DD PRONOSTIC ET DE LA CURABILITÉ DU RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL

Le ramollissement cérébral peut-il guérir? Avant de répondre à cette question, il faut bien s’entendre sur le sens qui doit lui être attaché.

Riobé avait posé, en 1814, à propos de l’hémorrhagie cérébrale, une question semblable. L’apoplexie dans laquelle il se fait un épanchement de sang dans le cerveau est-elle susceptible de guérison? « Au premier abofd, disait-il, cette question paraît difficile et même impossible à résoudre. En effet, lorsque l’apoplexie est accompagnée d’un épanchement dé sang, l’individu qui en est atteint succombe, ou bien survit à cette grave affection. S’il succombe, l’observation ne peut servir à la solution de la question proposée. S’il survit, il en est encore de même; car alors aucun signe n’annonce d’une manière certaine qu’il s’est fait un amas de sang dans le cerveau (1). »

Aujourd’hui cependant la question de la curabilité de l’hémorrhagie cérébrale est considérée Comme une des mieux résolues dans la science. Mais on sait que la guérison des foyers hémorrhagiques n’est que relative : anatomiquement, ils ne peuvent disparaître entièrement. Ils laissent pour tracé indélébile dé leur existence une cicatrice ou une cavité qui altère, dans une étendue plus ou moins considérable, la disposition et la continuité des fibres Cérébrales. Mais c’est là une altération bornée, à jamais limitée dans ses progrès, étant arrivée, en un mot, à la manière des cicatrices, à sôn degré le plus parfait possible de réparation.

Soüs le rapport des symptômes, on voit que le retour dés tondions cérébrales, si profondément altérées dans l’apoplexie, në s’opère qu’à un degré compatible avec le siège et l’étendue de la cicatrice du cerveau ; mais enfin c’est un trouble fonctionnel définitif, et qui, à une époque donnée , n’offrira plus aucune de ces alternatives et de cës perturbations, de ces progrès ou de ces diminutions que nous présentent les symptômes des maladies existantes.

S’il n’existe plus dans le cerveau qu’une cicatrice, le trouble persistant dans les fonctions n’est plus qu’une infirmité.

On voit à quel prix s’opère la guérison des foyers hémorrhagiques du cerveau, et quelle restriction comporte le mot de curabilité ou de guérison de l’hémorrhagie cérébrale.

11 en est exactement ainsi pour le ramollissement cérébral, et la question est ici tellement la même , que c’est au ramollissement cérébral que doivent être rapportées , nous en avons donné la preuve,

(1) Riobé, Thèses de Paris , 1814,

une partie des altérations que l’on a considérées jusqu’ici comme des foyers hémorrhagiques cicatrisés, ou mieux , réparés.

Les difficultés queRiobé signalait dans la solution de ce problème, eu égard à l’hémorrhagie cérébrale, se retrouvent les mêmes pour le ramollissement. D’un autre côté, ce que nous attribuons à l’hémorrhagie guérie, c’est-à-dire des altérations de la pulpe nerveuse offrant des caractères de cicatrisation ou de réparation, des troubles fonctionnels offrant le caractère d’infirmités plutôt que de maladie, nous le retrouvons encore dans le ramollissement. Aussi nous ne comprenons pas bien comment M. Rochoux peut affirmer que l’hémorrhagie cérébrale guérit très souvent (1), lorsqu’il paraît disposé à refuser aux altérations terminales du ramollissement le nom de guérison qui , ditil, pris dans son sens rigoureux et strict, suppose le retour de la partie malade à son état primitif, et non sa destruction (2). Il est évident, en effet, que le mot dé guérison est pris ici dans un sens un peu conventionnel, et ne peut pas plus s’appliquer, d’une manière absolue, à l’hémorrhagie qu’au ramollissement.

En résumé, c’est le même ordre d’idées et de recherches qui doit présider à l’étude de la guérison de ces deux grandes altérations de la pulpe nerveuse ; c’est d’après le même ordre de preuves qu’elles doivent être résolues.

Cependant il y a des différences importantes à considérer, sous ce rapport même, entre l’hémorrhagie et le ramollissement, différences qui tiennent surtout à la marche de ces deux maladies.

En effet, une fois l’hémorrhagie cérébrale accomplie, le sang épanché dans Un foyer, si la vie ne devient pas promptement incompatible avec le siège ou l’étendue de l’épanchement , le travail de guérison ôü de réparation commence, par la résorption du sang, la formation d’une membrane, etc. La maladie a atteint du premier coup son plus grand développement, elle ne peut que décroître.

Il n’en est pas de même du ramollissement.

C’est une altération dont la marche est d’abord essentiellement croissante : et si on la voit aussi tendre peu à peu vers un mode de guérison ou de terminaison que caractérisent en dernier ressort, nous nous en sommes assuré par de nombreuses observations, la résorption et la disparition de la substance ramollie, ce n’est qu’apres avoir subi des transformations et des changements successifs dont les foyêrs hémorrhagiques ne nous offrent aucune apparence.

Il est bien vrai que lè ramollissement simule quelquefois , à s’y méprendre, le développement instantané et la marche décroissante qui caractérisent l’hémorrhagie : mais nous savons maintenant que c’est à. la congestion générale, qui accompagne souvent le début du

(1) Rochoux , Du ramollissement dû cerveau et de sa curabilité (. Archives gén. de médecine, 1844 , p. 48).

(2) Rochoux, coi. loc., p. 46.

ramollissement, qu’on doit attribuer cette apparence symptomatique.

Lorsqu’un ramollissement cérébral est une fois passé à 1 état chronique, les symptômes qui en dépendent paraissent aussi étroitement liés qu’ après une hémorrhagie, à l’altération matérielle de la pulpe nerveuse, à la destruction d’une portion de fibres cerebrales, due à une déchirure instantanée dans un cas , à une désorganisation graduelle dans l’autre.

L’étude du ramollissement pulpeux, c’est-à-dire du ramollissement chronique à sa première période , avant qu’il ait subi aucune des transformations que l’on observe plus tard, fait voir que non seulement l’injection vasculaire prononcée du ramollissement aigu ou très récent a disparu, mais que toute vascularité cesse d’y exister, de sorte que l’altération qui constitue le ramollissement semble s’isoler en quelque sorte au milieu du cerveau. Il est possible que, dans les cas de ce genre, par suite de l’état absolument stationnaire du ramollissement, la maladie s’arrête et subisse un véritable retour, tout à fait semblable à ce qu’on observe à la suite de l’hémorrhagie. En voici des exemples.

Une femme âgée de 51 ans avait été prise, sept ans auparavant, d’une hémiplégie subite du côté gauche, sans perte de connaissance. Elle bavait et parlait avec peine au commencement, mais maintenant elle retient bien sa salive, elle articule nettement ; l’intelligence et la mémoire paraissent avoir conservé leur intégrité. La langue est droite et se meut librement. L’hémiplégie, d’abord complète, a graduellement diminué; la malade a pu marcher, bien qu’en boitant; elle a pu se servir un peu de son bras gauche. Il y trois ans que des accidents ont commencé à se montrer du côté de l’utérus ; il est survenu des pertes sanguines, un écoulement blanc, jamais de vives douleurs ; depuis plusieurs mois il y a du dévoiement, et les évacuations se font involontairement.

Cette femme succomba aux suites du cancer utérin dont elle était affectée. Elle conserva jusqu’à la fin l’entière intégrité des facultés de l’intelligence, et lie présenta aucun trouble nouveau des fonctions cérébrales.

A l’autopsie, on trouva au centre du lobe antérieur droit un ramollissement de la substance médullaire, ayantà peu près l’étendue d’un gros œuf de pigeon ; il est limité en dehors par la substance corticale qui est saine, en arrière par le corps strié ; l’altération ne s’étend pas à ce dernier, non plus qu’à la partie tout à fait antérieure de l’hémisphère. La partie ramollie n’offre aucune coloration et paraît même dans son centre d’une blancheur plus mate que la substance saine; on n’y distingue pas de vaisseaux. A son centre également la substance ramollie est d’une mollesse extrême, réduite en bouillie ; aux confins de l’altération, on voit celle-ci se fondre dans quelques points graduellement avec les parties saines, dans d’autres se limiter brusquement. Le reste du cerveau est sain. Les ventricules latéraux contiennent peu de sérosité.

Tout semblait annoncer, pendant la vie, qu’une altération quelconque de la pulpe cérébrale avait guéri par quelqu’un des modes de

cicatrisation ou de réparation que nous connaissons. Il n’en était rien cependant : on a trouvé un ramollissement, mais circonscrit, n’ayant probablement fait aucun progrès en étendue, depuis son origine, et ayant revêtu sans doute, depuis un temps très éloigné, l’aspect qu’il nous a présenté au bout de sept ans. 11 est permis d’avancer que l’altération du cerveau n’a été pour rien dans la mort de cetle femme. On ne peut dire affirmativement que ce ramollissement avait guéri anatomiquement. Cependant il est certain que cette femme avait subi une sorte de guérison, qu’elle manifestait par la cessation des accidents cérébraux et le retour des fonctions abolies, aussi complet que l’avait permis la désorganisation éprouvée par les fibres cérébrales.

L’observation suivante nous présente une certaine analogie avec celle qui précède, mais elle en diffère par le développement successif de plusieurs ramollissements.

üne femme âgée de 53 ans, bien constituée , fut frappée une première fois d’une hémiplégie droite qui se dissipa peu à peu ; six mois après, nouvelle atiaque, laissant un peu de faiblesse du côté droit; enfin six mois après, encore, troisième attaque, avec coma persistant, paralysie incomplète et roideur des membres droits, aggravation graduelle de ces accidents, et mort le cinquième jour.

On trouve à l’autopsie trois ramollissements bien distincts dans l’hémisphère gauche. Un ramollissement rosé, superficiel, accompagné de tuméfaction, d’une circonvolution à la convexité; un ramollissement couleur de rouille du corps strié et d’une partie de la couche optique ; enfin ie lobe antérieur de cet hémisphère était affaissé, tout à fait déformé, converti en une véritable bouillie, légèrement jaunâtre à l’extérieur, très blanche intérieurement.

Il est facile de rapprocherces trois ramollissements des symptômes observés pendant la vie: trois attaques d’apoplexie avaient eu lieu de six mois en six mois, la dernière cinq jours avant la mort. Nous rapporterons naturellement à celle-ci le ramollissement superficiel, rosé, récent, des circonvolutions ; à celle qui datait de six mois, le ramollissement rouillé du corps strié, ramollissement qui n’avait point encore laissé s’effacer les traces de l’infiltration sanguine dont il avait été le siège ; enfin le ramollissement du lobe antérieur, blanc, en bouillie, décoloré, sauf une légère teinte jaune superficielle datait, sans douté d’un an, époque de la première attaque d’apoplexie. Eh bien, malgré l’existence de ces altérations, nous voyons que la première attaque de paralysie s’était peu à peu dissipée; que la seconde n’avait laissé qu’un peu de faiblesse dans les membres du côté droite Une pareille marche ne ressemblait-elle pas à celle d’une hémorrhagie en voie de guérison, et les premiers accidents eux-mêmes, complètement dissipés, ne pouvaient-ils pas être attribués ou à une congestion cérébrale, ou à une hémorrhagie faible et guérie? Et cependant il existait des ramollissements circonscrits qui avaient permis aux fonctions abolies de reprendre la totalité ou une partie de leur acti-

550 maladies de l’encéphale.

vite. Pourquoi et dans quelles circonstances verra-t-on les symptômes du ramollissement suivre cette marche heureuse et indépendante en quelque sorte de l’altération anatomique, tandis que d’autres fois ils offrent la gravité et la persistance qui semblent devoir résulter d’altérations organiques aussi profondes et persistantes? C’est ce qu’il nous est impossible de reconnaître : mais le fait n’en est pas moins important à constater. Voyons maintenant s’il n’est pas possible de rencontrer une concordance plus prononcée entre la tendance à la guérison des symptômes du ramollissement et la lésion anatomique elle-même.

L’étude des modes de guérison du ramollissement cérébral est surtout anatomique : comme il est très peu de symptômes soit pris isolément, soit considérés dans leur ensemble, qui puissent servir à le caractériser d’une manière absolue, il est, en effet, très difficile d’acquérir la certitude de la guérison d’un ramollissement pendant la vie. Nous allons donc parcourir successivement ses différentes formes anatomiques.

Le ramollissement aigu, ce ramollissement léger, injecté ou infiltré de sang, souvent très limité dans son principe, peut-il guérir?

Nous avons vu plus haut que les symptômes du ramollissement aigu soit apoplectiformes, soit ataxiques, et consistant en du délire ou des. convulsions épileptiformes, sont le plus souvent semblables à ceux de la congestion cérébrale. Le diagnostic différentiel ne peut même s’établir en général que sur le mode de terminaison des accidents.

Si la guérison survient au bout d’un temps très court, on établit qu’il s’agissait d'une congestion cérébrale; si les accidents se terminent par la mort ou qu’ils passent à l’état chronique, on diagnostique un ramollissement ou une hémorrhagie (nous faisons abstraction de l’autopsie et des lumières qu’elle fournit). Il serait superflu de rechercher si ces ramollissements légers et très circonscrits que nous avons décrits dans quelques observations sont eux-mêmes susceptibles de disparaître. Sans doute, si un poumon, après avoir passé par l’état de friabilité qui accompagne l hépatisation, peut reprendre sa texture et son organisation normales, il est permis de se demander pourquoi il n’en serait pas de même du ramollissement cérébral? Et parmi les observations données comme exemples de congestion cérébrale, n’y en aurait-il pas quelques unes où un certain degré de ramollissement aurait commencé à s’effectuer, puis se serait effacé par résolution? Mais la preuve de semblables faits nous manque et nous manquera toujours, tant que le .diagnostic différentiel entre le ramollissement et la congestion cérébrale ne pourra être établi avec plus de certitude.

Mais il est des cas où 1 examen cadavérique vient éclairer la nature des faits demeurés obscurs pendant la vie.

Une femme avait présenté à plusieurs reprises, pendant les dernières années de sa vie, des accidents caractérisés par de l’exaltation, du délire, de laroideur et des mouvements spasmodiques dans les muscles. Des sangsues au cou dissipaient promptement ces accidents. Une dernière attaque d’accidents tout semblables survient; cette femme avait alors 75 ans. Elle meurt aubout de quelques jours.

On trouve à l’autopsie une hypertrophie considérable du cœur et en particulier de l’oreillette droite, et une double pneumonie des lobes inférieurs. Le cerveau présente les lésions suivantes: A la partie antérieure du lobe postérieur gauche, et dans la même région de l’hémisphère droit, ramollissement superficiel de plusieurs circonvolutions, avec adhérences de la pie-mère, de couleur rosée, avec une légère teinte jaune d’ocre inégalement répandue. A la partie postérieure de çe même hémisphère, quelques anfractuosités présentaient de ces plaquesjaunes qui ne sont qu’une transformation du ramollisse^ ment rouge des circonvolutions ; au-dessous se trouvaient de petites cavités pleines de lait de chaux, à parois très denses, grisâtres et vasculaires,

Cette femme guérissait réellement des accidents cérébraux qui lui survenaient de temps en temps ; aussi les attribuait-on à de simples congestions cérébrales, ou à ce que M. Prus appelait des subméningiies. Que se passait-il alors dans le cerveau? Sans doute ce que nous avons observé à l’autopsie comme contemporain des derniers accidents, une hyperémie locale, avec quelque chose de plus, un ramollissement circonscrit de la pulpe cérébrale. Seulement, au lieu de disparaître à l’époque où les symptômes avaient cessé de se montrer, ou seulement de rester stationnaire, ce ramollissement avait suivi la marche anatomique que nous lui avons reconnue, se limitant de plus en plus, et arrivant à la résorption et à la disparition de la substance ramollie, la formation de cavités à parois indurées, etc.

Voici un autre exemple , relatif à des symptômes d’un ordre différent.

Une femme âgée de 52 ans paraissait jouir d’une bonne santé, se plaignant de temps en temps d’étourdissements et de céphalalgie, lorsque, au mois de juillet 1830, elle s’aperçut un jour, en se levant de sa chaise, que sa jambe droite était devenue tout à coup très lourde, comme si elle traînait quelque chose de pesant après elle. Elle put aller, avec l’aide d’un bras, chez un pharmacien du- voisinage qui lui conseilla de s’appliquer des sangsues. Elle n?en fit rien : le lendemain matin elle tomba sans connaissance, frappée d’hémiplégie droite, Une saignée fut pratiquée, et elle recouvra promptement les sens et la parole. Quelques jours après, elle fut vivement effrayée par un rassemblement d’ouvriers, et son intelligence en demeura fort altérée. Pendant les deux années suivantes, elle demeura comme en enfance, restant des journées entières assise, sans exprimer aucune sensation, aucun besoin; elle parlait peu, marchait en traînant sa jambe droite, et se servait à peine de son bras paralysé. Au bout de ce temps, elle commença à reprendre ses facultés : elle montra plus d’activité, d’intelligence ; ce fut à celte époque qu’elle fut admise à la Salpêtrière.

Cette femme, paryenue à l’âge de 60 aus, jouissait de l’intégrité complète de

152 maladies de l’encéphale.

ses facultés et de sa mémoire ; sauf un certain affaiblissement des membres du côté droit, du membre supérieur surtout, qui n’avaient jamais recouvré leur ancienne motilité, elle paraissait se bien porter. Mais de nouveaux accidents se montrèrent. Elle se laissa tomber un jour tout à coup, avec un violent étourdissement, et se trouva plus faible qu’auparavant du côté droit, bien qu’elle pût encore marcher. Cependant il survint des douleurs vives dans les membres paralysés, les étourdissements se reproduisirent, les mouvements s’affaiblirent encore, l’intelligence s’affaiblit également, la physionomie devint hébétée, elle tomba dans un assoupissement ou plutôt un affaissement profond, et mourut le huitième jour, après être restée quelques heures dans un coma complet.

A l’autopsie, on trouva à la partie interne et supérieure de l’hémisphère gauche un vaste ramollissement occupant les circonvolutions et pénétrant profondément dans la substance médullaire. Ce ramollissement était pulpeux, marbré de points et de stries rouges, infiltré çà et là de sang qui lui donnait l’apparence de fraises écrasées (ramollissement aigu).

A la face supérieure du lobe postérieur, la surface corticale d’une anfractuosité et des circonvolutions environnantes était détruite et remplacée par une membrane jaunâtre, mince et vasculaire; au-dessous, la substance médullaire était à une petite profondeur molle et grisâtre ; cette altération, en suivant la face interne de l’hémisphère, allait gagner la base du lobe postérieur.

Dans le même hémisphère, la membrane ventriculaire était à sa partie posté-rieure, dans une assez grande étendue, comme disséquée par une destruction assez profonde de la substance blanche, laissant une cavité traversée par des brides celluleuses, et remplie d’un liquide lait de chaux.

Altération semblable, mais moins étendue, du corps strié. Dans ces deux points, la membrane ventriculaire, libre sur ses deux faces, était jaunâtre et inégalement épaissie. Petites cavités irrégulières dans le corps strié droit. Le cervelet et la moelle allongée sont intacts. La moelle épinière est saine et symétrique dans ses deux moitiés.

Cette femme avait présenté , durant sa vie, tous les signes d’une altération cérébrale guérie par un travail de réparation, c’est-à-dire ayant laissé des traces indélébiles dans la texture du cerveau et dans l’exercice de ses fonctions. C’était bien un exemple de guérison, incomplète comme il arrive le plus souvent, mais franche, d’apoplexie. A l’autopsie, on a trouvé des altérations que , avant nos recherches, on eût considérées comme des vestiges de foyers hémorrhagiques, et que nous savons aujourd’hui être des vestiges de ramollissement. Nous avons trouvé des altérations multiples , et l’on se rappelle que cette femme avait eu dans le principe deux attaques, dont la première avait déterminé une hémiplégie, et dont la seconde avait profondément, et pour un temps très long, compromis les facultés de l’intelligence.

Du reste, les accidents présentés par cette femme étaient bien réellement des symptômes de ramollissement et non d’hémorrhagie. En effet, si 1 invasion brusque d’une hémiplégie pouvait appartenir également à ces deux affections, la durée de la paralysie et d’une

altération profonde de l’intelligence pendant dix-huit mois, et la diminution de la première, le rétablissement de la seconde, ne survenant qu’à cette époque, ne peuvent se rapporter qu’à un ramollissement. Jamais, en effet, à la suite d’une hémorrhagie, on ne voit la résolution des symptômes tarder aussi longtemps à se faire , puisque c’est aussitôt après la formation d’un foyer hémorrhagique dans le cerveau que commence à s’opérer la résolution de l’épanchement et la réparation du foyer.

L’observation qui suit nous présente l’exemple d’une guérison complète et définitive, ayant persisté 30 ans, après 18 mois de paralysie. Toute la question repose ici sur le diagnostic anatomique de la lésion trouvée dans le cerveau.

Une femme avait eu, à l’âge de ZtO ans, une attaque d’apoplexie, à la suite de laquelle elle était demeurée hémiplégique du côté gauche pendant 18 mois, puis avait guéri complètement ; 30 ans plus tard, seulement, nouvelle attaque d’apoplexie, perte de la connaissance et de la parole, puis hémiplégie droite complète. Cette femme mourut plus de deux ans après cette dernière attaque, avec un épanchement considérable dans la plèvre droite. Pendant les six derniers mois de la vie, elle ne quittait plus le lit, laissait aller sous elle, et son intelligence allait graduellement en s’affaiblissant.

On trouve à l’autopsie plusieurs altérations remarquables dans le cerveau.

La partie moyenne de la convexité de l’hémisphère droit est creusée d’un enfoncement profond qui semble résulter d’une atrophie considérable de la substance cérébrale. En effet, toute la portion de l’hémisphère qui recouvre le ventricule droit est convertie en un tissu lâche, celluleux, jaunâtre, et des mailles duquel on exprime un peu de lait de chaux. Supérieurement, cette altération occupe près des deux tiers de la convexité de l’hémisphère, et la piemère en entraîne avec elle la couche la plus superficielle: on n’y trouve plus aucune trace de substance corticale. Cette infiltration celluleuse s’étend jusqu’à la paroi supérieure du ventricule latéral dont la membrane se trouve disséquée dans la plus grande partie de son étendue ; cette membrane est aussi bien isolée que l’est sur la ligne médiane le feuillet arachnoïdien qui tapisse la face inférieure du cerveau. Du reste, elle paraît parfaitement saine, mince et très transparente, présentant seulement, quand on la regarde du côté du ventricule, des plissements qui résultent de ce qu’elle n’est plus soutenue parla substance cérébrale. Voici quelles étaient les limites du ramollissement dans l’épaisseur de l’hémisphère: La substance médullaire se montrait assez brusquement saine et sans altération de couleur et de consistance ; elle était séparée du ramollissement par une couche celluleuse, comme pseudo-membraneuse, d’un blanc jaunâtre, et que l’on enlevait en lambeaux comme feutrés, mais iion en feuillets distincts. La portion de substance saine voisine du ramollissement était parcourue par des vaisseaux manifestement dilatés, presque tous dirigés verticalement, rouges la plupart, quelques uns tout à fait blancs et vides de^sang.

La partie inférieure du lobe antérieur de l’hémisphère gauche présentait précisément la même altération : dépression profonde de la superficie, disparition de la substance corticale, dégénération de la substance médullaire en un tissu jaunâtre, celluleux et infiltré de lait de chaux. Cette altération s’étendait supérieurement jusqu’à l’étage inférieur du ventricule gauche, dont elle avait

disséqué une portion delà membrane qui le tapisse, aussi parfaitement que nous l’avons vu dans l’autre hémisphère. L’apparence de ces deux altérations, la disposition de leurs parois, étaient parfaitement semblables de l’un et de l’autre côté.

Sur la convexité du lobe postérieur de l’hémisphère gauche, on remarquait une ulcération de la superficie du cerveau, qui se présentait ainsi : dans un espace à peu près de l’étendue d’une pièce de cinq francs, mais moins régulièrement arrondi, occupant une anfractuosité et le rebord de deux circonvolutions voisines, se trouvait une déperdition de la substance corticale, dont les bords étaient aussi nettement taillés à pic que ceux de certains ulcères delà peau, Le fond de cette ulcération, qui n’allait pas au delà de la substance grise, était jaunâtre, tapissé dans une partie de son étendue par une membrane mince et transparente, à nu dans le reste, la membrane qui la recouvrait dans ces points ayant sans doute été entraînée par la pie-mère. Les parties qui environnaient, soit les bords, soit le fond de l’ulcération, étaient parfaitement saines.

L’attaque d’apoplexie que le sujet de cette observation avait éprouvée 30 ans avant la mort, et l’hémiplégie qui, à sa suite, ayçdt duré 18 mois , reconnaissaient certainement pour cause une altération profonde du cerveau , hémorrhagie ou ramollissement , et dont les traces devaient être ineffaçables. En effet, nous avons rencontré dans l’hémisphère cérébral opposé au côté paralysé à cette époque une infiltration celluleuse occupant la partie supérieure du ventricule latéral ; cette altération était nettement limitée sur ses bords. Cependant cette femme avait complètement guéri, et ce n’est que trente ans plus tard que survinrent des accidents de même nature, mais occupant l’autre côté du corps. L’autre hémisphère nous a effectivement présenté une altération toute semblable. Si ces deux altérations , dont l’une datait de trente ans et l’autre de deux ans et demi seulement, offraient la même apparence, c’est que la première sans doute avait revêtu depuis un temps très éloigné cette apparence, et puis était restée stationnaire. La première hémiplégie avait guéri au bout de dix-huit mois. La seconde était demeurée complète. Mais il faut faire attention que la malade avait alors plus de 70 ans, et qu’elle est morte deux ans après son invasion, d’un épanchement pleural, Restait une troisième altération dans ce peryeau : une altération des circonvolutions , dont il nous est difficile de faire la part dans le rapprochement des lésions et des symptômes. Mais on sait que le ramollissement est beaucoup plus souvent multiple que l’hémorrhagie. Nous ajouterons qu’étudiée exclusivement au point de vue anatomique, cette ulcération offrait tous les caractères d’une altération arrêtée dans sa marche, ce que nous pouvons appeler guérie, en anatomie pathologique cérébrale.

Nous insistons ainsi sur l’interprétation de quelques uns de ces faits , parce qu’il nous semble que de semblables analyses sont plus utiles au lecteur qui veut bien les suivre qu’une accumulation d’observations.

S’étonnera-t-on que cette femme ait pu vivre 30 ans guérie de sa paralysie et n’offrant aucun symptôme cérébral, avec une altération ou plutôt une destruction aussi considérable d’un hémisphère?

Cette circonstance nous amène à un autre ordre de faits, ceux où l’on trouve dans le cerveau d’individus qui n’offrqient aucun désordre apparent dans les fonctions cérébrales, des lésions profondes ou multipliées, mais offrant tous les caractères que nous avons reconnus aux périodes ultimes du ramollissement.

Il faut admettre (en. l’absence de renseignements sur les antécédents de ces individus) ou que ces lésions s’étaient développées chez eux d’une manière latente, ou qu’elles avaient donné lieu à des accidents guéris par la suite. Cette dernière explication présente au moins une grande vraisemblance, surtout en présence des observations qui précèdent.

Une femme, âgée de 79 ans, présentait tous les signes d’une affection grave du cœur. Elle fut examinée avec soin et interrogée sur ses antécédents; mais l’absence de toute altération appréciable de la parole, des sens, des mouvements et de l’intelligence, nous empêcha de diriger notre attention du côté des antécédents cérébraux. Elle nous dit seulement qu’elle était sujette aux étourdissements, ce qui n’était pas fort étonnant, vu la nature des accidents qu’elle éprouvait. Elle rapportait à quinze ans le début de sa maladie; mais depuis dix mois l’oppression était devenue fort considérable. Elle avait de l’embonpoint, et pas d’œdème dans les membres. Elle mourut dans un état d’asphyxie.

On trouva à l’autopsie qu’un grand nombre d’anfractuosités du lobe postérieur de l’hémisphère gauche présentaient des plaques jaunes au-dessous desquelles, la substance médullaire était ramollie Ou plutôt raréfiée, dans quelques millimètres de profondeur. On trouva, au fond d’une anfractuosité, la couche corticale détruite dans toute son épaisseur et dans une assez grande étendue; les bords de cette ulcération sont très irréguliers et nettement découpés. Elle est tapissée au fond par une lame celluleuse jaunâtre, vasculaire, assez unie ; audessous, la substance médullaire est très ramollie jusqu’au ventricule, dont la membrane se trouve comme disséquée au fond de la cavité digitale. La substance ramollie est blanche, infiltrée d’un liquide lait dé chaux. Ses parois, mal limitées, sont assez vasculaires. Le corps strié gauche, vu par le ventricule, présente près de sa queue un enfoncement transversal, comme un sillon jaunâtre, au-dessous duquel son tissu est, dans une petite épaisseur, un peu ramolli, ou plutôt raréfié ou jaunâtre.

Le corps strié présentait également dans son lobe gauche une infiltration celluleuse, de l’étendue d’une noix, limitée en dehors par la pie-mère, tapissée dans le reste de son étendue, non par une membrane, mais par un tissu cellulaire plus dense.

Une femme âgée de 67 ans, maigre et sèche, était depuis deux ans à l’hospice de la Salpêtrière. Elle n’avait jamais été à l’infirmerie pendant ce temps. On n’avait jamais observé chez elle de signes de paralysie. Deux fois par semaine elle allait voir son mari à Bicêtre, à la distance d’une lieue, hiver comme été. Elle rapportait son linge et le raccommodait elle-même. Elle ne se servait jamais de canne. Ses facilités semblaient très Ijien conservées, Elle ne se plai-

gnait jamais, en particulier, de la tête. Elle avait fait son dernier voyage à Bicêlre dix jours avant d’entrer à l’infirmerie. Il paraît que quinze jours auparavant elle y était tombée par suite d’un étourdissement; il avait fallu la ramener à la Salpêtrière en la soutenant par le bras. Dès lors elle avait paru un peu souffrante ; mais elle cherchait à le cacher, de peur d’aller à l’infirmerie.

Cependant il survint de l’agitation, un peu de délire ; la face devint rouge, la langue sèche ; elle'parlait avec lenteur, puis elle tomba dans l’état suivant : elle restait couchée sur le dos, dans une immobilité absolue, les yeux ouverts et fixes, les pupilles normales, les paupières couvertes d’une épaisse exsudation; le bras droit se paralysa peu à peu, la sensibilité se perdit dans les deux membres supérieurs, mais se conserva, ainsi que le mouvement, dans les membres inférieurs ; la fièvre se développa, un peu de roideur se montra dans le coude gauche; la connaissance, malgré une prostration profonde, se conserva presque jusqu’à la fin. Elle mourut après être restée huit jours dans cet état.

On trouva un ramollissement aigu, rouge, injecté et infiltré de sang, des circonvolutions du sommet de l’hémisphère gauche et de la substance médullaire sous-jacente. On trouva encore les altérations suivantes qui, toutes, étaient d’une date indéterminée, mais certainement ancienne.

Vers la partie moyenne de l’hémisphère droit, au fond d’une anfractuosité, on voyait, dans l’étendue d’une pièce . d’un franc, la couche corticale remplacée par une lame jaunâtre, membraniforme, non vasculaire, d’un millimètre au plus d’épaisseur, au-dessous de laquelle la substance blanche n’offrait rien à noter.

A la base du lobe postérieur du même hémisphère, on trouva une cavité pouvant contenir plus qu’un noyau de cerise, bouchée par la pie-mère qui passait au-devant sans offrir rien de particulier, si ce n’est un peu de tissu cellulaire qui la doublait. Cette Cavité avait des parois lisses, un peu jaunâtres et dures au toucher, qu’enveloppait la substance médullaire saine. A l’intérieur elle présentait de petites fibres blanchâtres, fragiles, celluleuses, entre-croisées, et baignées d’un liquide blanchâtre, très légèrement trouble.

A la face inférieure du lobe droit du cervelet, on trouva une petite cavité, bouchée par la pie-mère, pleine de tissu cellulaire infiltré de lait de chaux, à parois indurées, tout à fait semblable à celle de la base de l’hémisphère droit.

Dans le centre de ce même lobe, petite cavité de la forme d’une très petite amande, dirigée transversalement, à parois rapprochées, contenant un peu de liquide incolore. Ses parois étaient indurées dans une certaine étendue, sans changement appréciable de couleur.

Ces lésions multiples, dont les observations précédentes viennent l’une et l’autre de nous offrir des exemples, n’étaient autre chose que des ramollissements arrivés, pour la plupart, à une période tout à fait correspondante à la période de cicatrisation ou de réparation des foyers hémorrhagiques. Tout symptôme cérébral ayant disparu, c’est-à-dire tout désordre appréciable de l’intelligence, du mouvement ou du sentiment, il faut bien admettre que les malades avaient guéri des accidents que le développement de tels désordres dans le cerveau avait dû certainement déterminer à une époque quelconque.

En résumé, les faits qui précèdent démontrent :

Que le ramollissement cérébral, parvenu à l’état chronique, peut guérir à la manière des foyers hémorrhagiques, c’est-à-dire en se limitant et en subissant un travail de résorption de l'a substance ramollie, analogue à la résorption du caillot dans l’hémorrhagie. Mais cette résorption qui, arrivée à son dernier terme, produit des ulcérations à la surface du cerveau, des cavités ou de vastes déperditions de substance dans la profondeur de cet organe, succède à des transformations dont les caractères les plus importants sont des plaques jaunes à la surface du cerveau, des infiltrations celluleuses dans la substance médullaire.

La filiation de ces plaques jaunes et de l’infiltration celluleuse est démontrée de la manière la plus convaincante par les observations nombreuses où l’on a pu suivre leur formation aux dépens du ramollissement simplement pulpeux.

Yoici pour la partie anatomique de la question.

Quant aux symptômes, nous avons vu :

Que des individus ayant présenté pendant la vie des symptômes cérébraux graves, ou avaient guéri. complètement de ces accidents, ou n’en avaient conservé que des traces exactement semblables à celles que laissent les cicatrices des foyers hémorrhagiques du cerveau. Ori trouvait à l’autopsie tantôt un ramollissement qui semblait être resté stationnaire depuis une époque plus ou moins éloignée, tantôt un ramollissement transformé et offrant des caractères de réparation ou de cicatrisation; tantôt encore la nature de l’altération anatomique së trouvait confirmée par celle des symptômes observés, tantôt l’origine dés symptômes était prouvée par la nature de l’altération anatomique.

Dans certains cas, aucun symptôme n’a été observé ; mais il fallait bien supposer qu’il en avait existé et qu’ils avaient guéri.

Ces différents faits, ceux où la vie a persisté pendant des années avec un degré léger de paralysie, comme par suite d’un foyer hémorrhagique guéri, ceux où tous symptômes avaient disparu, depuis une durée de temps illimitée, prouvent, quels que soient les caractères des lésions trouvées consécutivement, que le ramollissement cérébral n’a pas cette marche fatale qui lui est généralement attribuée; que le pronostic que l’on porte habituellement sur lui doit être modifié ; qu’un individu affecté de ramollissement peut voir les accidents ou disparaître complètement, ou plus souvent s’amoindrir, se borner et ne persister que sous cette forme et dans cette limite qui avait permis à Riobé d’établir : que l’apoplexie dans laquelle il se fait un épanchement de sang est susceptible de guérison.

Bien que nous ayons fourni, il y a une dizaine d’années, un grand nombre de matériaux à cette étude, nous sommes loin d’être les premiers qui ayons annoncé la curabilité du ramollissement dans le sens où ce mot doit être pris ici.

M. Andral (1), M. Cruveilhier (2), M. Lallemand (3) avaient déjà parlé de la possibilité que le ramollissement cérébral se terminât par induration ou par quelque autre mode de guérison. M. Cruveilhier avait même donné à ce que nous avons décrit, sous le nom d’infiltration celluleuse, la désignation de cicatrices du ramollissement. Le docteur Carswell, cité par M. Sims, avait aussi décrit avec beaucoup d’exactitude la formation de l’infiltration celluleuse* et l’avait signalée comme le premier degré du retour de la substance ramollie (4), Mais c’est M. Dechambre surtout qui, dans un excellent travail publié en 1838 dans la Gazette médicale (5), a placé sur son véritable terrain la question de la curabilité du ramollissement cérébral. Nous avons nous-même, dans notre Traité du ramollissement du cerveau , ajouté un grand nombre de faits à ceux, en petit nombre encore, publiés antérieurement, et surtout nous nous sommes efforcé de faire comprendre comment la marche anatomique du ramollissement chronique présentait une tendance naturelle vers la guérison.

Cependant des autorités imposantes soutiennent une doctrine opposée. M. Rostan, qui, dans ses premières recherches, avait admis la possibilité de là guérison du ramollissement* v ayant rencontré «des altérations qui paraissaient guéries * et qui ne semblaient pas être le résultat d’un ancien épanchement, caractérisées par des lames, des mailles irrégulières, humectées d’une humeur particulière (6), ce que nous avons décrit sous le nom d’infiltration celluleuse, M. Rostan soutient aujourd’hui l’incurabilité absolue du ramollissement, sans s’être expliqué sur la nature de ces altérations qui paraissaient gué ries. M. Rochoüx, sans nier qu’il en puisse être autrement, déclare* après les travaux de MM. Cruveilhier, Carswell, Dechambre et les nôtres, qu’il n’existe pas un seul fait de guérison du ramollissement incontestablement avéré (7).

Pour nous* de plus en plus convaincu de l’exactitude des résultats que nous avons publiés sur cette question il y a quelques années, nous avons tenté de rappeler sur elle l’attention des pathologistes et des praticiens, en insistant surtout sur l’acception dans laquelle doit être pris ici le mot de guérison , acception qui n’est ni nouvelle ni exagérée, puisqu’elle est depuis longtemps déjà reçue dans la science, au sujet de l’hémorrhagie cérébrale,

(1) Andral, Clinique médicale, t. V.

(2) Cruveilhier, Anatomie pathologique du corps humain , 33* livraison.

(3) Lallemand, Lettres sur l’encéphale, lettre lî , n° 30.

(4) Sims , Mémoire sur la guérison du ramollissement du cerveau ( Gazette médicale du 28 juillet 1838.)

(5) Dechambre , Mémoire sur la curabilité du ramollissement cérébral. (Gazette médicale du 19 mai 1838).

(6) Rostan, Recherches..., p. 175.

(7) Rochoux, Du ramollissement du cerveau et de sa curabilité, 1844* p. 50.

Article y.

causes du Ramollissement.

Quelles sont les causes directes du ramollissement cérébral, celles qui, indépendamment de sa nature, et venant du dehors, font qu’il se développe dans un moment plutôt que dans un autre.

Il est probable que cet ordre de causes existe réellement, au moins dans le plus grand nombre des cas, et cependant, comme l’a très bien remarqué M. Andral, il est presque toujours impossible de les saisir. Aussi ne puis-je, en aucune façon, combler cette lacune* répondre à cette question : Quelles sont les causes extérieures qui président au développement du ramollissement cérébral? ou plutôt je puis confirmer de mon expérience cette proposition : que dans presque aucun cas de ramollissement cérébral, chez les vieillards en particulier, on ne peut apprécier la cause de là maladie. Mes efforts pour obtenir quelques données sur ce point ont toujours été infructueux, et cela, non seulement pour les cas de ramollissement cérébral terminé par la mort, mais encore pour ces cas de congestion cérébrale passagère que l’on observe assez fréquemment chez les vieillards , et que j’ai rapprochés, comme on l’a vu, du ramollissement lui-même.

L’âge avancé est-il une prédisposition à cette maladie? Bien qu’il soit tout à fait impossible de résoudre cette question par des relevés statistiques, à cause de l’inégale répartition des malades des différents âges dans les hôpitaux, ce n’en est pas moins un fait incontestable. Il est certain que ce n’est que dans les hospices de vieillards que l'on voit ce grand nombre de ramollissements se développant spontanément, ou au moins en dehors de toute cause extérieure appréciable; mais cela ne veut pas dire cependant que le ramollissement puisse être considéré comme une affection sénile exclusive à la vieillesse.

Si l’on veut savoir l’influence de l’âge sur le développement du ramollissement , il ne faut tenir compte que de l’âge qu’avaient les malades à l’époque de l’invasion de leur maladie. Or, c’est là une précaution qui n’a pas été prise, dans la plupart des relevés sur ce sujet. Habituellement on prend l’âge des individus à l’époque où on les observe et où, en général, ils meurent : c’est bien pour le ramollissement aigu; mais, lorsqu’il s’agit de ramollissements chroniques, durant depuis plusieurs années , une semblable manière de compter ne peut qu’introduire des données fausses dans un tableau.

Yoici un relevé de l’âge précis qu’avaient 55 individus observés par nous à la Salpêtrière, à l’époque où le ramollissement débutait; j’ai assisté moi-même aux premiers accidents chez les uns, et j’ai pu me procurer chez les autres des renseignements certains. J’ai mis de côté tous les cas qui pouvaient laisser quelques doutes dans l’esprit.

De 40 à 50 ........ . . . 8

De 50 à 55 . . . 2

De 60 à 65 ... . . 5

De 66 5 70 . 9

De 71 à 75 . 13

De 76 à 80 . 10

De 80 à 87 . __5

La majorité de la population à la Salpêtrière, en laissant de côté les aliénées, se compose de septuagénaires, car 75 ans est l’âge fixé pour l’admission des indigentes. Cependant il y a un assez grand nombre d’individus plus jeunes, soit admis par protection particulière, soit atteints de quelque affection incurable. Notons que parmi ces derniers, il y a beaucoup de paralysies, c’est-à-dire de lésions anciennes du système nerveux , et entre autres de ramollissements chroniques. J’ajouterai que, parmi les observations que j’ai laisséesde côté en faisant ce relevé, il y en a un certain nombre qui ont trait à d’anciennes paralysies, certainement antérieures à la vieillesse. Si je fais ces réflexions, c’est que je crois nécessaire d’insister sur ceci : que, si le ramollissement cérébral est réellement plus fréquent dans un grand âge qu’aux autres époques de la vie, cependant il est loin d’appartenir exclusivement- à la vieillesse, et, par conséquent, ne peut en aucune façon être considéré comme une affection sénile, spécifique. On a remarqué sans doute que, dans les divers chapitres de cet ouvrage, j’ai pris soin de rapprocher de mes observations de vieilles femmes des observations appartenant à l’âge adulte, et même à la première enfance, afin de montrer^qu’à toutes les époques de la vie le ramollissement revêtait les mêmes formes anatomiques, et sans doute alors était de même nature.

J’ai noté l’âge des malades de M. Rostan et de M. Andral , chez lesquels l’époque du début de la maladie a été indiquée. Ceux de M. Rostan étaient tous fort âgés.

7 avaient de 80 à 87 ans.

4 seulement de 60 à 69 ans.

Toutes ces observations viennent aussi, comme on le sait, de la Salpêtrière.

M. Andral a recueilli ses observations à la Charité. Voici l’époque du début du ramollissement chez 27 de ses malades :

4 avaient de 17 h 20 ans.

2 27 ans.

2 30 et 37 ans.

2 43 et 45 ans.

U de 53 5 59 ans.

7 de 63 à 69 ans.

6 de70à78ans.

Je transcris ici le tableau qu’a dressé M. Andral, de l’âge de 153 individus affectés de ramollissement; mais, en faisant remarquer que, sans doute pour la plupart, ces chiffres ne reproduisent que l’âge de la mort des malades, et non celui du début de la maladie, chose importante à noter, puisqu’il s’agit de ramollissements chroniques aussi bien que de ramollissements aigus.

De 15 à 20 ans . 10

De 20 à 30 . 18

De 30 à 40 . 11

De 40 à 50 . 19

De 50 à 60 . 27

De 60 à 70 . 34

De 70 à 80 . . 30

De 80 à 89 . . . 4

Si l’on veut connaître l’influence que les saisons peuvent, exercer sur le développement du ramollissement, il faut, comme pour l’âge, tenir compte de l’époque du début de la maladie et non pas de la mort. Voici le relevé de 63 cas observés par M. Rostan ou par moi, un très petit nombre par M. Andral, dans lesquels cette époque a été indiquée :

Décembre ... 3 Janvier. .... 10

Février . 4

Mars. . 7

Avril. ..... 3

Mal. . 3

Juin ...... 7

Juillet . 7

Août . 6

Septembre. . . 5

Octobre .... 5 Novembre ... 3

On voit que ces chiffres n’offrent pas de très grandes différences pour les diverses époques de l’année; cependant le ramollissement paraîtrait un peu plus fréquent dans l’hiver et surtout dans l’été. Ce résultat est d’accord avec la remarque que j’avais faite et vu faire, en général, à la Salpêtrière, que les accidents cérébraux sont surtout communs lorsque la température est très élevée ou très basse.

Le ramollissement atteint-il de préférence les individus qui présentent le plus de 'faiblesse, d’appauvrissement de l’économie? Non,

sans doute ; et , si nous l’avons vu se développer chez des vieillards secs et décrépits, nous avons également noté chez beaucoup de nos malades l’embonpoint, la force, l’activité, enfin toutes les conditions d’une parfaite santé, quelquefois même ce que l’on a appelé une constitution apoplectique.

Nous ne trouvons indiqué d’une manière précise que dans 23 de nos observations l’état général de nos malades , au moment où le ramollissement s’est développé chez eux.

9 se trouvaient atteints d’affections graves; 5 avaient une affection du cœur; 2 un rétrécissement de l’orifice auriculo- ventriculaire gauche; 3 une hypertrophie ou une dilatation considérable des cavités du cœur. Une autre malade était affectée d’un cancer avancé de l’utérus ; un autre, d’une entérite chronique ; chez deux autres, enfin, le ramollissement s’est montré pendant le cours d’une pneumonie. Dans tous ces cas , l’invasion de la maladie fut rapide; dans tous, le ramollissement fut trouvé accompagné de rougeur, de tuméfaction ou d’infiltration sanguine. Dans un d’eux seulement, où il y avait une hypertrophie et une dilatation générale du cœur très considérable, le ramollissement ayant passé à l’état chronique , on n’a plus trouvé d’autres traces de la rougeur primitive qu’une coloration jaune du pourtour d’une infiltration celluleuse.

Sur 19 malades, dont la constitution a été décrite avec soin, il y en a 8 qui avaient un embonpoint considérable ; 8 qui étaient forts, bien portants, très bien conservés pour leur âge ; 3 seulement maigres et débiles. Je regrette de n’avoir point à ma disposition de chiffres plus nombreux : je ne donne nullement ceux-ci comme indiquant une proportion exacte; mais cependant j’y attache beaucoup d’importance, parce qu’ils prouvent que le ramollissement ne se montre pas , en général , plutôt lié à une constitution débile et détériorée , qu’à toute autre. .

11 y a longtemps que l’on a remarqué le rapprochement du ramollissement cérébral et des anciens foyers hémorrhagiques; et- cette circonstance est une de celles qu’on a le plus souvent invoquées pour appuyer la nature inflammatoire du ramollissement. Ce rapprochement, dans lequel nous croyons qu’en effet on doit voir autre chose qu’une simple coïncidence, est infiniment moins fréquent qu’on ne l’a dit; car ce que l’on a présenté comme de semblables exemples, ce sont presque toujours , comme nous l’avons vu , des infiltrations celluleuses environnées d’un ramollissement pulpeux (Rochoux).

Suivant MM. Delaberge et Monneret, le ramollissement partiel, lié à d anciennes cicatrices , se montre au moins aussi souvent chez les vieillards fortement constitués, à thorax large, à chairs fermes et abondantes, que chez ceux dont le corps a subi l’influence de l’atrophie sénile. Cette observation s’accorde peu avec la théorie de ces

mêmes auteurs , qui prétendent, à la même page, que le ramollissement cérébral est une lésion propre à la décrépitude , car rien ne nous donne à entendre qu’ils reconnaissent dans ces différents cas une nature différente au ramollissement.

L’état du cœur chez les individus affectés de ramollissement doit nous occuper maintenant.

Nous avons trouvé le cœur sain dans toutes les observations de ramollissement que nous avons rencontrées chez des individus âgés de moins de 60 ans.

Sur tx\ vieillards affectés de ramollissement cérébral, et chez lesquels nous avons noté nous-même l’état du cœur, nous avons trouvé celui-ci :

Sain. . . . . . 28 fois.

Hypertrophié. ............. 8 —

Dilaté sans hypertrophie. 3 —

Offrant un rétrécissement de rorifice auriculo-ventriculaire gauche, sans hypertrophie. . 2 —

Cette proportion d’hypertrophiés du cœur (un cinquième) est très inférieure à celle que nous avons rencontrée dans l’hémorrhagie cérébrale (la moitié). Sur 18 observations de M. Rostan , concernant toutes des individus fort âgés, où il est fait mention de l’état du cœur, on trouve que ceiui-ci était hypertrophié 12 fois, c’est-à-dire dans les deux tiers des cas. Cette proportion énorme ne paraît pas avoir attiré l’attention de cet auteur. L’état du cœur est noté dans 30 observations de la clinique deM. Andral, recueillies chez des individus d’âges très variés; cet organe a été trouvé hypertrophié 8 fois, c’est-à-dire dans le quart des cas, proportion un peu supérieure à celle que nous ont fournie nos propres observations. Un verra dans le chapitre consacré à l’étude du cœur chez les vieillards, que, si nous en exceptons les observations de M. Rostan , les proportions de cœurs hypertrophiés trouvés chez les vieillards atteints de ramollissement cérébral ne dépassent guère celles qui se rencontrent dans la généralité des cas.

M. Rostan admet comme causes du ramollissement toutes les circonstances qui passent pour avoir quelque influence sur les affections du cerveau : soleil ardent, coups sur la tête, passions violentes, chagrins, usage des alcooliques. Mais il a plutôt été conduit à cela par l’analogie que par l’observation directe; car, dans ses observations comme dans les nôtres, on n’a presque jamais noté aucune de ces causes. Remarquant que les prodromes du ramollissement cérébral étaient surtout formés par des symptômes de congestion, il a jugé que toutes les causes connues de congestion cérébrale devaient favoriser la production du ramollissement. Je crois bien qu’il a raison, et queces

ig£i • MALADIES DE L’ENCÉPHALE,

causes peuvent agir dans ce sens; mais il n'en est pas moins certain que le ramollissement se développe le plus souvent chez les vieillards, en dehors de ces circonstances, comme de toute autre cause appréciable.

ARTICLE VI

Qu’est-ce que le ramollissement cérébral ?

Nous ne voulons pas dire : Dans quelles conditions la substance cérébrale peut-elle se ramollir? mais : Quelle idée peut-on se faire de la maladie que nous venons de décrire?

Deux points de vue sont en présence. D’après le premier, le ramollissement cérébral serait une altération analogue, sinon semblable, à la gangrène, résultant ou d’une interruption, ou au moins d’une insuffisance de la circulation cérébrale, ou bien encore une altération sénile, spécifique en quelque sorte, c’est-à-dire résultant des conditions nouvelles que les progrès de l’âge apportent à l’organisme. D’après le second, le ramollissement cérébral serait au contraire une altération inflammatoire, ou au moins ayant un mode de développement analogue à ce qui paraît caractériser les altérations inflammatoires.

Arrêtons-nous d’abord à ce premier ordre d’idées, qui appartient surtout à Abercrombie et à M. Rostan, et auquel le plus grand nombre des auteurs se sont rattachés. Nous abrégerons un peu ici une discussion dont nous avons cherché à exposer les matériaux, de la manière la plus complète possible, dans notre Traité du ramollissement (1).

Abercrombie a dit expressément : « Le ramollissement correspond précisément avec cet état des artères par lequel nous savons que la gangrène est produite' dans d’autres parties du corps, et en particulier dans les jambes et les pieds des vieillards (2). » Et M. Rostan : « Cette altération du cerveau paraît être souvent une destruction sénile, offrant la plus grande analogie avec la gangrène de la vieillesse. Comme dans cette dernière, le ramollissement semble la désorganisation de la partie; comme dans cette maladie, les vaisseaux destinés à apporter le sang et la vie dans l’organe affecté sont affectés, non par une inflammation, mais par les progrès de lage (3) ». MM. Delaberge etMonneret prétendent « que le ramollissement résulte de la diminution de nutrition du cerveau ; que le plus souvent il s’accompagne d’une perturbation générale des actes de l’organisme, qui

(1) Pages 450 à 488.

(2) Abercrombie, loc. cil., p. 31 .

(3) Rostan, toc. cit., p. t69.

entraîne la faiblesse des individus, et se trouve en rapport avec les altérations que subit le jeu des divers appareils par suite des progrès de l’âge; que c’est par une prédisposition spéciale, inconnue, que certains individus en subissent les atteintes ; qu’il est l’analogue enfin de ces dyspnées spéciales, de ces affections catarrhales spéciales, de ces perturbations pathologiques, enfin, qui ne sévissent qu’à cet âge et épargnent les adultes et l’enfgnce (1). »

De plus longues citations seraient inutiles pour exposer et même pour défendre le point de vue sous lequel des écrivains distingués ont présenté l’histoire du ramollissement cérébral. Deux points en ressortent, qui nous suffisent pour en juger la valeur: l’étiologie cherchée dans l’ossification des artères cérébrales,- et, par suite, l’analogie établie avec la gangrène sénile; et l’idée de spécificité qui rattacherait exclusivement le ramollissement à la vieillesse. Si les faits sur lesquels s’appuient ces deux hypothèses sont reconnus inexacts, toute la théorie tombe d’elle- même, et peut-être sera-t-il superflu de démontrer combien peu elle était applicable sous aucun rapport à la maladie que nous venons d’étudier.

Nous avons fait remarquer ailleurs (2) que tout ce qu’on avait écrit jusqu’ici sur le rôle attribué à l’ossification des vaisseaux du cerveau dans la production de l’hémorrhagie ou du ramollissement cérébral, pouvait être considéré comme non avenu, car il n’existait sur ce sujet, dans la science, à peu près aucune observation dont on pût se prévaloir.

En effet, l’état des artères du cerveau n’est pas seulement mentionné dans aucune des observations de M. Rochoux pour l’hémorrhagie, ni de M. Rostan pour le ramollissement. Il n’en est question que dans trois observations 'de la clinique de M. Andral, la 5e d’hémorrhagie, les 15e et 24e de ramollissement, où les artères de la base du crâne étaient ossifiées, bien qu’encore très perméables au sang.

Nous pourrons suppléer à ce silence par nos propres observations.

Rappelons d’abord que sur 42 autopsies de vieillards morts de différentes maladies, et ne présentant aucun vestige d’héînorrhagie ou de ramollissement, les vaisseaux du crâne étaient :

Sains. . . 13 fois.

Épaissis. ................ 25 —

Ossifiés. . . 4 ■—

42 fois.

Nous avons vu en outre que sur 21 observations d’hémorrhagie cérébrale recueillies par nous-même chez des vieillards, les artères étaient :

(1) Compendium deméd. pratiq., t. II, p. 165.

(2) Traité du ramollissement . p. 456.

Saipes . . • • 3 fois.

Épaissies . 12 *~

Ossifiées . « , . . 3

21 fois.

Enfin, sur^l vieillards affectés de ramollissement cérébral, nous les avons trouvées :

Saines . 3 fois.

Épaissies . 19 —

Ossifiées . . . 4 6 —

31 fois.

Les conclusions à tirer de ces relevés sont très simples.

Ceux-ci nous apprennent d’abord que cette ossification des artères du cerveau, à laquelle on a fait jouer un rôle si considérable dans la pathogénie des affections cérébrales chez les vieillards, est loin d’offrir l’importance qu’on lui attribue, puisque, sur 94 individus, on ne l’a rencontrée que 16 fois, et 12 fois seulement sur 52 vieillards affectés d’hémorrhagie ou de ramollissement.

L’état d’intégrité de ces vaisseaux, que l’on aurait dû juger incompatible avec de telles altérations, s’est montré presque aussi souvent, 9 fois sur ces 52 cas, et pour le ramollissement un nopbre de fois égal aux ossifications, 6 fois.

Mais les épaississements, indurations, plaques cartilagineuses des vaisseaux, sont bien autrement fréquents: on les rencontre 56 fois sur 94 vieillards, et 31 fois sur 52 observations d’hémorrhagie ou de ramollissement. Cependant jl ne serait pas sérieux de prétendre que ces épaississements agiraient dans le sens attribué aux ossifications, en oblitérant les vaisseaux et en s’opposant à l’abord du sang dans le cerveau. Dans le plus grand nombre de ces cas, il s’agissait simplement de plaques blanches, épaississant de place en place les parois des vaisseaux, sans gêner en rien le cours du sang, mais en rétrécissant à peine le calibre de quelques uns d’entre eux. Plusieurs cas se trouvent rangés dans cette catégorie, où nous ne trouvons que deux ou trois petites plaques cartilagineuses, occupant l’enveloppe extérieure de deux ou trois vaisseaux de la base du crâne, et pas autre chose.

Ce n’est pas surtout dans les artères qui se ramifient dans le crâne, et dont les anastomoses en tous sens sont tellement multipliées, que les altérations de ce genre peuvent avoir une grande valeur : c’est dans les troncs qui apportent le sang à la tête que l’intégrité de la circulation est importante à considérer. Or, si l’on songe au volume de ces troncs, si l’on réfléchit que quatre vaisseaux, les deux carotides et les deux vertébrales, pénètrent dans la cavité du crâne, que leurs anastomoses sont telles qu’il suffit que l’un d’eux soit perméable au sang

pour que toutes les parties du cerveau soient en moindre quantité, il est vrai, mais également visitées par ce liquide, on acquerra aussitôt la conviction que rien n’est plus invraisemblable que l’hypothèse que je combats, et l’on demandera surtout des faits sur lesquels il soit possible de l’appuyer.

Van Swieten avait déjà fait la même remarque: Cumautem carotides sub basi cerebri arteriis vertebralibus, et mutuo emissis ramis , uniantur, adeôque non possit aditus sanguinis ad encephalon impediri abso lute , nisi quatuor illœ arteriœ sinus polyposis talibus massis obstruen tur, patet satïs raro àtali causa apoplexiam contingere (1).....

On conçoit qu’il doive être plus que rare de trouver tous les vaisseaux qui portent le sang dans le cerveau oblitérés ou presque oblitérés ; aussi je ne connais aucun fait de ce genre. MM. Delaberge et Monneret citent cependant un cas où les deux carotides internes étaient oblitérées par suite d’une incrustation calcaire sans qu’il y eût de ramollissement, mais il restait les deux vertébrales. J’ai vu, à Bicêtre, chez un homme mort par suite de l’accumulation d’une quantité considérable de sérosité dans l’intérieur du crâne, les artères de la base tellement ossifiées, que plusieurs, et des plus volumineuses, étaient converties en des tubes pleins. Il n’y avait aucune trace de ramollissement dans le cerveau. Il est vrai que les carotides internes et les vertébrales, bien qu’assez ossifiées pour se laisser scier plutôt que couper, étaient encore largement perméables au sang.

Maintenant, lors même que chez un individu chez lequel les vaisseaux qui portent le sang dans la tête seraient oblitérés par ossification, par séparation de la membrane interne ou par coagulation du sang, on viendrait à trouver un ramollissement du cerveau ; lors même que ce dernier se serait évidemment développé sous l’influence de l’arrêt de la circulation, que prouverait un fait semblable, que prouveraient plusieurs faits isolés pour les cas sans nombre où l’on ne retrouve plus ces circonstances ?

L’hypothèse du docteur Abercrombie pourrait donc bien être juste comme hypothèse, car on conçoit parfaitement que le cerveau puisse se ramollir sous l’influence d’une cause propre à déterminer la gangrène. Mais qu’elle soit applicable au ramollissement cérébral, considéré en général, voici qui doit être nié ; car il n’est pas vrai que, chez les individus affectés de ramollissement, le cerveau se trouve dans des conditions analogues à celles que présentent les membres affectés de gangrène sénile. •

Que serà-ce encore si l’on veut bien ajouter à tout cela cette simple remarque : que chez les individus au-dessous de 50 ans et surtout audessous de 40, affectés de ramollissement ou d’hémorrhagie, on ne ren-

fl) Van-Swieten, Commeniaria in H. Boerhaave aphorismos. Parisiis, 1771, t. III, p. 259.

contre jamais, sauf des exceptions excessivement rares, aucune altération des vaisseaux du crâne.

Le professeur Basse, de Zurich, a cru cependant trouver la preuve de l’influence de l’oblitération des vaisseaux crâniens sur la production du ramollissement cérébral, dans deux observations de ramollissement aigu, recueillies chez des adultes, chez lesquels on rencontra des caillots adhérents dans la portion cérébrale de la carotide, ou même dans toute la carotide primitive et interne, jusqu’aux rameaux allant se distribuer vers les parties ramollies (1).

Mais avant de regarder ces ramollissements comme la conséquence du fait même de l’interruption de la circulation sanguine, n’aurait-il pas convenu de se demander si les ramollissements ne reconnaissaient pas pour cause la cause même de l’oblitération des artères? Or cette cause ne paraît avoir été qu’une artérite, car ces caillots adhérents, et dans l’un desquels se voyait une espèce de purée d’un jaune rougeâtre sale et en partie fluide, ne semblent pas pouvoir reconnaître une origine différente. Il s’agissait, avons-nous dit, de deux adultes, dont l’un, une femme de 36 ans, robuste et bien portante, avait élé prise d’apoplexie sous un soleil ardent; l’autre, une femme encore, avait une maladie du cœur avancée. Or n’est-il pas permis de penser que la cause morbide qui a déterminé cette artérite a pu s’étendre jusqu’à la portion du cerveau où allaient se répandre les rameaux des artères affectées? Cette idée ne trouve-t-elle pas une confirmation dans l’apparence de ces ramollissements, roses, tuméfiés, avec pointillé rouge, enfin tout semblables au ramollissement aigu que nous avons décrit? Ce ne serait pas là, sans doute, l’apparence d’un ramollissement dû au défaut d’abord du sang. Et d’ailleurs, est-ce que le sang apporté dans le cerveau par l’autre carotide et les deux vertébrales n’aurait pas, ainsi que le dit Van-Swieten, suffi à alimenter cette partie du cerveau comme lè reste?

Maintenant il est vrai que les artères cérébrales paraissent plus souvent altérées par ossification , ou par épaississement , ou par simple dépôt sur leurs parois de matière blanche ou cartilagineuse, chez les vieillards morts avec une hémorrhagie ou un ramollissement, que chez les autres. En effet, on trouve:

Chez les vieillards n’ayant ni ramollissement ni hémorrhagie du cerveau :

# Artères saines . 13

— épaissies ou ossifiées ... 29

Chez les vieillards ayant une hémorrhagie ou un ramollissement :

(1) Gazelle des hôpitaux, i 8A7,p, 370.

Artères saines . 9

— épaissies ou ossifiées .... A3

Mais si l’ossification ne prend qu’une faible part dans ces altérations des parois vasculaires, et si l’épaississement des vaisseaux ne peut être raisonnablement considéré comme une cause d’insuffisance de la circulation sanguine, et à plus forte raison de gangrène, nous regardons ces altérations des vaisseaux comme propres à gêner, dans de certaines limites, le cours du sang, et à favoriser des congestions, passives au moins, dans les centres nerveux. De là, sans doute, des infiltrations séreuses de la pie-mère dans la production desquelles la part respective de l’atrophie du cerveau, de l’amincissement des os du crâne, delà gêne de la circulation , est du reste souvent impossible à reconnaître ; de là enfin une condition éminemment favorable à la production de l’hémorrhagie ou du ramollissement cérébral, dont les congestions encéphaliques nous paraissent un des principaux éléments. C’est dans ce sens, mais dans ce sens seulement, que nous comprenons une certaine participation des altérations des vaisseaux encéphaliques au développement de l’hémorrhagie ou du ramollissement.

S’il nous a été facile , à l’aide de quelques relevés , de réduire à sa juste valeur le rôle attribué à l’ossificatfon des vaisseaux encéphaliques, il ne le sera pas moins de faire justice de cette autre idée, que le ramollissement cérébral serait une affection toute spéciale, dépendant des progrès de l’âge, résultat de la diminution de la nutrition de cet organe, une destruction sénile, etc.

Il nous suffira de faire remarquer que le ramollissement cérébral s’observe à tous les âges, exactement sous les mêmes formes anatomique et symptomatique.

Nous n’avons, dans ce travail, fait allusion qu’au ramollissement des vieillards : mais le ramollissement ne diffère pas plus que la pneumonie d’un âge à un autre. Que les manifestations et la marche de la maladie prennent aux diverses époques de la vie une physionomie un peu différente, rien de plus naturel. Mais, comme l’a fait remarquer M. Rochoux avec beaucoup de justesse et à propos du ramollissement cérébral, la gravité d’une maladie et l’âge des sujets qu’elle affecte ne changent rien à sa nature (1).

Nous avons, dans notre traité du ramollissement, réuni 8 h observations, presque toutes recueillies dans des hospices de vieillards: cependant nous n’avons pas négligé de prendre dans les différents âges de la vie des exemples destinés à compléter notre description. Voici le relevé des âges dans ces observations :

(1) Rocboux, Recherches sur V apoplexie , p. 314.

no

MALADIES DE l’eNCÉPHALE.

De 3 à 18 ans . 3

De 20 à 29 ans . à

De 30 à 39 ans . 3

De AO à 49 ans . 7

De 50 à 59 ans . 5

De 60 à 69 ans • 18

De 70 à 79 ans . 32

De 80 à 89 ans . 12

Rappelons quelques chiffres consignés plus haut.

Sur 27 observations recueillies par M. Andral à la Charité, l’époque du début de la maladie a été notée :

10 fois entre 17 et 45 ans ,

17 fois entre 53 et 78 ans.

Sur 153 cas de ramollissement dont cet auteur a fait le relevé sous le rapport de l’âge, nous en trouvons :

39 de 14 à 40 ans ,

19 de 40 à 50 ans,

95 de 50 à 89 ans.

Est-ce là une maladie exclusive de la vieillesse, résultant des conditions nouvelles que font à l’organisme les progrès de l’âge, l’ossification des artères cérébrales, etc.? Croit-on en particulier que ces vaisseaux fussent ossifiés chez les 10 malades du premier relevé de M. Andral, ou chez les. 39 de son second tableau, ou chez les 10 malades de nos propres recherches, qui n’avaient pas dépassé 45 ans? En résumé, ces tableaux sont plus éloquents que tous les raisonnements du monde, pour démontrer que les opinions d’Abercrombie et de M. Rostan sont fort loin delà vérité. Aussi nous contenterons-nous de renvoyer au Traité du ramollissement du cerveau (1) pour l’analyse critique d’observations de ramollissement cérébral trouvé après la ligature de la carotide, ou chez des vieillards affectés de gangrène sénile (2).

Il n’est donc permis d’attribuer le ramollissement cérébral ni à l'ossification des vaisseaux, puisque cette ossification ne se rencontre que très rarement, ni aux plaques blanches, indurées, cartilagineuses, qui se forment beaucoup plus souvent sur les parois de ces vaisseaux, puisque, dans l’immense majorité des cas, ces productions laissent le calibre des vaisseaux parfaitement libre, ni à la vieillesse elle -même, puisque le ramollissement s’observe, dans des proportions différentes

(1) Page 460.

(2) Traité du ramollissement , p. 453. Lenoir, thèses de Paris, 18 avril 1837,

il est vrai, à tous les âges de la vie, ni à l’affaiblissement particulier qui peut résùlter des progrès de l’âge (Delaberge et Monneret), puisque les attributs de la force et de la santé se sont rencontrés dans la majorité des vieillards examinés dans ce sens (1).

Si aucune de ces explications ne peut justement s’appliquer au ramollissement, une analyse attentive de son mode de développement nous éclairera davantage sur sa nature. Lorsque l’on est indécis sur le véritable caractère d’une maladie, c’est à son origine, c’est au moment même de son apparition qu’il faut la chercher et l’étudier, et non pas lorsque le temps et les transformations que subissenthabituellement les tissus désorganisés en ont altéré le caractère et dénaturé la physionomie.

Nous avons signalé la roifgeur, c’est-à-dire l’hypérémje locale ou l’infiltration sanguine, comme le premier caractère du ramollissement aigu ; flous avons pu saisir ce dernier au moment même où il commençait à paraître, et c’étaient alors les caractères de l’hypérémie locale ou de l’infiltration sanguine qui dominaient. Dans tous les cas où cette hypérémie était un peu développée, et en particulier dans la substance grise, nous avons vu la tuméfaction se joindre à la rougeur. Enfin, si ces premiers caractères disparaissent constamment dans le ramollissement chronique, celui-ci n’en présente pas moins, dans l’immense majorité des cas, des traces irrécusables des circonstances qui avaient marqué son origine , dans une coloration jaune, indice certain de la présence du sang à une époque antérieure.

Si le ramollissement commence, ainsi que nous le démontre l’anatomie pathologique, par une congestion sanguine, à la suite de laquelle seulement il se développe, les symptômes du début du ramollissement doivent appartenir à la congestion cérébrale, et, par conséquent, revêtir les caractères qui appartiennent à cette dernière.

Or c’est précisément ce qui arrive. Nous avons vu, au chapitre du diagnostic, que l’identité des symptômes du ramollissement aigu et de la congestion cérébrale était telle qu’il était à peu près impossible de les distinguer d’abord : coup de sang, marche sub-apoplectique, délire aigu, convulsions épileptiformes. On peut dire que, pendant les premières heures, les symptômes du ramollissement aigu et ceux de la congestion cérébrale sont absolument les mêmes. Maintenant comment un même phénomène anatomique, la congestion, peut-ii se traduire au dehors sous des formes si différentes? Quelles sont les conditions de siège, de quantité, de qualité dans le fluide accumulé, de prédisposition dans l’organe malade, qui déterminent tantôt ces phénomènes de collapsus, tantôt ces phénomènes d’excitation ? Nous n’en gavons rien ; mais le fait n’en est pas moins constant pour nous.

Mais si l’accumulation rapide ou instantanée du sang dans le cer-

(1) Voyez page 162.

veau peut, eu comprimant ou en irritant cet organe, donner lieusurle-eliamp à des phénomènes de compression ou d’irritation, il est certain, d’un autre côté, qu’une congestion ne saurait être aussi immédiatement suivie du développement des phénomènes anatomiques qui caractérisent l’inflammation. Quelque rapidement que se forment ces derniers, ils ne sauraient, comme le peut faire une manifestation symptomatique, suivre instantanément l’apparition d’une congestion ; ce que je dis là peut s’appliquer également à toutes les altérations que constitue une modification intime, moléculaire, du tissu d’un organe. Ainsi, je prétends qu’un ramollissement, de quelque manière qu’on en conçoive la nature, ne peut se faire instantanément. Or, si, à la suite de symptômes dont le développement a offert, pour caractère le plus saillant, l’instantanéité, on trouve un ramollissement, il est de toute évidence qu’il y a eu quelque autre chose qui a précédé celui-ci. Que sera cette autre chose, sinon une congestion? Il nous est d’autant moins possible d’en douter, que nous en retrouvons habituellement des traces évidentes sur le cadavre. Ainsi les symptômes et les lésions anatomiques s’éclairent et s’harmonisent parfaitement, puisque, de quelle manière qu’on les interroge, les uns viennent toujours apporter la démonstration de ce que les autres avaient fait présumer.

Et maintenant, la supposition d’un ramollissement qui se formerait d’emblée, tout à coup, ne paraît-elle pas à peu près inadmissible par elle-même? « On ne conçoit guère, dit le professeur Forget, la formation subite d’un ramollissement (1). » Mais la connaissance du fait que nous venons de développer, la part que prend la congestion cérébrale dans la production du ramollissement , expliquent la manière dont les choses peuvent se passer.

Si la congestion cérébrale peut, dès son début, revêtir les différentes formes symptomatiques que nous voyons caractériser jusqu’à la fin le ramollissement, il est évident que l’on ne pourra plus distinguer le moment précis où celui-ci se produira^ où l’inflammation aura succédé à la fluxion. Il n’en est pas du cerveau comme des autres organes où la déformation, la douleur, la percussion, l’auscultation, etc., nous permettent de suivre de l’œil, en quelque sorte, et avec la plus grande précision, les phénomènes qui se passent dans la profondeur de nos tissus. L’observation directe n’est presque jamais permise dans les maladies du cerveau ; il n’est possible que de procéder par induction, et n’assistant que de loin aux modifications qui s’opèrent dans la pulpe nerveuse, nous ne pouvons en saisir que l’ensemble, sans prétendre toujours en suivre exactement les périodes et les nuances.

Que le ramollissement débute graduellement par un affaiblissement

(1) Recherches cliniques sur le degré de certitude du diagnostic dans les maladies de l'appareil cérébro-spinal ( Gazette médicale, 1838, n° 14).

ou au contraire par une excitation générale des facultés, ou bien qu’il s’annonce par une exaltation soudaine de l’intelligence et des mouvements, ou par un collapsus subit, ces divers groupes de symptômes pouvant persister jusqu’à la fin, ou au contraire se remplacer ét dans un ordre varié, il est évident que nous ne pouvons fixer ce qui appartient soit à la congestion primitive, soit au ramollissement consécutif; que l’apparition de ce dernier pourra ne rien ajouter aux symptômes d’un individu qui délirait ou était convulsé dès le début ; que le développement de l’inflammation pourra demeurer inaperçu chez un individu plongé dans le coma, depuis que son cerveau se trouvait comprimé par une fluxion violente et générale.

Cependant, si l’on considère la marche que suit souvent la maladie, on voit qu’elle présente tantôt une tendance à la diminution, tantôt au contraire à l’augmentation. Cela tient à la forme du début.

Si la maladie se développe graduellement et par une lésion partielle, il est évident qu’une fluxion plus grande succédant à une légère augmentation de la circulation, que l’inflammation succédant à la fluxion, l’altération des fonctions ne pourra que s’accroître à mesure que deviendra plus profonde l’altération du tissu.

Mais quand la maladie a débuté subitement par une congestion brusque et générale, il est certain encore que lorsqu’à la fluxion de tout l’organe aura succédé une inflammation presque toujours limitée à un seul point, que lorsque le ramollissement aura remplacé la turgescence passagère du début, il devra se faire une certaine diminution dans les symptômes, due à la détente de l’organe, à la diminution de la compression.

Quelquefois il y aura simplement augmentation ou diminution dans les accidents; mais quelquefois il s’opérera aussi un changement dans leur nature, les phénomènes de compression succédant, dans le premier cas, à ceux d’excitation, les précédant au contraire dans le second, selon l’époque à laquelle le degré de compression du cerveau permet ou empêche le développement de tel ou tel ordre de symptômes.

Que conclurons-nous de ce' que nous venons de développer, et qui ne s’étend pas encore plus loin que la participation de la congestion cérébrale au développement du ramollissement? M. Grisolle nous reproche d’avoir confondu la congestion avec l’inflammation, et d’avoir admis une encéphalite dans laquelle on ne rencontre jamais de pus, bien que le cerveau soit un des organes où la suppuration se développe le plus facilement (1). Cette dernière assertion relative à la facilité de la suppuration dans le cerveau est-elle parfaitement exacte? Si l’on fait abstraction des plaies et contusions du cerveau d’une part, et de la résorption purulente de l’autre, nous croyons que

(1) Traité élémntaire et pratique de pathologie interne , 1850 , t. II , p. 171 .

17à MALADIES DE L’ENCÉPHALE,

l’on rencontrera fort rarement la suppuration du cerveau. M. Lallemand a contribué à répandre cettè idée fausse de la fréquence de la suppuration dans le cerveau, en présentant toutes les colorations jaunes de la substance cérébrale comme preuves de la présence du pus. Mais il est admis par tout le monde, depuis nos recherches, que ce sont là des traces, non de suppuration, mais d’infiltration sanguine.

Dans tous les cas, comment classer nosologiquement une affection caractérisée anatomiquement, à son début, par la congestion ou l’infiltration sanguine et par la tuméfaction, puis par un ramollissement consécutif; enfin par une série de transformations, dont l’induration, l’ulcération et une tendance formelle à la limitation et à la réparation des parties malades, sont les derniers termes? Ajoutons seulement, non pas comme M. Grisolle, que le cerveau est un des organes qui suppurent le plus facilement, mais que le cerveau est un organe dans lequel l’inflammation primitive suit une marche toute particulière, avec laquelle les autres inflammations ne présentent d’analogie qu’à leur début, ce que sa texture toute spéciale, pulpeuse, presque dénuée de tissu cellulaire, même de l’enveloppe celluleuse des vaisseaux qui le traversent, explique suffisamment.

Nous ajouterons à cela une dernière observation. Tous les auteurs, sans exception, qui ont écrit sur le ramollissement du cerveau, depuis M. Rostan jusqu’à Abercrombie, Bright, Carswel , Rochoux , etc., ont admis que le ramollissement cérébral était quelquefois inflammatoire. Les auteurs de pathologies plus récentes, MM. Yalleix , Grisolle, Requin, etc., ont bien voulu reproduire et adopter notre description du ramollissement cérébral, et notre manière dé voir sur sa nature, tout en réservant, comme pour sacrifier à l’usage, une place au ramollissement non inflammatoire, blanc, sénile, etc.

Eh bien, aucun de ces auteurs, depuis M. Rostan jusqu’aux auteurs du Compendium , qui ont appliqué à ce sujet leur méthode habituelle, si complète, d’analyse et d’exposition ; aucun de ces auteurs n'a pu trouver une ligne de démarcation un peu indiquée entre le ramollissement inflammatoire et le ramollissement non inflammatoire; aucun ne l’a seulement essayé, et n’a pu appuyer d’aucun exemple les descriptions vagues et tout à fait de convention dont il a bien fallu quelquefois faire suivre des têtes de chapitres particulières. Il y a plus, et nous terminerons ainsi : Nous avons affirmé qu’il est impossible d’établir deux espèces de ramollissements, d’après les observations publiées par M. Rostan, par M. Andral et par nous-mêmes, observations qui .résument à peu près tout ce que, en dehors du ramollissement traumatique trop spécialement étudié parM. Lallemand, le ramollissement cérébral peut présenter comme formes variées, sous le rapport anatomique ou symptomatique. Jusqu’à ce qu’on ait résolu ce problème, nous dirons que le ramollissement cérébral n’est ni une maladie sénile,

HÉMORRHAGIES DES MÉNINGES. 175

puisqu’on le rencontre à tous les âges (le la vie, ni le résultat de l’interruption de la circulation cérébrale, puisque, dans le plus grand nombre des cas où il se rencontre, la circulation cérébrale est parfaitement libre; que, jusqu’à ce qu’un autre classement nosologique lui soit plus justement attribué, nous pensons devoir le Considérer comme une encéphalite, d’après l’ensemble des conditions anatomiques et d’après la marche symptomatique qu’il présente à notre observation,