MORT LENTE, RAPIDE OU SURITE

si malade, cependant le cœur est encore avec les poumons le seul organe qui persiste à fonctionner, et ses contractions sont encore d'une énergie que l'oreille et la main peuvent constater, alors que les pulsations artérielles sont extrêmement faibles, à peine perceptibles, et contrastent par cette faiblesse même avec l'énergie des dernières contractions du cœur. Il est évident que le barrage vasculaire est partout, et que le cœur s'arrête moins par le fait de sa faiblesse que par celui de l'impossibilité de débiter son contenu.

J'ai dit tout à l'heure que, au milieu de cette suspension plus ou moins complète des actes de la vie, les poumons comme le cœur persistaient à fonctionner : la vérité est que si les mouvements respiratoires continuent, il n'en est pas ainsi de la respiration, c'est-à-dire de l'hématose; celle-ci n'a plus lieu que de plus en plus imparfaitement, le barrage vasculo-pulmonaire y mettant un obstacle de plus en plus invincible, le sang lancé par le cœur dans les poumons ne pouvant plus arriver qu'à un petit nombre d'alvéoles pulmonaires. C'est l'asphyxie, et ainsi l'asphyxie se trouve être la cause de l'arrêt du cœur et, par conséquent, de la mort.

Dans d'autres cas plus rares, la mort peut survenir avec plus de rapidité, et même subitement. La mort rapidement être la conséquence d'une thrombose dans les artères coronaires, ou le fait d'une embolie dans l'artère pulmonaire. Je dis que dans ce dernier cas la mort est rapide plus encore que subite; j'ajoute qu'elle a lieu au milieu d'une grande angoisse, et par le mécanisme non pas de l'asphyxie (comme on l'enseigne habituellement et à tort), mais par le fait de la syncope, avec sensation de douleur profonde à la région précordiale supérieure, grande angoisse dyspnéique, pâleur du visage (qui est grippé et non cyanose), enfin refroidissement des extrémités. Il y a là non pas un phénomène mécanique d'oblitération, mais des pbénomènes dynamiques et réflexes : l'e,mbolus ayant par son contact provoqué la mise en jeu de réflexes du côté du pneumogastrique et du sympathique cardio-pulmonaires, avec anémie du bulbe et contracture des petits vaisseaux.

La mort rapide peut également résulter d'un phénomène qui n'a pas encore été, je crois, signalé, et dont j'ai observé trois exemples, dont deux avec autopsie. Le phénomène dont je parle est une throm-

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bose généralisée de V artère 'pulmonaire ; dans ces cas la coagulation du sang s'effectue très vraisemblablement des ârtérioles aux artères de plus gros calibre : le fait est qu'à l'autopsie on trouve les unes et les autres oblitérées par des caillots de date d'autant plus récente qu'on les observe dans des brandies plus volumineuses. Les troubles fonctionnels qui précèdent la mort sont alors les suivants : dyspnée intense allant progressivement jusqu'à l'asphyxie (alors que l'oppression n'avait pas encore été très considérable) ; angoisse sans douleur, cyanose et refroidissement des extrémités ; contractions rapides et tumultueuses du cœur. Cependant, à l'auscultation, on ne trouve aucun signe stéthoscopique en rapport avec cette grande et subite dyspnée; on entend l'air pénétrer dans les poumons, et néanmoins l'hématose ne s'y fait plus. Il est vraisemblable que cette suspension de l'hématose est due non pas à ce que l'air n'arrive plus au contact du sang, mais à ce que le sang n'arrive plus au contact de l'air par le fait de la coagulation spontanée de ce liquide dans les divisions de l'artère pulmonaire. Dans les trois cas qu'il m'a été donné d'observer, la température extérieure était excessivement élevée, et je crois que cet état de l'atmosphère n'a pas été indifférent à la production du phénomène.

Enlin la mort peut être véritablement subite, et par le fait d'une syncope dont le point de départ est le plexus cardiaque. Cette terminaison (qu'on observe dans le cas d'insuffisance aortique plutôt que dans toute autre affection valvulaire) me semble due à une lésion du plexus cardiaque, et me paraît résulter non pas de l'anémie du bulbe, mais d'une série de phénomènes complexes dont la douleur du plexus cardiaque est l'origine. Je reviendrai sur ce sujet à propos de l'insuflisance aortique (1).

Conséquences pathogéniques des hypérémies.

Ces hypérémies d'origine cardiaque et par stase vasculairc ont pour conséquence nécessaire et matérielle de produire des altérations organiques, et d'évoquer des processus morbides qui sont,

(!) Voyez plus loin Insuffisance aortique.

LÉSIONS VALVULAIRES. — INFLAMMATIONS. 449

ou des inflammations, ou des hémorrhagies, ou des flux, ou des ht/dropisies, ou des gangrènes.

Inflammations. — Les inflammations ne sont ordinairement pas franches: c'est un mélange bâtard de congestion, de phlegmasie et d'œdème; et l'on en conçoit facilement la raison. La congestion, par sa chronicité, a modifié d'une façon ta peu près définitive le diamètre des vaisseaux et la texture comme la vitalité du parenchyme ambiant; l'organe se trouve alors, pour ainsi dire, en continuel état d'imminence morbide, et la cause la plus insignifiante peut devenir l'occasion d'une maladie inflammatoire. D'autres fois l'inflammation peut survenir sans cause appréciable et par le fait même de l'intensité de la congestion. En tout cas, l'altération préalable du parenchyme donne nécessairement à cette inflammation la forme et les allures d'une maladie atonique, sans grande réaction de la part de l'organe ni de l'organisme. Les vaisseaux, sans ressort, se laissent aisément traverser par une sérosité surabondante ou rompre par excès de tension, et l'œdème ou l'hémorrhagie s'associe à la phlegmasie. La résolution est lente, imparfaite ou nulle, et les exsudats tendent à persister. D'ailleurs la persistance même de la congestion, non moins que la répétition des phlegmasies, détermine dans le tissu conjonctif interstitiel un travail d'hypertrophie, et le tissu conjonctif épaissi tend à devenir fibreux. Il en résulte un renversement dans la proportion des éléments histologiques des organes et une interversion dans le rôle de ces éléments : le tissu conjonctif, qui ne doit être qu'accessoire en principe, tend à prédominer sur le tissu propre de l'organe, et, au lieu de servir de squelette protecteur au parenchyme, il étouffe celui-ci par sa prolifération luxuriante et sa rétraction graduelle ; de sorte qu'enfin le parenchyme fonctionnel s'amoindrit comme la fonction. Ainsi l'organe diminue de volume, augmente de consistance, se déforme, est bosselé, granuleux, ratatiné ; et cette altération multiple, qui s'appelait autrefois cirrhose, s'appelle sclérose maintenant.

D'ailleurs, comme la gêne vasculaire est générale, ce phénomène de cirrhose tend à se généraliser à tous les organes.

Les manifestations phlegmasiques, qui, théoriquement, devraient

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être générales et devraient être persistantes, sont, pendant un certain temps, variables quant à leur siège, quant à leur durée et quant à leur étendue. Cette variabilité dans les déterminations morbides dépend vraisemblablement des idiosyncrasies, et surtout des habitudes physiologiques ou de causes occasionnelles fortuites. Cependant les organes qui présentent le plus habituellement les traces les plus profondes et les plus étendues de lésions phlegmasiques sont les poumons et le foie, parce que, nous l'avons vu tout à l'heure, il y a dans ces organes deux circulations entravées ; tandis que, dans tous les autres, il n'y en a qu'une seule. On sait aussi qu'une raison non moins puissante de lésion fréquente et profonde des poumons est qu'ils supportent à eux seuls tout le roms de la circulation de V hématose (1).

Hémorrhagies. — Elles résultent très naturellement des congestions portées à leurs dernières limites ; les vaisseaux se rompent sous l'influence de la pression excessive à laquelle ils sont soumis ; l'hémorrhagie est d'ailleurs facilitée en certains cas par l'altération anatomique des vaisseaux, et en particulier par leur dégénérescence graisseuse. Les hémorrhagies pulmonaires sont les plus fréquentes des hémorrhagies dues aux maladies du cœur, comme elles en sont aussi les premières ; tout ce que nous avons dit précédemment fait assez comprendre pourquoi elles se produisent le plus tôt et le plus souvent. Ces hémorrhagies sont ou bronchiques, ou pulmonaires proprement dites; dans ce dernier cas, elles forment souvent des foyers d'apoplexie parfois assez volumineux. Elles se traduisent cliniquement par des hémoptysies parfois très abondantes, de sorte que, lorsque les crachements de sang, qui se répètent, ne sont pas liés à la tuberculisation pulmonaire, il faut songer à une maladie du cœur, en particulier à une lésion valvulaire, et rechercher les signes de celle-ci.

Une hémorrhagie viscérale également fréquente est l'hémorrhagie cérébrale, et ici l'altération vasculaire entre pour une forte part dans la production du phénomène.

(1) Michel Peter, Leçons de clinique médicale, t. I, p. 121.