I. — Myocardile chronique graisseuse ou granulo-graitsause

Anatomie pathologique . — Dans la myocardite chronique granuleuse, le muscle est usé, rompu, désagrégé, dégébéré ; les stries, fragmentées, dissociées, sont infiltrées de granulations protéiques remplaçant les stries en tout ou en partie ; et les choses peuvent rester ainsi un très long temps sans qu'il y ait infiltration, à plus forte raison dégénérescence graisseuse proprement dite.

Les lésions sont disséminées par places dans les deux cœurs.

216 MALADIES DU MYOCARDE.

mais on les trouve surtout, el parfois exclusivement, dans le ventricule gauche, ainsi que dans la cloison interventriculaire. On les observe plus rarement dans le cœur droit, ou à Tune des deiii oreillettes; et il n'est pas douteux que Ton ne doive expliquer cette prédilection de la myocardite pour le ventricule gauche par le fonction» nement plus actif, (f est-à-dire par une fatigue plus grande de cette partie du muscle cardiaque, et conséquemment par une usure corrélative. Quand la lésion est en foyer, elle occupe le plus fréquemmeit la pointe ou la face antérieure du ventricule ; < à la paroi supérieure du ventricule elle siège de préférence dans la paroi postérieure, m voisinage des valvules aortiques ; de même les foyers ont une pr6* dilection particulière pour la partie supérieure du septum ventri* culaire en face du lambeau aortique de la valvule mitrale », dit avec raison Friedreich.

Ainsi, la myocardite granuleuse est loin d'être jamais complète, totale : elle est plus intense, plus profonde, plus avancée en certani points du myocarde qu'en d'autres, et ces points, véritables lien d'élection de la lésion, ces points sont ceux qui fonctionnent le plof, qui sont le plus fatigués ; de sorte que (et c'est là un point de cUnique que je veux immédiatement faire ressortir) on peut obserter chez un même malade l'association de la j^Ao^e irritative khpkam dégénérante, et par conséquent Vexcitation de certains points dt myocarde associée à la dépression de certains autres. Ce qui pourrait bien rendre compte (je le dis tout d'abord) de celte assodation bizarre, en apparence, de la fréquence du pouls et ii son retardement dans un très court laps de temps, dans le ooais d'une même minute par exemple ; et ainsi des < irr^ilarités », des < intermittences » et des < faux pas » du cœur.

La lésion est loin d'être toujours identique sur le même ccBor el aux points divers de celui-ci, comme aux phases différentes en même processus.

Il ne s'agit pas là d'un travail morbide à allures franches, wuk obscures, et dont on ne connaît bien que les conséquences, qui aoil la désorganisation de la fibre musculaire. Ce qu'on sait bien aossi, c'est que la même fibre peut présenter successivement la désagrégation de ses stries transversales, la substitution à celles-d de

MYOCARDtTB ClfRON. GRANULO-GRAISSRUSE. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 217

fines granulations protéiques; puis de petites gouttelettes graisseuses remplacent ces granulations ; puis ces gouttelettes se réunissent en gouttes volumineuses, qui remplissent la gaine du muscle, dont la disparition est alors complète : il n'y a plus de muscle y il n'y a plus que de la graisse ; le phénomène de substitua twn est terminé.

Ce qu'on voit donc très bien, c'est que la graisse se dépose par séries longitudinales en chapelet de gouttelettes, à l'intérieur même des fibres primitives dont elles remplacent la substance contractile. La striation transversale de celle-ci a disparu ; et il arrive un moment où la gaine fibreuse du muscle ne contient plus que de la graisse sous forme d'innombrables gouttelettes superposées ou de grosses gouttes conglomérées.

L'aspect et la consistance du muscle varient comme le degré delà lésion : rouge sombre et résistant à la période d'hypérémie chronique, il est d'une teinte plus claire, d'un jaune pâle, en même temps qu'il devient plus mou, et se laisse déchirer facilement à la période plus avancée de dégénérescence graisseuse.

11 en résulte des taches disposées par plaques, par stries, ou de forme réticulée, dans l'épaisseur des couches internes sur les muscles papillaires, sur les trabécules ; taches qui se propagent plus ou moins rapidement aux parties adjacentes des parois ventriculaires.

Le volume du cœur n'est pas en général différent de ce qu'il est à l'état normal. S'il parait augmenté, cela tient le plus souvent aune l^ère dilatation des cavités ou à un avachissement du cœur placé sur la table d'autopsie.

L'hypertrophie réelle n'existe dans la dégénérescence graisseuse que lorsque le cœur était déjà hypertrophié, par le fait d'une lésion Talvulaire, par exemple, avant d'avoir été atteint par la substitution graisseuse.

La dégénérescence moléculaire du myocarde (c'est-à-dire la disparition plus ou moins complète de la striation musculaire, et la substitution de granulations protéiques à ses fibres rompues et dégénérées) est incontestable dans les cas de myocardite corticale par péricardite. La profondeur ou l'étendue de la lésion varie suivant le degré et Tintensité de l'inflammation. Ce qui est vrai de l'inflam-

218 MALADIES DU MYOCARDE.

mation aiguë du péricarde, Test également de la péricardite chronique, où la lésion du myocarde est définitive.

D'autre part, au cas d'alcoolisme chronique, on obsei-ve la dégénérescence granuleuse du myocarde dans certains faits; et dans certains autres, en même temps que la dégénérescence graisseuse presque complète, des signes non douteux d'un processus inflammatoire, soit dans le cœur lui-même, soit au niveau du péricarde ca^ diaque, soit dans Taorte, au niveau du péricarde aortique, soit enfin sur la tunique interne du vaisseau. Ce qui nous autorise i considérer la dégénérescence granuleuse et l'infiltration protéiqoe des fibres musculaires dégénérées comme le résultat d'une irritation inflammatoire ou tout au moins très voisine de l'inflammation.

Le fait était de. la dernière évidence chez le malade dont on foit les pièces anatomiques dans la figure A.

Cet individu, âgé de trente-quatre ans, et dont Torganisme était prématurément usé par les excès d'alcool et de tabac, succomba rapidement dans mon service, après avoir présenté les signes de la myocardite dégénérante et de l'invasion graisseuse du cœuri leur dernière période : douleur à la pression de la région p^éco^ diale ; faiblesse et irrégularité des contractions et des bruits da cœur; pouls faible et irrégulier; dyspnée, cyanose, congestion dei poumons et du foie, œdème des extrémités, etc. A l'autopsie, oa ne trouva pas seulement une énorme surcharge graisseuse da cœur jmr invasion, mais une dégénérescence granuleuse du myocarde par substitution, c'est-à-dire, en d'autres termes, qu'il y avait réunion sur le même organe de la prolifération adipeuse propre à la dyslrophie alcoolique et de l'inflammation de même origine. Le myocarde, aux points où on le voyait encore (M,M% était pAle rosé, jaunâtre; au microscope, la striation du musde était fi'agmenlée par de fines granulations protéiques. Que cesdcr-' nières lésions fussent de nature irritative et inflammatoire, le ûûl était rendu évident par les fausses membranes (/m, /m) qui rattachaient le péricarde viscéral au péricarde pariétal, ainsi que par les lésions profondes de l'aorte.

Nous l'avons déjà dit (1), et nous le répétons ici, cette altératioa

(1) Voyez plus haut, page 213.

MTOCARDITE CHRON. GHANULO-GRAISSEUSE. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 219

granuleuse où les molécules adipeuses jouent un rôle non douteux peut ôlre associée à la prolifération exagérée du sarcolemme ; et il en résulte une forme anatomique différente de celle où le myocarde est complètement infiltré de matières graisseuses, comme elle est différente delà forme où prédomine cette prolifération conjonctive.

La myocardite chronique de la vieillesse constitue un type intermédiaire entre la dégénérescence graisseuse proprement dite et la dégénérescence fibreuse.

Ces deux types constituent les termes extrêmes d'une série dont la myocardite chronique granuleuse occupe le centre ; et l'examen d'un grand nombre de cœurs dégénérés permet de voir les types intermédiaires conduisant graduellement de la dégénérescence granuleuse à la dégénérescence scléreuse en passant par la dégénérescence adipeuse. On peut même, sur le myocarde d'un seul cœur malade, observer ces différents degrés d'une même lésion. Ici l'infiltration granuleuse protéique avec coexistence de stries en voie d'altération; là une disparition complète des stries et leur remplacement par de la graisse ; plus loin une prolifération excessive du sarcolemme avec raréfaction des fibres musculaires en voie de dégénérescence granuleuse. Ce sont ces faits qui rendent si difficile la description, et donnent lieu à tant de confusions doctrinales au point de vue de la classification nosologique des lésions.

Anatomiquement et chimiquement, il y a une incontestable différence entre l'altération commençante de la fibre musculaire dont la striation est en voie de disparition, et l'altération plus profonde de cette fibre musculaire infiltrée de granulations protéiques. La différence est encore plus profonde entre cette seconde forme d'altération et rinfiltralion graisseuse avec disparition de la fibre musculaire ; et cependant, cliniquement, de par l'observation, on peut assister à l'évolution successive de ces lésions : voir, par exemple, sur une série de vieillards comme sur une série d'ivrognes, tantôt, chez les uns comme chez les autres, la dégénérescence granuleuse prédominer sur l'infiltration graisseuse, et tantôt celle-ci prédominer sur celle-là. L'étude attentive de ces questions, l'observation multipliée des faits, me portent à croire qu'il y a là un simple degré

220 MALADIES DU MYOCARDE.

d«ins l'intensité du processus, ou une différence dans l'âge de la lésion. Si Ton se place au point de vue de l'évolution, c'est-à-dire de Vacte morbide, je dirais volontiers de la vie pathologique^ on comprend ces différences ; si Ton se place au point de vue de la lésion, abstraction faite de l'acte, on ne voit plus que le Tait acconH pli et Ton cesse d'en saisir la pathogénie.

Le péricarde n'est pas intact : ii est épaissi, opalin; il présente, au niveau de la pointe, à la face antérieure des ventricules, des plaques de frottement très épaisses, parfois filamenteuses, parfois même adhérentes (celles de la pointe) au péricarde pariétal adjacent.

Quant à Yendocardey et surtout au niveau des valvtUeSy il présente habituellement les lésions de l'endocardite chronique par sénilité.

Il en est ainsi des piliers tendineux et de leurs cordages^ lesquels sont plus ou moins rétractés, comme dans la myocardile chroniqu fibreuse (1).

Enfin Y aorte est malade, soit dans ses valvules sigmoîdes, soit à ses sinus, soit dans sa totalité (ainsi qu'on le voit si bien dais la fig. A) ; et ces lésions (résultat d'une même cause) ajoutent leurs coefficients de troubles fonctionnels à ceux de la myocardite proprement dite, dont elles compliquent la symptomatologie, comme elles en aggravent les altérations matérielles.

Symptômes, — Si lents que soient les processus de la myocardite chronique dégénérante, granuleuse ou granulo-graisseuse, cependant il arrive un moment où le malade éprouve des sensations anormales qu'il rapporte à la région précordiale et dont le siège évident est le cœur lui-même.

Ce qui ne manque donc presque jamais, ce qui est nécessaire, ce sont les sensations cardiaques : le malade c sent son cœur >, il a le « cœur douloureux >.

11 sent son cœur. C'est une gène, un poids, une pression derrière le sternum et au niveau des troisième et quatrième cartilages

(t) Voyez plus loin cette forme de la myocardite chronique.

XYOCARDITE CHRONIQUE GRANULO-GRAISSKUSE. — SYMPTÔMES. 231

costaux gauches, et cela pour peu qu'un effort soit accompli ou une émotion ressentie ; ou bien encore le cœur est douloureux : c'est comme une crampe qui l'entrave, ou une griffe de fer qui Tétreint et le déchire ; cela à l'occasion d'une vive émotion, d'un effort considérable, ou de la réunion de ces deux causes, comme dans le coït, surtout si Tâge n'est plus d'accord avec l'acte. Dans ces cas, j'ai vu lé malade, vieux, mais libertin, plus vigoureux par ses testicules que par son cœur, désirer l'acte et le redouter : le désir seul lui causer des palpitations déjà pénibles ; l'acte déterminer des angoisses, parfois déchirantes, la douleur ayant son centre en € plein cœur > et rayonnant de là vers le haut du sternum et les épaules. C'est-à-dire, pathogéniquement, que dans le système du cœur tout était successivement devenu douloureux : ses fibres musculaires d'abord, puis ses nerfs et ses ganglions intrinsèques, puis son plexus, puis les branches nerveuses d'origine de celui-ci. Et, brochant sur le tout, les palpitations, souvent coupées d'intermittences plus pénibles encore, venaient traduire la perturbation jetée dans le syslème nerveux du cœur, avec prédominance du trouble, soit dans le sympathique, soit dans le pneumogastrique cardiaques. Quant aux palpitations d'avant l'acte, elles proviennent à la fois du désir de la jouissance et de la crainte du châtiment (un médecin de soixante-cinq ans atteint de myocardite chronique, par lequel j étais consulté et qui éprouvait ces palpitations, avait parfaitement analysé leur origine psychique).

Ces douleurs dont j'ai parlé, le malade peut ne pas les indiquer, mais le médecin peut les provoquer ; et comme c'est là un très bon signe de la myocardite chronique, qu'il n'a pas encore été indiqué par les auteurs, bien qu'il ne manque jamais, je crois nécessaire d'y insister ici.

On provoque la douleur, ainsi que je l'ai déjà dit (1), en pressant avec l'index, et en y mettant une force modérée, successivement le cinquième ou le sixième espace intercostal gauche, au niveau de la pointe du cœur, puis le quatrième et le troisième. La douleur provoquée la plus vive est au cinquième. Quelquefois elle

(i) Voyez plus liaul Exploration de la semibiliié locale ^ p. 30.

222 MALADIES DU MYOCARDE.

est également assez pénible au troisième espace. La douleur, on tout au moins une sensation pénible, persiste un certain temps après la pression.

Un phénomène non moins nécessaire, c'est la dyspnée : les mlades, habituellement c essoufflés », se croient c asthmatiques >. Leur oppression résulte du trouble fonctionnel qu'entraîne l'altération du myocarde. D'abord légère, quoique continue, elle s'aggraie d'année en année, de mois en mois, et unit dans les cas grades, surtout sous l'influence d'efforts excessifs ou de violentes émotiont, par devenir de rx)rthopnée : par exemple, à la suite d'un accès de colère ou des efforts du coït.

Et néanmoins, à l'auscultation des poumons, on ne trouve riei; rien, sinon plus tard des signes é'emphysèmey par suite des efiorls respiratoires habituels, entraînant la dilatation et la rupture des vésicules pulmonaires. Plus tard encore on constate une congeslim passive des bases pulmonaires, révélée par des râles fins avec submatilé, puis matité à l'extrême base des poumons; puis la matité fait comme les l'aies et augmente d'étendue de bas en haut.

Dans certains cas, et surtout par suite des émotions et des effofts auxquels je viens de faire allusion ; d'autres fois, tout à coup pendant la nuit, à la suite d'un réveil en sursaut et causé par un caochemar, conséquence lui-même du trouble cardiaque, la dyspnée revêt la forme paroxystique d' c attaque d'asthme »; alors il y a tout à la fois désordre des poumons cl du cœur : dyspnée et palpitations, intermittences avec sensation d'arrêt de la contraction cardiaque.

Dans certains autres cas, bien autrement émouvants comme ib sont bien autrement redoutables, en même temps que ces attaques pseudo-asthmatiques il y a une douleur diflërente de celle que je viens de signaler, en ce sens qu'elle est profonde, viscérale, angoissante, avec sensation de « froid au cœur », constriction rétro-sternale, tendance lipothymique, crainte d'une mort prochaine, crainte souvent trop fondée; suivie parfois d'une perte de connaissance plus ou moins prolongée, avec sueurs froides, pAleur du visajre, coloration cyanique des lèvres et refroidissemeni drs i*\trrmités.

Dans ces cas douloureux, où le point central de la souffrance e^l

MYOCàRDlTE CHRONIQUE GRANULO-ORÂlSSEUSE. — SYMPTÔMES. 223

évidemment le cœui% on constate des iiTadiations de la souffrance rétro-stemale vers les épaules, et particulièrement Tépaule gauche; de sorte que le complexus morbide est en réalité celui qu'on a coutume de décrire sous le nom d'angor pectoris. Et c'est bien en effet une variété de cette entité morbide artificielle dont le point de départ est ici, non pas le plexus cardiaque, mais les nerfs interstitiels da cœur eux-mêmes, avec rayonnement vers le plexus d'abord, puis vers les branches d'origine de celui-ci, et finalement rayonnement vers le bulbe. De sorte que la lipothymie, la syncope, la mort même, peuvent résulter du trouble simultané dans le fonctionnement du muscle cardiaque altéré et dans le fonctionnement des nerfs de celui-ci.

Dans ces conditions de troubles fonctionnels aigus par attaques, les contractions du cœur sont affaiblies ; il en est ainsi des bruits de Forgane, comme aussi des pulsations artérielles. C'est sur quoi nous allons revenir tout à l'heure.

Le fait habituel dans la longue durée de la myocardite chronique, c'est, nécessairement, la faiblesse des contractions ^Isl faiblesse des bruits et la faible intensité de la pulsation radiale. Parfois les contractions sont régulières, au moins dans les premières années de la lésion ; mais plus tard les contractions sont inégales, et plus tard encore irrégulières ; il y a des intermittences et des « faux pas > du cœur : intermittences dont le malade a parfaitement conscience et qu'il perçoit sous forme d'angoisse, d' « arrêt du cœur > et d' t arrêt de la vie > .

11 n'y a pas seulement des irrégularités quant à la force et quant au rhytlime du pouls, il y a des modifications de la fréquence. Le pouls est fréquent ou ralenti : frèqiient dans la plus longue partie de la durée de la maladie, c'est-à-dire dans toute la période irrita^ tive^ alors qu'il y a un muscle et que ce muscle est irrité par l'acte morbide ; ralenti, quand la plus grande portion du muscle est dégénérée et qu'il n'en reste plus guère à irriter. La fréquence peut être de 90 à 100, 110 pulsations par minute ; le ralentissement peut être tel que l'on ne compte plus dans le même laps de temps que 50, âO pulsations et moins encore; alors suitout il y a des intermittences, des arrêts, et le péril est extrême.

224 MALADIES DU MYOGARDR.

Dans ces conditions morbides, les plus graves qui puissent survenir quant au fonctionnement du cœur, comme aussi dans les premières périodes du mal, à part la faiblesse des bruits, Tauscultation ne constate aucun souffle^ lequel d'ailleurs ne saurait exister, puisqu'il n'y a pas les conditions matérielles de la production de ce soufQe. Et comme, par le fait même des troubles circulatoires liés à la myocardite chronique, les congestions viscérales et les œdèmes surviennent au bout d'un temps plus ou moins long, ces maladies du cœur sans soufQe ont pu être décrites sous le nom de maladies € latentes du cœur ».

Mais ici il importe de faire une réserve : tel individu a pu pendant quelques années présenter les troubles que je signale sans bruit de souffle aucun, puis peu à peu en présenter un vers la pointe, doux,aspiratif et graduellement croissant, tel qu'on Tobservc par le fait d'une insufQsance mitrale ; et c'est bien en effet d'une insuffisance mitrale qu'il s'agit, mais d'une insuffisance mitrale surajoutée, résultant, soit d'une altération sénile de l'endocarde valvulaire, soit d'un défaut de coaptation des lames valvulaires mitrales, en raison de l'impuissance contractile du myocarde altéré.

Je dis qu'il s'agit là d'une insuffisance mitrale « surajoutée >, car les troubles fonctionnels du cœur et les troubles fonctionnels connexes existaient longtemps avant l'apparition de ce bruit de souffle; et je dis que cette insuffisance surajoutée, dont on a pu constater la naissance et l'accroissement progressif, n'aggrave sensiblement la situation qu'au bout d'un fort long temps. 11 m'a même été donné d'observer pendant plus d'une année un malade atteint de myocardite dégénérante, chez lequel le plus habituellement, avec les troubles les plus intenses de la circulation, on ne constatait le plus habituellement aucun bruit de souffle. Puis, parfois, de temps à autre, sous des influences indéterminées, on entendait un petit bruit à la pointe, fugitif, mais qu'il aurait été parfaitement irrationnel de considérer comme l'indice d'une lésion valvulaire, car il était d'une part, quand il existait, très faible, et d'autre part toujours de très courte durée.

Quant à la percussion, elle indique une augmentation de volume, ou mieux de largeur, par l'augmentation de la matité précordiale.

MTOCÀRDITE CHRONIQUE GRANULO-GRAISSEUSE. — SYMPTÔMES. 235

Les cavités du cœur sont en cITet dilatées et les parois en sont épaissies ; d'ailleurs le cœur est aplati par le fait de sa flaccidité, ce qui augmente d'autant retendue de la matité. Lapalpation donne alors des signes d'une haute valeur : c'est, avec cette augmentation du volume du cœur, Taffaiblissement, puis la disparition du choc de la pointe de l'organe contre la paroi thoracique, phénomènes qui sont la conséquence de la faiblesse même de Timpulsion par affaiblissement de la contractilité cardiaque. Dans un cas cité par Siokes, la force de l'impulsion cardiaque semblait être également répartie dans toute la région ventriculaire ; on ne percevait pas un choc distinct de la pointe du cœur contre la paroi thoracique. D'autre pari, la lésion de la myocardite dégénérante portant surtout sur le ventricule gauche, on comprend que l'impulsion du cœur droit, non seulement persiste, mais prédomine, et on la retrouvera sous le cartilage ensiforme du sternum, à un moment où tout choc a disparu a la pointe du cœur.

La respiralion est troublée de façons très diverses. Tantôt elle est suspirieuse, comme le disent Stokes et Walshc, < si le malade est fatigué, s'il a faim », c'ost-à-dire s'il a besoin de faire une inspiralion proportionnelle au besoin d'hématose qu'il éprouve, ou encore si la sollicitation du pneumogastrique stomacal provoque un réflexe sur le pneumogastrique respiratoire. Tantôt elle est singultueuse, et dans des conditions pathogéniques à peu près analogues.

J'ai parlé tout à Tlieurc des attaques de dyspnée pseudo-asthmatique avec angoisse et palpitations. Lsl mise en branle de ces troubles fonctionnels est très fréquemment provoquée à une certaine période de la maladie myocardique par la mise en action du pneumogastrique, dans l'un ou l'autre de ses trois départements fonctionnels.

Ainsi la mise en action du pneumogastrique stomacal, je l'ai vue, dans des cas longuement observés par moi, déterminer d'rpouvantables accès d'oppression et de palpitations, avec sueurs froides, refroidissement des extrémités, pAleurettousIes indices d'une mort prochaine, et cette mise en action du pneumogastrique stomacal, à la suite d'un repas mémo léger; à fortiori, en est-il ainsi après un repas excessif, et c'est de la sorte que, chez certains individus, la lésion cardiaque se démasque définitivement. Cette mise en action

226 MALADIES DU MYOCARDE.

du pnetimogastrique stomacal, c'est-à-dire Texcitation fonctionnelle de celui-ci, entraine dans ces conditions, soit une parésie du pneumogastrique cardiaque, d'où les palpitations ; soit une contracture de celui-ci, d'où la syncope possible. Elle entraîne, d'autre part, la parésie du pneumogastrique pulmonaire, d'où la dyspnée, non avec des quintes de toux, mais avec de grands efforts d'inspiration, la bouche béante : le malade, comme disent les Anglais, c gasping for breath > .

Dans d'autres conditions, au contraire, c'est la mise en action da pneumogastiique pulmonaire qui provoque l'explosion des accidents, par exemple une marche active contre le vent. Dans ce cas, il y a parésie réflexe du pneumogastrique cardiaque avec palpitations consécutives, et de plus, vei^ la terminaison de l'accès, un œdème aigu de toute la surface broncho-pulmonaire par fluxion sur les petits vaisseaux, d'où très brusquement la production de râles vésiculaires, bronchiques et trachéaux, avec expectoration mousseuse abondante.

Enfin, la mise en action du pneumogastrique cardiaque peut êtie l'occasion des accidents, à la suite, par exemple, d'un acte passionnel dépressif ou émouvant. Alors dyspnée par réaction sur le pneumogastrique pulmonaire, ballonnement de l'estomac par retentissement paralytique sur le pneumogastrique stomacal.

Indépendamment des attaques pseudo-asthmatiques que je viens de décrire (1) et qu'on observe dans le cours de la maladie, il y a des troubles respiratoires bien autrement graves parce qu'ils indiquent le commencement de la phase terminale. Ces troubles sont ceux qu'on a plus paiticulièrement décrits en France, dans ces derniers temps, sous le nom de « respiration de Cheyne-Stokes >.

On en peut observer deux types. Dans un premier type de cette perturbation des mouvements respiratoires, « après une période pendant laquelle la suspension des fonctions respiratoires est en apparence complète, surviennent des inspirations d'abord faibles et courtes, mais qui augmentent progressivement de force et de

(1) Ce «ont eet cai (|Ue M. <i. S^ tt décriU comme bbnstituatii utie foitod asthma^ tique des maladies du cœur, mais sans les rattacher à leur cause anatomique.

MTOGARDITE CHRONIQUE GRANULO-GRAISSEUSE. — SYMPTÔMES. 227

profondeur, et acquièrent enfin une violence extrême ; puis leur intensité suit une progression descendante jusqu'à leur disparition complète, qui commence une période d'apnée ». Ces troubles s'observent aussi bien à l'état de veille que pendant le sommeil. Il est au contraire un autre type de cette respiration qui demande des conditions particulières pour se produire :1e sommeil. Le malade, éveillé, respire à peu près normalement ; mais dès qu'il s'endort, la respiration s'arrête, et il est brusquement réveillé par le manque d'air. C'est qu'en effet la respiration, au lieu d'être inconsciente, réflexe, ou plutôt automatique, est devenue chez lui consciente et volontaire ; elle exige un effort continuel, et elle s'arrête si le malade oublie de mettre enjeu ses forces respiratoires.

La pathogénie de ces altérations de la respiration a soulevé beaucoup de discussions. A mon sens, l'apnée, incontestable, c'est-à-dire l'arrêt de la respiration pendant le sommeil, me semble due à hperte de la sensibilité du pneumogastrique respiratoire^ et l'arrêt de la respiration entraînant un état semi-asphyxique , il en résulte la mise en action instinctive et énergique des mouvements respiratoires, qui décroissent ensuite graduellement en fréquence et en intensité à mesure que, l'hématose étant satisfaite, le besoin de respirer s'amoindrit et disparaît.

Dans les cas d'attaques douloureuses dont nous venons de parler tout à l'heure, la symptomalologie devient très complexe. Les contractions et les bruits du cœur deviennent beaucoup plus faibles, et il en est ainsi des pulsations artérielles. Non seulement le cœur est alors faible parce qu'il est dégénéré, mais il devient plus faible encore et plus irrégulier dans son fonctionnement parce qu'il est étreint par la douleur. D'ailleurs cette douleur ne siège pas seulement en plein cœur, mais elle rayonne, comme nous l'avons vu, et par une série d'actes réflexes, sur le sympathique vasculaire ; il en résulte un état de contracture générale des artérioles contractiles, pt en même temps, par conséquent, que la petitesse filiforme du pouls, la pâleur, le refroidissement des extrémités, l'altération des traits du visage, ([ui se grippe en même temps que les yeux s'excavent.

Les conséquences ultérieures et nécessaires sont la langueur de

228 MALADIES DU MYOCARDE.

la circulation, la slase vasculaire consécutive, les congestions viscérales multiples, et enfin des hydropisies.

C'est alors que Ton observe chez des individus qui n'ont aucun bruit de souffle, mais la faiblesse du cœur que je signale, que Ton observe, dis-je, de la matité aux deux bases pulmonaires, des bulles humides en ces points : il y a là des nlles indélogeables et une zone irrespirante par suite de la stase vasculaire. La dyspnée s'en augmente d'autant: elle ne tient plus seulement, comme dans les premières périodes de la maladie, à la langueur de la circulation pulmonaire, mais à la suppression plus ou moins étendue d'une portion du champ de l'hématose.

Dans ces conditions également on observe aux membres inférieurs une coloration violacée des extrémités avec refroidissement, et plus tard de l'œdème, qui est ordinairement pltis mou que dans le cas d'œdème lié à une insuffisance valvulaire. L'œdème de la myocardite chronique participant à la fois d'une stase vasculaire passive, toute locale, et d'un état cachectique dont la myocardite chronique est un des éléments; et certains organes importants, tels que les reins par exemple, ayant participé en même temps que le cœur à la dégénérescence par usure organique, dont la myocardite est ellemême une des conséquences.

La symplomatologie de la myocardite dégénérante, déjà passablement complexe, l'est rendue davantage encore par la concomitance fréquente de lésions artérielles de même origine. De sorte qu'on observe fréquemment des troubles cérébraux par ischémie : ainsi des vertiges par trouble fonclionnel du cœur, c'esl -à-dire de cause centrale, ou par trouble fonctionnel artériel, c'est-à-dire de cause locale : l'athérome des vaisseaux déterminant un rétrécissement du calibre vasculaire; ainsi encore les syncopes par arrêt du cœur, ou par gêne locale de la circulation artérielle. D'autres fois, au conti'airc, on peut observer les attaques pseudo-apoplectiques de Stokes, avec trouble de la vue initial, puis perte momentanée de connaissance. Cette fausse apoplexie différant de l'apoplexie vraie, de celle qui est liée à une congestion ou à une hémorrhagic, parla répétition fréquente des attaques, par la rareté de la paralysie consécutive et par le danger du traitement antiphlogistique. Dans une période peu

HYOCARDITE CHRONIQUE GRANUL0-6AÂ1SSEUSE. — MARCHE. 229

avancée de raffection cardiaque, c'est la forme syncopale qui prédomine ; à une période plus avancée, c'est la forme apoplectique. L'attaque est alors quelquefois inopinée, d'une brusquerie et d'une intensité telles parfois, qu'il y a mort du premier coup. Le plus souvent, il est vrai, les attaques sont multipliées et se répètent à intervalles irréguliers, annoncées chez quelques-uns, soit par une sensation épigastrique, sorte d'aura partant du pneumogastrique stomacaly soit par une sensation à la tète, telle que de la lourdeur, ou de l'obtusion des idées, avec incertitude de la marche, tendances lipothymiques que peut faire disparaître un excitant diffusible, tel que réther. Ou bien encore il y a obtusion ou perte momentanée de la mémoire, avec tendance au sommeil, laquelle est le rudiment d'un état comateux qui peut devenir léthargique, et constitue une phase de coma terminal suivie de mort sans paralysie.

La face est ordinairement pâle, avec une certaine boufQssure, et plus tard coloration violacée ou livide des lèvres et des joues. Il y a une certaine expression d'anxiété qui va nécessairement croissant avec la gène simultanée de la circulation et de la respiration.

La marche de la myocardite chronique est ordinairement très lente ; la maladie se continue pendant des années. Mais des émotions peuvent brusquement l'aggraver, et abréger ainsi la durée du mal cardiaque : en pareil cas, le malade c souffre de son cœur », et tous les symptômes circulatoires et respiratoires do la myocardite s'accentuent davantage. On comprend qu'une maladie aiguë, une pneumonie, par exemple, aggrave singulièrement l'état du cœur, comme celui-ci complique l'affection aiguë. Un certain nombre de syncopes mortelles survenant à la suite d'une émotion vive ou d'une affection aiguë des voies respiratoires, sont dîtes à une myocardite chronique latente ou méconnue; c'est pourquoi j'insiste tellement sur la douleur locale révélatrice.

La terminaison nécessaire est la mort, laquelle peut survenir lentement par le fait de la cachexie, à laquelle concourt non seulement l'altération du cœur, mais encore l'altération parallèle des principaux organes de l'hématopoèse, et en particulier les reins et le foii\

230 MALADIES DU MYOGARDB.

La mort peut survenir au contraire, comme nous l'avons m tout à rheure, brusquement et par syncope, ou par le fait d'une attaque pseudo-apoplectique, ou dans un état de coma progressif.

Enfin, U mort peut résulter brusquement d'une rupture du cœur.

Il est une forme de myocardite chronique dégénérante qui o*a guère été signalée, qui résulte d'une lésion valvulaire arrivée aune certaine période de son évolution. L'entrave qu'apporte i la libre circulation et au libre fonctionnement de tous les organes la lésioi valvulaire, et qui détermine les stases vasculaires avec apopleiie pulmonaire et les phlegmasies bâtardes dans le poumon ; Thypérémie, puis l'hyperplasie avec augmentation de volume du foie (cirrhose hypertrophique , foie muscade, etc.); qui entraîne kt hypérémies, puis les phlegmasies chroniques du rein, etc. ; cette entrave, dis-je, provoque identiquement la même série de phénomènes et de lésions consécutives pour le cœur, qui est ainsi Far tisan même de sa maladie. La lésion commence sur un point de l'endocarde (endocardite valvulaire) et finit par une lésion du m;^ carde (myocardite chronique) .

C'est à la myocardite dégénérante que sont dus en grande partie les phénomènes dits d'asystolie ; le cœur se contracte avec une moindre vigueur en raison de Thypérémie d'abord et de la dégé* nérescence granuleuse dont il est atteint.

Dans cette phase ultime des affections valvulaires, le malade, qii jusqu'alors était porteur d'une lésion de valvules dont il ignorait l'existence, qu'il ne sentait pas et qu'il ne pouvait sentir, • teri désormais qu'il a quelque chose au cœur >, lequel est plus pesant, se contracte avec plus de difficulté, et cette difficulté se traduit parfois au malade par la sensation d'une gène pénible, parfois douloureuse, et dont il a parfaitement conscience, surtout à la suite d*uD effort violent ou d'une vive émotion.

Ces sensations surajoutées à la symptomatologie des insuffisances valvulaires sont l'indice de l'existence d'une altération du myocarde, et par conséquent elles apprennent que la maladie est entrée désormais dans une phase nouvelle plus grave, et qui n'est autre que la phase terminale.

MTOCARDITE CHRONIQUE ORANULO-GRAISSEUSE. — DIAGNOSTIC. 23i

C'est dans ces conditions que la révulsion à Taide de vésicatoires à la rép^ion du cœur, que la stimulation générale à Taide du café, de réther, etc., mais surtout la révulsion, absolument impuissante contre la lésion valvulaire, produit, et cela pendant un certain temps, d'excellents effets.

Diagnostic. — Les troubles fonctionnels circulatoires et respiratoires, les congestions viscérales possibles, et les hydropisies ter-^ minales, peuvent faire confondre la myocardite chronique avec les affections dites organiques du cœuTy c'est«à-dire avec lésion val* vulaire. Mais la myocardite chronique diffère de ces affections précisément par l'absence de tout bruit de souffle valvulaire (et c'est même cette absence de soufQe qui a fait croire qu'il y avait des maladies anomales du cœur)« Elle diffère également des maladies valvulaires par les sensations douloureuses locales, spontanées et provoquées, à la région précordiale, c en plein cœur >•

Dans la névralgie du cœur, les douleurs sont bien autrement intenses ; elles siègent h la région préaortique et rayonnent de là i la région précordiale, mais surtout vers l'épaule gauche et la partie latérale gauche du cou.

Quant à Yasthme, les attaques dyspnéiques en sont ordinairement nocturnes, provoquées par un changement de lieu, l'inspiration de certaines odeurs ou de certains gaz, et, s'il y a lésion ultérieure du cœur, c'est une dilatation cavitaire droite (avec emphysème concomitant), et non une myocardite avec sa douleur locale significative.

Ije pronostic est nécessairement grave; la maladie conduit plus on moins rapidement le malade à la mort. Cependant la gravité est moindre que pour l'infiltration graisseuse, parce que la thérapeutique a prise encore sur la myocardite et qu'elle est à peu près impuissante quant à l'infiltration. La myocardite qui vient compliquer les lésions valvulaires, survenant à la fin du cercle évolutionnel do celles-ci, ajoute son coefficient de trouble fonctionnel dynamique aux troubles physiques de la circulation et complète la déroute cardio-vasculaire. Aussi est-il de la plus haute importance

d*cxpIorer par la pression à Taide du doigt la sensibilité dû muscle cardiaque, au cas de lésion valvulaire : est-il sain, la pression eo est indolente ; malade, la pression en est douloureuse ; et, dans ce dernier cas, la douleur myocarditique est à la fois Tindice de la gn* vite de la situation et de la nécessité de la révulsion locale.

Obsei'vaUom. — Avant d'aborder la question du traitemait, je veux rapporter ici quelques observations intéressantes par le fait de la sensibilité locale, de la température locale, et du bienfaisant effet de la révulsion.

i* Une femme âgée de cinquante-quatre ans, cuisinière, a été, il y a quatre ans, prise subitement d'une hémiplégie gauche, incomplète, qui se serait accompagnée d'une hémianesihésieUÀÙtf pour laquelle elle fut traitée à Thôpital de la Charité.

Elle éprouve depuis de longs mois des palpitations pénibles, mai$ n'a jamais craché de sang.

Pas d'œdème des membres inférieurs.

Le cœur bat faiblement ; il n'y a pas d'hypertrophie. Douleur | vive à la pression du quatrième espace intercostal gauche et dm ^ toute l'étendue de la matité du cœur. La douleur cesse au^tdl \ que le doigt presse en dehors de la pointe du cœur. La peau de la région est absolument anesthésiée et analgésiée. Ce n'est qu'à . la pression profonde que la douleur apparaît. ;

La malade éprouve par instants des sensations pénibles pro- = fondement, qu'elle rapporte du geste à la région précordiale. Elle dit elle-mèiiie qu' € elle sent son cœur qui s'arrête ».

On trouve quelques intermittences rares.

La température axillaire est normale, ainsi que la température précordiale.

Ce qu'il y a de particulièrement intéressant et de tout i tût probant dans ce cas, au point de vue de la douleur locale dans la myocardite, c'est que la malade ayant de l'hémianesthésie à gauche, la douleur provoquée par la pression des espaces intercostaux ne pouvait évidemment pas être rapportée à une névralgie intercostale et ne pouvait se rattacher qu'à la sensibilité de l'organe sous-jaceol à l'espace intercostal aneslhésié, c'est-à-dire au cœur.