QUATRIÈME SECTION

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Considérations générales. — Sans entrer dans le détail de l'anatomie et de la physiologie du cœur, que nous n'avons pas à traiter ici, je crois utile d'exposer en quelques mots une vue synthétique de l'innervation cardio-vasculaire.

On peut considérer le cœur comme soumis à l'action d'un appareil nerveux moteur et d'un appareil nerveux sensitif. L'appareil moteur se compose lui-même d'un système excitateur ou accélérateur des contractions cardiaques , et d'un système modérateur ou suspensif.

Le premier système moteur serait constitué par un ensemble de libres nerveuses émanant de deux centres auto-moteurs distincts, dont l'un se trouve situé dans le bulbe et envoie ses filets vers le cœur en les confondant avec les fibres de l'axe médullaire et du sympathique, et dont l'autre a son siège dans les ganglions intracardiaques.

Le second système moteur, qui se composerait de l'ensemble des nerfs modérateurs, serait constitué, d'une part, par les filets moteurs qui émanent du ganglion de Ludwig situé dans la paroi de l'oreillette droite, et, d'autre part, par les filets moteurs qui viennent du bulbe et qui cheminent à travers les faisceaux du pneumogastrique (ces filets modérateurs, d'après Heidenhain, seraient d'abord contenus dans les faisceaux du nerf spinal, avant de s'engager parmi les fibres du pneumogastrique). Nous trouvons donc là encore deux centres auto-moteurs, l'un dans le bulbe et l'autre dans le cœur.

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Quant à l'appareil sensitif, il est composé à la fois des fibres centripètes du nerf vague, de quelques fibres du sympathique et de celles du nerf dépresseur de Cyon, lequel, par l'excitation réflexe des nerfs vaso-moteurs, produit la réplétion du cœur, par suite son ralentissement, et vient ainsi en aide à l'action dite paralysante des filets modérateurs du pneumogastrique. [Ce qui semble certain, c'est qu'au point de vue de la douleur, la sensibilité du cœur est extrêmement obtuse; j'ai montré précédemment que celle du péricarde enflammé était d'emprunt, et que ce qui souffrait ckins la péricardite, ce n'était pas la séreuse, mais les nerfs phréniques qui la côtoient et le plexus cardiaque qu'elle tapisse] (I).

On pourrait dès lors être tenté d'admettre que les mouvements du cœur s'accomplissent sous la double influence des deux systèmes antagonistes de l'appareil nerveux moteur. Mais, en réalité, la régularisation de la circulation cardio-vasculaire est loin de s'effectuer sous la seule action mécanique d'un nppareil nerveux déjà aussi complexe que celui que nous venons d'esquisser. D'autres éléments entrent en action, qui jouent un rôle important dans le fonctionnement normal du cœur et des vaisseaux.

Et d'abord les centres nerveux, ainsi que les filets qui en émanent, n'agissent pas tous directement sur les fibres musculaires du cœur. Le pneumogastrique, par exemple, auquel on a attribué le rôle d'un frein, pourrait bien ne pas exercer cette action singulière, unique jusqu'à présent dans le système nerveux tout entier, et qui lui a valu de la part des partisans de cette influence étrange la désignation de « nerf d'arrêt ». Le fait' expérimental certain, c'est que l'excitation artificielle du pneumogastrique produit le ralentissement et même l'arrêt, momentané, des contractions du cœur. Maintenant est-ce par une action directe sur les fibres du cœur? Ou bien, comme le croit Brown-Sequard, par une constriction des artères coronaires qui entraînerait l'anémie du cœur, et par suite l'affaiblissement de ses contractions?

Ce qui est incontestable, c'est que des nerfs excitateurs provenant du bulbe et de la moelle peuvent, en dehors d'une action

(1; Voyez plus loin Péricardiles aiguës, page OU.

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directe sur le muscle cardiaque, agir sur le cœur d'une façon médiate, en resserrant les artères périphériques et en amenant ainsi dans le système cardio-vasculaire un excès de tension sanguine dont l'effet est d'accélérer les contractions cardiaques, conformément à la loi posée par Marey. Ces nerfs excitateurs émanés d'un centre bulbaire et d'un centre médullaire accessoires forment donc en réalité un système excitateur médiat.

Les influences externes et internes, les actions physiques et psychiques, qui provoquent une excitation rélïexe de ces nerfs, peuvent donc, par ce mécanisme, retentir sur la circulation cardio-vasculaire ; mais il paraît impossible de déterminer à l'avance, à l'aide des notions anatomiques et physiologiques actuelles, si les désordres prédomineront sur le système des nerfs excitateurs ou sur celui des nerfs modérateurs, étant donnée l'intrication intime de ces deux systèmes.

Parmi les influences qui paraissent exercer une action réelle sur la circulation dans le cœur et dans les vaisseaux, Traube, Schiffet d'autres auteurs insistent sur la composition du sang, notamment sur son degré de richesse ou de pauvreté en acide carbonique, et sur la quantité absolue de ce liquide. D'après Landois, l'acide carbonique en excès provoquerait l'accélération des mouvements cardiaques (peut-être bien consécutivement aux difficultés de l'hématose, qui précipite les mouvements respiratoires). D'après Flint, une anomalie par excès de la masse sanguine paralyserait le cœur, par suite de la compression exercée sur ses ganglions.

En dehors également des centres nerveux qui agissent directement sur le cœur, toutes les causes physiques ou morales qui peuvent diminuer la tension artérielle accélèrent les mouvements cardiaques : ainsi l'action de la chaleur, en dilatant les vaisseaux périphériques, accélère les battements du cœur, tandis que le froid, en resserrant ces vaisseaux, augmente la résistance aux contractions cardiaques et les rend moins fréquentes. Ce que produit la température en plus ou en moins, les passions le réalisent : ainsi, chez certains sujets que l'émotion l'ait rougir, il y a accélération des battements du cœur, et. chez certains autres qu'elle fait pâlir, il y a un ralentissement qui peut aller jusqu'à l'arrêt et la syncope.

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En résumé, les appareils nerveux qui président aux fonctions du cœur sont tellement complexes, et le fonctionnement de cet organe est soumis à des influences extrinsèques si nombreuses, que la maladie semble incapable de localiser et de limiter ses troubles à l'une ou à l'autre des brandies de ce système d'innervation, et que les études pathologiques ne peuvent, actuellement, nous aider à dissocier l'enchevêtrement de cet ensemble d'appareils nerveux et ganglionnaires. Par exemple, dans le goitre exophthalmique, où intervient évidemment l'influence accélératrice des centres médullaires, on voit s'associer à cette influence des symptômes qui dénotent la participation d'autres éléments de l'innervation cardiaque, sans qu'on puisse déterminer avec précision, ni le mode d'action, ni même le siège de ces éléments, et sans que, par conséquent, on puisse en tirer aucune conclusion propre à éclairer définitivement la pathogénie de cette névrose cardio-vasculaire.

Il me faut donc ici, malgré les progrès de la physiologie, renoncer à établir dans la pathologie nerveuse du cœur la division logique en névrose du système nerveux accélérateur, névrose du système modérateur, et enfin névrose de la sensibilité ; et me contenter d'étudier, suivant la classification ancienne et, pour ainsi dire, empirique, successivement : les irrégularités du rhythme ou arhythmies, les palpitations, le goitre exophthalmique et Y angine de poitrine.