CHAPITRE III

EIWDOCARDITE AIGUË

HISTORIQUE

L'endocardite des enfants avait à peine attiré l'attention des palhologistes avant la publication de notre première édition. Cependant Amnaoïi en avait parlé en 1833, et Copland lui avait consacré quelques lignes dans son dictionnaire. Depuis nous, West (1) a inséré dans la Gazette médicale de Londres trois observations d'endocardite aiguë idiopathique; mais, dans son Traité des maladies des enfants, il a rapporté avec raison le troisième fait à la péricardite. Dans ce dernier ouvrage il a cité plusieurs observations d'endopéricardite, en distinguant l'endocardite rhumatismale de celle qui est idiopathique ; il a aussi insisté sur la tendance de celte maladie à passer à l'état chronique et à devenir ainsi l'origine des maladies organiques du cœur. La description qu'il en donne est très abrégée, et le diagnostic avec la péricardite n'est pas tracé. Il affirme du reste que les symptômes locaux et généraux de la maladie, aussi bien que les bases du traitement, sont les mêmes dans l'enfance qu'après la puberté.

L'impulsion donnée depuis quelques années à l'étude des maladies du cœur a provoqué l'éclosion d'un assez grand nombre de travaux sur cette partie de la pathologie considérée dans ses rapports avec le jeune âge. Ceux qui concernent l'endocardite émanent des auteurs suivants : Bright (â), Barlow (3), Taylor (4), Guersant (8), Sée (6), Robert Mayne(7),

(1) On endocarditis in childhood. In London med. Gaz,

(2) In London mcdico-chirurgical transactions^ 1839.

(3) Observations sur certaines maladies du cœur, dont Vorigine remonte à Venfance* In Guy's Hosp. Reports, 184i.

(4) Sur la chorée considérée comme complication de VendocardUCy chez un enfant de sept ans, guérison. In Médical Argus Journal, 1845.

(5) In Union médicale, 1847, p. 144.

(6) De la chorée. Rapports du rhumatisme et des maladies du cœur avec les affeC" fions nerveuses et convulsives. In Mémoires de l'Académie de viédecine, t. XV, 1850.

(l) Considérations générales et observations avec autoj)sie d'endocardites chez les enfants. In Dublin Hospital Gazette^ 1855.

Gehrardt (1), Whilley (2), Rauchfuss (3), Martineau (4), Vasl (5), Duguet el Hayem (6), Bail (7), Rigal (8), Ferber (9), Roger (10), Blache (H), Picot (12), Parrot (13), Coldstream (14), Wiltmann (15), Heydloff (16), Sanné (17), Chevalier (18), Peter (19). Nous signalerons encore les articles de MM. Cadet de Gassicourt, Picot et d'Espine, de Vogel, de Sleiner, etc.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Les lésions anatomiques de Tendocardite aiguë ne diffèrent guère dans Tenfance et dans Tàge adulte. Nous nous contenterons donc de les rappeler brièvement.

L'endocardite aiguë est très commune dans Fenfance, mais rarement mortelle; sur 161 cas observés par nous, nous n'avons vu la mort survenir que chez 3 malades, encore était-ce par suite de complications étrangères au cœur. On conçoit donc que la constatation des lésions anatomiques soit chose difûcile.

L'inflammation endocardique atteint presque constamment le cœur gauche, excepté toutefois chez le nouveau-né; chez ce dernier, les

(1) Sur les lésions du cœur chez les enfants. In Deuisch. Klin., 1857.

(2) Un cas de maleidie de Vartère pulmonaire et de ses valvules. In Guy* s Hosp. Hep., 1858.

(3) In Virchow's Arch., 1859, t. XVII.

(4) De l'endocardite compliquant la scarlatine. In Union médicale, 1864, t. XX! V» p. 610, 624. — Des endocardites. Thèse d'agrégation, 1866.

(5) De l'endocardite ulcéreuse. Thèse de Paris, 1864.

(6) Note sur un cas d'endocardite ulcéreuse à forme typhoïde. In Mém. de la Soc. de Biologie, 1865.

(7) Du rhumatisme viscéral. Thèse d'agrégation, 1865.

(8) De Vaffaiblissement du cœur et des vaisseaux dans les maladies cardiaques. Thèse de Paris, 1866.

(9) De la pathologie des maladies du cœur dans la première enfance. In Arch. fur HeUkunde, 1866.

(10) De la choréc, du rhumatisme et des maladies du cœur chez les enfants, Chorée cardiaque. In Arch. gén. de Méd., 1866, 1867, 1868.

(11) Essai sur les maladies du cœur chez les enfants. Thèse de Paris, 1869.

(12) Du rhumatisme aigu et de ses diverses manifestations chez les enfants. Thèse de Paris, 1872.

(13) Sur tes hémato- nodules cardiaques chez les jeunes enfants. In Arch. de Physiologie, 1874.

(14) In Edimb, med. Jowm,, 1875, p. 299.

(15) In Jahrb. fur Kinderheilkunde, 1876, IX, p. 325.

(16) In D, Zeitschr. fur prakt. Med., 1873, n» 13.

(17) In Traité de la diphthérie, Paris, 1877. — Rougeole. In Dict. encycl. des Se. méd, y 1877. — ScAiLATiKB. Ibid., 1879.

(18) De l'endocardite rhumatismale chez Venfant. Thèse de Paris, 1877.

(19) Endocardite fœtale reconnue avant la naissance par la constatation d'un bruit de wuffle au premier temps. Mort de Venfant pendant l'accouchement^ etc.. In France médicale, 1880.

lésions se rencontrent presque toujours dans le cœur droit. La valvule mitrale est de beaucoup la plus souvent atteinte ; les valvules aortiques peuvent être prises aussi, soit en môme temps que la mitrale, soit isolément, ce qui est beaucoup plus rare. Les lésions se développent primitivement ou arrivent à leur maximum d'intensité, à la face auriculaire ou au bord libre des valvules auriculo-ventriculaires, et à la face ventriculaire des valvules artérielles.

La lésion initiale est une hypérémie plus ou moins intense du tissu sous-séreux; elle se traduit par une coloration d'un rouge plus ou moins vif qui recouvre les valvules surtout près de leur bord libre où elle forme souvent une sorte de liséré; elle y dessine aussi de iines arborisations vasculaires; enfin, elle peut être portée au point d'engendrer de petites hémorrhagies disposées sous forme de pointillé. Cette hypérémie ne sera pas confondue avec la rougeur que Ton trouve si fréquemment sur Tendocarde chez un grand nombre de sujets morts à la suite des maladies les plus différentes, après les fièvres éraptives et la dothiénentérie, et surtout après les affections à terminaison asphyxique; rougeur uniforme, terne, disparaissant par le lavage, plus prononcée du côté droit que du côté gauche, accompagnant souvent l'accumulation du sang ou la formation de caillots dans ces cavités, et imputable à Timbibition cadavérique.

Cette période initiale que l'on a bien rarement l'occasion de saisir, par suite de la rareté des autopsies à une époque aussi rapprochée du début, cette période initiale, disons-nous, est suivie d'une période exsudative qui accuse un degré plus avancé du processus.

La membrane devient plus épaisse, plus dense, dépolie, opaque, ramollie, en même temps que Ton constate entre les corpuscules du tissu coiyonctif et dans leur intérieur, la présence d'un exsudât fibrineux qui les gonfle et les dissocie. Une exsudation semblable a lieu sans doute à la surface libre de la séreuse, mais elle est immédiatement balayée par l'ondée sanguine à mesure qu'elle se produit, et ne laisse aucune trace. En même temps, les corpuscules conjonctifs sont le siège d'une prolifération qui s'opère par segmentation des noyaux, prolifération irrégulière dans ses effets et qui donne naissance à des saillies s'étendant en plaques hyalines ou prenant la forme de végétations, de papilles. En outre, on constate l'existence d'une grande quantité de corps fusiformes enserrés dans une gangue d'apparence hyaline. Ces rugosités ont été souvent confondues avec certaines petites tumeurs qui se développent sur les valvules à l'état de saillies mamelonnées d'un rouge vif à leur base, d'un gris rosé à leur partie moyenne, souvent blanchâtres

à leur sommet, souyent aussi nacrées, brillantes, fibreuses, occupant la face supérieure de la valvule à quelques millimètres de son bord libre où elles forment une guirlande festonnée; plus rarement disséminées, et siégeant d'habitude sur la valvule mitrale, rarement sur la tricuspide, exceptionnellement sur les valvules aortiques. Présentées par certains auteurs comme des produits inflammatoires, ces saillies ont repris leur signification véritable grâce aux travaux de Parrot dont il appert que ces soi-disant lésions inflammatoires ne sont, tout bien considéré, que le produit de la transformation fibreuse de petits hématomes développés sur les valvules pendant les premiers temps de Texistence et, peut-être même, durant la vie intra-utérine.

En même temps que ce travail s'effectue dans le tissu sous-séreux, Tépithélium en subit un analogue, en vertu duquel les cellules se détachent et tombent peu à peu.

Le sang que le contact de ces aspérités soumet à un frottement plus rude laisse déposer, à leur surface, une couche fibrineuse qui atteint, quelquefois, une épaisseur relativement considérable et qui, une fois produite, peut, suivant l'occurrence, se résorber, se dissocier et être entraînée par le courant sanguin, devenir indélébile, ou bien encore subir un ramollissement central qui donne lieu à la formation d'un magma blanchâtre indûment pris pour du pus.

Là ne se bornent pas les conséquences du travail inflammatoire ; les valves contractent des adhérences entre elles ou avec la paroi ventrtculaire. Les cordages tendineux s'épaississent, deviennent friables et se rompent facilement. Le feuillet pariétal peut être atteint de son côté et présenter les mêmes altérations. Il s'ensuit que le fonctionnement des valvules ne peut plus s'opérer dans les conditions normales et qu'il se produit un rétrécissement des orifices ou une insuffisance des valvules.

Arrivées à ce point, les lésions inflammatoires de l'endocarde peuvent encore rétrocéder : la résolution s'opère, l'exsudat est repris par absorption, et la membrane retrouve !son état d'intégrité. Dans le cas contraire, les lésions persistent, et l'endocardite passe à l'état chronique.

La forme ulcéreuse de l'endocardite est fort rare chez l'enfanf. Elle a été signalée par Duguet et Hayem, Vogel, Wittmann, Heydloff. Le processus, en pareil cas, est le même que dans l'endocardite ordinaire; seulement l'exsudat est composé d'une matière trouble et finement granuleuse qui acquiert rapidement une grande abondance, fait éclater les cellules conjonctives, et, se mêlant à leurs débris et à l'exsudat intercellulaire, forme une bouillie puriforme qui perfore la couche épithéliale, et se déverse, en laissant une perte de substance d'importance variable, dans

la cavité du cœur d'où elle est lancée dans la circulation sous forme d'embolies. Suivant la nature simple ou infectieuse de la maladie qui a donné lieu à l'endocardite, ces corpuscules migrateurs vont créer, dans les différents organes, des foyers métastatiques qui, tantôt, résultent simplement de l'oblitération d'un ou de plusieurs ramuscules artériels et de la nécrose qui en est la suite, ou qui, tantôt, joignent à ces effets purement mécaniques des effets infectieux spécifiques lesquels se traduisent par la reproduction, dans ces dépôts emboliques, des caractères du foyer originel. C'est ainsi que sont envoyés dans toutes les directions, des éléments toxiques qui vont infecter, suivant leur abondance, des régions plus ou moins étendues de l'organisme. La présence d'embolies d'origine cardiaque a été constatée chez l'enfant, dans tous les viscères importants. MM. Duguet et Hayem ont vu se produire, chez un garçon de treize ans, des infarctus hémorrhagiques et puriformes dans la peau, le tissu cellulaire, les reins, le cerveau et le poumon, sous l'influence d'une pneumonie double adynamique avec péricardite et endocardite ulcéreuse ; Vogel signale la présence d'infarctus de la rate et des reins chez un garçon de huit ans mort d'endocardite; Wittmann relate l'histoire d'une fille de onze ans qui, pendant le cours d'une endocardite rhumatismale, succomba à une embolie de l'artère sylvienne gauche, et qui offrit aussi des infarctus de la rate et des reins ainsi que des caillots obturateurs dans plusieurs artères. Heydloff a été témoin de faits analogues chez un garçon de onze ans.

L'inflammation de l'endocarde se propage ordinairement par contiguïté au muscle cardiaque. Il se forme alors, dans le cœur gauche, un certain degré de myocardite diffuse caractérisée par la déformation des noyaux musculaires et par la prolifération du tissu cellulaire interstitiel. Lorsqu'à ce travail irritatif se joint la suractivité fonctionnelle imposée à l'organe par la rigidité des valvules, on voit se développer un certain degré d'hypertrophie qui, du reste, peut rétrocéder comme les lésions endocardiques, mais qui peut persister ou augmenter.

Nous avons signalé déjà la coïncidence fréquente de l'endocardite et de la péricardite ; nous ne reviendrons plus sur ce sujet.

SYMPTÔMES

Maladie presque toujours secondaire, l'endocardite, comme la péricardite, passerait presque toujours inaperçue si l'on n'avait soin de la rechercher dans les circonstances où Ton peut en soupçonner la présence, c'est-à-dire si Ton ne pratiquait l'auscultation. Les symptômes de cet

ordre sont, en effet, les seuls qui la puissent déceler avec certitude, et panni eux, il n'en est qu'un dont la signification soit absolument rigoureuse, c'est le souffle systolique de la pointe. Ce bruit, môme lorsqu'il est doux et passager, est le signe de l'endocardite de la valvule mitrale, et ne saurait, selon nous, être mis, comme l'ont voulu des auteurs très recommandables, sur le compte de l'anémie.

Nous serons beaucoup moins affirmatifs en parlant du souffle de la base; il est considéré comme le signe classique de l'anémie, et comme celle-ci est très commune chez les rhumatisants, dans le cours des manifestations aiguës du rhumatisme comme en dehors d'elles, il peut toujours y avoir place pour le doute quand il s'agit d'interpréter ce bruit. Toutefois, il convient de rappeler que, chez les enfants, avant l'âge de six ou sept ans, l'anémie se traduit rarement par un souffle cardiaque, et que le souffle de la base peut se présenter dans telles conditions do siège — localisation au second temps, — de durée et d'intensité, qu'il soit nécessaire de le rattacher à une lésion des valvules aortiques. Nous reprendrons ce point un peu plus loin.

Il résulte, de ces prémisses, que l'endocardite peut être mitrale, aortiqae ou mixte.

Endocardite mitrale. — Cette variété d'endocardite, de beaucoup la plus commune, est caractérisée au point de vue anatomique, par une insuffisance avec léger rétrécissement de la valvule mitrale, et, au point de vue symptomatique, par un bruit de souffle accompagnant le premier bruit et se prolongeant après lui, siégeant à la pointe du cœur et se continuant vers l'aisselle gauche. Ce bruit peut être doux ou rude suivant son ancienneté. Il s*entend soit à la pointe seulement, soit dans toute la région précordiale, mais en ayant son maximum à la pointe. On évitera de le confondre avec le frottement péricardique lorsqu'il siège à la pointe et mérite, par son timbre .doux, le nom de pseudo-souffle. Nous avons montré (voy. Péricardite) que ce dernier ne coïncide pas exactement avec le premier bruit, qu'il est le plus souvent double et qu'il reste confiné au point où il se produit. En même temps, on constate dans certains cas un dédoublement du second bruit.

Endocardite aortiqoe. — La caractéristique de cette seconde variété est le souffle de la base, souffle accompagnant d'ordinaire le premier temps et quelquefois le second, surtout à la fin de la maladie. Mais il n'est pas toujours facile d'affirmer l'origine organique de ce bruit; la base du cœur est^ conmie on sait, le siège habituel du souffle anémique, et l'anémie est fréquente chez les rhumatisants, lesquels payent an tribut si considérable aux phlegmasies séreuses du cœur. De plus,

Tendocardile aortique peut coïncider avec Tanémie, auquel cas leurs souffles respectifs se confondent. Enfln, le souffle de la base peut, à son tour, être pris pour le pseudo-souffle de la péricardite. Voici quelques notions qui aideront à établir la distinction.

Le souffle de l'endocardite aortique est doux ou rude ; il accompagne ordinairement le premier temps, quelquefois le second et se prolonge souvent un peu après; il est perçu à la base du cœur, puis auprès du bord droit du sternum au niveau du deuxième espace intercostal, lieu où les bruits aortiques acquièrent leur maximum d'intensité, et enfin dans les vaisseaux du cou. Lorsqu'il est rude ou râpeux, il n'appartient pas à Tanémie; il en est de même lorsqu'à la douceur succède une rudesse persistante ou passagère. Quand il existe à la base du cœur et à l'origine des gros vaisseaux, sans qu'il y ait en même temps souffle carotidien, il relève de l'endocardite. Nous en dirons autant des cas où les émissions sanguines le diminuent et surtout le font disparaître, et de ceux où il cesse spontanément pendant le cours de la maladie, car le souffle anémique n'a pas accoutumé de s'éteindre tant que dure une maladie aussi anémiante que le rhumatisme.

On distinguera le souffle de l'endocardite aortique du pseudo-souffle péricardique si Ton considère que ce dernier est ordinairement double et que, s'il est simple, il ne coïncide pas avec les bruits du cœur; de plus il ne se prolonge jamais dans les vaisseaux et ne s'accompagne pas de douleur précordiale.

Lorsque le souffle doux de la base concorde avec un souffle carotidien, on s'accorde à le prendre pour un souffle anémique; mais, s'il disparait pendant le cours de la maladie, le souffle carotidien persistant, on en peut conclure que le malade est anémique et qu'il a été atteint, en outre, d'une endocardite aortique. Le caractère organique du souffle de la base sera plus manifeste encore si, après avoir occupé le premier temps il passe ensuite au second ; il devient constant, dans ce cas, que l'endocardite après avoir produit une légère tuméfaction qui rétrécissait un peu la lumière de l'orifice aortique s'est terminée par une insaffisance de la valvule.

Endocardite mixte. — Après avoir atteint la valvule mitrale, l'endocardite s'étend à la valvule aortique. En pareil cas, la lésion mitrale sera facilement reconnue à l'aide du souffle systolique de la pointe ; le diagnostic de l'altération aortique rencontrera plus de difficulté, mais on y arrivera en tenant compte des préceptes que nous venons d'énoncer.

Il résulte de ces considérations que le problème qui consiste à déterminer l'état exact d'un cœur atteint de rhumatisme aigu est assez com-

pliqué. L'endocardite mitrale, Fendocardite aortique, la péricardite et la simple anémie y confondent leurs symptômes de telle façon que le diagnostic complet ne peut guère s'obtenir qu'au prix d'un examen très attentif et souvent répété.

Quel que soit le siège du soufQe, pointe ou base, il peut être passager, fugace, comme s'il ne s'était fait sur l'endocarde qu'une simple fluxion analogue à celle que le rhumatisme détermine si souvent sur les articulations. Mais, plus ordinairement, au lieu de s'effacer après une apparition de quelques jours, comme dans les cas auxquels nous faisons allusion, il persiste pendant des semaines, des mois et même des années. Après ime longue durée, il peut encore disparaître; dans d'autres cas il demeure et prend place dans le cortège des maladies chroniques des valvules.

L'auscultation donne encore dans l'endocardite aiguë quelques sympiâmes accessoires. Les bruits du cœur sont assez souvent forts, énergiques; quelquefois clairs, superficiels; rarement petits, faibles, sourds. Parfois, on entend un dédoublement du second bruit.

La palpation fait reconnaître une impulsion énergique du cœur et souvent du frémissement cataire.

La percussion permet quelquefois de constater une augmentation de la matité précordiale, phénomène dû à la dilatation temporaire des cavités droites qu'engendre la gêne de la circulation dans le cœur gaucho. Mais, suivant la juste remarque de M. Roger, cette hypertrophie n'est appréciable à la percussion, chez l'enfant, que dans les cas où elle a acquis un certain degré de développement.

Les SYMPTÔMES FONCTIONNELS do l'ondocardite sont très variables; ils disparaissent souvent au milieu de ceux de la maladie primitive. Si l'endocardite est idiopathique, elle donne lieu à tous les phénomènes qui caractérisent, au début, les maladies aiguës : fièvre, agitation, anorexie, courbature» insomnie. Mais, quand l'endocardite est secondaire, ce qui est le cas habituel, ces troubles morbides existent déjà et ne se renouvellent pas; quelquefois la flèvre subit une légère augmentation, mais il s'en faut que cela soit constant.

Si la température atteint quelquefois 40 degrés, elle se maintient souvent entre 38 et 39 degrés comme dans le rhumatisme aigu; elle arrive à son maximum dans les trois ou quatre premiers jours; le cycle thermique n'a rien de caractéristique.

Le pouk est fréquent, parfois irrégulier, intermittent.

Il n'y a pas de douleur précordiale.

Le malade ressent des palpitations, de Yangoisse, ainsi qu'une dyspnée

i8 MALADrES DE L'APPAREIL CIRCCLATOIfiE

plus ou moins violente qui dépend des troubles de la circulation cardiopulmonaire et ijui diminue ou disparaît lorsqu'une dilatation ou une hypertrophie compensatrices rétablissent le jeu régulier des organes.

Les symptômes qui indiquent l'arrivée à'fmbolies dans les dilTérents viscères sont souvent fort obscurs. S'il s'agit d'embolie cérébrale comme dans le cas de Wittmann, l'apparition brusque de phénomènes apopleclîformes, surtout d'hémiplégie, permet assez facilement de remonter à la source des accidents; mais, quand c'est le foie, la rate ou les reins qui sont intéressés, c'est h peine si des sensations douloureuses au niveau de ces organes, ainsi qu'une certaine tuméfaction de leur tissu, et certains troubles fonctionnels tels que l'ictère et l'albuminurie, peuvent mettra sur la voie. Ces accidents sont d'ailleurs exceptionnels dans l'enfance,

Uendocardile ulcéreuse donne lieu, d'ordinaire, h des phénomènes typho'i'des : prostration allant jusqu'à l'adynaniie, lièvre portée rapidemeni aux plus hautes températures el s'y maintenant, ballonnement du ventre, diarrhée, sans compter les phénomènes locaux et les accidents emboliques. Lorsque les corpuscules migrateurs sont de nature purulente, aux symptômes précités s'ajoutent ceux de la pyéniie : frissons répétés et irréguliers, teinte subictérique de la peau el des conjonctives, gonflement articulaire, etc. Cette forme de l'endocardite est d'une excessive rareté dans la pathologie infantile.

Nous n'avons parlé Jusqii'^ présent que de l'endocardite des cavités gauches; celle des cavités droites quand elle est primitive appartient à la vie fœtale et n'offre que peu d'occasions et de moyens de se faire reconnaître ; le plus souvent elle est consécutive aux lésions du cœur gauche et relève de l'état chronique. Dans le premier cas cependant, le diagnostic n'est pas absolument impossible ainsi que le prouve un cas fort curieux publié par M. H. lïartli (1) el observé dans le service de M. Peter. Chez ime femme arrivée au terme d'une grossesse régulière, les battements dn cœur fœtal qui se percevaient, d'ailleurs, au lieu d'élection, un peu à t;auche de la ligne blanche, à quatre travers de doigt au-dessous de l'ombilic, présentèrent une p.irticularité remarquable. Au lieu du IiV tac régulier, on entendait un souffle intense, rude, presque immédiatement suivi d'un bruitsec et bref comme le bruit normal: puis venait im silence appréciable. Cette succession se répétait environ 130 fois par minute et se reconnaissait tout le long d'une ligne allant de l'ombilic à la fosse iliaque gauche; pins loin, les bruits disparaissaient avec les pulsations fcotales elles-mêmes. En s'écartant un peu à droite de cette zone, on ne distinguait

(I) In France médicale, 18S0, p. 3S3.

plus qu'un bruit de souffle unique, très intense, qui s'éteignait progressivement à quelques centimètres plus loin. De la présence de ce bruit, M. H. Barth conclut à une endocardite ou, tout au moins, à une lésion d'orifice ; l'autopsie lui donna raison. L'enfant ayant été mis au monde en état de mort apparente et n'ayant pas survécu, on trouva le cœur droit considérablement hypertrophié en môme temps que la valvule tricuspide était le siège d'une endocardite végétante et plastique très manifeste ; elle était insufflsante ; les cordages tendineux épaissis et raccourcis maintenaient les valves appliquées contre les parois ventriculaires et s'opposaient à leur fonctionnement.