DU PÉRICARDE

Les altérations dites fibreuseSy cartilagineuses ou osseuses du péricarde sont le résultat d*un travail inflammatoire antérieur (et le plus souvent supposé fini, alors qu'il continue sournoisement), ou encore d'une hypérémie chronique très voisine de la phlogose.

g 1**. — Altérationt fibreutei du périctrde.

Étiologie. — On voit» par exemple» des cas comme ceux-ci : à la suite d'une péricardite qui d'aiguë est devenue chronique, avec épanchement plus ou moins abondant — et pai*fois ti*è8 considérable — qui s'est résorbé spontanément ou sous rinfluencc d'un traitement révulsifi les troubles [circulatoires, loin de s'amender, s'aggravent en persistant.

Anatomie pathologique. — A l'autopsie, on trouve des fausses membranes de grande épaisseur, non seulement dans la cavité du péricarde, mais en dehors de celui-ci, le processus phlegmasique ayant rayonné partout à Tentour.

Le sac péricardique est adhérent avec la face postérieure du sternum comme avec la face supérieure du diaphragme et avec la plèvre médiastine; c'est très difficilement qu'on le détache de ces organes. Les adhérences détruites et les poumons enlevés, on voit que le feuillet pariétal du péricarde est considérablement épaissi, dur, d'une consistance fibro-élastique, comme cartilagineuse en certains points, et ayant presque partout plusieurs millimètres d'épaisseur.

Au niveau de la partie antérieure de la base du cœur (l;\ où le choc de cet organe s'effectue avec le plus de force contre le feuillet pariétal), les deux feuillets pariétal et viscéral peuvent être adhérents sur toute la circonférence de cette base. Une adhérence semblable rt de même nature, comme de môme processus, peut se voir à la pointe du cœur.

ALTÉllATiONS FIBREUSES OU PÉHIGAKDE. 147

Le péricarde viscéral est lisse en certains points (où le frottement est moindre), plaqué de fausses membranes en certains autres ; mais celles-ci sont beaucoup moins épaisses que celles du péricai*de pariétal. Çà et là les fausses membranes présentent l'aspect de « tar* Unes de beurre > accolées, puis séparées, comme on le voit dans le cas de péricardite avec fausses membranes.

Dans les parties de la cavité péricardique l'estées libres, il n*y a rien, sinon parfois quelques grammes de sérosité louche, demiei*s vestiges de Tépanchement et témoignage, comme les fausses mem* branes à surface réticulée, de la nature phlegmasique des lésions. Quant au cœur^ bridé au niveau des points d'adhérence, enserré, comprimé dans son c corset » pariétal, corset de fausses membranes ^graduellement rétractile, il a manifestement diminué de volume. C*est une véritable atrophie par compression. Son grand diamètre, à» la base à la pointe, peut n'être plus que de 8 centimètres au lieu de là à 14, et la circonférence totale, à la base des oreillettes, atteindre seulement 33 centimètres au lieu de 30 et davantage.

Le cœur n'a pas seulement diminué d'un cinquième ou d'un quart de son volume par compression, sa fibre charnue est comme tassée, compacte ; la portion corticale du myocarde est anémiée au voisinage immédiat du péricarde viscéral devenu fibreux, et, dans une épaisseur de 2 à 3 millimètres, la structure du muscle est rompue par des granulations protéiques et graisseuses.

Symptômes. — Les symptômes sont ceux d'une constriction continuelle, d'une gène douloureuse a la région du cœur : le malade dit que son cœur est < bridé, étouffé », et il c en souffre » réelle* ment. La dyspnée est continue, excessive; le malade est habituellement couché sur le côté droit, afin de ne pas comprimer, par le décubitus sur le côté gauche, son cœur déjà si fortement gène par tos fausses membranes fibreuses rétractiles. Il y a un état habituel (le cyanose, ainsi que de refroidissement de la face et des extrémités. Celles-ci sont œdématiées, et l'œdème, violacé, est très dur. Lanasarque se généralise; les mains finissent par s'œdématier «oinnie les pieds, par le fait de la gène circulatoire dans la veine ciive supérieure, roiiiprimée comme TinférieUre. Celle compression

détermine une ascite beaucoup plus considérable que dans les affections du cœur par lésicm valvulaire. Le foie est très volumineux, très dur, et douloureux par le fait de l'hypérémie toute passive dont il est le siège. 11 y a un subictère pour les mêmes raisons, lequel s'ajoute au fond cyanotique de la face ; de sorte que le malade a l'aspect du visage qu'on observe par le fait d'une lésion valvulaire grave, et plus spécialement d'une lésion mitrale.

De part et d'autre, en effet, il y a entrave à la circulation et des hypérémies viscérales généralisées (dans les poumons, le foie, les reins, etc.) (1). Mais, si les phénomènes généraux sont les mêmes, les signes locaux sont différents comme les lésions qui les engendrent : ainsi pas de souffle morbide au-dessous ni au-dessus du mamelon, pas de frémissement cataire en ces points ; mais bruits valvulaircs du cœur faibles, sourds, de plus en plus éteints; impulsion cardiaque peu manifeste ; battements fréquents de 90 à 100 par minute et pouls radial très faible, presque imperceptible vers la fin de la vie, et toujours régulier, sinon aux derniers jours de l'existence.

La vie peut se prolonger plusieurs mois, malgré la gravité des troubles circulatoires, et parce que tous les organes sont intacts, à cela près que l'hypérémie passive les étouffe graduellement et lentement : la vie se rétrécit peu à peu comme font le champ de l'hématose et celui de l'hématopoèse, et finît par s'oblitérer avec eux : le tout graduellement, sans secousse, et, pour ainsi dire, millimètre à millimètre.

Le diagnostic est à peu près impossible si Ton ignore l'existence antérieure de la péricardite, dont les fausses membranes rélracl îles ont causé tout ce mal. L'aspect, les troubles fonctionnels, sont ceux d'une lésion valvulaire mitrale à la période ultime de son cycle d'évolution, mais tous les signes locaux de cette lésion valvulaire (souffle sous-mamelonnaire et frémissement cataire) font défaut.

Le pronostic est absolument fatal, bien autrement que celui d'une lésion valvulaire, caria rétractilité des fausses membmneslibreuscs n'est pas seulement continue et implacable, elle s'effectue avec bien

(1) Voyez plus loin Lésions valvulaires»

ALTÉRITION GALGAIllE DU PÉRICARDE. 149

plus de rapidité que ne s'aggrave la lésion valvulaire : il faut des années pour l'aggravation de celle-ci, des mois suffisent à la rétraction atrophiante de celles-là.

Le traitement est absolument palliatif: soutenir les forces par des cordiaux, désencombrer les vaisseaux par les diurétiques et les laxatifs ; ponctionner l'abdomen pour l'ascite. C'est, au fond, mais avec encore moins de succès, le traitement des lésions valvulaires à la période ultime (1).

g 2. — Altération calcaire du péricarde.

On peut trouver, à l'autopsie, le cœur presque entièrement enveloppé d'une sorte de carapace osseuse ou mieux calcaire. Dans un cas, j'ai trouvé celle-ci tellement adhérente liux ventricules, que pour avoir une coupe du cœur et pénétrer dans ses cavités, j'ai dû employer la scie.

La carapace osseuse est la plus épaisse, et ses adhérences sont le plus intimes au niveau du cœur droit et à la face antérieure ainsi qu'à la face postérieure de celui-ci, c'est-à-dire au niveau des points de frottement maximum. Ces plaques calcaires sont stratifiées comme des écailles d'huître; elles sont interposées aux deux

feuillets du péricarde, auxquels elles adhèrent fortement. Il est évident qu'elles ne sont qu'un degré plus avancé de l'évolution des fausses membranes d'une péricardite antérieure passée à l'état chronique; cl que des sels de chaux s' étant déposés dans les fausses membranes, elles constituent une véritable symphyse calcaire.

Le myocarde est pâle, manifestement altéré dans sa portion corticale et jusque dans une épaisseur de 2 à 3 millimètres. Au microscope, on trouve dans ces points une rupture des stries ; entre les stries et dans les brisures de celles-ci se voient des granulations proléiques.

Les symptômes sont ceux d'une maladie dite < organique du cœur *, à cela près qu'il n'y a aucun bruit valvulaire morbide,

(1) Voyez plus loin Lésions valvulaires.

150 MALADIES DU P&RICARDE.

Ce qui est propre à la lésion calcaire est à peu près identiquement ce qui résulte de l'état fibreux des fausses membranes» et ce que nous avons vu tout à l'heure: sensation de gène, de constrictioa, de douleur à la région précordiale, et cela au maximum, en raison môme de la rigidité absolue des plaques calcaires.

Ces sensations se produisent surtout au moment des actes un peu énergiques, des efforts de la course, d'une ascension, etc. Alors aussi se manifestent à un haut degré les troubles fonctionnels de la circulation et de la respiration, ceux-ci corrélatifs de ceux-là.

Les contractions du cœur étant affaiblies matériellement par les plaques calcaires qui entravent nécessairement la systole comme la diastole, le choc de la pointe, comme celui de la face antérieure des ventricules, ne se fait plus sentir à la région précordiale.Les bruits valvulaires sont sourds, comme entravés et lointains, mais, à cela près de leur obscurité, normaux, c'est-à-dire sans mélange d^aucun bruit anomal.

Les lésions viscérales et les troubles fonctionnels relevant de ces lésions sont ceux des lésions valvulaires les plus considérables et es plus invétérées: c'est en réalité, el à un plus haut degré encore, comme dans l'altération fibreuse du ])éricarde, une asystolie vraie par impuissance matérielle du cœur à se bien contracter, celui-ci étant véritablement et littéralement entravé. Âyaiit signalé ces choses à propos de l'aUémtion fibreuse, je n'y reviendrai pas.

Le diagnostic est, on peut le dire, à peu près impossible. Voici un exemple de cette difficulté :

Un homme est apporté dans mon service d'hôpital avec anasarque généralisée, ascile, œdème et conjj^estion pulmonaire; congestion et cyanose généralisées de tout le corps et surtout de la face, qui est bouffie et violacée: tout l'aspect extérieur d'une affection valvulaire à sa période ultime. Les troubles fonctionnels sont bien d'ailleurs ceux d'une telle lésion : perte de connaissance, ou marmottement incohérent ; dyspnée excessive; pouls petit, misérable, irrégulier, très fréquent (100 à 140) ; avec cela rien à lauscultation, sinon des bruits valvulaires très peu perceptibles, sans souffle. Le diagnostic fut ce qu'il devait être : probablement lésion valvulaire mitrale arrivée à la phase de l'asthénie cardio-vasculaire (asystolie des

ALTÉRATION GALCAIRS DU pCRICARDE. 45i

auteurs français), alors que les souffles valvulaires ne sont pins perceptibles.

Malgré le traitement rationnel d'un pareil état, qui était désespéré, le malade mourut au bout de deux jours ; et, à l'autopsie, on trouva ce qu'on ne s'attendait guère à rencontrer, des plaques osseuses presque généralisées du péricarde, nulle lésion à la valvule mitralOi et une insufSsance de la valvule tricuspide par dilatation du ventri* eute droit.

Voici d'ailleurs les détails sommaires et suffisants de cette né« ciopsie :

On constate de nombreuses plaques calcaires développées aux dépens du péricarde, et ayant déterminé des adhérences de celui-ci avec le muscle cardiaque.

On les remarque surtout au niveau des faces antérieure et postérieure du ventricule droit ; on en voit également une assex étendue sur la face antérieure du ventricule gauche.

Quant & l'oreillette droite, elle est doublée d'une de ces plaques calcaires très épaisses (3 ou 4 millimètres d'épaisseur). En la détachant avec soin, on aperçoit au-dessous les fibres musculaires de Toreillette.

La valvule mitrale est épaissie. La tricuspide est manifestement insuffisante.

Le myocarde présente une couleur pâle remarquable.

A l'inspection du foie, on trouve une péri-hépatite avec adhérences du péritoine. Le foie lui-même a un volume normal. Il est très dur à la coupe et présente l'aspect muscade. — On y remarque une prolifération très marquée du tissu conjonctif, qui donne à certains endroits l'aspect d'étoiles fibreuses.

Les reins sont anémiés et indurés.

Congestion énorme des poumons.

Même congestion violacée des méninges cérébrales.

Évidemment, c'est parce que le cœur était en quelque sorte empierréy que sa systole était gênée ; parce que cette systole était aiusi gênée, que le sang avait fini par stagner dans les capillaires romme dans les ventricules; parce qu'il y avait eu stagnation dans les ventricules, et en particulier dans le droit, que s'était produite

rinsunisance tricuspide, avec toutes les lésions viscérales de cette maladie du cœur droit (1).

Et enfin c'était vraisemblablement une péricardite non éteinte dont la lente et continuelle évolution avait produit cette incrustation des fausses membranes par des sels de chaux. Peut-être enfin cette péricardite était-elle d'origine alcoolique. Mais on conviendra que tout cela était assez diflicile à diagnostiqujer.

Le pronostic est absolument grave, car le traitement est absolument nul : on peut quelque chose contre les suites d'une lésion valvulaire, on ne peut rien contre cette étreinte pierreuse du cœur.

g 3. ~ Symphyse cardiaque.

Sur 1003 autopsies, Leudet(2) a constaté 58 fois la présence d'adhérences plus ou moins étendues des deux feuillets du péricarde, e Dans 33 cas, ces adhérences étaient partielles; dans 25, elles étaient générales. » Et si l'on se reporte à la statistique donnée par cet auteur, on note 21 fois la phthisie et 32 fois les maladies du cœur.

Et cependant, malgré la fréquence relative de cette lésion, on arrive rarement à la diagnostiquer, soit par suite de l'incertitude des signes indiqués par les auteurs, soit par suite des lésions du cœur ou des organes voisins qui compliquent la symptomatol(^ie ou détournent l'attention. Aussi, même après les travaux de Kreysig, Hope et Williams, Stokes « doute-t-il fort qu'il y ait un signe certain de l'adhérence du péricarde » .

Étiologie. — Rarement la péricardite se termine par résolution. Presque toujours elle laisse après elle des adhérences partielles ou générales entre les deux feuillets du péricarde. Si nous voulions indiquer les causes de la symphyse cardiaque, nous devrions donc énumérer de nouveau les causes de la péricardite.

Qu'il nous suffise de dire qu'elle se développe surtout à la suite des affections chroniques du cœur ou des organes respiratoires ;

<1) Voyez plus loin Maladies du cœur droit.

(2) Leudet, Archives générales de médecinCf juillet 1862.

SYMPHYSE GARBUQUE. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 153

ii'elle peut être Texpression ultime de Taclivité fonctionnelle exaérée, qui se traduit habituellement par les plaques de frottement, t qu'elle s'observe surtout chez l'adulte et le vieillard, bien qu'on 'ait signalée dans le bas âge.

D'après Leudet, le chiffre représentant la fréquence de la symphyse cardiaque serait 5,8 pour 100 autopsies. Cette proportion est ipeuprès confirmée par Sibson, qui, sur 651 cas se rapportant à des lifecUons générales ou à des lésions du cœur, des plèvres des pouvons, etc., a trouvé 52 fois des adhérences générales et 6 fois des idhérences partielles.

Mais dans ce nombre ne sont pas comprises les lésions rénales, [[ui, comme pour la péricardite aiguë, sont fréquemment l'origine i'adhérences péricardiques, puisque Sibson les note 20 fois sur 285 cas de maladie de Bright.

Nous verrons plus loin, en étudiant l'anatomie pathologique, les rapports de la symphyse cardiaque et de l'hypertrophie du cœur.

Analomie palhologiqiie. — Les adhérences sont générales ou [lartielles ; mais à cela ne se bornent pas leurs différences. En effet, eur résistance, leur mollesse ou leur dureté, leur nature fibreuse, ^tilagineuse ou calcaire, leur coloration, l'épanchement compris lans les cloisons que limitent les brides adhérentes, varient suivant 'âge de la lésion, la nature de la maladie qui lui a donné naissance, 'état du cœur, etc.

Les adhérences partielles sont les plus fréquentes et elles corres- ;)ondraient aux parties du cœur les moins mobiles. C'est pour cela ]u'on les rencontre surtout près de la pointe du cœur, et le long du sillon interventriculaire, au bord externe du ventricule gauche •t au coté externe de l'oreillette droite (Sibson). Sur les vaisseaux le la base du cœur, elles se montrent, non à leur origine, mais dans e voisinage de ce point où le péricarde viscéral se recourbe pour brraer le péricarde pariétal. D'autres conditions que le peu demo- )ilité président encore à la localisation des adhérences : ainsi la )esanteur, qui fait que dans les épanchemenls péricardiques le cœur >ccupe les parties déclives, explique les adhérences de la surface )oslérieure de l'oreillette gauche et des ventricules. Au contraire le

154 MALAUIKS DU PÉRICABD8.

vôntricule droit au voisinage de 1* oreillette droite et de Tartère pulmonaire, la base des gros vaisseaux, Tappendice et le bord ventriculairederoreillette droitenesont pas habituellement intéressés par les adhérences, à cause de leur plus grande mobilité et aussi à cause des dépressions remplies de liquide qui se trouvent à ce niveau et qui font que le contact des deux feuillets du péricarde est moins intime.

Mais, à mon sens, la principale condition qui détermine le siège dos adhérences, ce n'est pas le défaut de mobilité, c'est plutôt le frottement du cœur contre les parties les plus résistantes ; et la pa- Ihogénie de ces adhérences me parait être, en grande partie, la môme que celle des plaques laiteuses ou de frottement.

Quand les adhérences sont généralisées, elles sont formées de brides plus ou moins longues, qui le plus souvent ne gênent guère les mouvements du cœur.

La longueur des brides est en rapport avec la mobilité des diverses parties du cœur, et sous une autre forme nous retrouverions enjeu, d*après certains auteurs, les mêmes conditions qui ont déterminé la localisation des adhérences partielles. Ainsi les adhérences sont gé» néralement plus longues à la pointe que partout ailleurs, celles qui recouvrent le ventricule gauche plus longues que celles qui reeou«> vront le ventricule droit. Sur la portion auriculaire du ventricule droit, elles sont plus longues que sur le corps du ventricule ou près de la cloison, et il semble qu'il en esl de même pour le ventricule gauche; sur Toreillette droite, elles sont plus courtes quesur le ventricule droit; enfin, sur Toreillettc gauche, à la base des gros vaisseaux, elles sont généralement plus courtes que sur roreillette droite (Sibson).

Les adhérences, suivant le début plus ou moins éloigné de la lésion, sont molles et lâches ou bien nettement fibreuses ; ailleurs elles peuvent subir une dégénérescence calcaire et d'une manière même assez rapide; le plus souvent la calcification est partielle, mais elle est quelquefois assez étendue pour envelopper entièrement les ventricules^

L'oblitération du péricarde est quelquefois assez complète pour qu'il ne reste aucun vestige de la séreuse, et ce sont les fkits de ce

SYMPHYSE GARDUOUS. — ANATOVIK PATHOLOGIQUE. 155

<^enrô qui avaient été pris par les anciens observateura pour des exemples d'absence congénitale du péricarde.

En général, l'ot^tération est incomplète et les deux feuillets peuvent se s^rer par une légère traction. Enfin on peut observer dans les espaces que limitent les brides des lacunes qui i*enferment, sous lionne d'un magma caséeux ou hématique, les restes de Texsudat.

La symphyse cardiaque est rarement une lésion simple, isolée, et dans la majorité des cas on rencontre des altérations concomitantes, .<oit du côté du cœur, soit dans les organes qui environnent le péricarde.

Ainsi le médiastin est fréquemment cloisonné par des brides fibreuses qui rattachent le péricarde non seulement aux plèvres, mais au sternum, à Taorte, à l'œsophage, au diaphragme et mémo à la eolonne vertébrale.

C'est la médiastinitey que nous avons déjà signalée dans la périnardite aiguë, mais qui se montre sous une forme chronique, avec (les caractères plus accentués.

L'influence que peut avoir l'oblitération du péricarde sur l'état du cœur a donné lieu à beaucoup de recherches et de discussions.

Si Ton consulte les faits qui ont été publiés, on constate que l'état du cœur est très variable. Quelquefois le cœur est normal ; le plus souvent il est hypertrophié en même temps que dilaté, mais, par rentre, il n'est pas rare d'en noter Talrophie.

A quoi tiennent ces différences? On comprend bien que le cœur reste normal si les adhérences sont partielles et les brides molles et longues. Mais il est difficile d'expliquer comment la môme lésion |)eut donner lieu à deux états aussi différents que l'atrophie et l'hypertrophie.

On a dit que l'hypertrophie était due à une suractivité du cœur, (jui était obligé de lutter contre l'obstacle créé par Toblitération du péricarde. Mais on a fait remarquer que l'hypertrophie, qui du roslc n'est pas constante, pouvait se montrer à une période où la péricardite était encore récente; et alors on a changé les termes du problème, et Ton a soutenu que l'hypertrophie ne dépendait pas de la symphyse cardiaque, mais bien d'une lésion valvulaire, d'une lésion initrale ou aortique. Et dans cette hypothèse, les adhérences car-

diaques seraient non pas la cause, mais une lésion concomitante ou même secondaire à la lésion cardiaque.

e Tout en admettant, dit Stokes, que Tadhérence générale du péricarde puisse donner lieu à l'hypertrophie avec dilatation, les résultats de mon expérience me font douter qu'il en soit nécessairement ainsi, et même que ce fait se rencontre souvent, d Et plus loin : c En raisonnant par analogie, on arrive à une théorie opposée à celle qui a été soutenue par Hope. L'oblitération de la plèvre est ordinairement suivie d'une diminution dans le volume du poumon.

« Dans la péritonite chronique avec adhérences générales, le tube intestinal s'amincit, se resserre et s'affaiblit plus souvent qu'il ne prend un développement anormal... »

On peut donc soutenir que les altérations du cœur dans la symphyse cardiaque dépendent avant tout de l'état du cœur au moment où les adhérences se forment. Si le malade est atteint d'une lésion valvulaire, d'une lésion généralisée de l'endartère aortique, avec ou sans maladie de Brighl, etc., on verra se développer l'hypertrophie avec ou sans dilatation ; s'il n'y a aucun obstacle intra-?asculaire au cours du sang, le cœur restera normal ou sera frappé d'atrophie, d'après des conditions encore mal déterminées, mais parmi lesquelles devront être compris le degré d'oblitération du péricarde comme le degré de résistance et de longueur des adhérences.

Cependant, môme sous cette forme, ces propositions sont trop absolues. Car en dehors de toute lésion valvulaire ou vasculaire, on a rencontré Thyperlrophie du cœur, et si, à l'exemple de Sibson, on compare l'hypertrophie associée à des lésions valvulaires sans symphyse cardiaque à l'hypertrophie avec symphyse cardiaque, il semble que l'oblitération du péricarde puisse par elle-même sinon créer, du moins augmenter l'hypertrophie.

Enfin, il ne faut pas oublier que la dilatation du cœur n'est pas toujours consécutive à l'hypertrophie. Elle peut se développer primitivement sous deux influences, d'une part la myocardite ou la dégénérescence graisseuse, et d'autre part les adhérences que contracte le péricarde avec les parties voisines, adhérences qui doivent mettre un obstacle à ce que le cœur se vide complètement.

SYMPHYSE CARDIAQUE, — SYMPTÔMES. 157

Li médiastinite, les lésions cardiaques (auxquelles uous devons ajouter les lésions deTaorte, athérome, anévrysmes, etc.), ne sont pas les seules qui viennent compliquer les adhérences péricardiques.

Ici, comme pour la péricardite, les auteurs classiques paraissent avoir oublié que les nerfs phréniques ou cardiaques pouvaient êlre intéressés. Qu'il nous suflise pour le moment de signaler ce fait; nous le retrouverons plus tard quand nous étudierons la symptomatologie.

Symptômes. — A Tétat noimal, quand le cœur se contracte, ses modifications de volume, de position, etc., qui correspondent à la systole et à la diastole, ne se manifestent pas à l'extérieur à cause de la souplesse et de la mobilité des tissus des organes envi* ronnants.

Au contraire, quand le péricarde est adhérent à sa partie interne etexteme, quand des brides fibreuses Font fixé, ainsi que le poumon, dans une position pour ainsi dire immuable, les mouvements du cœur se traduisent à Textérieur par des modifications des parois thoraciques, qui constituent en grande partie ce que Ton sait des lignes de la symphyse cardiaque. En effet, lorsque le cœur se contracte, il diminue de volume, sa pointe se déplace ; et^ par suite d'une sorte d'appel au vide, par suite également des tiraillements dus aux mouvements du cœur, les brides qui relient le péricarde au sternum et aux carlilages costaux exercenl une traction sur les parties flexibles du thorax, le sternum, les cartilages costaux et les t^spaces intercostaux.

Pendant la systole on peut donc observer une dépression des parois thoraciques, dont le siège varie suivant la nature et la localisation des adhérences.

Heim a vu la dépression sous-costalc. Skoda, Sibson, ont constaté la rétraction de la partie inférieure du sternum ; llopc, Williams, la r/'li-action des tartilajjcs costaux ou des t'spa(?es intercostaux.

Mais la dépression syslolique n'est i)as palhognomonique. On l'a observée (Traube) en dehors de la symphyse cardiaque ; et d'ail- Il'Uis, pour que ce symptôme ait sa valeur, il doit être associé à un

phénomène inverse, à un choc^ ù un soulèvement diasiolique produit par le retour à leur position noimale des parties qui ont élé déprimées.

Ce phénomène, qui a élé décrit pour la première fois par Saader, est caractérisé par un mouvement qui succède immédiatement i h dépression systolique ; les parois thoraciques reviennent sur ellesmêmes brusquement et avec assez de force pour soulever la tète du médecin qui ausculte.

La diastole cardiaque est donc véritablement active, et l^appelau sang veineux est quelquefois assez énergique pour déteiiiiiner un collapsus des veines de la région cervicale (Friedreich).

Ces ti^is signes, la dépression systolique, le choc diastolique et k collapsus veineux, sont patbognomoniques. Mais, en somme, tsur réunion est rare, et il est rare aussi qu'ils soient nettement accusés, En effet, ils demandent pour se produire un concoui*s de conditioDf anatomiques qui ne se rencontrent pas fréquemment sur le même sujet: cœur sain ou plut6t hypertrophié, c'est-à-dire possàdanldfii contractions énergiques ; adhérence intime et assex étendue sabre les deux feuillets du péricarde ; brides reliant le péricarde aui pt» rois thoraciques et maintenant le poumon dans une position fixa* Que les adhérences soient lâches au contraire, qu'elles existmt es* clusivement à la partie postérieure, que le coeur soit affaibli parb dégénérescence graisseuse ou l'atrophie, que les organes contenus dans le médiastin restent souples, il semble à priori que les signes que nous venons d^indiquer n'aient plus de raison de se produire; et cependant Friedreich aflirme < qu'une adhérence totale ou seu» lement étendue des deux feuillets péricardiques n'est pas du tiMii nécessaire pour la production du ph<momène cité 0' enfoncement systolique), et qu'il suffit de quelques adhérences funiformes entre le cœur et le péricarde, tant que celles-ci peuvent entraver la loco* motion systolique du cumr à gauche et en bas, pour produire le phénomène d'une rétraction systolique dans la région de la pointe du cœur. »

Dans quatre cas, Sibson a constaté la pulsation du foie ; deux fois la pulsation était limitée à réplgasire, mais dans les deux autres cas elle s'étendait à tout l'organe.

SYMPUYSK GAUmAQUË. — SYMPTÙMËS. 159

D'après Bums (cité par Sibson),riinpulsion épigastiiquc que Ton DODsiate si souvent dans la symphyse cardiaque ne serait pas due immédiatement au cœur lui-même, mais à la pulsation du foie.

La palpation permet de confirmer les signes préalablement donnés parla vue; elle montre de plus^ dans la majorité des cas, que les intlements du cœur sont perceptibles à la main sur une plus grande étendue des parois thoraciques.

La percussion donne des résultats variables qui sont en rapport avec rétat du cœur (hypertrophie ou atrophie) et avec les adhé* rences que cet organe a contractées avec les parties voisines. Ainsi Williams (1840) a fait remarquer que la respiration ne diminue pas réleadue de la matité cardiaque ; et, dans le même ordre d'idées, Law prétend que les changements de position du malade ne modi- Gent point la position où les battements du cœur se font sentir.

L'auscullation donne nécessairement peu de renseignements, et si Ton constate quelque signe anormal, il se rapporte à quelque maladie du cœur concomitante et n'a rien de pathognomon ique. Fréquemment on rencontrera un souffle de la pointe, par exemple ; mais ce souflle est l'indice d'une lésion mttrale.

L'affaiblissement ou même l'extinction du deuxième bruit sur lesquels a insisté Aran, ou au contraire le dédoublement de ce même bruit signalé par d'autres auteurs, n'ont également que peu d'importance.

D'après Freidreich, on entend, à l'auscultation, c un son sourd pourvu d'une accentuation particulière, isochrone avec le ressaut diastolique, en avant de la paroi thoracique ; et ce son est pi*oduit par les vibrations de la paroi Ihoracique même dans le mouvement précité. >

Le pouls dépend des troubles dynamiques du plexus cardiaque.

Le pouls varie comme l'état du cœur. Il est tantôt normal, tantôt plein, vibrant, tantôt au contraire petit, mou, dépressible.

La médiastinite peut donner lieu au pouls paradoxal de Kussmaul.

Eniin, M. Maurice Uaynaud a signalé dernièrement une forme de [louls qu'il tend à considérer tomme propre à la symphyse cardiaque, ot dont le tracé sphy^mojjraphique présentait une sorte de plateau

inférieur^ — plateau qu'il explique par l'influence qu'exerce sur la contraction ventriculaire le retrait diastoliquedes parois thoraciques déprimées pendant la systole.

Tels sont, en résumé, les signes physiques que Ton attribue à la symphyse cardiaque. Ce sont ceux auxquels on a attaché le plus d'importance, que l'on a étudiés le plus minutieusement. Mais ce ne sont pas même les plus anciens. Du reste, on doit avouer qu'ils ont quelque chose d'un peu théorique, qu'en pratique ils sont souvent d'une constatation difficile; et comme ils manquent assez fréquemment, et que d'autre part on peut les observer' en dehors de toute adhérence péricardique, ils sont trop précaires pour que je ne me croie pas autorisé à insister plus que ne le font habituellement les auteurs classiques sur les signes fonctionnels et subjectifs qui avaient été signalés par les anciens médecins de ia fin du dix-huitième siècle.

C'est ainsi que Lancisi a noté les palpitations, Morgagni et Corvisart la dyspnée, Senac les douleurs, la syncope même.

Il y a quelques années, j'ai recueilli à l'hôpital Saint-Antoine l'observation suivante, ou les signes physiques faisaient défaut, mais où les symptômes d'irritation nerveuse étaient des plus intenses.

Le 8 mars 1873, entrait dans mon service un homme en proie à toutes les tortures de Yangor pectoris. Il était atteint d'une oppression formidable, de douleurs vives au lieu d'élection avec rayonnement sur le nerf phrénique gauche; d'une pâleur extrême, sous le coup de lipothymies répétées, imbriquées, suivant l'expression si heureuse de Trousseau, et semblait près de sa fin. . . La nature de son pouls, rexamen du cœur, firent aisément reconnaître une insuffisance aortique, et le diagnostic porté fut : « insuffisance aortique et névrite cardiaque par aortite. »

C'était un peintre en bâtiments, qui n'avait jamais eu d'attaques de rhumatisme articulaire aigu. Jusque vers le mois de mai 1872, îl n'avait encore rien éprouvé, quand à celte époque il fut pris de palpitations très pénibles. D'autres troubles fonctionnels apparurent successivement, l'oppression, des rêves pénibles, des eaucliemai's

SYMPHYSE CARDIAQUE. — SYMPTÔMES. 161

Le malade alla de mal en pis dans les jom*s qui suivirent son entrée, et, malgré les vésicatoires qui furent appliqués, malgré Tadministration du chloral, je ne pus arriver à une amélioration durable. Vers la fin de la vie, les deux bases pulmonaires étaient le siège de râles qui devinrent plus fins, plus nombreux, plus étendus, qui furent accompagnés de respiration soufflante, de frottements pleuraux.

Dans les trois derniers jours, les extrémités inférieures s'œdématièrent, les accès d'angine de poitrine se rapprochèrent davantage, et le malheureux malade mourut rapidement, en proie à l'oppression, à Tangoisse respiratoire et à ces douleurs si violentes qui caractérisent la névrite cardiaque. Il mourut, non par syncope, mais par rintensité même delà dyspnée.

A Tautopsie, on trouva le péricarde entièrement soudé au cœur par des adhérences anciennes et d'autres manifestement récentes.... La partie externe du péricarde avait contracté des adhérences avec la plèvre médiasline et le diaphragme, et les nerfs phréniques, ainsi que les nerfs du plexus cardiaque, étaient enfouis dans cette atmosphère inflammatoire. L'aorte était profondément altérée; le doigt, introduit dans l'orifice aortique, sentait une induration considérable des valvules sigmoïdes, lesquelles étaient ratatinées et incapables de se rapprocher par leur bord libre (1).

Quand la péricardite aiguë a disparu, ne laissant après elle qu*un épanchement qui s'est organisé progressivement, il faut se garder de croire que tout processus inflammatoire s'est évanoui.

En réalité, les troubles du côté du système nerveux qui traduisaient d'une manière si bruyante l'irritation aiguë des nerfs périphériques ou du plexus cardiaque, continuent le plus souvent d'exister dans la symphyse, bien que sous une forme atténuée ; et ces troubles doivent entrer au même titre dans la symptomatologie de cette afieclion que dans celle de la péricardite aiguë.

L'exemple que nous venons de rappeler n'est pas un fait isolé, et je suis convaincu que si l'on y prête attention, on arrivera promptement à reconnaître la fréquence de ces symptômes que l'on al'habi lude de méconnaître ou de passer sous silence.

'1) Voyez Union uiédicale, numéro du 10 juin 1873.

PETBR. il

163 MALADIES DU PÉniCARDE.

M. Taltimon vient de publier dans les Bulletins de la Société anatomique une observation qui, à cet égard, est des plus remâr* quables.

« Il s'agit d'un homme de trente et un ans, qui est entré à la Maison de santé, dans le service de M. Lecorché, avec une angine rhumatismale et une bronchite intense.

En 1873, il avait été atteint d'un rhumatisme articulaire aigu généralisé, avec localisation cardiaque.

Le jour de son entrée, le 2 février, on note au cœur un souffle systolique rude, siégeant à la pointe.

Le 41 lévrier, lumbago.

Le 12, sciatique gauche qui dure trois jours.

Le 15, l'oppression qui accompagnait la bronchite est beaucoup plus vive. Il existe une douleur violente à l'épaule gauche. Le soir, l'oppression a encore augmenté ; il y a des râles nombreux dans les deux poumons. A la pression, on provoque une douleur aiguë au niveau des points costo-xiphoïdiens et le long des fausses côtes gauches.

A r auscultation, on entend, outre le souffle de la pointe, un bruit de frottement à la base du cœur.

Le 17, la douleur précordiale et le frottement ont disparu, l'oppression a diminué.

Le 19, apparaît de l'œdème aux extrémités inférieures, et l'oppression revient.

Le 7 mars, violent point de côté sous le sein gauche; -^ douleur à la pression au niveau du sein.

Le 12, violents accès d'étouffement. — Le soir, suffocation extrême, battements du cœur tumultueux ; pouls petit, faible ; extrémités froides, râles sous-crépitants fins dans les deux poumons. Des ventouses scarifiées et une potion de Todd sont suivies d'un peu de soulagement.

Le 18, l'oppression continue. La pression au niveau du phrénique gauche est très douloureuse, surtout au niveau du point costoxiphoïdien.

La matilc précordiale est augmentée transversalement. La face devient jaunâtre.

SYMPHYSE CARDiJU}U£. — PllONOSTIC. 163

Le 17y la matité du cœur a beaucoup augmenté el dessine un triangle à base inférieure qui descend à deux travers de doigt audessous du mamelon gauche. La pression est toujours très douloureuse sur le trajet du phrénique gauche.

Les battements du cœur ressemblent à un roulement sourd. On entend très mal le souille de la pointe.

Teinte jaune de la peau. — Le foie déborde les fausses côtes.

Le 31 , ictère ; pigment biliaire dans les urines, — pas d'albuminurie. — Coma vigîl.

Le S7, le foie a diminué de volume el ne déborde plus les fausses côtes.

Le 28, mort.

A Tautopsie, on trouve les poumons adhérents et présentant les lésions de la broncho-pneumonie.

Les deux feuillets du péricarde sont adhérents. — Aucun épanr hement liquide. Les adhérences se détachent vers la base, mais dans la région de la pointe la séparation des deux feuillets est impossible.

Le cœur est très volumineux ; toutes ses cavités sont dilatées et remplies de caillots noirs ; la valvule mitrale est épaissie sur son bord.

Les parois du ventricule gauche mesurent à peine 14 à i5 millimètres d'épaisseur.

Le foie présente les lésions de Tatrophie jaune aiguë.

Les reins sont normaux. >

Pivnostic. — Si les adhérences sont faibles et si par ailleurs le cœur est sain, h symphyse cardiaque peut être longtemps compatible avec la vie. Mais il arrive un moment où, sous l'influence d^une maladie puhnonaire ou d'une simple fatigue, ou encore par le fait des adhérences elles-mêmes, du travail inflammatoire dont elles sont le point de départ, etc., le cœur s'altère dans sa musculature ; il subit la dégénérescence graisseuse, ses cavités se dilatent. Kt alors on observe de l'œdème des extrémilés, de l'oppression, des irrégularités du pouls, des symptômes thoraciqucs, et flnalement le malade est emporté dans un accès d'asystolie vraie.

i64 MALADIES DU PiRIGARDE.

Cependant la mort n'arrive pas toujours par asystolie, et fréquemment elle est déterminée par une syncope.

La symphyse cardiaque est donc presque toujours d'un pronostic fâcheux. Dans un délai plus ou moins rapproché, elle entraîne la mort. Du moins le cœur n'est plus capable de résister avec la même énergie aux influences qui mettent un obstacle à son fonctionnement régulier. Mais le pronostic est surtout grave quand le myocarde ou les valvules sont altérés, comme aussi quand les lésions inflammatoires se sont propagées jusqu'au plexus cardiaque ou aux ganglions intracardiaques.

Diagnostic. — Dans le cours d'une péricardite aiguë, les frottements ont disparu pour se montrer de nouveau au déclin de la maladie. Il n'y a plus de fièvre, la matité précordiale a diminué. Toutefois il existe encore des douleurs, de l'oppression, des palpitations; les bruits du cœur sont moins nets. Dans ces conditions on peut soupçonner l'existence d'adhérences péricardiques.

Mais quand on n'a pas assisté à l'évolution de la maladie, il est le plus souvent impossible d'affirmer un diagnostic. A vrai dire, les symptômes fonctionnels détournent plutôt qu'ils ne la guident l'attention du médecin ; et quand l'examen du cœur lui fait découvrir une lésion valvulaire, quand il se trouve en présence des signes d'un afiaiblissement du myocarde, le plus souvent il se contente d'un diagnostic qui rentre dans les données habituelles de la pathologie cardiaque.

Or ce diagnostic n'est pas une pure satisfaction de sémiologue ; il implique un pronostic nécessaire, et un pronostic des plus graves, parfois des plus prochainement redoutables. Le syndrome morbide n'est plus en eflet constitué par de simples troubles physiques dans la locomotion ou dans la contraction du cœur ; à ces phénomènes physiques se sont ajoutés en effet des troubles dynamiques de la plui haute importance. Physiquement, le cœur est entravé à un degré plus ou moins prononcé ; dynamiquement, il l'est d'une bien autre façon, et c'est là qu'est le péril.

Ce qu'il importe donc surtout de mettre ici en lumière, c'est que la symphyse cardiaque n'est pas un pur accident physique,

SYMPHYSE CARDIAQUE. — DIAGNOSTIC. 165

qu'elle ne donne pas naissance seulement à des troubles purement physiques, mais qu'elle peut, dans certains cas qu'il faut savoir reconnaître, engendrer les troubles les plus profonds dans le dynamisme du cœur.

Observe*t-on les signes physiques (dépression de la paroi thoracique, etc.), on est autorisé à conclure à une symphyse partielle portant surtout sur la partie inférieure du cœur et du péricarde. Observe-t-on, en même temps que ces signes purement physiques, d'une part, des troubles fonctionnels du cœur lui-même^ tels que palpitations et irrégularités du rhylhme, et, d'autre part, des troubles de son innervation, tels que douleurs locales de la base, ou douleurs rayonnantes sur les phréniques et les pneumogastriques, on est en droit de diagnostiquer une symphyse cardiaque générale^ c'est-à-diré ayant envahi la base du cœur et l'origine des gros vaisseaux.

Seuls les signes physiques, — la dépression systolique unie au soulèvement diastolique, le coUapsus veineux, l'immobilité du cœur, — sont pathognomoniques ; mais en fait on les constate rarement d'une manière assez précise pour que le diagnostic s'impose.

En résumé, la symphyse cardiaque demande à être cherchée, et l'on doit tenir compte dans cette recherche, non seulement des signes physiques, mais des troubles fonctionnels et subjectifs.

Pour ne citer qu'un exemple, si le médecin se trouve en présence de symptômes d'irritation du phrénique, il ne peut manquer de diriger son attention du côté du péricarde, et en général une maladie que l'on soupçonne est bien près d'être diagnostiquée.

Signalons quelques causes d'erreur :

La symphyse cardiaque avec dilatation peut faire croire à un épanchement dans le péricarde.

Nous avons déjà vu que la dépression systolique très limitée des parois thoraciques pouvait s'observer en dehors de toute adhérence.

Enfin l'immobilité du cœur, Tidenlité de ses rapports avec la paroi thoracique pendant l'inspiration et l'expiration, indiqueraient, suivant M. Raynaud, c une connexion intime entre le péricarde et

les parties avoisinantes, et non les adhérences péricardiques ellesmêmes. »

Traitement. — En fait, la symphyse cardiaque est le résultat d'une péricardite toujours en évolution. C'est ce processus morbide qu'il s'agit d'enrayer ou d'amoindrir.

Il s'écoule nécessairement un plus ou moins long temps avant que la fausse membrane passe de l'état conjonctif à l'état fibreux, puis de l'état fibreux à l'état calcaire. C'est dans ces périodes successives que sïl nous est donné d'intervenir, nous le pouvons Élire, et nous ne le pouvons que par la révulsion locale.

À maladie chronique, tmitemcnt chronique ; le mieux est donc de faire de la révulsion.

Audébutde notre intervention, vésicatoires volants successivement appliqués pendant un mois de cinq en cinq jours, tout à l'entourdu sein gauche. Ce mois écoulé, badigeonnage à la teinture d'iode chaque jour, alternativement au-dessus, puis au-dessous du sein gauche. Au troisième mois, application d'un cautère volant ou entretenu avec un pois, suivant l'indication, au troisième espace intercostal gauche, ou au deuxième chez les femmes.

Voilà pour la péricardite chronique ; quant aux troubles de l'innervation du cœur, ils nécessitent une intervention spéciale qui sera exposée plus tard longuement (1).

Nous pouvons seulement dire ici par avance, que l'élhcr, le laurier-cerise, la fleur d'oranger, ou encore la morphine, à l'intérieur ou en injections hypodermiques, forment la base de ce traitement particulier,

(1) Voyez plus loin Angitie de poitrine.