ABCÈS OU CŒUR
Les abcès du cœur constituent assurément la forme la plus authentique de myocardite, mais c'en est la plus rare. En dehors de Tendopéricardile, on ne les rencontre guère, isolés ou multiples, dans répaisseur des parois cardiaques, que dans les cas de pyohémie chirurgicale ou de maladie puerpérale. Véritables abcès métastatiques, au même titre que ceux qu'on rencontre dans le poumon ou dans le foie, ils sont l'expression de l'infection purulente, et ils ne méritent que d'être signalés. Rappelons également pour mémoire que l'on a cité quelques faits extrêmement rares d'abcès idiopathiques du myocarde, dont quelques-uns sont peut-être consécutifs à des épanchements sanguins. Quelle qu'en soit l'origine, ces abcès jouent le rôle de corps irritants. Le tissu musculaire environnant est ramolli et dégénéré, et, quand ils siègent superficiellement, îls provoquent l'inflammation secondaire du péricarde ou de l'endocarde. Nous verrons tout à Fheure qu'ils peuvent se rompre, et nous dirons à quelle série d'accidents ils peuvent donner naissance.
Du reste, il importe de ne pas les confondre avec des collections pseiido-purulentes qui résultent de la destruction, d'une sorte de foiile souvent rapide du tissu musculaire dégénéré. Ces faux abcès du cœur ne doivent pas rentrer dans le cadre de la myocardite aiguë. Soit quMls se rencontrent chez des vieillards, des alcooliques ou des goutteux, ils ont été précédés d'une altération chronique.
MYOCARDITE ÂIGDE. — ABCÈS DU CŒUR. â07
et c'est au chapitre de la myocardite chronique ou dégénérante qu'ils doivent être décrits. Dans son Traité des maladies du cœur^ Friedreich rapporte l'observation, restée célèbre, du professeur Kortûm qui, d'après lui, serait mort d'une myocardite aiguë franche ; or, on va voir s'il en est ainsi :
Au milieu d'une leçon animée, le professeur Kortûm, alors âgé de soixante-onze ans, fut pris d'une violente constriction à la poitrine, de dyspnée, de pâleur du visage et de refroidissement des extrémités. Ces symptômes s'amendèrent quelque peu, puis reparurent avec une nouvelle intensité : dyspnée intense, faiblesse et refroidissement croissants, lividité progressive ; pouls presque insensible, fortement accéléré. La mort arriva cinq ou six jours après le début des accidents. A l'autopsie, on trouva dans le septum ventriculaire, tout près de l'insertion antérieure, une -cavité plus grosse qu'un œuf de pigeon, à bords déchirés et à j)arois fragmentées et ramollies : celte cavité, qui s'était vidée, communiquait avec celle des deux ventricules ; à son niveau et dans le voisinage, le péricarde était recouvert d'une couche pseudo-membraneuse récente; la substance musculaire, au pourtour du foyer, aussi bien dans le septum que dans la paroi antérieure du ventricule, était d'une consistance moindre, d*un aspect gris rougeâtre et parsemée de nombreuses ecchymoses.
Il existait un athérome très avancé de l'aorte, et enfin on trouva une pachy méningite chronique hémorrhagique sur la face interne de la duré-mère.
A mon sens, il ne s'agit pas ici d'une myocardite franche, et voici de quelle manière je voudrais interpréter ce fait :
Ce vieillard, sénile par son aorte comme par ses méninges, avait un cœur sénile, et, comme tel, granulo-graisseux, surtout aux points les plus fatigués. Sous l'influence de l'efïort vocal et par le fait de l'émotion « alors qu'il parlait avec une grande animation de l'oracle de Delphes », la cloison interventriculaire, rendue peu résistante par l'altération sénile, se rompit, et se rompit du ventricule qui subit la plus forte pression vers celui qui subit la moindre, c'est-à-dire du ventricule gauche vers le ventricule droit. Aussitôt commença la série des accidents aigus décrits pai' Friedreich et qui entraînèrent la mort. Il est évident que ce vieillard souffrait déjà de
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son cœur, car il éprouvait à la région précordiale une sensation de constriclion modérée qui lui faisait dire < qu'il devait avoir quelque chose au cœur » ; et, d'autre part, le tissu musculaire au pourtour du foyer de ramollissement et de perforation c avait un aspect gris rougeûtre et était parsemé de nombreuses ecchymoses » (1); ce qui n'est pas le propre d'une inflammation franche. D'ailleurs si Kortùm avait eu une myocardite aiguë, assez intense pour entraîner un ramollissement rapide si considérable que la cloison inlerventriculaire s'en rompît, il n'eût certes pas fait son cours : il en aurait été fort empêché (2).
Les abcès du cœur qui se voient dans le cours de la pyohémie ou des maladies puerpérales ne peuvent évidemment pas évoluer complèlement : leur marche est enrayée par la mort. Ils peuvent néanmoins avoir eu le temps, s'ils siègent superficiellement, soit de provoquer l'inflammation du péricarde, soit de se rompre dans cette séreuse ; ils peuvent aussi sans doute se rompre dans Tune des cavités cardiaques et pénétrer dans le courant circulatoire.
Les abcès dits idiopathiques, et qui sont loin d'amener nécessairement la mort, donnent quelquefois lieu aux mômes accidents ; mais on admet qu'ils peuvent s'enkyster sous forme de masse sèche caséeuse ; ailleurs l'abcès s'est vidé, et sa place reste indiquée par un tissu de cicatrice.
Nous verrons plus tard à quels accidents locaux et généraux donne lieu l'évacuation dans le courant circulatoire des foyers myocardiques.
MYOCARDITES CHRONIQUES
Préambule, — 11 faut qu'on le sache, je traite ici de sujets très pratiques, de tous les jours,' mais de sujets méconnus. Cette myocardite chronique, qui peut sembler une étude de luxe apprise pour le besoin des examens de TÉcoIe, ou par pure curiosité scientifique, on la rencontre chaque jour, et chaque jour méconnue, non pas
(1) Friedreich, Traité des maladies du cœur, p. 253.
(2) Voyez plus haut les symptOmes de la myocardite aiguë, p. 197.
XYOCARDlTfiS CHRONIQUES. — PÂTHOGÉNIE GÉNÉRALE. 209
SOUS la forme dramatique, rapide et brusquement meurtrière, mais sous la forme lente, insidieuse et perfide de troubles fonctionnels sans souffle organique concomitant.
Ce souffle, chose banale ! est reconnu par le premier apprenti médecin qui a mis une fois son oreille sur le cœur; tandis que cette maladie dont je vais parler, qui affaiblit la contractilité du muscle comme elle trouble le rhythme de ses contractions par altération même de Tagent contractile, est trop souvent méconnue, bien qu'elle tue parfois plus vite, et en tout cas plus irrémissiblement qu'une lésion d'orifices et de valvules.
Ce que je veux faire éviter à ceux qui me lisent, ce sont de telles erreurs de diagnostic et de pronostic, qui les portent à conclure de l'absence de bruit de souffle à l'absence de lésion matérielle, alors qu'existent des troubles de la fonction sans coïncidence d'altération des bruits valvulaires. Ce que je désire, c'est de leur permettre de soupçonner, puis de découvrir en pareil cas la dégénérescence granuleuse ou graisseuse du myocarde.
On est fréquemment consulté pour des « intermittences », des f arrêts » du cœur, pour des a malaises cardiaques » mal définis, pour des c oppressions » , pour un « faux asthme » . On ausculte le cœur, on ne trouve aucun des bruits de souffle qu'on s'attendait à trouver, et Ton en conclut qu'il n'y a nulle lésion cardiaque, qu'il ne s'agit que de « palpitations nerveuses », ou c d'irrégularités > de même origine. Qu'on y prenne garde ! il s'agit là le plus souvent d'une lésion grave, insidieuse, et prochainement meurtrière ; il s'agit le plus souvent, surtout si le sujet est vieux, ou goutteux, ou alcoolique, d'une dégénérescence granuleuse du myocarde avec ou sans surchagc graisseuse. El ce sont de tels faits et de telles lésions qui, méconnus, ont été récemment décrits sous le nom de « maladies anomales du cœur ». Il n'y a ici d'anomal que le diagnostic.
Pathogénie générale des myocardites chroniques. — La cause principale des myocardites chroniques dégénérantes, c'est la vieillesse : la vieillesse, c'est-à-dire, naïvement, la prolongation de la vie; la vie, c'est-à-dire la résultante de la mise en œuvre d'actions
FETER. 1^
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physiques, chimiques et dynamiques. La vieillesse est Taccumulatioii de toutes les causes physiques ou dynamiques d'usure de l'organe qui a servi à la vie; causes auxquelles peuvent s'adjoindre des influences diathésiques (goutte, rhumatisme, dartres), ou des excès vénériens ou politiques, par les émotions habituelles auxquelles Torgane dont nous nous occupons spécialement en ce moment, le cœur, est en proie dans ces cas, ou enfin Tabus des substances alcooliques ou tabagiques.
Telle est en peu de mots Tétiologie générale de la myocardile dégénérante. Que si nous voulons entrer plus intimement dans la pathogénie spéciale de cette myocardite, je formulerai au préalable cette idée fondamentale, poursuivie partout dans le cours de ces études, à savoir, qu'on trouve toujours dans la pathogénie des cardiopathies la double influence, quant à la production des lésions, d'une action physique et d'une action dynamique. Pour le myocarde, l'action physique c'est le frottement, le choc et le tiraillement; l'action dynamique est la contraction même.
L'altération granuleuse du cœur comme l'altération granulograisseuse ont donc des lieux d'élection pour la détermination initiale de la lésion, quand celle-ci est limitée, et pour la prédominance et le maximum d'intensité de la lésion, quand celle-ci est généralisée. Ces lieux d'élection sont nécessairement a. les points les plus fatiguas ]>, « ceux qui travaillent le pliLS ». Ainsi la pointe du cœur et la cloison interventriculaire à V insertion sur les ventricules j comme aussi à Vinsertion des valvules sur cette même cloison : le tout dans le ventricule gauche.
Au contraire les lésions de la myocardite granuleuse sont très rares dans le ventricule droit, et plus rares encore dans les oreillettes.
Les points les plus fatigués, ceux qui travaillent le plus, sont nécessairement les plus hypérémiés par leur fonctionnement même* Il y a plus grande hypérémie par irritation due au choc, aux frottements et aux tiraillements, comme par excès de fonctionnement. L'hypérémie entraîne, par la longue continuité de Tacte, l'infiltration et rhyperplasie du tissu conjonctif, le gonflement et la désagrégation du tissu musculaire. Les fibres musculaires rompues en fragments plus ou moins rectangulaires, il s'ensuit la disparition
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des stries, et enfin, au bout d'une longue série d'années, le passage à l'état granuleux, granulo-graisseux et même graisseux proprement dit.
Le cœur est ainsi, je l'ai dît et je le répète, c Partisan de sa raort > ; mais celle-ci peut survenir encore par lésion des artères coronaires, comme par lésion de ses valvules et de ses orifices. L'altération des artères coronaires entrave la nutrition au cas de dégénérescence athéromateuse ou calcaire ; mais, d'autre part, ces artères peuvent être pour le cœur une occasion d'altérations trophiques par embolie ou encore par thrombose.
Quant aux lésions valvulaires et aux rétrécissements d'orifices, ils entraînent l'hypertrophie du muscle cardiaque par effort, et l'épuisement de la contractilité par la continuité même de cet effort. D'un antre côté, la stase vasculaire qui résulte de l'obstacle à la circulation, laquelle stase entraine une hypérémie chronique interstitielle du muscle avec les conséquences ultérieures de cette hypérémie chronique, à savoir : l® Thyperplasie du tissu conjonctif ou sarcolemme, hyperplasie qui tend à étouffer la fibre musculaire; ^la dégénérescence granuleuse du myocarde. De sorte qu'en définitive, dans le cas de lésions valvulaires, le myocarde a deux raisons pour ine d'altérations et de troubles fonctionnels. Il est gêné dans son ronctionnement et sa nutrition : dans sa nutrition, car il est étouffé, pour ainsi dire, par la prolifération du tissu conjonctif; dans son fonctionnement, car il est entravé directement par la dégénérescence granuleuse. (C'est, du reste, un sujet sur lequel nous aurons l'occasion de revenir à propos des maladies valvulaires.)
Ce que nous avons dit de l'action même de la vie, de la vieillesse, et de l'usure organique qui en dérive, nous le répéterons à propos du sexe : c'est celui où il y a prédominance de causes fonctionnelles d'usure organique, prédominance des abus et des excès, qu'il y a prédominance des lésions de la myocardite chronique dégénérante, je veux dire le sexe masculin.
Causes de la mj/ocardUe chronique. — La myocardite chronique peut s'observera tous les âges. Le phis souvent néanmoins elle se développe dans la vieillesse ou chez les alcoohques.
212 MALADIES DU MYOCARDE.
Elle est le fait alors d'une usure organique générale ; et ce qui le prouve, c'est que d'autres organes sont simultanément malades : les cheveux blanchissent ; l'arc dit sénile se dessine autour de la cornée, les vaisseaux s'altèrent, et des organes profonds, comme le foie, les reins, peuvent être le siège de lésions de même ordre.
La syphilis, d'après Virchow, donne quelquefois lieu à une myocardite fibreuse interstitielle, se traduisant par des callosités du myocarde ou des anévrysmes partiels du cœur.
L'intoxication lente par le phosphore aboutit presque toujours à une myocardite chronique de la même manière que l'intoxication aiguë aboutit à une myocardite aiguë. Dans ces cas, ce qui prédomine, c'est la dégénérescence graisseuse, la prolifération conjonctive pouvant être considérée comme un phénomène accessoire.
La myocardite chronique reconnaît souvent des causes locales, et il est inutile d'insister, par exemple, sur les rapports qu'elle affecte avec les inflammations du péricarde et de Tendocarde. 11 sulïit également de rappeler la constance presque invariable des lésions du myocarde dans la symphyse cardiaque.
Sir William Jenner a montré que dans l'emphysème pulmonaire l'obstacle à la circulation du saug dans les poumons retentit sur le cœur, dont la circulation se fait mal par suite de la distension du cœur droit. Le sang sort avec difficulté des capillaires et des veines du cœur, et le ventricule gauche est aussi bien congestionné que le ventricule droit, quoique à un moindre degré. Sous l'influence de la congestion, les fibres musculaires subissent la dégénérescence graisseuse, en même temps que prolifère le tissu conjonctif ; et le cœur subit des modifications correspondantes se traduisant, soit par de l'hypertrophie, de l'induration, de l'épaississement et une dilatation peimanente.
Une des lésions qu'on rencontre le plus fréquemment associées M'une ou à l'autre forme de la myocardite chronique, mais surtout à la dégénérescence graisseuse, c'est l'athérome des artères coronaires. Souvent la myocardite est limitée au champ de distribution de l'artère malade, de telle sorte que certains auteurs ont voulu généraliser cette connexion, et mettre dans les artères coronaires la cause pour ainsi dire unique de la dégénérescence graisseuse. 11 y
a là une exagération évidente. Cependant il est bon de remarquer que Quain avait trouvé les artères coronaires malades dans 13 cas sur 33.
Dans l'hypertix)phie, de même que dans la dilatation du cœur, il existe presque toujours, à un moment donné, des marques d'une myocardite chronique; et c'est là un fait que M. Letulle a bien mis en relief en ce qui concerne l'hypertrophie. D'après lui, c deux périodes distinctes divisent l'étude des hypertrophies cardiaques secondaires. La première période d'hypernutrition musculaire s'accompagne toujours d'une prolifération cellulaire interstitielle dont l'origine est variable suivant les cas. Dans la seconde période, celle de déchéance organique du cœur, des lésions profondes atteignent les faisceaux musculaires et le tissu conjonctif interstitiel. Les fibres musculaires dégénèrent (atrophie pigmentaire ou gra- Dulo-graisseuse, fragmentation des cellules myocardiques) ; le tissu conjonctif s'épaissit et donne lieu, par places, à une cirrhose interstitielle diffuse des parois (1). >
Anaiomie pathologique générale des myocardites chroniques. — Si ce sujet est encore si plein d'obscurités, la cause en est à ce que la myocardite chronique a pour facteurs deux processus pathogé- (liques dont Taction est loin d'être uniforme, qui se combinent entre eux de diverses manières, et qui néanmoins dépendent l'un de l'autre, tout en correspondant à une évolution anatomique différente. Il y a, d'une part une prolifération du tissu conjonctif interstitiel, et d'autre part une dégénérescence graisseuse des fibres mus- •ulaires. De ces deux altérations, quelle est la primitive? Le plus souvent on ne saurait le dire. Ce que l'on sait, par exemple, c'est qu'il y a des cjas^ où la dégénérescence granuleuse, granulo-graisseuse ou graisseuse prédomine, tandis que dans d'autres elle s'efface devant le développement exagéré du tissu conjonctif. Or, l'état du MBur offre de telles différences dans ces deux conditions, que l'on a :ru pouvoir faire de la dégénérescence graisseuse et de la prolifération fibreuse du cœur deux types morbides à part, ayant chacun
(!) M. Letulle, Recherches xur U^ h^fpertrophiêê cardiaques secondaires, 1879.
214 MALADIES DU MYOCARDE.
son étiologie, sa maixhe et ses conséquences spéciales. Mais Texistence de formes intermédiaires permet de les réunir dans une synthèse qui paraîtra justifiée, si Ton considère que les lésions des fibres musculaires et du tissu conjonctif sont en réalité dans une relation intime de causalité.
Supposons, par exemple, une prolifération primitive du tissu conjonctif. Le premier résultat en sera une compression, un étranglement des fibres musculaires, c'est-à-dire un obstacle à leur nutrition, c'est-à-dire enfin leur dégénérescence. Au contraire, si c'est la fibre musculaire qui est lésée la première, l'altération anatomique dont elle est le siège pourra déterminer des troubles irritatifs dans le tissu conjonctif périphérique. En tout cas, l'atrophie du muscle est la conséquence du travail morbide, et alors une de ces deux choses peut arriver : ou c'est du tissu conjonctif qui prend la place du muscle disparu, ou ce sont des granulations graisseuses qui comblent le vide. Dans le premier cas, il y a myocardite fibreuse ou scléreuse, avec atrophie possible du cœur à la suite ; dans le second cas, il y a infiltration granuleuse ou granulo-graisseuse : c'est la myocardite granuleuse ou granulo-graisseuse, ou dégénérante.
Entre ces deux lésions on trouve encore un nouveau lien dans les conditions pathologiques qui président assez souvent à leur développement. C'est qu'en effet elles sont fréquemment associées à des altérations vasculaires, qui semblent sous la dépendance du même processus irritatif ou qui peuvent en être le point de départ : altérations qui sont Tendartérite chronique, l'athérome des artères coronaires, les congestions des vaisseaux cardiaques, etc.
Ces prémisses étant posées, je décrirai successivement : V la myocardite chronique granuleuse ou granulo-graisseuse; 2*' la myocardite chronique fibreurse ou par prolifération conjonctive, d'où la sclérose et même l'atrophie du cœur ; et 3° l'invasion graisseuse du cœur.
Dès maintenant je ferai remarquer que, dans l'invasion graisseuse du cœur {dégénérescence graisseuse du cœur, surcharge graisseuse du cœur des auteurs) , le processus est différent de celui de la myocardite granulo-graisseuse, bien que les symptômes finissent
MYOCARDITE CHRONIQUE GRANULO-GRAISSEUSE. 215
parfois par être presque identiques : la conséquence étant la même pour la fonction que la fibre musculaire ait disparu par un phénomène d'invasion ou par un phénomène de substitution. Cependant, je le dis ici par avance, on peut thérapeuliquement davantage dans ce dernier cas et par la révulsion, attendu que celle-ci peut enrayer le travail pathologique dont la substitution granulo-graisseuse est le dernier terme. Ce qui suffirait pour motiver une description à pai*t, si, nosologiquement, elle n'était indispensable.
Le siège d'ailleurs est différent comme le processTis : un grand fait distinctif , est que c'est le ventricule droit qui est de préférence et au plus haut degré affecté par l'invasion graisseuse, tandis que c'est le gauche qui l'est par l'infiltration granulo-graisseuse. Le ventricule droit, qui est le moins vigoureux, qui fonctionne le moins énergiquement, se laisse plus facilement envahir par l'élément parasite» la graisse ; et il en est ainsi des oreillettes, pour les mêmes raisons. Au contraire, le ventricule gauche, qui fonctionne le plus énergiquement, est plus aisément le siège d'une phlogose chronique dont la désorganisation spontanée, sur place, est la conséquence, et la substitution graisseuse le dernier terme.
En résumé, dans la dégénérescence graisseuse des auteurs, le cœur, passif, est étranglé par la graisse qui l'envahit : il s'agît là d'un phénomène d'iNVASiON ; dans la myocardite granuleuse et granulograisseuse^ le cœur, actif, se fragmente, se rompt dans sa fibre musculaire, et son tissu propre finit par être remplacé par des molécules graisseuses : il s'agit là d'un phénomène de substitution.