simples comme les plus graves, les plus étendues comme les plus limitées, qu’elles siègent à la gorge ou autre part; qu’elles aient été tributaires ou non de l’albuminurie, peuvent être suivies de paralysie, et cela, avec la fréquence que nous venons de faire ressortir. On est donc en droit de se demander si cette complication n’est pas une émanation directe de la diphthérie, et si elle n’a pas des caractères spéciaux qui la distinguent des paralysies consécutives à d’autres maladies aiguës. Ces questions peuvent se ramener à celle-ci: existe-t-il une paralysie diphthérique? La réponse semble bien simple. Cependant le sujet a fourni ample matière à discussion.
L’affirmative a été soutenue par Trousseau, par Maingault et par M. Sée. D’après ces auteurs, la paralysie est due à l’empoisonnement de l’économie par le virus diphthérique, à son action spéciale sur le système nerveux. Gubler s’est inscrit en faux contre cette manière de voir. Rassemblant un certain nombre d’observations de paralysies notées à la suite d’angines simples ou herpétiques, de pneumonies, de pleurésies, de fièvres typhoïdes, etc., paralysies dont quelques-unes avaient plus ou moins de ressemblance avec celle de la diphthérie, il en conclut qu’il n’existait pas de paralysie diphthérique spéciale, et que les troubles de la motilité et de la sensibilité consécutifs aux angines diphthériques devaient être mis en commun avec ceux qui suivent les maladies aiguës en général. Ils auraient pour origine, cl’une part, l’affaiblissement de l’or- j ganisme, Y asthénie, pour employer l’expression de Gubler, asthénie résultant de l’intensité de la fièvre, de la diète prolongée, des émissions sanguines, de l’albuminurie et de toutes les autres causes de déchéance organique. D’autre part, l'inflammation du voile du palais et du pharynx, retentissant sur un certain nombre de troncs nerveux voisins,
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provoquerait quelques-uns des troubles moteurs, sensitifs et sensoriels,
| jui constituent ce genre de paralysie. Du reste, nous donnerons plus loin le détail de cette ingénieuse théorie. Quant à présent, sans revenir sur une discussion désormais épuisée, nous rappellerons que Gubler a visiblement élargi le champ de l’angine simple et de l’angine herpétique, aux dépens de la diphthérie à fausses membranes punctiformes et de la diphthérie fruste, sans fausse membrane, telle qu’on l’observe dans certaines épidémies. Il est donc probable que, parmi les paralysies dites onsécutives à l’angine simple et à l’angine herpétique, un certain nombre, tout au moins, relèvent de la diphthérie. Cela posé, la paralysie locale qui succède à l’angine simple, est, nous le reconnaissons volontiers, chose établie, et la propagation de l’inflammation aux plans musculaires sous-muqueux en fournit une explication bien simple, ainsi que l'ont montré Zenker et Hayem. Mais, outre que le fait est rare dans ce cas, autant qu’il est fréquent après la diphthérie, il y a loin de ces para- ■lysies purement locales à celles qui procèdent de la diphthérie. Quant aux paralysies localisées ou même généralisées qui dépendent de cer- : faines maladies aiguës, infectieuses surtout, telles que la fièvre typhoïde, la variole, l’érysipèle, etc., elles ne sauraient être mises en doute; mais, peu connues encore, elles présentent les types les plus variés et n’ont : jamais le caractère franchement accusé qui appartient presque toujours :à la paralysie diphthérique. D’ailleurs, on les observe presque toujours, à la suite de maladies très graves, très longues, ayant laissé le malade ( fort affaibli, soit de leur propre chef, soit par une diète sévère et par Min traitement spoliateur. La paralysie de la diphthérie se manifeste, au contraire, dans des conjonctures toutes différentes. Loin de rechercher .spécialement les cas graves et longs, elle choisit souvent des cas bénins, à fièvre légère et courte, à la suite desquels les malades ne semblent i nullement cachexiés.
Ainsi, quoique dans certaines maladies infectieuses autres que la diphthérie, le principe toxique puisse, comme dans celle-ci, influencer le système nerveux de manière à déterminer des troubles paralytiques assez exactement conformes au type des paralysies post-diphthériques, il faut convenir que ces dernières présentent comparativement aux autres une supériorité numérique écrasante.
D’où l’on peut conclure que l’infection diphthérique possède, selon toute apparence, une action spéciale sur le système nerveux, action infiniment supérieure, en tous cas, à celle d’aucune autre maladie aiguë,
| et que les accidents paralytiques par elle engendrés méritent d’être groupés sous le nom de paralysie diphthérique.
Plusieurs théories, purement anatomiques d’ailleurs, se sont proposé d’élucider le mécanisme de la paralysie diphthérique. Examinons d’abord ce qui a été dit pour élucider la paralysie palatine. La première pensée des observateurs a été de la mettre en rapport avec l’inflammation de la muqueuse; la propagation du processus aux plans musculaires et aux extrémités nerveuses sous-jacentes abolirait les fonctions de ces organes. Les travaux de Zenker, Hayem, Liouville, Charcot et Vulpian, Lorain et Lépine, ont donné raison dans une certaine mesure à celle hypothèse, en prouvant l’altération des extrémités nerveuses dans plusieurs cas de paralysie palatine. Mais, tout en accordant un certain rôle à l’inflammation, on doit se garder de le lui faire trop grand. Il s’en faut en effet que la paralysie succède toujours aux angines diphthériques à mouvement inflammatoire violent. Non seulement cette sorte d’angine n’est pas infailliblement suivie de paralysie, mais celle-ci s’observe fort bien après des angines de très faible intensité, voire même en l’absence de toute angine, alors que la diphlhérie s’était absolument limitée à la peau. D’ailleurs, si l’élément inflammatoire avait une importance prépondérante, la paralysie devrait être fréquente à la suite des angines simples, dans lesquelles l’état inflammatoire est souvent très intense, beaucoup plus que dans l’angine diphthérique. Or, quelle n’est pas la rareté des paralysies produites dans ces circonstances, comparativement à celles qui suivent l’angine diphthérique! Il faut donc admettre que l’angine diphthérique possède une aptitude spéciale à engendrer la paralysie. Comment cette aptitude s’exerce-t-elle?
Tant qu’il s’agit de la parésie palatine, suite d’angine, l’interprétation a paru aisée. Les lésions des extrémités des nerfs palatins dépeintes par MM. Charcot et Vulpian, lésions retrouvées par MM. Lorain et Lépine et par plusieurs auteurs allemands, semblent donner la clef des phénomènes. Nous avons décrit ces lésions (voy. p. 444); nous y reviendrons plus loin. La paralysie du voile du palais paraît donc résulter d’une altération périphérique des nerfs palatins, altération qui serait le résultat de l’action du virus diphthérique sur le système nerveux.
La généralisation de la paralysie est d’une explication plus difficile, aussi les théories quelle a provoquées sont-elles plus nombreuses. Gublcr divise ces troubles paralytiques en deux classes. Les uns seraient dus à la propagation, sur d’autres nerfs, de lésions tout d’abord produites au pharynx; les autres seraient de nature asthénique. Les premiers sont ceux de la vision, du goût, de l’ouïe, les paralysies de la langue, des lèvres, de la face, des muscles de la nuque, les désordres respiratoires et cardiaques. La proximité du ganglion cervical supérieur permettrait
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: d’attribuer au grand sympathique les troubles visuels. Les anastomoses ! que reçoit du grand sympathique, du facial et du trijumeau, le ganglion de Meckel, origine des nerfs palatins, expliqueraient l'affaiblissement du goût, de l’ouïe, la paralysie des lèvres, de la face. De plus, comme le long du pharynx, passent les troncs du glosso-pharyngien, du pneumogastrique, du grand sympathique, les racines du plexus cervical, le , plexus pharyngien dans lequel entrent des rameaux du pneumogastrique, lu glosso-pharyngien et du grand sympathique, la propagation de l’inflammation pharyngienne à ces organes expliquerait la paralysie de la nuque, l’insensibilité de la langue, les troubles pulmonaires et cardiaques.
Rien de plus spécieux que ce mécanisme physiologique. Tout serait pour le mieux, si l’angine ou seulement la paralysie pharyngée étaient la condition nécessaire des paralysies des autres organes. Or nous avons amplement démontré de par la clinique qu’il n’en est rien. Et puis, on en reviendrait une fois encore à se demander pourquoi ces retentissements •sur les nerfs avoisinants sont si rares dans les angines inflammatoires simples, même très intenses, et pourquoi ils seraient si communs dans la diphlhérie, même après les formes les moins accentuées localement, tandis qu’on les aurait vus manquer après les manifestations pharyngiennes les plus violentes. Il faut donc, ici encore, admettre en principe que la diphlhérie possède une action spéciale sur la genèse de ces ; paralysies.
La doctrine de l’asthénie éclaire-t-elle mieux le mécanisme des paralysies lointaines, de celles qui s’attaquent à la partie inférieure du corps? >Xous ne le pensons pas. Souvent, l’angine qui a précédé a été très douce; il y a eu peu de fièvre; la courbe thermique n’a fourni qu’une ascension insignifiante, le malade s’est alimenté, il a été soumis au régime tonique; rien chez lui n’annonce l’asthénie, c’est-à-dire un épuisement général dû à la dénutrition des tissus. Nous ne prétendons pas : pie l'asthénie soit, en toute circonstance, de nul effet. Son rôle est trop évident dans beaucoup de cas de diphlhérie pour que l’on songe à le nier; mais elle doit être considérée uniquement comme cause adjuvante.
Plusieurs auteurs, MM. Brown-Séquard, Sée et Colin entre autres, ont cherché à faire rentrer ces phénomènes paralytiques dans la catégorie des paralysies réflexes. A l’appui de cette hypothèse, M. Colin utilise un fait déjà cité par Blachc : il s’agit d’un enfant qui se piqua le voile du palais avec un crochet à broder. Une paralysie locale survint, suivie d'une paralysie générale analogue à la paralysie diphthérique. L’action réflexe est évidente dans ce cas : mais quel rapport peut-on lui trouver
avec une angine diphlhérique el avec la paralysie qui la suit? Aucun absolument. Qu'une paralysie survienne au cours d’une inflammation de la gorge, il est loisible de la regarder comme réllexe. Mais à quelle époque voit-on paraître la paralysie de la diphthéric? Dans la convalescence, de huit à quinze et môme trente jours après la guérison. Comment établir en pareil cas un rapport réllexe entre l’angine et la paralysie? De plus, la théorie réflexe, n’est soutenable que dans le cas d’angine. Aussi M. Colin considère-t-il la paralysie palatine comme un intermédiaire forcé entre l’angine et la paralysie généralisée. Mais cet intermédiaire forcé manque dans un certain nombre de cas d’angine suivie de paralysie généralisée, ce qui infirme l’hypothèse en question.
Hermann Weber a émis une variante ingénieuse de la théorie réflexe. Assimilant ce qui se passe dans la diphthérie à ce qui se voit dans le tétanos traumatique, il rappelle que, dans celte maladie, des troubles fonctionnels peuvent se produire dans les centres nerveux, à la suite de lésions périphériques, après même la guérison de ces lésions. Il sérail possible que la diphthérie put offrir une particularité semblable. « La diphthérie et le tétanos traumatique, écrit-il, ont cela de commun: 1° qu’entre le début de la lésion ou modification périphérique et l’invasion du trouble central il s’écoule un certain espace de temps variable; 2° qu’en outre, de même que les blessures ne conduisent au tétanos que dans des cas rares, de même les troubles en question ne sont consécutifs qu’à quelques cas de diphthérie ; 3°qu’enfm, les plus petites blessures peuvent produire le tétanos, comme aussi les cas les plus légers de diphthérie, les troubles nerveux consécutifs. » Cette explication, que l’auteur donne d’ailleurs sous toutes réserves, n’explique pas plus que les précédentes les paralysies non précédées d’angine.
L’albuminurie ne doit pas non plus être mise en cause ; on sait que la paralysie diphlhérique ne se rencontre pas que chez des malades ayant ou ayant eu de l’albuminurie. De plus, il n’y a rien de commun, l’ophthalmoscope en fait foi, entre les troubles qui atteignent la vision dans la diphthérie, et ceux qui dépendent de l’albuminurie.
Une autre hypothèse consiste à ranger les accidents paralytiques de la diphthérie parmi les paralysies périphériques. Cette théorie s’appuie sur différentes considérations. Ce sont : 1° la marche de la paralysie qui débute par la périphérie; 2° les résultats de l’exploration électrique. En effet, la contractilité musculaire est notablement accrue sous l'influence de l’électricité galvanique, tandis qu’elle est abolie ou considérablement diminuée, quand elle est sollicitée par le courant d’induction. Or, c’est là un des caractères auxquels on reconnaît l’origine périphérique d’une
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paralysie. MM. Kraft Ebing, Rosenthal, Erb, Duchenne, Legros el Onimus, ont insisté suffisamment sur ce point. 3° Les lésions du système nerveux périphérique telles qu’elles ont été décrites par MM. Charcot et ; Vulpian, Lorain et Lépine. Notons que H. Liouville, Biild, Leyden, ayant aussi reconnu ces lésions des extrémités, expliquent la généralisation de la paralysie par une sorte de neuritis migrans qui, partant de l’organe malade, remonterait jusqu’aux centres en envahissant les nerfs de proche en proche. À défaut de lésions dans les centres nerveux, cette doctrine de la paralysie périphérique semblait, par exclusion, la plus satisfaisante, et M. Sanné a cru pouvoir s’y rallier (IJ. Tout récemment encore Ziemssenn (2) a fait de môme. Mais enlre temps. M. Déjerine a trouvé dans les centres nerveux des altérations dont nous avons résumé plus haut la description. S’enchaînant sans interruption depuis la substance grise de la moelle jusqu’aux filets intra-musculaires, en passant par les racines antérieures et les troncs nerveux, elles permettent de suivre le travail inflammatoire depuis le centre jusqu’à la périphérie. Dans la pensée de l’auteur, les accidents paralytiques de la diphthérie sont donc sous la dépendance d’une myélite légère et subaiguë qui intéresse exclusivement la substance grise. Et comme conclusion, la paralysie diphthériqm rentre dans la grande classe des paralysies d’origine spinale.
Cette explication nous satisfait-elle complètement? Nous donne-t-elle la clef de tous les troubles paralytiques que laisse à sa suite la diphthérie, et celle, en particulier, des phénomènes cardio-pulmonaires? Nous ne l'oserions dire, la question étant encore fort obscure. Duchenne (de Boulogne), Pératé, Bailly, Lantlouzy, Hallopeau, tiennent pour l’affirmative. A leurs yeux, ces symptômes sont d’origine bulbaire. Par contre, MM. Gulat et Siiss, revenant à la théorie de l’origine périphérique, les attribuent à la paralysie du nerf pneumogastrique. De part et d’autre, on a donné des raisons plausibles en apparence; malheureusement, la sanction anatomique est absente. Des recherches minutieuses, faites par M. Gombault sur trois malades morts subitement de paralysie diphthérique dans le service de M. Cadet de Gassicourt, ont démontré l’intégrité du bulbe aussi bien que celle du pneumogastrique; un autre examen, pratiqué par M. Damaschino, cité par M. Lelulle, a été tout aussi négatif. Il est donc impossible, comme le fait observer à bon droit M. Cadet de Gassicourt, d’appliquer les noms de paralysie du bulbe ou de paralysie du pneumogastrique là où manquent justement les lésions du bulbe et du pneumogastrique. C’est donc une question à réserver.
(1) Traité de la diphthérie, p. 174.
(2) ln Centralhlatl fur klinische Medicin., 1887, n° 51.
Ajoutons, en terminant, que M. Sainclair (1), interprétant une observation d’Oerlel et une autre de M. Picrret, conclut que les troubles paralytiques de la diplilhérie sont dus à une méningite pseudo-membraneuse, à une rnéningo-lymphitc. En examinant les arguments fournis à l’appui de celte thèse, on peut se convaincre que les lésions méningées sont infiniment rares. Trois cas seulement en sont connus, en y comprenant celui de MM. Barlh et Déjerine. Il ne s'agit pas ici de lésions microscopiques exigeant une compétence spéciale, mais d’altérations anatomiques grossières et faciles à reconnaître. On admettrait difficilement qu’elles aient été méconnues par tous les observateurs.
D’autre part, l’histoire clinique de ces malades ne présente que des ressemblances bien éloignées avec la paralysie diphthérique. Les symptômes énumérés consistent surtout en accidents paralytiques observés chez des sujets atteints de méningite généralisée ou partielle, pendant le cours ou pendant la convalescence de la diph thérie, comme il arrive d’ailleurs dans beaucoup d’autres maladies où ces méningites surviennent en qualité de phénomènes terminaux. La clinique et l’anatomie pathologique se refusent donc, jusqu’à plus ample informé, à doter la méningite d’un rôle effectif dans la pathogénie de la paralysie diphthérique.
Celte longue discussion sur le mécanisme de la paralysie diphthérique reste donc sans conclusion. Nous remettrons à l’avenir le soin de nous éclairer sur ce sujet, gardant par devers nous les points désormais acquis, à savoir que la paralysie diphthérique , de la classe des paralysies toxiques, résulte de l’imprégnation du système nerveux par le poison diphthérique, comme font certaines substances toxiques, l’arsenic entre autres. La clinique le faisait pressentir, l'expérimentation le prouve. En effet, MM. Roux et Yersin ont démontré d’une façon décisive qu’une paralysie généralisée, semblable à celle de l’homme, se produisait chez lés animaux après l’injection sous la peau d’un liquide de culture privé par filtration de ses microbes. Bien plus, se plaçant dans les conditions ordinaires de la clinique, M. Spronck, d’Ulrecht (2), qui a répété avecsuccès les expériences de MM. Roux et Yersin, mentionne le fait suivant qu'il a observé expérimentalement. Si, au lieu d’injecter dans le muscle pectoral du pigeon, et en une fois, une dose de poison diphthérique suffisante pour amener la mort en peu de jours, on distribue celle même dose en une série d’injections pratiquées à des intervalles de vingt-quatre
(1) Contribution à l'étude de la pathogénie des paralysies dip/ithériqvcs. Thèse de Lyon, 1879.
(2) In Bulletin de l'Académie des sciences . 18S9.
