PATHOGÉNIE

.^])rès avoir énumérë les lésions qui se rencontrent dans la cyanose, il convient d'examiner leur importance individuelle et de rechercher leur ilJation. La solution de cette question nous ramène aux deux théories ^Dt nous parlions plus haut.

La première théorie veut que la cyanose résulte du mélange du sauR einenx et du sang artériel, par le fait de communications ouvertes lire les cavités droites et gaucties du cœur ou entre les gros vaisseaux.

U seconde théorie affirme que la cyanose procède do la gflne amenée ans la circulation veineuse par le rétrécissement ou l'ohlitéralion de irtère pulmonaire.

Lt théorie du mi^Iange des deux sangs s'appuie sur l'existence de nnmunications anormales entre les deux cœurs, communications rësul- Dt d'arrêts de développement qui remontent à la période intra-utérine, .dont les causes sont restées inconnues. Cette théorie peut expliquer, complètement il est vrai, ainsi que nous allons le démontrer, les faits ii rares dans lesquels la cyanose n'offre pas d'autres lésions que les •Ifonnations des cloisons, mais elle reste absolument impuissante tvant les faits si nombreux où les malformations vont de compagnie 'cc les lésions de l'artère pulmonaire.

El d'abord, est-il prouvé que le mélange des deux sangs soit la use unique ou principale de la coloralion bleue des téguments? Rien i moins certain. De nombreuses observations viennent déposer, en effet, l'tmc absence complète de la cloison ou une large communication des tax cavités peut exister sans qu'il y ait cyanose. Tels sont les faits de

Zehetmayer, de Maurice, de M. Roger (1), de Valleix (2), et celui si concluant de Breschet dans lequel Tartëre sous-claviëre gauche naissait de Tarière pulmonaire et n'envoyait par conséquent dans le membre supérieur gauche que du sang veineux, ce qui n'empêchait pas que la coloration cutanée fût restée normale dans ce membre.

D'autre part, il est d'observation que la cyanose peut survenir sans qu'il y ait inocclusion des cloisons et, partant, mélange des deux sangs ; c'est ce qui se passe à la période ultime des maladies du cœur, chez les emphysémateux, chez les phthisiques, chez tous les malades enfin dont la circulation pulmonaire est gravement entravée.

Si donc la communication des deux cœurs ne nécessite pas la cyanose, et si, d'un autre côté, la cyanose peut se produire en l'absence de cette communication, il y a tout lieu de croire que le mélange des deux sangs n'est pas la cause effective de la coloration bleue des téguments.

 cela les partisans de la doctrine du mélange répondent que, s'il est des cas où la cyanose manque malgré la communication des deux cœurs, cela tient à ce que, en l'absence d'oblitération ou de rétrécissement des orifices et des gros vaisseaux, les deux oreillettes et les deux ventricules se contractant également et simultanément, les deux colonnes sanguines subissent une égale pression, cheminent côte à côte sans se mêler et par conséquent sans qu'il y ait production de cyanose. Si cette explication un peu embarrassée peut suffire à la rigueur, quand il s'agit de communications étroites et difficiles, elle reste en échec devant les cas où la cloison manque totalement, et ne peut modifier aucunement la conclusion que nous venons de prendre.

H nous reste à examiner si la seconde théorie, celle qui attribue la cyanose à la circulation imparfaite du sang dans le système de l'artère pulmonaire, rend un compte plus exact des faits.

Basée sur les travaux de Cruveilhier, elle veut que la cause de la cyanose réside dans une endocardite fœtale portant, comme nous avons eu l'occasion de l'indiquer, sur le cœur droit et principalement sur roriûce pubnonaire dont elle détermine le rétrécissement. Là se trouve la lésion primordiale ; les communications anormales établies à travers les cloisons cardiaques ne sont plus que secondaires, ainsi que nous Talions montrer. En effet, suivant la juste remarque de M. Grancher, il se produit dans le cœur du fœtus, par le fait de la sténose pulmonaire, une maladie cardiaque analogue en tout point a celles que Ton observe ctiez Tadulte, et qui, à leur exemple, n'est compatible avec la vie qu'à la con-

(!) In Bull, de VAcad. de méd., 1879.

(2) In Arch. gén. de méd., 1835, t. VIII, p. 78.

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dition d'être compensée. Or, les anomalies dans le développement des cloisons deviennent précisément des lésions compensatrices.

Qa'arrive-t-il donc, lorsque l'artère pulmonaire est obstruée? Si Tobstacle est léger, il se peut que le ventricule, en s'hypertrophiant, suffise à garantir le cours du sang. Mais, pour peu qu'il soit plus difficilement surmontable, il est l'occasion de phénomènes plus complexes, qui résultent de l'effort fait par la nature pour créer des voies nouvelles à la compensation.

En amont du rétrécissement, le sang s'accumule, comme dans tous les cas analogues, et distend le ventricule. Or, si la lésion se produit avant la septième semaine, c'est-à-dire avant le moment où le septum ventriculaire atteint son complet développement, le sang est projeté, en vertu de la pression excessive qu'il subit, dans le ventricule gauche et de là dans l'aorte ; il s'établit ainsi de droite à gauche un mouvement incessant de circulation qui s'oppose à l'achèvement de la cloison. Si la lésion se produit après que la cloison interventriculaire s'est définitivement constituée, le sang ne pouvant plus s'échapper dans le ventricule gauche distend le ventricule droit, reflue dans l'oreillette droite à travers Forifice auriculo-ventriculaire qu'il dilate en entraînant du même coup l'insuffisance de la valvule tricuspide, passe dans l'oreillette gauche en franchissant le trou de Botal, et arrive en fin de compte dans l'aorte. Ainsi se consomme l'inocclusion du trou de Botal.

Le rétrécissement pulmonaire se produit-il avant la septième semaine, mais en pratiquant dans la cloison interventriculaire une brèche trop étroite pour le passage total du sang, il s'opère, comme dans le cas précédent, une dérivation à travers l'oreillette droite, le trou de Botal, l'oreillette gauche et l'aorte.

Le résultat final est, dans les deux cas, la double communication si commune des deux ventricules et des deux oreillettes.

De cette façon, la lésion est compensée et la circulation assurée dans les cavités cardiaques. Mais ce n'est pas tout; si l'artère pulmonaire est médiocrement rétrécie, une partie du sang peut la franchir et se rendre dans le poumon; par contre, si le rétrécissement est très serré ou s'il y a obliléraUon, l'accès du poumon est fermé de ce côté, et la petite circulation doit donc se frayer une autre voie.

C'est alors qu'interviennent d'autres vaisseaux qui se dilatent pour rétablir autant que possible l'écoulement du sang; ce sont, suivant les cas : le canal artériel, les artères bronchiques (Andral) ; les artères bronchiques et la péricardique supérieure (Jacobson); quatre artères bronchiques et des rameaux des artères coronaires antérieure et postérieure

(Voss); les artères bronchiques, œsophagiennes, péricardiques et coronaires (Rokitansky) ; etc.

De toutes ces différentes voies, c'est encore le canal artériel qui s'entremet le plus activement à rétablir la petite circulation, pourvu que Toblitération pulmonaire se produise avant la naissance; car, à dater de là, ce vaisseau s'atrophie. Après avoir parcouru successivement le ventricule droit, l'oreillette droite, l'oreillette gauche et l'aorte, le sang veineux est repris en partie par le canal artériel qui le ramène dans l'artère pulmonaire en aval de Tobstacle.

Ici nous devons résoudre une objection mise en avant par les tenants de la doctrine du mélange des deux sangs. Pourquoi, ont-ils demandé, l'oblitération de l'artère pulmonaire serait-elle la cause de la cyanose alors que, dans beaucoup de circonstances, elle ne s'en accompagne pas?

Les considérations qui précèdent répondent d'elles-mêmes. Si la coloration bleue ne coexiste pas, dans certains cas, avec le rétrécissement de l'artère pulmonaire, cela tient à ce que, dans ces cas, la compensation s'opérant, la cyanose ne peut se produire. Mais que la compensation soit insuffisante ou se suspende, le sang s'accumule dans le ventricule droit, dans l'oreillette droite, puis de là dans les veines caves et dans le système veineux périphérique, d'où cyanose.

La sténose pulmonaire nous semble donc, et ce sera la conclusion de cette discussion, pouvoir être considérée comme la cause primordiale de la cyanose, tandis que les communications anormales des cavités cardiaques ne doivent compter que comme lésions secondaires.

Est-ce à dire que le mélange des deux sangs mérite d'être considéré comme absolument indifférent? Nous ne le pensons pas et, même, nous reconnaissons qu'il doit intervenir pour augmenter Fintensité de la coloration anormale de la périphérie. Mais, nous le répétons, la production même de la cyanose est due à la gêne circulatoire que le rétrécissement de l'artère pulmonaire inflige collectivement à toutes les parties du système veineux.

Mais, si le mélange des deux sangs n'a qu'une influence insignifiante sur la genèse de la cyanose, il n'en est plus de même quand on le considère dans ses rapports avec la nutrition générale. Le sang pauvre en oxygène, riche en acide carbonique, est bien juste en mesure de subvenir aux besoins de l'organisme; aussi, dans les cas où le malade survit, l'entretien des organes laisse-t-il à désirer dès que la lésion n'est pas largement compensée; c'est là ce qui explique le développement tardif, l'amincissement des os, la gracilité des muscles, et enfin le développement de la tuberculose pulmonaire dont les travaux de

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M. Constantin Paul (1) ont démontré la fréquence en pareil cas. Avec M. Grancher, nous inclinons à croire que le rôle de la cyanose dans la genèse de la tuberculose est moins d'ordre mécanique que d'ordre général, et qu'elle agit surtout en préparant le terrain par la déchéance où elle pousse progressivement l'économie.

SYMPTÔMES

A Taspect d'un enfaiTt atteint de cyanose, l'observateur est frappé, avant toute chose, de la coloration spéciale de la peau qui a pu faire désigner parfois cette affection sous le nom de maladie bleue. Cette coloration est livide, bleuâtre, ou lie de vin. Elle peut embrasser la totalité de la surface du corps, mais elle est plus souvent limitée à la face, aux extrémités et aux organes génitaux. Encore manifeste-t-elle, à la face, une certaine prédilection pour la paupière supérieure, les narines, l'extrémité du nez, les lèvres, le lobule de Foreille, la muqueuse de la bouche et du pharynx, la conjonctive. Pendant le repos et le sommeil, la teinte cyanique acquiert un minimum de coloration et d'étendue. Mais tout effort, toute fatigue : cris^ émotions morales, travail de succion, accès de toux, travail de la digestion, etc., lui donnent aussitôt une extension générale, en même temps qu'ils la rendent plu» foncée, parfois presque noire. Le froid et la grande chaleur de Tair extérieur Taugmentent tous deux.

Elle apparaît habituellement au moment de la naissance, mais elle se montre quelquefois à un âge plus ou moins avancé.

Une certaine tuméfaction de la face accompagne souvent la cyanose ; les yeux sont proéminents; les veines superficielles sont dilatées et saillantes.

Un phénomène presque constant aussi, est Yabaissement de la température cutanée^ abaissement dont le malade a conscience et qui s'accuse par une sensation habituelle de froid. Le refroidissement est plu» marqué au moment des crises dont nous allons parler. M. Cadet de Gassicourt a constaté que la température périphérique varie de Sa"" à âS*". Hais, chose remarquable, la température centrale n'est pas influencée; de nombreuses expériences sur le sujet qui offrait à l'extérieur le refroidissement précité, ont toujours donné pour la température rectale les chiffres de 37*»,2 et 37%5. Circonstance fort intéressante, comme le fait remarquer M. Cadet de Gassicourt, au point de vue de la pathogénie.

(1) ID Bull, de la Soc. méd, des hôp. de Paris, 1871.

Car, si la cyanose était réellement due au mélange des deux sangs, rabaissement de la température devrait être uniforme. Tandis que si la cyanose congénitale n'est, comme nous Tavons montré, qu'une véritable maladie du cœur et se comportant comme telle, le refroidissement ne doit atteindre que les parties où se produit la stase du sang, c'est-à-dire la périphérie. Aussi bien, c'est ce qui arrive dans les maladies ordinaires du cœur, où, comme chacun sait, la chaleur centrale reste invariable.

La respiration révèle aussi de graves perturbations. Le malade est presque toujours en proie à une dyspnée continue avec respiration lente, accélérée, irrégulière, et palpitations.

Les tétées doivent être interrompues fréquemment vu le besoin de respirer par la bouche ; le décubitus est difficile. Les malades sont sujets à une toux sèche, quinteuse.

Par moments, la gène respiratoire s'exagère et donne lieu à de véritables accès de suffocation, lesquels sont provoqués par les causes que nous assignions plus haut à l'accroissement de la cyanose. Alors le malade est pris d'une angoisse excessive, de palpitations violentes; la cyanose et le refroidissement augmentent; la peau se couvre d'une suem* visqueuse; le pouls s'affaiblit et se désunit; la syncope ou les convulsions sont imminentes. Au bout d'une ou plusieurs heures, l'accès se termine, et le calirie revient graduellement.

Le retour des accès se fait à des intervalles qui varient de quelqnes heures à plusieurs jours, tantôt provoqués par une cause accidentelle, tantôt se reproduisant avec une certaine périodicité.

L'examen physique du cœur fait constater, par la percussion, l'augmentation du volume de ce viscère dans sa totalité, mais surtout au niveau du cœur droit. La pointe bat en dedans ou en dehors du mamelon. Assez souvent on constate du frémissement cataire.

A Vauscultation, les bruits les plus divers ont été donnés comme caractérisant la cyanose. Mais, comme ces indications sont consignées le plus souvent dans des observations qui n'offrent que de médiocres garan* lies d'exactitude, nous ne nous y arrêterons pas. Nous nous bornerons à retenir un symptôme qui figure dans les faits les plus authentiques ; nous voulons parler du souffle systolique à timbre rude, siégeant à la base, présentant son maximum d'intensité à gauche du sternum dans le deuxième espace intercostal, se prolongeant vers la clavicule gauche el jusque dans la direction de la ligne axillaire du même côté^ s'éteignanl à droite du sternum et ne se continuant pas dans les vaisseaux du coa. Or ce souffle est précisément celui qui caractérise le rétrécissemeni de l'orifice pulmonaire , ce qui cadre exactement avec ce que nous avons

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(lit de la pathogénie de la cyanose, et permet de Tattribaer à cette maladie. Nous aarons à examiner, en discutant le diagnostic, si ce bruit que Ton entend dans le plus grand nombre des cas, mais non dans tous, n'est pas susceptible d'une autre interprétation ainsi que Font pensé plusieurs auteurs.

La cyanose a d^autres conséquences que nous devons rappeler, et qui dépendent de la peiTersion de la nutrition organique, et de la stagnation générale de la circulation.

Le développement physique et moral des malades souffre toujours dans une mesure plus ou moins grande. Les doigts offrent une conformation spéciale qui rappelle celle que présentent les phthisiques et que Ton connaît sous les noms de doigts en spatule, en baguette de tambour. En regard de cette déformation, nous placerons Témaciation , la faiblesse des membres inférieurs qui se fatiguent vite et supportent difficilement le poids du corps ; parfois le thorax, c'est-à-dire la cage thora« cique, proémine suivant son diamètre antéro-postérieur.

L'évolution des dents est souvent retardée, la puberté de même.

Les malades accusent une tendance manifeste aux hémorrhagies de toute sorte : épistaxis, hémoptysies, suintement par les gencives; la moindre éraillure expose à une exsudation sanguine des plus rebelles. Ces hémorrhagies ont pu être assez considérables pour entraîner la mort.

L'œdème des membres inférieurs, Tascite et autres hydropisies sont relativement rares.

Les facultés intellectuelles éprouvent un retard plus ou moins sensible; les enfants sont apathiques, enclins au sommeil, sujets à la céphalalgie, aux vertiges, aux bourdonnements d'oreille; ils sont indifférents, quelquefois irascibles; la crainte des mouvements qui augmentent leur dyspnée les rend paresseux, leur fait rechercher Timmobilité.

MARCHE — TERMINAISO?!

La cyanose apparaît, le plus souvent, au moment de la naissance ou peu de temps après, ce que Peacock (1) a constaté 74 fois sur 401 cas. Dans certaines circonstances spéciales, elle ne se manifeste qu'à un âge avancé : 18 fois sur 27 cas tardifs, avant la fin de la première année, suivant le même auteur; 1 fois dans le seizième mois; 3 fois à l'âge de deux ans; 2 fois à l'âge de trois ans; 1 fois à trois ans et demi; 3 fois à cinq ans; i fois à huit, treize et quinze ans.

(1) In Malformations of human Hearl. LondoD, 1866.

Tantôt la coloration bleue est le premier symptôme, tantôt elle est précédée de dyspnée continue ou paroxystique; quelquefois c'est la faiblesse musculaire. Ensuite la maladie se complète lentement, insensiblement, ou bien rapidement; quelquefois elle se forme de toutes pièces dès le début.

Lorsqu'elle est constituée, la cyanose prend une marche continue; elle offre des rémissions plus ou moins longues, ou des paroxysmes plus ou moins violents, mais son terme fatal est la mort. Cette fin est hâtée par les progrès de l'asphyxie; par la syncope; par des hémorrhagies; par des maladies intercurrentes dont l'influence est rendue néfaste, surtout quand elles atteignent les organes respiratoires , par la faiblesse du sujet et par le fonctionnement vicieux de ces organes. De plus, les affections inflammatoires prennent, dans l'espèce, une tendance toute spéciale à se terminer par gangrène. Enfin la tuberculose du poumon est rangée , depuis les recherches de M. Constantin Paul , parmi les causes qui précipitent le dénouement fatal.

La mort survient presque toujours dans le bas âge; cependant il est des malades qui franchissent cette période de la vie et arrivent à l'adolescence, voire même à la vieillesse. On a vu des cyaniques atteindre cinquante et même soixante ans. D'après une statistique dressée par Smith (4) et comprenant 186 cas, la mort eut lieu 67 fois pendant la première année, 84 fois entre un an et dix ans, 41 fois de dix à vingt ans, 20 fois do vingt à quarante ans, 4 fois au delà de cet âge.

PRONOSTIC

Ce qui précède met en évidence la gravité de la cyanose; il nous reste à examiner les conditions qui peuvent avancer ou retarder la mort.

Parlant de ce principe indiscutable à savoir que la durée de la vie sera proportionnelle à la liberté de la circulation dans le poumon, on comprend que le pronostic sera d'autant plus favorable que, d'une part, l'obstacle sera plus facile à vaincre et que, d'autre part, les voies seront plus largement ouvertes à la compensation.

Ainsi, le rétrécissement pulmonaire quand il est médiocrement resserré est compatible avec la vie sans même qu'il y ait besoin d'une dérivation; l'hypertrophie du ventricule droit suffit à régulariser la circulation. Une malade citée par M. d'Heilly (2) vécut dans ces conditions jusqu'à vingt et

(i) Diseuses of Infancy and Childhood, 1869, p. 578.

(2) Des oblitérations et rétrécissements congénitaux de V artère pulmonaire. Thèse de Paris, 1864.

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un ans. Si, dans ces conditions, l'une des cloisons reste ouverte, la durée de la vie en sera prolongée.

Le rétrécissement est- il plus étroit ou absolu, la vie n*est possible qu'au prix d'une ample dérivation. Les dispositions les plus favorables sont, alors, la persistance du canal artériel et Tinocclusion des cloisons. Mieux vaut que la communication porte à la fois sur les ventricules et sur les oreillettes, et qu'elle s'opère pleinement.

La dérivation par le canal artériel est beaucoup plus puissante et beaucoup plus utile à la circulation pulmonaire que celle qui s'en tient aux artères bronchiques ou à des vaisseaux supplémentaires dépendant de l'aorte ; dans ce dernier cas, la vie est très courte.

Les autres malformations qui compliquent la sténose de l'artère pulmonaire, telles que les anomalies de développement et de situation des gros vaisseaux aggravent la situation.

Dans la pratique, le pronostic est rendu sévère par l'apparition précoce de la cyanose, par son étendue, son caractère, sa teinte foncée, sa permanence, par l'intensité de la dyspnée, par la violence et le rapprochement des accès, par l'abaissement de la température, par l'abondance des hémorrhagies. Au contraire, il sera de bon augure que la cyanose soit éphémère, localisée et peu marquée, que la dyspnée soit modérée, que les accès soient rares.

DIAGNOSTIC

Aucune difficulté à reconnaître la cyanose. La présence de la teinte bleuâtre générale ou locale augmentant par les efforts, les cris, les émotions, et accompagnée de dyspnée avec paroxysmes ainsi que de palpitations cardiaques, ne peut laisser d'indécision. Nous ne parlerons que pour mémoire des colorations analogues qui s'observent chez les épileptiques à la suite des attaques, chez les cholériques, chez les individus qui ont fait un usage prolongé de l'azotate d'argent à l'intérieur, et chez tous les malades qui peuvent à un moment donné présenter des phénomènes asphyxiques. L'examen des organes, les symptômes concomitants permettent de porter un jugement précis dans le plus grand nombre des cas.

La difficulté serait plus grande si l'on avait affaire à un adulte chez lequel la cyanose apparût pour la première fois. Bien que l'auscultation pût faire reconnaître le rétrécissement pulmonaire, on pourrait se demander s'il s'agit en réalité d'une lésion congénitale qui ne se serait pas encore traduite de cette façon, ou d'une maladie récente.

BABTHBZ ET SAKKÉ. — 3* ëdit. U. — 7

Les antécédents du malade pourraient seuls répondre à la question. Il est habituellement facile de reconnaître les caractères de la cyanose et, par suite, Tanomalie artérielle qui lui donne naissance; nous avons montré, en effet, que la cyanose trahissait la sténose de Tartère pulmonaire; mais, il n'en est plus de même lorsqu'il s*agit de déterminer Texistence du rétrécissement de Tartère pulmonaire, dans les circonstances où la coloration bleue des téguments vient à manquer. C'est ce qui peut arriver, on se le rappelle, lorsque la lésion artérielle est suffisamment compensée. Sur quels signes, alors, pourra-t-on compter?

Le principal est, à coup sûr, le souffle systolique de la base ayant son maximum dans le second espace intercostal gauche auprès du sternum, se prolongeant vers la clavicule gauche, et disparaissant quand on ausculte à droite du stermun. Quand il existe, ce phénomène est presque toujours palhognomonique; cependant il peut manquer, même en cas de rétrécissement et aussi, suivant certains auteurs, se faire entendre en l'absence de lésion de l'artère pulmonaire.

Le souffle peut faire défaut lorsque le rétrécissement est peu marqué, et peut-être lorsque son étroitesse étant grande ou même allant jusqu'à l'oblitération complète, la circulation se fait largement par les voies collatérales. En pareil cas, pour peu qu'il n'y ait pas de cyanose, le diagnostic n'a plus pour lui que les symptômes fonctionnels et devient inextricable.

Le même souffle, avons-nous dit, peut se trouver en l'absence de rétrécissement pulmonaire. Les cas de ce genre sont rares; cependant M. Bucquoy (4), M. Roger (2) en ont présenté des exemples bien nels. A quelle cause le souffle peut-il alors être rattaché? Pour ces auteurs, il est di1 au passage du sang à travers le trou de Botal persistant, ou plutôt à travers la cloison interventriculaire perforée. Cette explication n'a pas laissé que de soulever des protestations. Les recherches de Raynaud (3), de Duroziez (4) ont fait connaître bon nombre de cas dans lesquels l'inocclusion seule des cloisons ne s'était accompagnée d'aucoi^^ souffle. Un cas présenté par M. E. Labbée à la Société anatomique eo^ 1865 témoigne dans le même sens.

Cependant, si exceptionnels que soient ces faits, il semble résulter recherches de M. Roger que la constatation d'un souffle ou tout au moin d'un bruissement peut indiquer, dans certaines circonstances, sinon

(1) In Bull, de la Soc. méd, des hôp. de Paris, 1880.

(2) In Bull, de l'Acad. de médecine, 1879.

(3) In Nouveau dictionnaire de méd et de chir, pratiques.

(4) In Bull, de la Soc. de Biologie, 1862.

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persistance da trou de Botal, du moins rinocclasion da septum interven- Iriculaire.

C'est donc là une première cause d'erreur. Il en est une seconde dont M. Cadet de Gassicourt a observé un bel exemple. Chez un malade qui avait offert le souffle caractéristique du rétrécissement pulmonaire, ce médecin trouva, en pratiquant l'examen nécropsique, que Forifice de cette artère était sain, mais qu'il existait dans le médiastin antérieur une tumeur du volume d'un œuf de poule formée par des ganglions péHbronchiques tuberculeiAX qui comprimaient Tartère pulmonaire et Taorte.

Il sera donc toujours bon de s'assurer, en Tabsence de cyanose, si les autres signes physiques ne peuvent pas suffire au diagnostic, et de rechercher si des accidents pulmonaires , ou l'existence de ganglions hypertrophiés ne peuvent pas faire admettre l'hypothèse d'une compression de l'artère.

En même temps que le souffle, l'augmentation de la matité précordiale dans les limites qui correspondent à l'hypertrophie du ventricule droit, fournit un renseignement complémentaire utile.

ÉTIOLOGIE

La cyanose atteint plus volontiers le sexe masculin, dans la proportion de deux sur trois. Mais, à part cette constatation, nous sommes forcés de reconnaître que cette partie de la question est totalement inconnue, et que les auteurs en ont été réduits à de pures hypothèses.

La lésion constitutive étant une endocardite bien caractérisée, on a cru remarquer une certaine prédominance de la maladie chez des enfants dont les parents avaient été atteints de maladies organiques du cœur, de rhumatisme, de rachitisme; mais des recherches nouvelles sont nécessaires pour porter la lumière sur ce côté de l'histoire de la cyanose.

TRAITEMENT

La nature même des lésions, et leur origine congénitale ne permettent pas d'atteindre le mal dans sa source ; aussi la médication doit-elle forcément se borner au rôle palliatif.

Or, quelles sont les indications? Eloigner autant que possible les paroxysmes, diminuer leur intensité quand on n'a pu les éviter, relever les forces du malade.

Le mouvement, l'effort, les émotions étant les causes principales des

iOO MALADIES DE L'APPAREIL CIRCULATOIRE

accès, il convient de tenir les malades au repos physique et moral dans la mesure du possible.

La dyspnée continue, les palpitations seront combattues au moyen de la digitale; cette substance s'emploiera suivant les règles que nous avons tracées à propos du traitement de l'endocardite chronique et de la péricardite; l'indication est la même : soutenir la fibre cardiaque en accroissant sa tonicité.

Les antispasmodiques : bromure de potassium ou de sodium, valérianate d'ammoniaque seront donnés alternativement avec la digitale, dans les moments où le malade se reposera de ce dernier médicament; ils le remplaceraient même absolument s'il était mal toléré.

Les toniques généraux : quinquina, colombe, fer auront leur tour quand il s'agira de combattre la débilité, Tatonie des malades, la tendance aux hémorrhagies et aux syncopes.

Quant aux accès, les stimulants cutanés : sinapismes aux extrémités, frictions sèches sur la périphérie; les ventouses sèches en grand nombre à la base du thorax, ou ventouses scarifiées en petit nombre au niveau de la région précordiale, devront être mis en réquisition sans oublier les stimulants diiïusibles.

Les hydropisies qui s'observent, assez rarement il est vrai, seront attaquées par les diurétiques : digitale, oxymel scillitique, régime lacté, ainsi que par les drastiques.

Les inhalations d'oxygène, les bains d'air comprimé préconisés aussi contre cette maladie en vertu de vues théoriques, n'ont aucune valeur pratique.