RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE. — AN'ATOMIE PATHOLOGIQUE

géant au-dessous de l'anneau fibreux et empêchant l'introduction des deux doigts. » Cette variété de rétrécissement correspond évidemment à ce que j'ai décrit sous le nom d'endocardite du sinus mitro-sigmoïdien (1).

Enfin, il existe quelquefois des végétations reposant sur des plaques d'endocardite chronique, dont l'exubérance peut être telle, qu'elles semblent obstruer complètement l'orifice.

Telles sont les principales causes du rétrécissement aortique, auxquelles on doit cependant encore ajouter l'hypertrophie des nodules d'Arantius.

A part les cas de rétrécissement de l'anneau fibreux et de rétrécissement sous-aortique, on voit que les mêmes conditions qui mettent un obstacle au cours du sang empêchent également la parfaite coaptation des valvules aortiques. Aussi peut-on dire que dans presque tous les cas où il y a rétrécissement aortique, il y a en même temps insuffisance. Je l'ai déjà dit plusieurs fois, « le rétrécissement est une fonction de l'insuffisance » ; elle est le produit d'une exagération des lésions, et le plus souvent l'insuffisance s'aggrave simultanément.

Prenons, par exemple, le cas d'endocardite scléreuse des valvules. En même temps qu'elles se soudent par leurs bords, elles se raccourcissent, diminuent de hauteur, de sorte que les bords libres ne se mettent plus en contact.

Si pourtant ces bords libres restent souples alors que la sclérose n'a envahi que la partie adhérente des valvules, il se peut que le rétrécissement existe seul indépendamment de toute insuffisance. Mais de ces cas exceptionnels il y a loin à la théorie qui voudrait que le degré de l'insuffisance fût en raison inverse du degré du rétrécissement. C'est plutôt le contraire qui est vrai. Cette opinion que je professe est aussi celle de Moxon, qui prétend que le rétrécissement sans insuffisance est excessivement rare, et cet avis est partagé par Hilton Fagge.

L'insuffisance sans rétrécissement, par contre, n'est pas rare. Elle se voit, par exemple, au cas d'endocardite aiguë végétante légère.

(1; Voyez Endocardite aiguë, page 351.

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Elle peut aussi être produite par l'état fenêtre des valvules, bien que l'on ait exagéré l'importance de cette lésion.

Une lésion consécutive au rétrécissement aortique est nécessairement la dilatation et l'hypertrophie du ventricule gauche : dilatation parce que le ventricule se vide incomplètement, hypertrophie parce qu'il lutte pour se vider; le ventricule prend alors une forme globuleuse et constitue la masse la plus considérable de la totalité du cœur.

Comme le ventricule et après lui, l'oreillette gauche s'est dilatée, puis hypertrophiée, et pour les mêmes raisons, à savoir, les difficultés qu'elle éprouve à vider son contenu dans la cavité ventriculaire.

De proche en proche la dilatation s'effectue dans les veines pulmonaires, et des stases vasculaires se produisent dans le poumon, par suite de la gêne de la petite circulation ; enfin tous les accidents ultérieurs des affections valvulaires ont lieu : l'asthénie cardio-vasculaire est réalisée.

Mais cette asthénie cardio-vasculaire peut ne survenir qu'au bout d'un fort long temps, en raison de ce que la puissance musculaire qui lutte la première contre l'obstacle à la circulation est le ventricule gauche , c'est-à-dire la puissance la plus considérable du système cardiaque; tandis que dans l'insuffisance mitrale, ouïe rétrécissement de même nom, la puissance compensatrice est la contractilité de l'oreillette gauche, laquelle a nécessairement moins d'énergie que celle du ventricule. Cependant il ne faudrait pas croire qu'il en soit toujours ainsi, et que le rétrécissement aortique entraîne pour le cœur droit et pour les deux circulations des conséquences moins rapidement redoutables qu'une lésion mitrale. Il y a dans l'enchaînement des lésions et des troubles fonctionnels consécutifs bien des éléments enjeu qui modifient cette vue quelque peu théorique de la question : ainsi le degré du rétrécissement aortique, la force contractile propre du muscle cardiaque, la validité de son innervation, enfin et surtout l'individualité du malade (son émotivité, son âge, son genre de vie, etc.). D'un autre côté, ce qui rend bien plus redoutable le rétrécissement aortique, c'est la nature de la cause qui l'a engendré : s'il est en effet d'origine

endartéritique au lieu d'être d'origine endocarditique, il pourra entraîner une terminaison funeste beaucoup plus rapidement qu'une lésion mitrale, et avant d'avoir déterminé la série des lésions consécutives et des troubles fonctionnels que je viens de dire. La mort peut survenir en effet, dans ces cas, par le même mécanisme que nous avons vu pour l'insuffisance aortique d'origine endartéritique. On doit donc, pour le rétrécissement aortique comme pour l'insuffisance de même nom, en distinguer deux espèces : un rétrécissement d'origine endartéritique, un rétrécissement d'origine endocarditique ; ces deux espèces étant différentes, et par l'origine, et par les symptômes, et par la terminaison. Tout ce que j'ai dit à propos de l'insuffisance aortique sur la genèse et les conséquences ultérieures des deux espèces d'insuffisance aortique me dispense d'insister plus longuement sur ce sujet, et je ne peux qu'y renvoyer le lecteur (1).

Symptômes. — On pourrait donc décrire deux espèces de rétrécissement aortique, le rétrécissement aortique d'origine endocarditique, et le rétrécissement aortique d'origine endartéritique.

Les signes physiques de l'une et l'autre espèce sont absolument les mêmes. Mais le rétrécissement aortique d'origine endartéritique est accompagné de symptômes absolument distincts et peut entraîner plus ou moins brusquement la mort. Ces symptômes et ce mode de terminaison sont la conséquence de l'aortite, et non pas du rétrécissement. [Pour ne pas faire double emploi, je renvoie pour les détails à la description de l'insuffisance aortique d'origine endartéritique (2).]

Mais ce que je ne veux pas laisser ignorer ici (parce que la chose est habituellement méconnue ou passée sous silence), -c'est que dans la seconde espèce de rétrécissement aortique que je signale, il y a tout à la fois douleur à la région précordiale supérieure et possibilité de mort rapide ou subite.

Le rétt écissement aortique consécutif à une lésion des valvules sigmoïdes entraîne nécessairement la production d'un bruit mor-

(i) Voyez plus haut Insuffisance aortique, page fi07. (2) Voyez plus haut, page 530.

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bide au moment où le sang est lancé du ventricule gauche dans l'aorte pendant la systole ventriculaire. Ce bruit morbide résulte de la collision des molécules sanguines, d'une part contre les aspérités dont sont parsemées les valvules sigmoïdes, et d'autre part contre l'obstacle à la libre progression du sang, qui résulte de la diminution du diamètre de l'orifice ventriculo-aortique. Et comme ce bruit se produit au moment de la systole ventriculaire, c'est-à-dire au premier temps de la révolution du cœur et au niveau de l'orifice ventriculo-aortique, on le perçoit par l'auscultation, non moins que par la palpation, au-dessus et en dedans du mamelon gauche, au premier temps du cœur, sous la forme d'un bruit de souffle perceptible à l'oreille ou d'un frémissement perceptible à la main. En d'autres termes et en moins de phrases, le signe physique du rétrécissement aortique, c'est un bruit de souffle au premier temps et à la base, avec frémissement vibratoire en ce point. Ce bruit de souffle a pour caractère d'être ordinairement dur, râpeux, et de se propager le long de l'aorte ascendante.

Le rétrécissement aortique ne peut pas exister sans bruit de souffle au premier temps et à la base ; et ce bruit de souffle est nécessairement dur et parfois râpeux, ce qui le différencie du bruit de souffle de l'anémie. Mais de ce qu'on perçoit au premier temps du cœur, au-dessus et en dedans du mamelon, un bruit de souffle dur et râpeux, il ne s'ensuit pas qu'on soit en droit de diagnostiquer un rétrécissement aortique; attendu que toute altération physique de la surface ou des bords libres des valvules sigmoïdes entraîne nécessairement la production d'un bruit de souffle sus-mamelonnaire et au premier temps. Or cette altération de la surface et du bord libre des valvules sigmoïdes peut être réalisée en même temps qu'existe soit une dilatation de la partie inférieure de l'aorte, soit des végétations polypiformes accompagnant cette dilatation, et en tout cas sans rétrécissement vrai de l'orifice aortique. Le sang bruit contre des surfaces raboteuses, qu'il y ait ou non rétrécissement. Par conséquent, la seule conclusion clinique immédiate que l'on puisse tirer de l'existence d'un bruit de souffle dur, sus-mamelonnaire et au premier temps, c'est qu'il y a lésion des valvules sigmoïdes ; et l'on ne sera en droit de conclure à l'existence d'un

RÉTRÉCISSEMENT AOKTIQUE. — DIAGNOSTIC. 541

rétrécissement que si la percussion permet de reconnaître que le diamètre de l'aorte est amoindri.

Le pouls du rétrécissement aortique est petit et dur : petit parce que le rétrécissement crée un obstacle au passage du sang dans l'aorte; dur parce que le cœur est hypertrophié et maintient dans les artères une pression élevée. Traube, Samuel Wilks, ont prétendu qu'il était également ralenti, diminué de fréquence. Il peut se faire qu'il en soit ainsi dans certains cas, lorsque, par exemple, il existe de la dégénérescence graisseuse du cœur, état que l'on trouve si souvent associé aux lésions aortiques; mais, en règle générale, le pouls conserve sa fréquence et sa régularité normales, jusqu'au moment où le cœur se fatigue et où se déclarent les symptômes de l'asthénie cardio-vasculaire. D'accord donc avec M. Potain, je dirai comme lui (cela étant ce que j'enseigne depuis longtemps sur le rhythmedu pouls dans les lésions valvulaires) que « ce qui est ralenti ordinairement, ce n'est pas le rhythme du pouls, mais bien la pulsation elle-même, qui met un temps appréciable à se produire et à s'éteindre. Le pouls n'est point rare, il est lent... Les tracés sphygmographiques font bien voir ces différentes particularités et les mettent parfaitement en relief. La ligne d'ascension n'est point verticale, mais oblique et terminée par une sorte de plateau arrondi, double circonstance qui est l'indice de la difficulté avec laquelle le sang pénètre dans le système artériel. La ligne de descente est elle-même fort oblique et le soulèvement du dicrotisme normal y est à peine indiqué ; ce qui paraît tenir, d'une part au degré de tension relativement assez élevé qui se maintient dans l'artère, de l'autre à l'introduction progressive du sang dans l'aorte, où une ondée lente provoque peu les ondes en retour qui paraissent être la cause du dicrotisme. »

Diagnostic. — Il n'y a pas ici à faire que le diagnostic acoustique de la lésion (celui-là est bientôt fait, un apprenti clinicien y devient vite expert), il y a, comme pour l'insuffisance aortique, le diagnostic étiologique.

Pour le diagnostic acoustique, il suffit de constater l'existence d'un bruit de souffle systolique plus ou moins dur, plus ou moins