KÉTRÉCISSEMEN'T MITRAL. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE

talions polypiformes nées sur le bord libre et sur la face auriculaire des lames mitrales ; végétations qui se forment le plus habituellement au niveau de lésions scléreuses ou calcaires d'une endocardite chronique; végétations très adhérentes au niveau de leur point d'implantation, où elles peuvent se continuer avec l'endocarde valvulaire circonvoisin, et néanmoins parfois très friables, très peu adhérentes par conséquent à leur sommet, qui semble constitué par un dépôt mécanique de fibrine bien plus que par un exsudai sécrété par la valvule malade (fig. 36, p. 487; 37, p. 489; 38, p. 491). Ces végétations, par leur nombre et leur volume, peuvent rétrécir au plus haut degré l'orifice mitral, et cela d'une façon parfois des plus rapides (1).

D'autres fois enfin ce ne sont que des coagulations sanguines cruoriques et fibrineuses, formées dans l'oreillette, adhérentes aux parois de celle-ci comme à celles des lames valvulaires, et se prolongeant à travers l'orifice mitral jusque dans la cavité du ventricule, qui produisent un rétrécissement mitral. Ce phénomène peut avoir lieu dans les derniers temps de la vie, et est ordinairement la conséquence d'une lésion mitrale préexistante. En d'autres termes, la lésion mitrale provoque localement la coagulation du sang, qui se produit d'autant plus facilement, que la dyscrasie cachectique le prédispose à se coaguler, et que la langueur de la circulation facilite cette coagulation ; de sorte qu'il y a eu pour ce tout petit phénomène bien des éléments en action :

1° Un fait physique, la lésion de l'endocarde (point d'appel à la coagulation du sang) ;

2" Un fait dynamique, l'hyperinose du sang;

3° Un fait dynamique également, la faiblesse des agents actifs de la circulation. Et ces caillots sanguins (produit de tous ces facteurs) sont en général des phénomènes ultimes qui accélèrent la terminaison fatale. Il est vraisemblable que ces caillots, plus ou moins adhérents, se sont formés dans les derniers jours de la vie.

Les lésions consécutives au rétrécissement mitral sont identiquement et nécessairement celles qu'on observe au cas d'insuffisance,

II) Voyez aussi plus haut, page 389.

494 MALADIES DE LENDOCARDE.

et cela à l'intensité près, qui est plus considérable dans le cas de rétrécissement, puisque, je ne saurais trop le répéter, l'insuffisance accompagne et précède le rétrécissement, que le rétrécissement est un degré de plus dans la lésion, et. qu'il indique l'Age plus considérable de celle-ci.

Ainsi, dilatation excessive de l'oreillette gauche, qui a parfois doublé de volume, et hypertrophie des parois ; dilatation et épaississement plus ou moins scléreux du système de l'artère pulmonaire; dilatation également considérable du ventricule et de l'oreillette droits (1), etc. : voilà ce qu'on observe alors.

Mais il est un point de fait paradoxal sur lequel il est peut-être nécessaire d'insister :

Dans tout ce qui précède, l'observation est d'accord avec le raisonnement : il est logique que tout ce qui est en amont du rétrécissement soit dilaté et plus ou moins hypertrophié ; il semblerait donc que ce qui est en aval du rétrécissement, c'est-à-dire le ventricule gauche, dut être rétréci et atrophié; or il n'en est. rien : loin d'être atrophié, le ventricule gauche est hypertrophié; loin d'être rétréci, sa cavité est ordinairement dilatée. Mais cette sorte de paradoxe anatomique s'explique parfaitement par la pathogénie de la lésion et la dynamique de la circulation entravée: par la pathogénie, en effet, puisque dans l'immense majorité des cas le rétrécissement naîtrai n'est autre chose qu'une conséquence de l'évolution de la lésion qui a produit l'insuftisance et une aggravation de celle-ci ; par conséquent le ventricule gauche doit être ce qu'il est au cas d'insuffisance, c'est-à-dire dilaté et hypertrophié. J'ajoute que celte dilatation et cette hypertrophie du ventricule gauche s'expliquent par la dynamique de la circulation, puisque, nous l'avons vu au cas d'insuffisance mitrale, l'entrave à la circulation aortique créée par Y augmentation de la tension veineuse, nécessitant des contractions plus énergiques du ventricule gauche, entraîne l'hypertrophie de celui-ci ; à plus forte raison, la tension veineuse étant devenue plus considérable par le fait du rétrécissement surajouté à l'insuffisance, les contractions du ventricule seront-elles devenues plus

(1) Voyez plus haut Insuffisance mitrale, page 460.

RÉTRÉCISSEMEiNT MITRAL. — ANAT0M1E PATHOLOGIQUE. W5

énergiques, et l'hypertrophie ventriculaire consécutive plus prononcée.

Je ne suis entré dans tous ces détails que parce que certains auteurs, et en particulier Friedreich, ont mentionné l'atrophie du ventricule gauche comrhe conséquence du rétrécissement mitral.

Le cœur, dans son ensemble, est comme arrondi ; il a un plus grand diamètre transversal ; sa pointe est surtout formée par le ventricule droit, qui est en rapport avec la paroi thoracique dans une très grande étendue.

En résumé, dans l'immense majorité des cas, le rétrécissement mitral est la conséquence obligée de l'évolution d'une endocardite mitrale chronique. La première lésion et le premier trouble fonctionnel qui résultent de l'endocardite mitrale sont — nous l'avons vu — une insuffisance. Plus tard, et par le fait même de la marche de la lésion, il y a soudure des bords contigus, induration et ratalinement du bord libre, rétraction des lames valvulaires, et, comme conséquence dernière, à la fois diminution du diamètre de l'orifice que limite à ses bords libres la valvule mitrale, et rapprochement de l'orifice ainsi rétréci du cercle tendineux où s'insèrent les laines valvulaires. L'induration , la rigidité parfois calcaire de l'orifice inférieur de la mitrale, rendent celle-ci plus insuffisante encore, de sorte qu'à un moment donné de l'évolution de la lésion il y a béance absolue et rétrécissement de V orifice : béance pendant la systole et rétrécissement pendant la diastole. Mais une pareille lésion étant le fait même des années, il en est résulté des modifications profondes dans l'oreillette gauche au double point de vue de sa capacité et de l'épaisseur de ses parois. Par le fait de l'insuffisance qui a précédé si longtemps l'établissement du rétrécissement, la cavité de l'oreillette s'est notablement dilatée : c'a été la première conséquence physique d'une lésion physique. Mais déjà sous l'influence de la plus grande masse à mouvoir, et alors qu'il n'y a encore qu'insuffisance mitrale, l'oreillette gauche a commencé à s'hypertrophier; à plus forte raison l'hypertrophie se produit-elle et augmente-t-elle alors que le rétrécissement est venu compliquer l'insuffisance.

On comprend que les lésions viscérales consécutives sont celles

490 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

qu'on observe dans l'insuffisance milrale (1), à cela près qu'elles sont au maximum.

Symptômes. — Il n'est aucun trouble fonctionnel qui soit spécial au rétrécissement milral, et les débuts de cette lésion ne s'annoncent par aucun phénomène particulier. Les malades offrent en général le faciès que l'on rapporte à une maladie mitrale, et que j'ai indiqué à propos de l'insuffisance mitrale (2). Cependant il est un symptôme qui par sa présence doit donner l'éveil, je veux dire V hémoptysie. C'est un fait déjà signalé par Hope, que l'apoplexie pulmonaire est plus fréquemment en rapport avec un rétrécissement mitral qu'avec toute autre lésion du cœur, et cela simplement, suivant moi, parce que la lésion est plus ancienne, le barrage pulmonaire plus intense et le cœur plus fatigué.

Les autres symptômes fonctionnels sont ceux de l'insuffisance mitrale : palpitations, dyspnée à propos des efforts musculaires, congestions viscérales, œdème des membres inférieurs, etc. ; et il n'y a rien là qui doive surprendre, puisqu'en fait le rétrécissement est une lésion surajoutée à l'insuffisance.

La caractéristique pathognomonique du rétrécissement mitral consiste dans un signe physique assez complexe, quand il existe : c'est un bruit de roulement diastolique (c'est-à-dire au second temps du cœur), un souffle VKtsystolique (c'est-à-dire pendant le petit silence du cœur), auquel se surajoute le plus ordinairement un souf/le syslolique (c'est-à-dire au premier temps du cœur), lequel souffle systolique est dû à l'insuffisance mitrale concomitante.

Ainsi, ce qui appartient au rétrécissement dans cet ensemble complexe est le roulement diastolique et le souffle présystolique. Le roulement se produit pendant et par le passage de l'ondée sanguine pendant la diastole ventriculaire à travers l'orifice milral devenu plus étroit et plus ou moins raboteux ; le souffle présystolique se produit à la fin de la diastole, dans ce très court espace de temps qui précède la systole ventriculaire, pendant et par le fait de la

(1) Voyez plus haut, page 461.

(2) Voyez plus haut Insuffisance mitrale, page 463.

systole auriculaire, alors que l'ondée sanguine ne passe plus par la seule influence de la vis à tergo, mais est chassée dans le ventricule par le fait de la contraction de l'oreillette, et cela à travers l'orifice rétréci et raboteux.

Ce souffle présystolique n'existe qu'à une condition, c'est que Voreillette soit déjà et suffisamment hypertrophiée (1). De sorte qu'il est des cas de rétrécissement mitral où ce souffle présystolique n'existe pas, où même le bruit de roulement n'est pas entendu. Ainsi le rétrécissement mitral peut exister au moins pendant un certain temps sans signes physiques dénonciateurs.

Ce n'est pas tout : le rétrécissement mitral peut au contraire provoquer un bruit de souffle diastolique (c'est-à-dire au second temps), lequel a son maximum au-dessous du mamelon ; ce bruit de souffle « au second temps et à la pointe »,que la théorie indiquait comme devant exister nécessairement au second temps du cœur (c'est-à-dire pendant le passage du sang de l'oreillette dans le ventricule), ce bruit de souffle est infiniment rare, et cela se conçoit (malgré la théorie), puisque physiologiquement la pénétration du sang de l'oreillette dans le ventricule se fait par la seule vis à tergo, et que ce n'est que par la contraction de l'oreillette que les dernières portions du sang auriculaire sont chassées dans le ventricule. Or la contraction de l'oreillette précède presque immédiatement celle du ventricule ; donc ce n'est que pendant un très court espace de temps que le sang pénètre avec impétuosité de l'oreillette dans le ventricule, et que cette pénétration de vive force peut produire un bruit, si l'orifice est rétréci et que Voreillette soit hypertrophiée. Donc enfin, ce bruit de souffle, si bruit il y a, devra être et est en effet présystolique. Ici la théorie physiologique bien comprise est d'accord avec l'observation clinique.

Cependant, si rare qu'il soit, le bruit de souffle diastolique « au second temps et à la pointe » existe dans que'ques cas; je l'ai observé deux fois dans le cours d'une pratique déjà bien longue et dans un champ d'observation des plus vastes, ce qui dit assez quelle est sa rareté. Il est vraisemblablement alors l'effet et l'indice

(1) Voyez plus haut, pages 389 à 395,

peter. 3Î

408 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

d'une hypertrophie considérable de l'oreillette; c'est, en fait, un bruit présystolique progressivement agrandi, allongé : en d'autres termes, on conçoit qu'à une énergie contractile plus considérable de l'oreillette corresponde un bruit, de souffle présystolique commençant de plus en plus tôt, de façon à empiéter de plus en plus sur la diastole, et à remplacer ainsi le silence diastolique par un souffle diastolique. Ce souffle indique alors et un rétrécissement très considérable, et une lésion très ancienne, et par conséquent une gravité plus grande du mal.

Le bruit de roulement diastolique est un murmure à timbre sourd qui donne à l'oreille la sensation d'une vibration tactile plutôt que d'une vibration sonore. Le souffle présystolique qui suit immédiatement ce bruit de roulement, et peut en être considéré comme la terminaison, est bref, ordinairement peu intense, à timbre grave comme le roulement diastolique, mais beaucoup moins vibrant.

Quant au souffle systolique (qui est dû à l'insuffisance mitrale), il est et moins bref, et moins grave, et plus prolongé que le souffle présystolique.

Enfin le souffle diastolique « au second temps et à la pointe », quand il existe, est nécessairement plus prolongé que le soufflo présystolique; le timbre en est assez grave, surtout dans la présystole, et certainement moins doux que le souffle aspiratif de l'insuffisance mitrale; on l'entend un peu en dehors du mamelon gauche et un peu au-dessous de lui.

En résumé, le rétrécissement mitràl peut produire :1° mais très rarement, un bruit de souffle diastolique; 2° beaucoup plus fréquemment, un bruit de roulement diastolique; 3° plus fréquemment encore, sans roulement diastolique, un souffle présystolique; A" enfin il peut ne produire aucun bruit révélateur.

Eh bien, ce qui ne manque pour ainsi dire jamais (avec ou sans les bruits morbides précités), c'est le dédoublement du deuxième bruit du cœur.

On a expliqué ce dédoublement par l'augmentation de la pression sanguine dans le domaine de l'artère pulmonaire, qui amènerait une fermeture plus rapide des valvules sigmoïdes de cette

artère. M. Potain fait, au contraire, intervenir l'aspiration du ventricule gauche au moment de la diastole ventriculaire, et enseigne que c'est dans la région aortique que prédomine ordinairement la première partie du bruit dédoublé. Mais la région de l'aorte est bien près de celle de l'artère pulmonaire, de sorte qu'il est bien difficile de distinguer ce qui appartient à l'aorte de ce qui est du fait de l'artère pulmonaire.

Je me borne à indiquer ces opinions contradictoires, et j'avoue ne pas bien savoir le mécanisme de ce dédoublement. S'il me fallait donner mon opinion, je dirais que le ventricule droit (dont l'orifice tricuspide est libre), se remplissant plus facilement et plus vite que le ventricule gauche (dont l'orifice mitral est rétréci), se contracte plus facilement el se vide plus tôt que le ventricule gauche, et qu'ainsi le claquement des valvules sigmoïdes de l'artère pulmonaire se produit plus tôt que celui des valvules sigmoïdes de l'aorte, d'où le dédoublement du deuxième bruit : claquement des valvules sigmoïdes pulmonaires d'abord, claquement des valvules sigmoïdes aortiques immédiatement après.

Il y a voussure considérable de la région précordiale, et à la percussion on constate le plus habituellement une augmentation de la matité précordiale; ce n'est que si par hasard le rétrécissement était pur, c'est-à-dire n'était pas surajouté à une insuffisance mitrale, que le ventricule gauche ne serait pas hypertrophié, et que l'hypertrophie de l'oreillette gauche pourrait échapper à l'examen : le cœur alors pourrait paraître de volume normal. Mais comme une insuffisance a précédé le rétrécissement, le ventricule gauche s'est dilaté et hypertrophié depuis longtemps ; dès que le rétrécissement se prononce, l'oreillette gauche, puis le cœur droit, s'hypertrophient secondairement, et alors le volume énorme du cœur se traduit par une augmentation parallèle de la matité précordiale.

Cette hypertrophie du cœur se constate également à la palpation, qui fait reconnaître un déplacement dans le choc de la pointe, laquelle bat dans le sixième espace intercostal. Une autre donnée plus précieuse est encore fournie par la palpation : la main appliquée au niveau de la pointe, c'est-à-dire au-dessous du mamelon, peut percevoir une vibration, un frémissement qui correspond au

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bruit que va faire constater l'auscultation. Ce frémissement a pour caractère de précéder la systole cardiaque ; il est donc diastolique ou plutôt présystolique. Corvisart en avait reconnu la valeur, quand il disait que « la main peut percevoir parfois un bruissement venant de la difficulté que le sang éprouve à franchir une ouverture qui c'est plus proportionnée à la quantité de liquide à laquelle elle doit livrer passage ».

Ce frémissement se distingue de celui de l'insuffisance par le moment où il se produit : le frémissement de l'insuffisance étant absolument systolique.

Il est aussi pathognomonique que le souffle présystolique, mais il est moins constant et plus difficile à saisir.

Ce qu'il y a d'important dans la constatation de tous ces signes et surtout du souffle présystolique, ce n'est pas d'avoir platoniquement reconnu l'existence d'un rétrécissement : il n'y a pas là une simple satisfaction d'artiste quant au diagnostic; mais il y a des inductions pronostiques de la plus haute importance. En effet, constater l'existence d'un rétrécissement mitral, c'est ipso facto constater que la lésion est ancienne, plus ancienne que quand il s'agissait d'une simple insuffisance; que, par conséquent, il y a tout à la fois une dilatation avec hypertrophie de l'oreillette et une dilatation avec hypertrophie du ventricule; que les muscles auriculaires et ventriculaires sont sur le chemin de l'épuisement par fonctionnement excessif et prolongé; que, par conséquent enfin, l'état du cœur et celui, de l'organisme se sont profondément aggravés.

J'ai dit que l'existence d'un souffle présystolique impliquait l'hypertrophie de l'oreillette gauche, et la preuve en est fournie par ce fait qu'il peut y avoir rétrécissement, même considérable, sans bruit de souffle; mais à la condition que ce rétrécissement soit survenu d'une façon aiguë : c'est là un point de sémiotique que j'ai signalé il y a longtemps déjà (1).

Et c'est là vraiment le seul intérêt pratique de ces longues et

(1) Dès 1868, dans mes Leçons cliniques, imprimées en 1873 (t. I, p. 84): on en trouve un très bel exemple dans une observation rapportée par Barié à la Société clinique (voyez plus haut, page 395).

subtiles distinctions entre l'insuffisance et le rétrécissement mitral. En résumé, souffle présystolique veut dire rétrécissement, mais rétrécissement mitral assez ancien pour que l'oreillette se soit hypertrophiée, puisque ce n'est que quand cette oreillette s'est hypertrophiée que le souffle présystolique peut se faire entendre.

Ce que je viens de dire pourrait me dispenser de discuter l'étrange théorie qui fait du rétrécissement mitral une compensation de l'insuffisance. Cependant, comme cette doctrine a été soutenue par des hommes de grand mérite, et qu'elle a même fait son petit chemin dans le monde médical, en raison d'arguments hydrauliques qui peuvent paraître à quelques-uns séduisants, il m'est impossible de la réfuter sans en parler quelque peu. On a dit que « le rétrécissement mitral avec insuffisance est quelquefois beaucoup moins grave que l'insuffisance seule » (l);ce qui revient à dire que le rétrécissement compense l'insuffisance. Il est bien évident que c'est encore là une pure conception théorique, dérivant de cette idée que le rétrécissement rendant moindre l'hiatus de l'insuffisance, moindre en est le reflux du sang ventriculaire dans l'oreillette, puis dans les veines pulmonaires, au moment de l'occlusion imparfaite de la valvule mitrale.

Mais il est aisé de voir que le cœur ni la circulation n'y gagnent rien : — la circulation, car si le sang repasse en moindre abondance dans l'oreillette en raison de l'insuffisance rendue moindre, par contre il était passé en moindre quantité dans le ventricule par suite du rétrécissement; — le cœur, car l'oreillette, dilatée par l'insuffisance, s'hypertrophie par le rétrécissement.

Et d'ailleurs, à le prendre autrement, un rétrécissement avec insuffisance, c'est une insuffisance avec rétrécissement.

Or, qui donc oserait dire qu'il y a compensation dans ce cas, et. que l'organe comme la fonction se trouvent bien de ce que le sang, après avoir passé lentement et laborieusement de l'oreillette dans le ventricule, reflue presque aussitôt en partie de celui-ci dans celle-là (2)?

(1; Bucquoy, Leçons sur les maladies du cœur, p. 50.

(2) Peter, Leçons de clinique médicale, \K édit., 1873, t. I, p. 167.

502 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

Puisque le rétrécissement mitral est pour ainsi dire une complication de l'insuffisance, on devra donc constater les signes de l'insuffisance en même temps que ceux du rétrécissement. Et si l'on assiste au développement de la lésion, on verra en effet que le roulement présyslolique est le premier bruit morbide qui s'ajoute au souffle systolique de la pointe. Ce roulement signifie simplement rétrécissement : à ce moment, l'hypertrophie en amont du rétrécissement n'existe pas encore. L'intervention de cette nouvelle complication est annoncée par le souffle présystolique.

Que maintenant à ces signes physiques vienne s'adjoindre un trouble fonctionnel, la douleur, spontanée ou à la pression, du quatrième et du cinquième espace intercostal gauche, on peut annoncer une phase plus grave encore dans l'évolution de la maladie. C'est alors que le cœur commence à céder, qu'il est atteint de myocardite dégénérante.

Hayden considère également comme d'un fâcheux augure la disparition même momentanée du souffle présystolique, il la rapporte à la débilité du cœur; la durée de la suspension du bruit de souffle est en rapport avec cette débilité, et plusieurs jours à l'avance peut annoncer la mort (1).

Dans le rétrécissement mitral le pouls a les mêmes caractères que dans l'insuffisance : il est petit. On a dit qu'il était rapide mais régulier ; d'autres au contraire ont fait remarquer son irrégularité.

La vérité est qu'au début de la maladie il est régulier et sa fréquence normale; tandis que plus tard il peut devenir inégal, irrégulier, intermittent, ou plus rapide sous l'influence d'un exercice, d'une émotion, d'une douleur cardiaque, etc., et par le fait de la débilité cardiaque, mais non du rétrécissement (2).

Voici des tracés empruntés à Marey (3) et à Lorain (4), qui montrent très bien que ce n'est pas le rétrécissement qui cause l'irré-

(1) Hayden, loc. cit., p. 904.

(2) Voyez plus haut, p. 469 : Le pouls et l'insuffisance mitrale.

(3) Marey, Physiologie médicale de la circulation.

(i) Lorain, Etudes de médecine clinique : Le pouls, p. 290.

gularité (tig. 39), mais qu'elle est due à des circonstances extrinsè-

Fig. 39.

Pouls du rétrécissement mitral (Marey).

ques, telles que l'angoisse respiratoire (fig. 40 el 41) ou un exercice violent (fig. 42).

Fig. 10.

Fig. 11.

Fig. -12.

Pouls du rétrécissement mitral (Lorahij

On comprend qu'un rétrécissement mitral ne puisse durer longtemps sans provoquer des lésions du cœur droit. Et en effet, le cœur droit ne tarde pas à s'hypertrophier, l'oreillette aussi bien que le ventricule ; c'est dans ces conditions que l'on observerait une forme de pouls veineux qui ne serait pas dû à la régurgitation du sang par l'orifice tricuspidien, mais qui se différencierait du vrai pouls veineux par ce fait qu'il serait présystolique, et serait

504 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

produit par la contraction exagérée de l'oreillette droite elle-même, d'après Potain.

Une autre conséquence plus immédiate et plus importante du rétrécissement mitral, c'est l'hémoptysie, que j'ai déjà signalée en en indiquant la raison palhogénique.

D'après Hayden, l'hémoptysie qui se fait dans les premières périodes de la maladie tiendrait à la congestion pulmonaire; mais quand elle survient quelques jours avant la mort, elle est un signe d'apoplexie pulmonaire consécutive à une embolie. Il se formerait dans le cœur droit des caillots dont il se détacherait des fragments qui seraient lancés par la circulation dans les petites artères du poumon ; comme entre les artérioles de deux lobules pulmonaires voisins il n'existe pas d'anastomoses, il y a un engorgement dans le système veineux correspondant au vaisseau artériel oblitéré, o[ l'hémorrhagie serait la conséquence de la stase sanguine.

Il serait ainsi plus facile d'interpréter avec cette théorie l'existence de noyaux multiples et circonscrits d'apoplexie pulmonaire, qu'en admettant une augmentation égale et générale de la pression sanguine dans les vaisseaux du poumon.

Les caillots ne se forment pas seulement dans l'oreillette droite, et l'on a appelé l'attention sur l'existence de coagulations analogues se faisant dans l'oreillette gauche (Troisier, Parrot, etc.): ce qui expliquerait la fréquence relative des embolies dans le système aortique (embolie cérébrale, gangrène des membres inférieurs, etc.) ; accidents qui paraissent compliquer plus souvent le rétrécissement mitral que toute autre forme de lésions valvulaires, attendu qu'il n'y ;i rétrécissement que parce que la lésion valvulaire mitrale est plus ancienne et plus grave.

Marche et terminaison. — Tous les troubles fonctionnels de l'insuffisance mitrale, mais aggravés, mais plus persistants, mais plus complexes, s'observent dans le rétrécissement mitral, et la terminaison, qui est la mort, a lieu plus prochainement dans le rétrécissement que dans l'insuffisance.

Diagnostic. — J'ai assez insisté sur les signes caractéristiques

LÉSIONS DES VALVULES SIGMOÏDES DE LAORTE. 50">

du rétrécissement mitral pour n'avoir pas à y revenir longuement : ce n'est qu'avec l'insuffisance mitrale qu'on pourrait confondre le rétrécissement. Or cette lésion diffère de l'insuffisance par le souffle présystolique précédé du bruit de roulement, et surtout par le dédoublement du second bruit.

Pronostic. — Le rétrécissement mitral (qu'il est si facile de diagnostiquer) implique un pronostic très grave : le rétrécissement mitral est plus grave, en effet, que Y insuffisance mitrale (puisqu'il n'est ordinairement que cette lésion plus ancienne, plus serrée, et par conséquent plus intense) ; il est plus grave que le rétrécissement aortique, parce que, dans ce dernier cas, la force qui lutte contre le rétrécissement, la contractilité du ventricule gauche, est bien autrement puissante que celle qui lutte contre l'obstacle dans le cas de rétrécissement mitral, et qui est la contractilité de l'oreillette gauche. Pour les mêmes raisons, il est plus grave que l'insuffisance aortique, j'entends celle qui est d'origine endocardique, car celle qui dérive d'une lésion de la membrane interne de l'aorte, d'une endaortite, est la plus grave des lésions valvulaires, comme nous le verrons plus tard (1).

Le traitement est, comme pour l'insuffisance mitrale, celui des affections organiques du cœur (2).