HYPERTROPHIE DU CŒUR. — DIAGNOSTIC
Les dimensions du cœur trouvées par moi sur le vivant sont plus considérables que celles que les auteurs ont constatées sur le cadavre ; et par cette bien simple raison que, sur le vivant, le cœur est plein de sang, tandis qu'il est vide (au moins quant à son ventricule gauche) sur le cadavre ; et que, sur le cadavre également, le ventricule gauche est habituellement en systole. C'est surtout ce dernier fait qui donne au cœur du cadavre des dimensions moindres de celles qu'elles présentaient à la percussion pendant la vie.
Voici les chiffres de matité que la mensuration plessigraphique m'a donnés :
Che* Vhomme adulte.
Diamètre oblique (1) Id*" .... U« .... 15«
Diamètre transverse 13%5 .. . 14%ô 15%5
Chei la femme adulte.
Diamètre oblique il%5 .... 12' 13«
Diamètre transverse 12* ... 12',5 .... 13*,5
Les diamètres du cœbr sont, en général, en rapport avec la taille et l'âge de l'individu.
Eh bien, l'hypertrophie peut augmenter de i, 2 et même :) centimètres les dimensions du cœur malade, chez l'homme et chez la femme : ainsi j'ai vu des cœurs hypertrophiés atteindre, chez rhomme 17 centimètres et même 18 centimètres, chez la femme I5%5 à 16 centimètres.
Des recherches analogues sont à faire chez l'enfant.
tité absolue et qui peut varier à rinflni, suivant les rapports du cœur avec le poumon, suivant la gêne de la circulation, suivant le plus ou moins d'épaisseur et de densité des parois thoraciques. La matité relative peut mesurer 10, 12, 13, H centimèlrcs dans le sens transversal, et 8, 10, 12 centimètres dans le sens vertical. » — Ces chiffres sont trop faibles; et d'ailleurs à qui s'appliquent-ils? A Tenfant ou à Tadulto ? à Tliomme <m à la femme? En réalité, ils ne sont guère que ceux de la matité précordialc chez la femme. Mais on voit combien se trouve obscurci ce fait simple et tout matériel il?* la mensuration du cœur par la percussion, lorsqu'on se perd en distinctions sur la matité absolue ou relative. La délinéation que j'indique plus haut permet d'éviter ces ^ublilités et ces erreurs. Et c'est pour ne pas surcharger le texte que je mets ceci en note.
(1) J'entends par « diamètre oblique «, la ligne qui va de la base à la pointe du cœur (le cœur étant placé obliquement dans la poitrine, on ne peut pas dire « diamètre vertical b).
286 MALADIES DU MYOCARDE.'
La violence de Timpulsion cardiaque pourrait en imposer pour des palpitations nerveuses. Mais, dans ces palpitations, il n'y a pas de voussure, pas d'exagération de la matité, etde plus, dans l'intervalle des palpitations, les bruits du cœur sont normaux.
Dans la péricardite avec épanchementy on constate, il est vrai, de la voussure et une augmentation de la matité précordiale ; mais les bruits du cœur y sont sourds, éloignés, parfois imperceptibles; la pointe du cœur bat au-dessus de la ligne de matité, et cette matité elle-même a une forme inverse de celle de l'hypertrophie du cœur.
La voussure de Yemphysème pulmonaire ne se confondra pas avec celle de l'hypertrophie.
On distinguera l'hypertrophie cardiaque des anévrysmes de Vaorte par l'examen du pouls, inégal à droite et à gauche dans le cas d'anévrysme, par l'existence d'un double centre de battements accompagné d'un souffle souvent double, etc.
Enfin, la dilatation cardiaque se reconnaîtra aux bruits du cœur sourds, mal frappés, à la tendance du cœur à s'arrêter, aux irrégularités, aux faux pas du cœur, aux congestions veineuses dont elle est le point de départ ; grâce à ces signes, malgré la voussure et l*augmentatiôn de la matité précordiale, on distinguera facilement l'hypertrophie de la dilatation.
On n'a pas à faire le pronostic de l'hypertrophie en soi, Thypertrophie n'étant pas une maladie : ce qu'on en peut dire, c'est que le pronostic de la maladie primitive s'aggrave proportionnellement au degré même dont s'est hypertrophiée une portion ou la totalité du cœur; car ce degré d'hypertrophie indique non-seulement l'intensité et la durée de la lésion génératrice de l'hypertrophie, mais encore on en peut induire l'époque plus ou moins prochaine où le muscle sera épuisé, bien qu'hypertrophié, ou plutôt parce que hypertrophié. On peut prévoir cet épuisement du cœur hypertrophié à la faiblesse de l'impulsion cardiaque, comme des bruits valvulaires ; on le peut prévoir également aux sensations du malade, qui se plaint de « souffrir de son cœur », qui y éprouve de la a: fatigue », du « malaise », de la c pesanteur », de la c douleur ». Et cette
douleur même, on la peut parfois provoquer, comme je Tai démontré, par la pression du myocarde à l'aide du doigt.
TraiiemenL — Il n'y a pas à traiter l'hypertrophie, puisqu'elle est un fait nécessaire, la conséquence de la contraction excessive et continuelle du muscle. Mais il y a lieu de relarder l'épuisement de celui-ci ; et cela on le peut indirectement en désemplissant le système vasculaire par les diurétiques et les purgatifs, en tonifiant le cœur par de petites doses de digitale (de iO à 15 centigrammes de poudre de feuilles en infusion) et par l'application successive de petits vésicatoires volants (de 6 centimètres sur 5) à l'entour du sein gauche ; vésicatoires qui agissent peut-être en diminuant l'hypérémie du muscle, en combattant l'inflammation sourde, lente, progressive, dont il est le siège, et que révèlent les sensations locales, intimes, profondes du malade. Je ne sais pas au juste ce qu'ils font, mais je sais qu'ils font du bien. C'est peut-être ainsi qu'agissaient les exutoires, tels que les cautères appliqués autre* fois avec raison à la région précordiale, et que je conseille en cas d'hypertrophie par lésion valvulaire accompagnée des sensations pénibles que je viens de signaler. On le place au troisième espace intercostal gauche, à un centimètre du sternum, en lui donnant la forme ovalaire, et on l'entretient à l'aide d'un pois. Le mieux, pour faire tenir ce pois, est de le fixer par une anse de fil qu'on rabat sur le bord supérieur d'une petite plaque de diachylon appliquée sur le cautère, et recouverte d'une seconde plaque plus grande que la première, et qui fixe à la fois le fil et la première plaque. Petits détails et bons effets.
HYPERTROPHIE DU VENTRICULE GAUCHE PAR ARTERIO-SCLEROSE GENERALISEE
(Gros cœur et petit rein de Traube ; — néphrite interstitielle et bruit de galop de Potain ; — arterio-capillary fibrosis de Gull et Sulton; — diathése scléreuse de Debovc et Letulle, etc.)
Préambule nécessaire, — De toutes les hypertrophies partielles, la seule qui soit importante pratiquement et mérite une description
288 MALADIES DU MYOCARDE.
spéciale est V hypertrophie du ventricule gauche : j'entends celle qui est liée à Yaltération sdéreuse^ athéromateuse ou calcaire du système artériel aortique (vraisemblablement par artérite), et cette hypertrophie du ventricule gauche est intéressante en raison de sa pathogénie assez complexe, non moins qu'en raison des nombreuses théories doctrinales dont elle a été l'occasion.
En réalité, cette hypertrophie fait partie d'un complexus morbide dont elle est un élément tardif et ultime ; et ce complexus morbide est lui-même des plus importants par suite de son excessive gravité.
Cette hypertrophie du ventricule gauche par artério-sclérose plus ou moins généralisée est importante non en soi et en tant que gros coeur ^ mais parce que ce gros cœur, si gros soit-il, finit par s'épuiser à la lutte, et qu'il faut savoir quand cet épuisement approche et quand il est réalisé.
Je dirai tout à l'heure, et les indices de Tépuisemenl prochain, et les signes de l'épuisement réalisé.
Il s'agit ici d'une affection bien plus importante encore sous sa forme clinique' que sous sa forme anatomique, bien que celle-ci soit en elle-même infiniment intéressante. Cliniquement, c'est ordinairement pour les troubles cardiaques que Ton est consulté, et c'est en effet les troubles cardiaques qui dominent de beaucoup la symptomatologie si complexe du syndrome morbide que je vais décrire.
Pour bien faire comprendre la complication du sujet, je crois qu'il n'y a rien de mieux à faire que de relater l'observation typique d'un malade : observation qui présente l'image la plus saisissante et l'ensemble le plus complet de l'affection ; image qu'on peut envisager de la façon la plus diverse, ainsi que je le dirai tout à l'heure. — Voici cette observation :
Observation. — Artérite chronique généralisée. — Hypertrophie cardiaque, — Néphrite interstitielle. — Urémie (forme délirante chronique). — Un homme de cinquante et un ans, typographe, entre dans les premiers jours de juin 1879, salle Saint-Michel, n' 7,
HYPERTROPHIE DU VENTRICULE GAUCHE. — OBSERYAnON. 289
dans mon service de la Pitié. — Il se plaint d*oppression et de palpitations. Un renseignement important est qu'il y a deux mois environ il fui pris diépistaxis abondantes qui persistèrent pendant huit grands jours. Depuis lors il est fort affaibli. Il y a une quinzaine de jours, un peu di œdème apparut aux deux membres inférieurs ; cet œdème a progressé lentement jusqu'au jour de son entrée à l'hôpital.
C'est un homme d'une grande taille, pâle, très maigre, qui a dû être fort robuste jadis. Il a toujours fait le métier de typographe, avoue quelques excès de boisson dans sa jeunesse, mais n'a jamais eu aucune maladie grave. Pas d'accidents de saturnisme bien accentués.
Les membres inférieurs sont le siège d'un œdème notable remontant jusqu'à mi-cuisse, œdème hlanc^ très pâle, indolent ; le doigt y déprime facilement la peau et y laisse une empreinte longtemps persistante.
Le cœur est volumineux; il bat avec force, et sa pointe soulève la région précordiale dans le sixième espace, à 12 centimètres environ de la ligne médiane. Il n'y a pas de souffle, mais il existe dans toute l'étendue de la région du cœur un bruit de galop très remarquable, constant (qui persiste d'ailleurs jusqu'au dernier jour de la vie). Le pouls, régulier^ est dur ; les artères sont manifestement indurées ; les temporales forment sur le front des sinuosités très accusées. Cette artérite chronique généralisée n'a pas donné lieu cependant à ces souffles artériels aortiques qu'on rencontre si fréquemment en pareil cas.
Il y a une dyspnée considérable ; le malade soulève énergiqueinent son thorax à chaque inspiration. On trouve un notable œdème pulmonaire bilatéral ; les râles sous-crépitants et la submatilé remontent jusqu'à la moitié inférieure du thorax en arrière.
Les urines sont caractéristiques : abondantes, car le malade en rend environ chaque jour de \ litre et demi à 2 litres, troubles, jaune pâle, mousseuses, laissant par le repos un épais dépôt d'urates et de phosphate ammoniaco-magnésien ; elles contiennent une quantité considérable d'albumine, qui se précipite par l'acide nitrique. Oq cherche en vain, à plusieurs reprises, l'existence de cylindres
I9Q MAUPISS DU HYOGAIUUE.
urinaireSy oii ne trouve que quelques cellules épithéliales rénales granulQ-graisseuses..
JLa langue est siahurrale, blanche, empâtée* L^appétit est perdu depuis longtemps ; souvent nausées, quelques rares vomissements, constipation s^ternant avec de la diarrhée.
Le diagnostic posé par quelques-uns était purement et simplement : € néphrite interstitielle et bruit de galop par albuminurie >• Le mien fut : c artérite chronique généralisée, avec hypertrophie consécutive du ventricule gauche et prédominance de lésions rénales {néphrite inierstiliellé) ]».
Dès l'entrée nous constatons un certain trouble de V intelligence; le malade s'exprime difficilement; les mots sont confus, souvent incompréhensibles à la fin des phrases. Il dort maly le sommeil est agité. Il reste souvent une nuit entière levé, étendu sur le fauteuil.
Oxygène en inhalation. Eau-de-vie allemande par petites doses répétées. Lait.
On a dosé à plusieurs reprises Vurée de Vurine, on a toujours constaté seulement 4 à 5 grammes d'urée par litre, c'est-à-dire trois fois moins que la normale.
20 juin. — L'œdème, depuis l'entrée, augmente notablement, gagne les cuisses et le scrotum ; bientôt les parois abdominales sont envahies. Le pouls s'est notablement accéléré ; il y a des irrégularités; la dyspnée s'accroît. Le malade tombe dans un état subdélitant remarquable. 11 cause sans cesse à haute voix, mais ses phrases sont inintelligibles.
Quelques mots bien formés éclatent au milieu d'un bruit incohérent, mais souvent rhythmé par les mouvements respiratoires. Il répond de plus en plus mal aux questions qu'on lui pose. Par instants cependant il semble récupérer sa lucidité d'esprit, mais c'est son délire qui se localise, pour ainsi dire. Il « se plaint alors de quelqu'un ou de quelque chose i, prétend « qu'on le poursuit de reproches, qu'on lui prodigue des injures > ; « le médecin n'a pas le droit de le retenir en prison ». c II demande sa femme à grands cris. » « Il a besoin de régler ses aflaires au plus vite ; car il ne se fait aucune illusion sur son état, il est perdu. > € 11 faut qu'il parte pour le Havre, où ses intérêts l'appellent. > Etc.
HYPERTROPHIE DU VENTRICULE GAUCHE. — OBSERVATION. 29f
Enfin^ dans les quinze derniers jours de sa vie, la diarrhée s^éiablit persistante, les urines ne sont plus gardées ; rœdème des membres inférieurs devient considérable, tandis que la partie sus^ di^ihragmatique du corps s'amaigrit considérablement. La langut reste humide et saburrale. Le délire s'est de plus en plus accentué; par instants le malade devient violent, tl s.e lève avec force, arrache les planches qui bordent son lit, tout en proférant des menaces dont les termes sont incompréheosibles.
8 juillet. — Un signe nouveau apparaît dans les huit jours qui précèdent la mort : la respiration prend le € typedeChepe^Stokes», et ce mode de respiration persiste jusqu'à la fin. Deux ou trois fois par minute l'apnée se produit complète, pendant dix, quinze, vingt secondes même, puis la respiration reprend, irrégulière, rapide, précipitée, mais en même temps sonore, suspirieuse; le malade pousse des gémissements profonds qui vont parfois jusqu'aux cris les plus bizarres. 11 s'agite, se retourne, remue les bras, les jambes, secoue les pieds de son lit ; l'œil est largement ouvert. Bientôt l'arrêt de la respiration a lieu; le malade reste immobile ou à peu près, tournant légèrement la tête de côté et d'autre pendant cette apnée, remuant les doigts de la main, ou relevant légèrement les draps du lit. Alors reparaissent les mouvements respiratoires saccadés, et l'agitation recommence ; ainsi de suite. Les bruits du cœur sont toujours rapides et forts, même pendant l'apnée. Le pouls s'affaiblit cependant; le bruit de galop persiste.
14 juillet. — Le malade meurt dans cet état un mois et demi après son entrée. Le délire urémique a duré au moins un mois, davantage même, si l'on s'en rapporte aux renseignements fournis par sa femme. Car depuis trois mois au moins son caractère avait changé, il était devenu violent et déraisonnait souvent. Il a eu l'idée bizarre, nullement expliquée, de changer son nom, de prendre celui de c Lisfranc » à son entrée à l'hôpital, et de raconter qu'il était le petit-neveu du grand homme, qui lui avait dit jadis I qu'il ne vivrait pas vieux ». En somme, dès son entrée il offrait déjà quelques troubles encéphaliques peu accusés, mais manifestes.
292 MALADIES DU MYOCARDE.
Autopsie. — Les reins attirent tout d'abord l'attention. Petits, atrophiés, déformés, ils se laissent décortiquer aisément, mais la capsule entraîne avec elle un grand nombre de petites masses jaunâtres, fragments de la substance corticale. Cette surface offre une teinte jaune brunâtre sur laquelle tranche une foule de granulations jaunes, de la grosseur d'une tète d'épingle et faisant une saillie notable. On trouve un certain nombre de petits kystes remplis d'urine jaune.
La périphérie des deux reins est sillonnée d'un grand nombre de dépressions linéaires peu profondes, qui semblent segmenter en lobules irréguliers, larges de \ centimètre à i centimètre et demi, la substance corticale. Cet aspect rappelle assez bien l'aspect lobule des reins de nouveau-nés. Sur une coupe du rein pratiquée suivant son bord convexe, on se rend compte de ces dépressions et de ces saillies. Il existe une atrophie (rétraction) considérable de la substance corticale, qui s'est réduite, sur les points les plus épais, à une couche de 2 millimètres environ, recouvrant les pyramides de Malpighi, dont l'état d'intégrité fait contraste avec Tatrophie de la couche corticale. Les dépressions linéaires de la surface du rein correspondent exactement aux régions interlobulaires. On retrouve ainsi exagérée par la sclérose rénale la disposition lobulaire normale de l'organe.
Je constate que i^s artères du rein (qu'on oubliait d'examiner) sont profondément altérées, épaisses et dures jusqu'au voisinage de la surface. Elles font sur les coupes des saillies blanchâtres, tranchant sur le fond rouge brun de la substance atrophiée. Elles sont facilement reconnaissables en ce qu'au centre des taches blanches plus ou moins irrégulières qu'elles forment, on aperçoit sans peine une tache rouge, qui est la lumière du vaisseau rempli de sang.
Vartère rénale, à son entrée dans l'organe, offre quelques plaques calcaires. En poursuivant les branches de l'artère dans le parenchyme, on constate sans peine Yépaississement considérable de Vendartère, qui se détache aisément des autres tuniques vasculaires.
Les capsules surrénales sont jaunâtres, volumineuses et très dures.
Le cœur est énormément hypertrophié, il pèse 950 grammes. C'est surtout sur le ventricule gauche que porte Thypernutrition musculaire.
Les dimensions de l'organe sont les suivantes :
Diamètre transversal, 14 centimètres et demi.
Diamètre vertical, 19 centimètres, mesuré de la pointe du ventricule gauche au sommet de Foreillette droite.
Épaisseur des parois ventriculaires : à droite, 5 millimètres; à gauche, 20 millimètres.
Il existe une dilatation manifeste des cavités du cœur, et cette dilatation hypertrophique est surtout remarquable pour les deux oreillettes et pour le ventricule gauche, dont la cloison interventriculaire paraît pénétrer dans le ventricule droit, où elle fait une saillie notable. L'hypertrophie musculaire porte aussi sur les colonnes charnues de difterents ordres, qui forment des reliefs très accusés dans la cavité du cœur gauche principalement ; les piliers de la valvule mitrale sont particulièrement énormes. L'un d'eux mesure 15 millimètres sur 20.
Le myocarde offre sur différentes coupes des taches jaunâtres, qui sont l'indice d'une dégénérescence graisseuse des faisceaux musculaires. La teinte générale du muscle est d'ailleurs pâle, rappelant la coloration feuille-morte. On ne trouve nulle part de dégénérescence scléreuse des parois cardiaques, preuve à peu près sûre de Texislence d'une hypertrophie cardiaque en pleine évolution, et capable de lutter encore énergiquement contre l'obstacle presque insurmontable que lui opposait l'alhérome artériel généralisé.
V endocarde offre quelques lésions disséminées; quelques plaques blanches, constituées par un épaississement fibreux de la membrane interne du cœur, apparaissent dans la cavité ventriculaire gauche. Dans les cavités auriculaires, l'aspect blanc de l'endocarde et sa résistance indiquent suffisamment son accroissement d'épaisseur.
Les orifices du cœur droit montrent un orifice pulmonaire normal et suffisant ; un orifice iricuspide dilaté et sans aucun doute insuffisant (150 millimètres).
L'orifice mitral mesure 120 millimètres ; à la face interne ou au-
SM MALA.DIGS DU JIYOCARDB.
ricukire de là valve postérieure, on aperçoit trois ou quatre petites aailiies à'endocardiie végétante ancienne.
Vaorte présente des valvules parfaitement souples, nullement athéromateuses. Deux d'entre elles portent sur le milieu de leur face ventriculaire quelques petites végétations fibreuses déjà anciennes et ne gênant pas le jeu valvulaire.
Examinant le reste de l'aorte {ce qui avait été négligé par les élèves chargés de i'autopsie, tant l'idée de néphrite interstitielle était la seule dominante), je constate et fais voir que le tronc de l'aorte est profondément altéré, envahi dans toute son étendue par une artérile chronique de date ancienne déjà, car un grand nombre de plaques athéromateuses ont subi la dégénérescence calcaire. Toutefois les lésions ne commencent guère avant la crosse aortique, pour devenir de plus en plus cohérentes à mesure qu'on descend vers l'aorte abdominale.
Vartérite chronique est généralisée à la plupart des artères de Véconomie^ aussi bien aux artères viscérales qu'à celles des membres. Les artères coronaires elles-mêmes sont larges et béantes sur la coupe.
Deux pUiqu£s laiteuses du péricarde sont très visibles : la première sur la région antérieure de l'aorte intra-péricardique, la seconde sur la fece antérieure du ventricule droit, à égale distance du bord inférieur du cœur et du sillon interventriculaire, à 3 centimètres au-dessous de l'origine de l'artère pulmonaire.
V encéphale est y oluminenx^ il pèse 1620 grammes. Les artères encéphaliques sont toutes très athéromateuses. Sur quelques points même on trouve des plaques calcaires rigides; nulle part cependant la moindre thrombose ou le plus petit foyer hémorrhagique. Les méninges, un peu épaisses^ s'enlèvent avec une facilité remarquable. On ne note pas d'œdème sous-arachnoïdien, mais la décoloration de la substance cérébrale est très frappante ; l'anémie encéphalique est surtout notable dans la substance blanche.
Les poumons sont le siège d'un œdème considérable généralisé, remontant jusqu'aux sommets. Hydrothorax assez abondant du côté droit.
Le foie est volumineux (1960 grammes) et gras; foie muscade.
HYPERTROPHIE DU tmTRTCtJLfi GAtTCttE. — OBSERVATION. 295
Dilatation tomsidér^le des veines sns-hépatiqnes, qui paraissent, sur les cotipes, entôtrrées d'une zone fibretrse très blanche, peu épaisse.
Réflexions. — Cette observation peut être envisagée analytique* ment de la façon la phts diverse comme la plus inexacte ; le titre même sous lequel elle e^ décrite indique assez la variété des points de vue où Ton peut se placer. En effet, c^est une artérite chronique généralisée (ou, si mieux on aime, une artério-sclé'* rose). C'est aussi et incontestablement une hypertrophie cardiaque; c'est encore, et non moins incontestablement, une néphrite interstitielle. Enfin il y a eu assurément des symfptômes d'urémie.
Eh bien : 1*" Pour certains auteurs contemporains (Traube et ses élèves), il ne s'agirait ici que de néphrite interstitielle (et c'est ainsi que l'affection avait été diagnostiquée d'abord par quelques-uns de mes élèves de l'hôpital), néphrite interstitielle dont l'hypertrophie cardiaque serait une conséquence. S"" Pour certains autres, dominés par les idées humorales, tous les accidents seraient la conséquence de l'urémie. 8* Pour d'autres, et c'est surtout ce qui avait lieu il y a un quart de siècle, ce serait l'hypertrophie du cœur qui aurait causé tout le mal. — On voit d'ici combien toutes ces feçons d'envisager la question sont insuffisantes, puisque chacune d'elles n'entrevoit qu'une fraction de la vérité totale.
En fait, chez le malade dont il s'agit et qui est, je ne saurais trop le répéter, un malade typique, l'affection primitive est une affection du système artériel de l'aorte; c'est parce qu'il était atteint de cette affection que son ventricule gauche s'est hypertrophié, que ses reins se sont atrophiés. C'est parce que ses reins se sont ainsi altérés qu'il y a eu finalement urémie.
Mais c'est pour ces raisons matérielles multiples qu'il y a eu chez cet homme, comme chez presque tous les malades dans son cas, des troubles fonctionnels de la circulation (battements de cœur, irrégularité du pouls, etc.), des troubles fonctionnels de la respira* lion (dyspnée, étouffements paroxystiques, anhématose, etc.), des troubles fonctionnels de la sécrétion urinaire (albuminurie, urémie), et, sous l'influence de l'urémie, la dyspnée s'accroit, le délire se
296 MALADIES DU MYOCARDE.
produit, des épistaxis ont lieu, etc.; de telle fâQon qu*à un moment donné, non seulement le cœur, non seulement les poumons, non seulement les reins sont malades, mais tout l'organisme est altéré, parce que les artères sont scléreuses ou athéromateuses presque partout (artères coronaires, artères encéphaliques, etc.), mais aussi parce que le liquide nourricier, le sang, est profondément modifié dans sa crase en raison des lésions pulmonaires, comme il est modifié dans sa composition par l'accumulation des produits de décomposition que les reins sont désormais impuissants à éliminer (c'est ce qu'on appelle l'urémie).
La complexité même des phénomènes morbides fait voir la didQtulté d'en saisir l'ensemble et d'en comprendre la filiation pathogénique, comme aussi la difficulté, pour ne pas dire l'impossibilité du traitement à leur opposer.
Déjà, de par cette remarquable observation, le lecteur a une notion presque suffisante de la question, — et cependant je n'ai pas achevé de dire ce que j'ai à en dire.
Ce n'est pas par hasard que j'ai trouvé dans ce cas des lésions généralisées du système artériel de l'aorte, mais parce que je les ai cherchées.
C'est parce que l'observation m'a appris que la lésion des reins n'était, en pareil cas, qu'un effet éventuel, contingent, secondaire, d'une lésion bien autrement générale, d'une lésion de la totalité ou de la presque totalité du système artériel de l'aorte ; l'effet éventuel, contingent, de la lésion des artères rénales, conséquence de la lésion de l'endartère aortique, laquelle entraine alors comme conséquence anatomique la dystrophie scléreuse du rein, et comme conséquence fonctionnelle l'albuminurie; c'est, dis-je, pour ces raisons, que j'ai recherché et trouvé, dans ce cas, l'altération des artères du rein, qui allait être méconnue à un premier examen anatomique superficiel (1).
Or, à ce sujet, qu'il me soit permis d'entrer dans quelques détails paihogéniques.
(1) Altération que j*ai fait constater à la séance de la Société clinique de Paris, le 24 juillet 1879, où j*ai communiqué Tobservation qui précède, et présenté les réflexions qui suivent. (L'observation a été recueillie par M. le D' LetuUe.)
Pathogénie. — Deux célébrités médicales contemporaines, Traube en Allemagne, Potain en France, ont attaché leur nom, le premier à la coïncidence de l'atrophie du rein avec l'hypertrophie du ventricule gauche ; le second à la coïncidence du < bruit de galop > avec l'albuminurie et la néphrite interstitielle.
A cet égard, ce que j'ai à dire, m'appuyant sur les faits, le voici :
Ce n'est pas parce qu'il y a atrophie des reins qu'il y a hypertrophie du ventricule gaucliCy comme le croit Traube.
Ce n'est pas parce qu'il y a néphrite interstitielle qu'il y a bruit degalopy comme l'enseigne Potain.
C'est parce qu'il y a endarlérite généralisée.
C'est, en effet, parce qu'il y a endartérite généralisée que le ventricule gauche s'hypertrophie par suite de ses efforts compensateurs (efforts en vue de lutter contre l'obstacle à son fonctionnement que lui crée la lésion artérielle).
C'est parce qu'il y a endarlérite généralisée qu'il y a endartérite rénale, et parce qu'il y a endartérite rénale qu'il y a néphrite interstitielle.
Mais ce n'est pas — et ce ne peut pas être — parce qu'il y a néphrite interstitielle qu'il y a bruit de galop ; il n'y a et il ne peut y avoir aucune relation physique ou métaphysique entre une altération du rein et un trouble dans le rhythme du cœur.
C'est l'endartérite généralisée qui produit l'hypertrophie du ventricule gauche; et c'est l'hypertrophie du ventricule gauche qui engendre le c bruit de galop t , c'est-à-dire un défaut de synchronisme dans la contraction des deux ventricules.
Le bruit de galop est si bien indépendant de la néphrite interstitielle, qu'on l'observe — et très fréquemment — sans cette néphrite, mais alors qu'il y a aortile (avec ou sans insuffisance des valvules sigmoïdes) et hypertrophie du ventricule gauche consécutive.
Et ce même bruit de galop est si bien indépendant de l'albuminurie, que celle-ci peut exister — et très fréquemment — sans bruit de galop.
Traube, qui a constaté la coïncidence de l'hypertrophie ventriculaire gauche et de l'atrophie rénale, n'a pas su voir que cette hyper-
298 MALADIES DU MYOCARDE.
trophie veniriculaire était indépendante de cette atrophie rénale^ mais dépendante de Vendartérite généralisée.
Potain, qui nous a appris la coïncidence du bnvit de gaief avec la néphrite interstitielle, ne semble pas avoir vu que ce bruit de galop était indépendant de cette néphrite, mais dépendant de Vhypertrophie ventriculaire gauche.
Traube et Potain ont eu le mérite de constater la coïncidence ; mais ils n'ont pas eu le même bonheur en voyant une corrélation, l'un entre l'atrophie rénale et l'hypertrophie ventriculaire gauche, l'autre entre la néphrite interstitielle et le bruit de galop; ils n'ont pas saisi Tensemble pathogénique que je m'efforce de faire comprendre depuis dix ans (dans mes leçons de la Pitié, en 1869, comme dans mon cours à la Faculté en 1878), à savoir, la relation de la lésion généralisée du système artériel aortique d'une part avec l'hypertrophie ventriculaire gauche, d'autre part avec les atrophies scléreuses les plus diverses (dont la lésion dite « néphrite interstitielle » n'est qu'une fraction possible et contingente).
Il n'y a pas là une pure satisfaction scientifique, mais une consé^ quence pratique importante et des conclusions bien autrement compréhensives que celles de la relation du bruit de galop avec la néphrite interstitielle.
En effet, de ce que je constate le bruit de galop, je suis autorisé à conclure à Vhypertrophie isolée du ventricule gauche, ainsi qu'à Vendartérite généralisée, génératrice de cette hypertrophie ; et de Vendartérite généralisée, je suis conduit à rechercher la néphrite interstitielle par endartérite rénale, comme aussi les troubles cérébraux par endartérite encéphalique, les troubles médullaires par endartérite rachidienne; comme encore les douleurs du plexus cardiaque (ainsi que les troubles plus ou moins accen* tués de Vangor pectoris) par endaortite et névrite cardiaque consé* cutive, etc.). C'est-à-dire, en d'autres termes, que le complexus morbide est des plus vastes, — en rapport avec l'étendue même de la lésion artérielle, — et le pronostic bien autrement grave que celui qu'on déduirait de la seule néphrite interstitielle.
En résumé, ce n'est pas parce qu'il y a néphrite interstitielle que le ventricule gauche s'hypertrophie.
HYPERTROPHIE &U VEirTRICITLE GAUCHE. — PATHOGÉNIE. 299
Ce Tk'e&i pas davantage parce qu'il y a néphrite mterstitielle qu'il y a bruit <le galop.
C*cst parce qu'il y a endartérite généralisée :
4* Que le ventricule gauche s'hypertrophie ;
2* C'est parce qu'il s'hypertrophie qu'il y a déftiut de synchronisme dans la contraction des deux ventricules, — d'où le bruit de galop;
3** C'est parce qu'il y a — de par l'endartérite généralisée — artérite rénale qu'il y a néphrite interstitielle (1).
M. Lancereaux est absolument de mon avis quant à l'influence des altérations générales du système artériel (qu'il rapporte à Tarlérite) sur la genèse des lésions les plus variées, indépendamment de l'hypertrophie du cœur. Ainsi, sur 61 faits suivis d'autopsie et observés au point de vue, soit de Tartérite, soit de la néphrite et sans parti pris, M. Lancereaux a trouvé :
Arlérite généralisée 61 fois.
Néphrite atrophique 55
Hémorrhagie ou ramollissement cérébral 21
Emphysème pulmcoaire. . . .^ 21
Lésions articulaires (arthrites sèches) 14
Friabilité des os 10
Troubles trophiques de la peau 9
(Edème des extrémités 9
Hémorrhoîdes 7
Déformations des mains. 6
Altérations des ongles 6
Calvitie 6
Eczéma 6
Cataracte et cercle sénile 5
Ostéo-sclérosc du crâne 5
Eschares multiples 5
Gangrène sénile -i
Suppuration ou nécrose des doigts 3
Calculs hépatiques ou rénaux 3
Dans tous ces faits, l'aorte et ses divisions sont altérées, aussi bien que les artérioles et le cœur, qui est généralement hypertrophié. Les reins, diminués de volume, ont une surface irrégulière, semée de dépressions, et en cela ils se distinguent du rein satur-
(1) Communication à la Société clinique de Paris le 24 juillet 1S79.
300 MALADIES DU MYOCARDE.
nin et du rein goutteux, dont les granulations sont ordinairement égales. La membrane muqueuse du tube digestif présente parfois des ecchymoses, des ulcères ou des cicatrices. Le cerveau est le siège de foyers d'hémorrhagie ou de ramollissement, et souvent il s*y rencontre des lacunes.
Indépendamment de ces lésions, les os sont friables ou sclérosés; les articulations sont affectées des désordres décrits sous le nom d'arthrite sèche; les ongles sont striés transversalement et épaissis; la peau est fréquemment atteinte d'eczéma ou de psoriasis. Enfin les malades qui présentent cet ensemble de lésions diverses sont des névropathes qui ont eu, pendant la jeunesse, des migraines, des épistaxis, et qui, à un âge plus avancé, sont devenus hypochondriaques et hémorrhoïdaires (1).
De pareils faits, où Ton voit 21 fois sur 61 cas l'hémorrhagie ou le ramollissement cérébral coïncider avec l'artérite généralisée, montrent assez qu'il y a là plus qu'une néphrite interstitielle avec hypertrophie cardiaque.
Cependant l'esprit se désintéresse difficilement d'un programme ou d'une formule tout faits, surtout quand le programme ou la formule viennent d*un homme de grand mérite : c'est un ordre du jour à l'occasion duquel chacun parle ou travaille à son tour et suivant ses aptitudes. Ainsi l'antithèse de Traube, « petit rein et gros ventricule gauche » ; ainsi encore « la néphrite interstitielle et l'hypertrophie du ventricule gauche » ; ainsi encore « la néphrite interstitielle et le bruit de galop de Potain ». De sorte que pendant longtemps nous verrons des travaux s'inspirant de cette formule plus ou moins exacte, « hypertrophie du cœur et néphrite interstitielle» ; ou encore, « troubles cardiaques dans la néphrite interstitielle » : ce qui n'est assurément qu'un tout petit côté d'une grande question.
Or, pour prouver l'inexactitude ou l'étroitesse de tels travaux, il suffît de prouver, ce qui est facile, qu'il peut y avoir hypertrophie du ventricule gauche, ou troubles cardiaques, ou bruit de galop, sans néphrite interstitielle, ou avant tout symptôme de celle-ci.
(1) Lancereaux, Congrès international de Londres, séance du 8 août 1881.
Eh bien, j'ai vu : l"" cette hypertrophie du ventricule gauche se produire, et très fréquemment comme avec une grande intensité, au cas d'endartérif e du tronc de Taorte et de ses branches plus ou moins volumineuses; endartérite caractérisée par de Tathérome et des plaques calcaires, disons (pour être plus compréhensif et ne pas avoir de procès linguistico-nosologique) au cas de lésions athéromateuses ou calcaires et de lésions scléreuses du périartère.
J'ai vu : 2*" cette hypertrophie du ventricule gauche se produire au cas de lésions des petites artères, ainsi que des arlérioles contractiles, et j'ai essayé de démontrer que la maladie du ventricule gauche n'était nullement du fait de la maladie du rein, comme l'enseignait Traube.
Je me suis efforcé alors de faire disparaître de la science cette erreur absolue de Traube : erreur de fait (puisque l'hypertrophie du ventricule gauche peut exister sans atrophie rénale par néphrite interstitielle) ; erreur de doctrine (puisqu'il est impossible de comprendre, hydrauliquement, comment l'atrophie rénale produirait l'hypertrophie du ventricule gauche).
J'ai fait sortir ainsi la question du cadre étroit où voulait l'enfermer Traube, et montré qu'il s'agissait d'un état morbide généralisé du système vasculaire de l'aorte. Qu'ainsi envisagée dans toute sa compréhensivité (et j'ajoute dans toute sa vérité), laquestion prenait une importance excessive qu'elle ne saurait avoir dans la théorie de Traube; importance excessive en effet, puisque les lésions viscérales les plus diverses (lésions du rein, comme du foie, comme de la rate, comme aussi du cerveau) peuvent être et sont trop souvent la conséquence de la lésion primitive du système artériel. J'ai fait voir également (que mon savant ami me le pardonne) l'insuffisance des vues de Potain rattachant le bruit de galop à l'albuminurie, et celle-ci à la néphrite interstitielle ; attendu que le bruit de galop peut exister sans albuminurie, et par conséquent sans néphrite interstitielle.
J'ai essayé de montrer que ce bruit de galop est l'indice d'un défaut d'isochronisme dans la contraction des ventricules gauche et droit par prédominance contractile du premier : soit, lorsque ce bruit de galop est persistant, qu'il y ait hypertrophie ventriculaire
302 MALADIES DU ETOCAUB*
gauche avec ou sans lésions généralisées du système anédel aortique ; soit, lorsque ce bruit est passager , qu'il y ait excès de tension également passager dans le système artériel. D'où il suit que œ; bruit a une importance sémiotique beaucoup plus grande que ne le suppose Potain, puisqu'il n'est lié qu'éventuellement à un troubte sécrétoire rénal, et qu'il se rattache en réalité à une lésion générale ou à un trouble fonctionnel également général (bien qu'il puisse n'être que fugitif) du sysièsne artériel, ou à une lésion du ventricule gauche; et qu'ainsi enGn, en le constatant, il faut chercher sa cause première autre part que dans l'aJbuminurie.
Ici encore j'ai donc fait sortir la question du cadre étroit de la maladie de Bright (sans me dissimuler que d'autres l'y font et l'y feront rentrer, parce qu'il est des esprits qui aiment les petits cadres et les petites questions, et que c'est aussi une habitude de € conférences »).
Je me suis rencontré avec deux savants anglais, GuU et Sutton, et j'en suis fort aise, dans cette théorie d'une lésion artérielle généralisée. Qu'ils l'appellent « arterio-capillarite iibro-hyaline t ou autrement, la chose importe peu ; ce qui importe bien davantage, c'est l'idée « vraie » de la généralisation de la lésion.
En résumé, qu'on nomme tout cela arterio-capillary fibrosis^ périartérite sclereuse, endariériie^ atherome^ etc., la chose est indifférente (disons € artérite *, si l'on veut, et qu'on cesse ces logomachies). Ce qui n'est pas indifférent, c'est de savoir qu'il s'agit là â'une maladie générale du système artériel avec toutes ses conséquences possibles et plus ou moins redoutables.
Peut-être voudra-t-on se rappeler un jour que j'aurai contribué à faire adopter cette doctrine si compréhensive et si vraie, avec toutes les conséquences qui en découlent. — A vrai dii*e, je ne l'espère pas, — et cela m'est indifférent.
Dans un très consciencieux travail, de jeunes savants, MM. Debove et LetuUe, ont proposé une autre explication que la mienne : à savoir, que l'hypertrophie du ventricule gauche est la, conséquence d'une sorte de dialhèse scléreusej d'une prolifération ûbroconjonctive dans les parois artérielles comme dans les parois cardiaques, cette dernière prolifération ayant pour effet de con-
traindre la fibre musculaire entravée à exagérer comme à multiplier ses contractions ; d'où l'hypertrophie de cette fibre musculaire.
Il me semble que si la prolifération scléreuse interstitielle doit avoir pour premier effet, incontestable, d'entraver la contraction de la fibre musculaire, son effet ultérieur doit être de Y étouffer^ loin de la faire et de la laisser s'hypertrophier ; de l'étouffer, dis-je, d'une part, par le fait tout mécanique de l'entrave à la contraction même, première cause d'atrophie ; et, d'autre part, par le fait physicodynamique de l'entrave à la circulation interstitielle du muscle, d'où l'entrave à sa nutrition, seconde et puissante cause d'atrophie. Or, la fibre cardiaque ne s'atrophie pas, mais s'hypertrophie au contraire ; n'est-il pas naturel de conclure que dans ce ventricule qui s'hypertrophie, tout s'hypertrophie parallèlement y la fibre musculaire comme son sarcolemme, comme le tissu conjonctif interstitiel? Il y a là un fait d'hypernutrition consensuel^ synergique, par suite d'un fait d'hyperfonction également synergique et consensuel (je me sers à dessein, et pour me faire mieux comprendre, du mot hybride t hypernutrition >, afin de ne pas faire confusion avec le mot hypertrophie; c'est également pour bien faire saisir ma pensée que je me sers du mauvais mot c hyperfonction »).
On ne comprendrait pas, en effet, comment la diathèse scléreuse produirait dans tous les viscères l'atrophie, et dans le cœur seul rhypertrophie : lui aussi devrait s'atrophier comme le reste.
Or, il s'hypertrophie de son ventricule gauche : c'est là un fait en d&accord avec l'atrophie viscérale plus ou moins généralisée.
Ne serait-ce pas, puisqu'il s'hypertrophie, que les efforts qu'il doit accomplir pour lutter contre la résistance artérielle surpassent la disposition atrophiante de la diathèse scléreuse ? Car, il n'y a pas à dire, la lésion des artères (qui tend à détruire l'élasticité et la contractilité artérielles), non moins que l'atrophie des viscères (qui diminue d'autant le champ de l'hématose), crée un obstacle puissant au débit du sang par le cœur.
Du reste, ce mot de « diathèse scléreuse », indiquant la disposition générale de l'organisme à produire un peu partout du tissu fibreux atrophiant, ne fait qu'exprimer le fait sans rien interpréter. Pour qu'il se produise du tissu fibreux surabondant, il faut
301 MALADIES D0 HTOCABDE.
l'inlervcnlion d'agfents malériels, et, dans l'espèce, les agents malériels de celle prolîféralion exagérée sont les pelils vaisseaux de la Dutrilion avec leur altéi'auou priniilive.
A iialomie pathologique. — Le fail dominant, c'est Vlii/perlrophie
FiG, lu. — Ilypcrlrophie et dilalaiton tioltti du lentncate gauche par artèrio-icUroie.
PV.PV, parait du Te nlriculg ftache b)ptrWuph,6a ~ LV civild ton Irî cillai m dnilo Irci pOile. — PV'. paroi ilu vealricnle droil nurionlc. (le •onlrlcule draïl, rmli narni>], caiilnslc pni tva icule puche-l — H, pkqui de frollenent.-
Ognn S, pip ït : elle nil lut i/i de nUuM.) paroi wnlrleu-
306 MALADIES DU MYOCARDE.
considérable du ventricule gauche^ qui est telle que ce ventricule semble former la plus grande partie de la masse du cœur. Cet organe a changé de forme, et le ventricule droit, ayant basculé en haut et à droite, semble parfois, comme dans la figure 10, constituer l'oreillette du ventricule hypertrophié.
Tandis que dans d'autres cas l'hypertrophie a également gagné le ventricule droit (fig. il); mais jamais elle n'est comparable à l'hypertrophie du ventricule gauche.
La consistance du cœur a augmenté ; il est résistant à la pression de l'ongle comme à l'incision du scalpel. Sa coloration est d'un rouge assez intense chez certains sujets, ou d'un rouge un peu jaunâtre chez ceux où prédomine la prolifération scléreuse ; il est plus ou moins résistant à la coupe.
Il peut peser de 950 grammes à iOOO grammes et davantage. Son diamètre transversal est de 12 à 15 centimètres; son diamètre vertical (de la base à la pointe) est de 17 à 20 centimètres; l'épaisseur de la paroi ventriculaire gauche est de 20 à 22 millimètres; l'épaisseur de la paroi ventriculaire droite est de 5 à 8 millimètres; enfm l'épaisseur du septum ventriculaire à sa partie moyenne peut atteindre )'usqu'à 24 millimètres (H, fig. 11). Les muscles papillaires sont eux-mêmes considérablement hypertrophiés et quelquefois indurés (fig. 11); c'est même parfois dans ces muscles papillaires que l'hypertrophie et la prolifération du tissu scléreux sont le plus prononcées.
A V examen histologique^ on trouve que les travées conjonctives des piliers cardiaques qui séparent les fibres musculaires présentent une épaisseur beaucoup plus considérable qu'à l'état normal. Ces travées ont une résistance telle qu'en frappant la coupe avec le pinceau perpendiculairement à sa surface, on peut chasser les éléments musculaires, le stromaconjonctif est isolé, et Ton se rend compte de son développement exagéré. En d'autres points, ce tissu est encore bien plus développé; il forme de véritables plaques fibreuses d'étendue et de configuration variables, au milieu desquelles apparaissent des fibres musculaires en voie d'atrophie. De ces dernières, les unes sont de volume presque normal, d'autres très atrophiées, d'autres enfin sont réduites à un point rouge coloré par le carmin.
Des lésions identiques s'observent dans la paroi du ventricule gauche ; elles y sont moins avancées, mais suffisamment nettes poui qu'il soit impossible de ne pas constater leur existence : on peut les observer également dans l'épaisseur de l'oreillette gauche, du ventricule droit, de l'oreillette droite. Elles sont peu marquées dans le cœur droit, surtout sur les pièces recueillies à une époque peu avancée de la maladie. A cette période, les lésions paraissent presque exclusivement limitées au ventricule gauche.
La néoformation conjonctive débute par les vaisseaux : c'est d'abord une périartérite ; puis cette lésion progressant, il devient difficile de reconnaître exactement son point de départ (1).
Vendocarde est loin d'être intact: le plus habituellement, comme dans notre observation (i2), il est épaissi, sclérosé, surtout au niveau des points de plus grands frottements, c'est-à-dire sur les lames valvulaires mitrales et sur les valvules sigmoïdes ; parfois la lésion scléreuse ou athéromateuse de la valvule mitrale peut rendre celle-ci légèrement insuffisante, mais la lésion prédominante n'en est pas moins l'hypertrophie du ventricule gauche.
Les artères coronaires peuvent être scléreuses, athéromateuses, ou même çà et là parsemées de plaques calcaires; mais, ce qui ne manque jamais, c'est une lésion plus ou moins généralisée du système artériel de V aorte; soit qu'il y ait altération scléreuse ou athéromateuse du tronc de cette artère, soit, ce qui est bien autrement fréquent et important, qu'il y ait lésion scléreuse des petites artères dans le parenchyme même des organes avec périartérite conséculive. Ainsi, dans un cas que j'ai étudié avec soin, j'ai trouvé l'aorte légèrement et uniformément dilatée, présentant dans toute son étendue les lésions caractéristiques de l'endartérite athéromateuse : sa surface interne, rugueuse, inégale, était couverte de plaques d'un blanc jaunâtre, légèrement saillantes, les unes molles et à contenu graisseux, les autres dures et infiltrées de substance calcaire ; ces dernières étaient soulevées en quelques points et avaient
(1) Debove et Letullc, Recherches anatomiques et cliniques sur V hypertrophie cardiaque de la néphrite interstitielle. Paris, 1880.
(i) Voyez plus haut, page 29â. Cette observation d*autopsie est un très remarquable nemple de la multiplicité des lésions qu*entraine la lésion primitive du système artériel, et je roc permets de la rappeler au lecteur.
308 MALADIES DU MYOCARDE.
déchiré la membrane altérée qui les recouvrait. Les valvules sigmoïdes. de l'aorte étaient relativement saines; les branches de l'aorte et les artères du second et du troisième ordre présentaient toutes, sans exception, des lésions alhéromateuses très avancées.
Cette lésion plus ou moins généralisée du système artériel de l'aorte est un fait que j'ai constaté, qu'ont signalé de leur côté Gull et SuttOH, qu'ont vu à leur tour MM. Debove et Lelulle : « Lapériarlérite, disent ces deux derniers auteurs, existe dans nombre d'organes, mais dans certains d'entre eux elle trouve un terrain plus favorable : dans le rein, d'où une néphrite interstitielle; dans le cœur, et plus spécialement dans le ventricule gauche, d'où une sclérose de cet organe. »
Le foie présente dans le plus grand nombre des cas une augmentation de volume; il est induré et offre l'aspect de ce que l'on a appelé le « foie muscade ». 11 y a parfois une sclérose périlobulaire par périarlérite, et une dilatation de la veine centrale du lobule par gêne de la circulation des veines sus-hépatiques, avec prolifération également scléreuse autour de la veine.
Dans un grand nombre de cas, les reins sont très petits, ratatinés, lobules, et présentent les caractères et les lésions de la néphrite interstitielle, comme on le voit dans l'observation rapportée plus haut (1); mais dans quelques cas, comme dans un fait qu'il m'a été donné d'observer avec mon interne M. Henri Barth, où il y avait « bruit de galop sans albuminurie » et « hypertrophie ventriculaire gauche par artério-sclérose sans néphrite interstitielle », les reins, au lieu d'èlre petits, étaient très volumineux et pesaient chacun 200 grammes; ils étaient rouges, lisses; la capsule se détachait assez facilement ; à la coupe, on ne constatait aucune lésion appréciable, toutefois la consistance du parenchyme rénal paraissait augmenté. Au microscope, le tissu conjonclif périvasculaire était légèrement épaissi ; les glomérules présentaient un commencement de dégénérescence fibreuse.
Les artères cérébrales peuvent être elles-mêmes très altérées, comme dans l'observation rapportée plus haut, ou ne présenter
(1) Voyez plus haut, page 292.
que des altérations insignifiantes ou nulles : c'est là un fait tout éventuel (1).
Etiologie. — L'affection que je décris est la maladie des organismes usés par la fatigue, les passions ou les excès : fatigue de la vie maritime, de la vie guerrière, de la vie politique. Je l'ai observée chez des amiraux, des généraux, des hommes politiques, sénateurs et députés ; je Tai également observée chez les industriels qui joignent à une vie très active et surmenante l'habitude de traiter leurs affaires dans de forts déjeuners. Ce n'est pas là de l'alcoolisme, à proprement parler : lalcoolisme par les a liqueurs fortes » produit la cirrhose atrophique, l'invasion graisseuse du cœur et les lésions athéromateuses de l'aorte. Ici la maladie est celle des c viveurs », chez lesquels le système artériel est constamment tendu , et s'use prématurément par excès de tension habituel. L'étiologie peut ainsi se résumer : fatigue, passions, excès.
Vâge où se fait l'apparition de la maladie varie entre trente-cinq et soixante-cinq ans.
Le sexe est ordinairement le masculin, c'est-à-dire celui qui prédispose le plus aux fatigues et aux excès : ainsi presque toutes mes observations ont été recueillies sur des hommes.
Prodromes, — La maladie date déjà d'un long temps quand le malade se décide à consulter le médecin ; elle existe depuis des années à l'état latent, et cela se conçoit : les vaisseaux, insensibles, ne se plaignant pas, le malade est ainsi inconscient de son mal. Hais, pour qui sait voir, l'individu est évidemment atteint dans ses œuvres vives : il a prématurément vieilli; il a pâli, blanchi, s'est ridé ; il est plus vite et plus facilement fatigué, plus vite et plus facilement essoufflé ; il est incapable de se livrer au même travail comme de le prolonger autant qu'autrefois. 11 digère moins bien, a de fréquentes < indispositions d ; il dort moins parfaitement, le sommeil étant déjà troublé par des a cauchemars » dus à des perturbations digestives et respiratoires dont le malade n'a pas encore nettement
(1) Voycï encore Tobscrvation page 291, qui est un type de ce que Ton peut observer d'altérations pathologiques en pareil cas.
310 MALADIES DU MYOCARDE.
conscience. — Le caractère est changé , la gaieté moindre; moindre aussi l'activité d'esprit.
Tout cela est bien d'accord avec les lésions qui se font lentement et sourdement, et par les vaisseaux malades, dans le foie, les reins, le cœur et même le cerveau ou la rétine, c'est-à-dire partout avec une intensité inégale et variable.
Dans ces conditions, c'est parfois à la suite d'une vive émotion, d'un grand chagrin ou d'une fatigue exagérée, que la maladie se révèle plus ou moins brusquemçnt, ou bien c'est par une aggravation lente et progressive qu'elle se constitue définitivement.
Symptômes. — Voici sa description clinique, qu'on pourrait résumer en deux phrases : il y a des troubles respiratoires et des troubles circulatoires. Maintenant, comme c'est pour la dyspnée, bien plus encore que pour les palpitations, que l'on est consulté, je parlerai d'abord de la dyspnée. Elle est continue et s'aggrave sous l'influence du moindre exercice ou de la moindre émotion ; parfois elle revêt la forme paroxystique de façon à simuler une attaque d'asthme. Au bout de quelques jours, l'oppression devient telle, qu'il est impossible au malade de se coucher, ou bien, s'il le fait, il est bientôt réveillé par l'oppression et forcé de s'asseoir sur son lit ou de le quitter.
Ce qu'il y a de très remarquable dans cette dyspnée, c'est qu'au, début, pendant un certain nombre de jours, elle existe sans raison matérielle suffisante; on ausculte, et le murmure vésiculaire s'entend presque partout : de façon que, pour quelques esprits superficiels, c'est une oppression qui semble tenir à une pure et simple névrose des voies respiratoires. Au bout d'un certain nombre de jours, quelques bruits sous-crépitants se produisent vers les bases, lesquels sont un mélange de congestion et d'œdème pulmonaires, indiquant que la dyspnée n'était pas d'origine purement nerveuse.
Mais en môme temps que cette oppression dont se plaint seulement le malade, il est facile à l'observateur éclairé de voir qu'il coexiste des troubles de la circulation ; le pouls est fréquent et dur, parfois même irrégulier et intermittent, et déjà l'éveil doit être donné. L'asthme vrai ne provoque, ni une dyspnée continue de
cette nature, ni de tels troubles circulatoires ; c'est donc du côté de la circulation que le médecin doit diriger son attention et son oreille.
Le pouls, je le répète, est ordinairement fréquent : il peut aller de 90 à 110, parfois même à 120; il est petit, ou bien présente cette fausse ampleur qu'on observe dans certaines formes d'endartérite avec insuffisance plus ou moins prononcée des valvules sigmoîdes de l'aorte. Chez quelques sujets, il y a des irrégularités et des intermittences, ainsi que je l'ai dit. Voilà pour le système artériel,
Voici maintenant pour le cœur. De même que du poumon nous avons été à l'artère radiale, ainsi de cette artère nous devons aller au cœur, où nous trouverons le complément du diagnostic.
Il y a des palpitations^ dont parfois se plaint le malade, dont parfois au contraire il ne dit rien, dominé qu'il est par la dyspnée qu'il éprouve ; mais ce qui ne manque jamais, c'est le bondissement du cœur et le choc exagéré de la région précordiale ; les bruits valvulaires sont le plus habituellement normaux, et à cela près du timbre métallique de ces bruits, il n'y a pas de souffle morbide surajouté. Parfois cependant, en cherchant bien, on perçoit au-dessous du mamelon un très léger souffle au premier temps, indice d'un étal athéromaleux des lames valvulaires mitrales et d'une très légère insuffisance ; ce qui est assez pour faire croire à certains iatromécaniciens du cœur que tous les accidents éprouvés sont la conséquence de cette insuffisance. Or il s'en faut bien qu'il en soit ainsi, car dans le plus grand nombre des cas ce souffle, si léger qu'il soit, n'existe pas.
Enfin, ce qui ne manque presque jamais, ce que l'on constate dès le début de la dyspnée continue, ou à une certaine période de celle-ci, ou plus tard, lorsque tous les accidents s'aggravent, c'est le trouble du rhythme, que l'on a appelé le « bruit de galop >. Rigoureusement le bruit de galop, c'est le bruit de dactyle (une longue et deux brèves), c'est-à-dire un dédoublement du second bruit (1). Or, ce que l'on peut percevoir en pareil cas, c'est tantôt un dédoublement du premier bruit (bruit d'anapeste, deux brèves et une longue), tantôt un dédoublement du second bruit. Mon expérience m'auto-
(1) Voyez plus haut, page 34.
312 MALADIES DU MYOCARDE.
rise à affirmer que le dédoublement se produit à peu près avec une égale fréquence au premier et au second temps du cœur, tantôt chez le même sujet, tantôt chez des sujets différents; et cela pour des raisons qu'il ne me coûte rien de dire que j'ignore. Le maximum d'intensité de ce bruit est ordinairement au quatrième espace intercostal gauche, dans le voisinage du sternum.
Ce trouble du rhylhme, ce bruit de galop est toute une révélation, car il nous apprend à la fois non seulement que la dyspnée n'est pas due à une névrose, mais qu'il existe une altération plus ou moins généralisée du système artériel, laquelle a engendré l'hypertrophie du cœur, dont les palpitations, le bondissement cardiaque et les irrégularités sont l'indice, comme elle a produit la dyspnée, conséquence des troubles circulatoires.
Mais ce n'est pas tout : ce bruit de galop qui vous éclaire sur l'état des artères, du cœur et du poumon, doit vous faire rechercher aussitôt si les reins ne sont pas eux-mêmes altérés, si, en d'autres termes, il n'y a pas d'albuminurie; mais c'est là un fait sur lequel je vais revenir dans un instant.
Pour en finir avec l'examen du cœur, je n'ai plus qu'à signaler ce fait, à savoir, qu'il est facile de constater Vhypertrophie de Torgane, dont la pointe descend jusqu'au sixième et parfois même jusqu'au septième espace intercostal. Plus tard, et alors que le ventricule droit s'est dilalé, la matilé précordiale s'étend jusqu'au delà du bord droit du sternum, et de là se perçoit vers le sixième ou septième espace intercostal.
Plus tard cette dyspnée ne fait que s'accroître, et elle est accompagnée la nuit d'une insomnie persistante, qui finit par devenir une véritable torture ; certains malades même ne vous consultent que pour leur insomnie avec dyspnée, la perte de sommeil étant pour eux le fait principal, et la dyspnée ne se manifestant en effet sous sa forme la plus intense que pendant la nuit.
Rien n'égale en effet l'angoisse d'un pareil état, et aucune affection primitive du cœur n'y est comparable. J'ai vu des malades ne me demander en grâce qu'une chose, « de les faire dormir » : ce qui est impossible et serait d'ailleurs malfaisant, l'insomnie tenant, d'une part à l'imperfection de l'hématose, et étant d'autre part
nécessaire pour que dans Fétat de veille le malade puisse mettre en jeu volontairement toutes ses forces inspiratrices. J*ai dit tout à rheure que le bruit de galop devait faire rechercher l'état de la sécrétion urinaire; c'est qu'en effet le plus souvent, sinon actuellement, au moins plus tard, l'albumine existe dans les urines. Seulement ce que je ne saurais affirmer trop hautement, c'est qu'en certains cas, pendant plusieurs semaines, tous les accidents que j'ai décrits existent avec bruit de galop révélateur, sans qu'il y ait trace d'albumine dans les urines ; puis tout à coup celle-ci apparaît pour persister plus ou moins abondante jusqu'à la fm de la vie. Un autre trouble de la fonction urinaire qui, chez certains malades, doit éclairer le médecin sur la pathogénie de la dyspnée et des troubles circulatoires, c'est la polyurie : on peut voir des malades qui vous consuhent sur leur dyspnée, puis qui ajoutent dans le cours de leur récit qu'ils sont fréquemment la nuit tourmentés du besoin d'uriner, et qui rendent ainsi en effet, pendant la nuit, deux à trois litres d'urine. En pareil cas, il faut aussitôt rechercher si les urines ne sont pas albumineuses; si, en d'autres termes, la polyurie comme l'albuminurie ne sont pas la conséquence d'une néphrite interstitielle, conséquence elle-même de l'arlério-sclérose généralisée qui a engendré, et les troubles circulatoires avec hypertrophie cardiaque, et les troubles respiratoires pour lesquels on est consulté.
Ainsi, dyspnée, palpitations, bondissement du cœur, fréquence et irrégularité du pouls, insomnie, voilà ce dont se plaint le malade; bruit de galop, albuminurie, polyurie, voilà ce que doit rechercher et ce que peut constater le médecin.
L'aspect des malades est loin d'être constamment le même. Chez certains individus, jeunes encore, que leur existence de viveurs a conduits prématurément à rartério-sclérose, le visage conserve une coloration animée qui peut faire croire au bon état de la santé générale, malgré Télat avancé déjà des lésions artérielles qui ont produit l'ensemble des symptômes pour lesquels on demande votre avis. Chez d'autres, au contraire, plus avancés en Age et qui ont été surmenés par le travail ou les passions, la figure est pâle, ridée, et présente l'aspect de la caducité. Mais à une période plus avancée de
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Taffection, les malades de la première catégorie ressemblent à ceux de la seconde, c'est-à-dire qu'ils pâlissent et prennent peu à peu l'aspect cachectique; et alors aussi, chez les uns comme chez les autres, à cette période de la maladie voisine de son terme, il se produit une bouffissure de la face avec œdème palpébral plus ou moins prononcé le matin.
Ce qu'il y a de remarquable chez un certain nombre de malades, c'est pendant un assez long temps l'intégrité conservée des fonctions digestives; ils ont de l'appétit, mangent et boivent malgré l'intensité des troubles fonctionnels respiratoires et circulatoires. Il en est ainsi chez ceux dont le foie n'est pas touché ou Test médiocrement, ainsi que chez ceux où les reins sont peu altérés et les troubles de la néphrite interstitielle peu prononcés. Cependant il arrive un moment où le travail de la digestion peut être l'occasion d'une attaque de dyspnée, ou de l'aggravation de celle-ci; et c'est aloi*s l'indice d'un état qui ne tardera pas à devenir plus périlleux. D'autres fois les troubles digestifs sont des vomissements se produisant presque aussitôt après le repas, sans nausées préalables et comme par une sorte de régurgitation; le phénomène est en pareil cas l'indice d'un état plus grave encore, et le médecin doit savoir alors que la mort pourrait bien ne pas tarder longtemps.
L'ensemble symptomatique est en effet des plus complexes : . à l'anhématose s'est ajouté un degré plus ou moins prononcé d'urémie, et il est très possible que ce soit l'intoxication urémique qui détermine alors les vomissements.
Sous l'influence des troubles progressifs de la circulation, comme aussi des altérations croissantes de la sécrétion urinaire, l'anasarque se généralise, l'œdème envahit de proche en proche la totalité des membres inférieurs, le scrotum ou les grandes lèvres, la paroi abdominale et la région lombaire; mais le plus habituellement la face ne présente ni la bouffissure, ni l'œdème palpébral au même degré que dans la néphrite parenchymateuse; de même également, si les mains s'œdématient, ce n'est jamais au même degré que dans cette forme de la maladie de Bright. L'anasarque se produit parfois avec une très grande rapidité : certains malades ont pendant plusieurs semaines éprouvé toutes les angoisses dyspnéi-
ques dont j'ai parlé sans œdème d'aucune sorte, puis tout à coup l'cBdëme apparaît aux membres inférieurs et se généralise avec une très grande rapidité pour ne plus disparaître désormais.
Un symptôme qui n'a pas été signalé, et qui est l'indice à la fois de la fragilité des artères et de l'altération de la crase du sang par troubles de la sécrétion des reins et du foie, c'est l'épistaxis, et parfois l'apoplexie pulmonaire et les selles sanglantes.
Deux fois il m'a été donné de voir le sphacèle se produire aux extrémités, et à la façon des embolies artérielles, c'est-à-dire des doigts être privés tout à coup de vie par le fait d'une oblitération artérielle. Ainsi chez un malade que je voyais avec le D' Sevestre, deux doigts ont été frappés de sphacèle dans les derniers temps de la vie; chez un autre, c'était un orteil. En pareil cas, il est vraisemblable que le sphacèle a lieu par le processus embolique, soit que l'embolus soit une végétation valvulaire détachée, soit qu'il résulte d'une coagulation fibrineuse spontanément formée dans le ventricule gauche par le fait de Thypérinose cachectique.
Ce qui domine de beaucoup dans l'affection que je décris, ce sont les accidents propres aux troubles de la circulation, c'est-à-dire la dyspnée, les perturbations cardiaques proprement dites (fréquence avec ou sans irrégularité du pouls, palpitations, etc.), puis les congestions viscérales, puis enfin les hydropisies, dont l'œdème des membres inférieurs est surtout l'expression. Et, à propos de cet œdème, je dois ici ajouter qu'il est assez fréquemment suivi d'érythème, d'eczéma, d'écoulement de sérosité, et finalement d'ulcérations avec sphacèle plus ou moins étendu de la peau. Ces ulcérations, qui tiennent peut-être au mauvais état des artérioles cutanées, sont excessivement douloureuses, et ajoutent leur torture à celles de la dyspnée et de l'insomnie.
Maintenant à ces symptômes manifestement cardiaques se surajoutent dans un très grand nombre de cas les symptômes de la lésion rénale, de l'albuminurie, et de l'hydropisie liée à celle-ci. Si la néphrite interstitielle est très étendue, et qu'il y ait perversion profonde de la sécrétion urinaire, il peut y avoir des symptômes dits urémiques, lesquels s'ajoutent à la symptomatologie liée aux
316 MALADIES DU MYOCARDE.
troubles de la circulation. Mais, en général, ce qui prédomine dans Tensemble pathologique, ce sont les troubles cardiaques.
 ces symptômes liés à la fois aux lésions de Tappareil circulatoire, comme à celles du rein, peuvent se joindre des symptômes cérébraux qui sont la conséquence des lésions mêmes des artères du cerveau. L'observation que j'ai rapportée (page 290) est précisément un exemple de cet enchevêtrement de symptômes. 11 y avait chez ce malade lésion des artères du cerveau, troubles circulatoires locaux et troubles fonctionnels corrélatifs ; il y avait d'autre part de Turémie, laquelle trouble nécessairement les fonctions du cerveau, de sorte que, à un moment donné, il est assez difficile de déterminer rigoureusement ce qui dans les troubles nerveux dépend d'une lésion des artères du cerveau, et ce qui résulte de l'empoisonnement urémique.
Un accident fréquent de Tartério-sclérose généralisée avec hypertrophie du cœur, c'est, il faut qu'on le sache, la congestion pulmonaire. Et, dans ce cas, cette congestion est remarquable par sa brusquerie et sa foudroyante intensité. Tel individu faiblement dyspnéique et qui négligeait son oppression, laquelle d'ailleurs ne l'empêchait pas de se livrer à ses occupations journalières, est pris tout à coup, sous rinfluence d'un médiocre refroidissement, ou d'une fatigue plus considérable que d'habitude, de dyspnée suffocante avec expectoration rapidement sanglante; et alors, à l'auscultation, le médecin, appelé pour la première fois, constate des râles muqucux fins dans les deux tiers inférieurs des poumons, surtout en arrière, et d'autre part, ce qui est immédiatement révélateur quant à la pathogénie de cette congestion pulmonaire, un bruit de galop à la région précordiale (dédoublement du premier bruit), démontrant l'hypertrophie du ventricule gauche et sa cause génératrice, l'artério-sclérose plus ou moins généralisée.
Maintenant il peut y avoir, en pareil cas, ou n'y avoir pas d'albumine dans les urines; mais celle albuminurie, quand elle existe, n'est que la conséquence elle-même de l'arlério-sclérose, et non la cause des accidents pulmonaires. Elle ne saurait, à fortiori, être la cause de ces accidents, alors qu'elle n'existe pas.
La marche de Taffection est parfois très rapide ; mais ce qu'il importe surtout de savoir, c'est quand l'épuisement de la force contractile du ventricule gauche approche ou est réalisée. Or on peut être assuré que cet épuisement approche quand, d'une part, se manifeste le défaut d'isochronisme de la contraction des deux ventricules, que l'on a appelé le « bruit de galop » (car ce bruit est l'indice de l'intensité de l'hypertrophie du ventricule gauche, indice lui-même de l'étendue et de la durée de la lésion artérielle), et, d'autre part, quand a lieu la fréquence du pouls avec ou sans irrégularités (car c'est un indice de la gêne à la fois de la grande et de la petite circulation). On peut être certain que cet épuisement est réalisé quand la dyspnée habituelle s'accroît, puis devient paroxystique avec attaques pseudo-asthmatiques d'une intensité parfois effroyable; et enfin on peut être assuré que la terminaison fatale est proche quand la respiration revêt ce type particulier de dyspnée, d'apnée et d'efforts respiratoires saccadés et irréguliers, que l'on a appelé la « respiration de Cheyne-Stokes ».
La marche de la maladie est parfois rapide à ce point qu'en moins de trois semaines les accidents, légers en apparence, se terminent par la mort. Ainsi le 17 janvier 1881 un malade vient chez moi, à pied, me consulter pour la gêne respiratoire qu'il éprouve. Je constate une hypertrophie ventriculaire gauche avec « bruit de galop léger » ; je diagnostique une athéromatie aorlique sans douleur du plexus cardiaque ni des pneumogastriques, sans douleur non plus du myocarde, et je porte, malgré la bénignité apparente des symptômes, un pronostic redoutable. Il devait se vérifier plus vite encore que je ne le pensais, car ce malade mourait le 8 février avec une anasarque datant de huit jours seulement, et par le fait d'une dyspnée graduellement épouvantable, qui n'était pas d'origine urémique, car le malade éliminait une vingtaine de grammes d'urée par vingt-quatre heures, et c'est à peine si par rébullition il y avait, dans les deux derniers jours de la vie, un très léger nuage albumineux. (J'ai observé ce fait avec MiM. Rochard et Leroy de Méricourt.)
Dans un autre cas qu'il m'a été donné de voir avec un très éminent médecin de Paris, la mort eut lieu en moins de huit jours après le
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début des accidents de dyspnée paroxystique. 11 s'agissait d'un officier supérieur de notre armée. On croyait à des accidents purement nerveux. Je constate le bruit de galopi Fhypertrophie du cœur, à peine un léger nuage albumineux dans les urines, et, tenant compte de l'altération incontestable des artères révélée par la dureté des radiales, par la sécheresse et la dureté des bruits aorliques; tenant compte, d'autre part, de l'usure probable du système cardiovasculaire par le fait de la vie excessivement active de ce général qui avait fait toutes les guerres du second empire, où il avait été fréquemment blessé; tenant compte enfin des émotions déprimantes qu'il avait récemment éprouvées, je diagnostique une lésion généralisée du système artériel de l'aorte, une hypertrophie ventriculaire gauche consécutive, avec un léger degré de néphrite interstitielle, et je pronostique une fin prochaine, en raison de l'épuisement nerveux du cœur par dépression morale, et je dis qu'il fallait bien se garder de croire que ces accidents dyspnéiques fussent purement nerveux. Moins de huit jours après, ce malade succombait presque subitement.
La terminaison est toujours la mort à plus ou moins bref délai : je l'ai vue sui-venir au bout de trois, quatre ou cinq moisy de trois, quatre ou cinq semaineSy et même en moins de huit jours après le début des accidents respiratoires ou cardiaques pour lesquels j'étais consulté.
Complications. — On pourrait décrire comme complications de l'afieclion qui nous occupe la dilatation de Vaorte, Yinsuffisance aor tique et V angine de poitrine; mais ce ne sont pas, à proprement parler, des complications : ce sont les effets d'une même cause, c'est-à-dire les effets d'une maladie générale de laorte, frappant à la fois le tronc de ce vaisseau et ses extrémités terminales. Ainsi j'ai pu voir chez certains malades la dilatation de l'aorte allant jusqu'à donner 7 centimètres de matité (au lieu de 5 et demi chez l'homme), avec dureté des bruits à l'auscultation ; chez d'autres, cette dilatation accompagnée d'insuffisance aortique par le fait d'une altération des valvules sigmoides; chez d'autres enfin, cette dilatation et cette insuffisance aortiques accompagnées des douleurs caractéristiques
de la névrite cardiaque avec les accès paroxystiques classiquement décrits sous le nom d' t angine de poitrine ». Or il est facile de voir qu*il ne s'agit là que d'une question de degré dans la maladie : chez les uns» il y avait simplement lésion des parois artérielles avec dilatation de Taorte ; chez les autres, cette même lésion avec altération des valvules sigmoïdes; chez les autres enfm, la lésion allait jusqu'aux Derfs du plexus cardiaque avec troubles symptomatiques corrélatifs.
Diagnostic. — Il faut qu'on sache que, cliniquement, c'est pour des troubles cardiaques qu'on est habituellement consulté ; c'est ordinairement, en effet, pour les palpitations qu'il éprouve, pour le bondissement cardiaque qu'il perçoit, pour l'oppression habituelle qu'il ressent, que le malade vient vous demander conseil. Si, en pareil cas, vous constatez qu'il existe en effet une fréquence anomale du pouls, des in^égularités du rhythme, un bondissement du cœur, en même temps que les signes physiques incontestables d'une augmentation du volume de cet organe, vous pouvez hardiment conclure qu'il y a hypertrophie du cœur. Mais vous n'avez alors fait que la très petite partie du diagnostic, la partie du diagnostic relative aux altérations terminales de l'affection ; il vous reste à déterminer la raison matérielle de cette hypertrophie. Et c'est cette partie du diagnostic que je m'efforce de mettre en lumière.
C'est par l'investigation du pouls, qui offre une certaine dureté avec ou sans ampleur, avec ou sans irrégularités, que vous pourrez commencer à comprendre que l'hypertrophie du ventricule gauche est la conséquence d'une altération du système artériel; c'est, d'autre part, en tenant compte de l'âge (de quarante à soixante ans), du sexe (le masculin), de la vie antérieure (vie de fatigues, de passions ou d'excès), que vous serez mis de plus en plus sur la voie du diagnostic. Si alors vous constatez en même temps que le bruit de galop, soit de la polyurie, soit un très léger nuage albumineux dans les urines, vous pouvez être à peu près sûr qu'il s'agit d'artério-sclérose généralisée, avec hypertrophie cardiaque consécutive et troubles fonctionnels circulatoires par épuisement du cœur, malgré l'hypertrophie. Cependant il est bon d'esquisser
les éléments du diagnostic différentiel d'avec les deux plus importantes maladies valvulaires, Yinsuffisance mitrale et Yinsuffisance aor tique.
Eh bien, en deux mots, Yinsuffisance mitraley qui peut, à une période avancée de son évolution, déterminer la plupart des symptômes de Tartério-sclérose avec hypertrophie ventriculaire gauche, diffère de celle-ci précisément par l'existence de souffle au premier temps et au-dessous du mamelon. Dans le rétrécissement mitral, qui n'est autre chose que l'aggravation même de la lésion qui a produit l'insuffisance, il peut y avoir dédoublement du premier bruit (bruit de galop), mais en même temps on constate un souffle dur, présystolique et systolique, indiquant à la fois le rétrécissement mitral et l'insuffisance également mitrale. D'ailleurs, en ces cas, soit qu'il s'agisse d'insuffisance mitrale simple, soit qu'il y ait insuffisance compliquée de rétrécissement, les antécédents sont le plus habituellement tout à fait différents de ceux de l'artériosclérose avec hypertrophie : au cas de lésions mitrales, il y a comme antécédents des attaques plus ou moins fréquentes de rhumatisme articulaire aigu ; au cas d'artério-sclérose, les accidents de rhumatisme manquent, et ce sont les fatigues ou les excès que l'examen permet de reconnaître.
Dans Yinsuffisance aortique, il y a, comme dans l'artério-sclérose généralisée, hypertrophie du ventricule gauche, avec toutes les conséquences de celle-ci, bondissement du cœur, etc. ; mais dans l'insuffisance aortique il y a un bruit de souffle au deuxième temps et au-dessus du mamelon, en même temps qu'un bondissement artériel que l'on n'observe pas dans l'artério-sclérose généralisée.
Pronostic. — Il est de la plus haute gravité. Cette affection, où le ventricule gauche n'est intéressé que consécutivement, est bien autrement redoutable qu'aucune lésion valvulaire; et cela précisément parce que ce qui manque à la circulation, c'est l'un des éléments compensateurs de toute lésion valvulaire, la tonicité et la contractilité des petits vaisseaux artériels, laquelle fait défaut nécessairement, puisque c'est la lésion de ces vaisseaux qui a engendré l'affection du cœur gauche. Il faudrait donc bien se garder.
dans ces cas, de considérer l'absence de bruit de soufQe comme impliquant un pronostic bénin; au contraire, alors qu'existent les troubles que j'ai dils, que le ventricule gauche est hypertrophié, bondissant, qu'il y a redoublement des bruits (c bruit de galop »), etc., le pronostic est infiniment grave : mieux vaudrait vingt fois une lésion valvulaire avec souffle! C'est parce que j'ai vu celte erreur de pronostic (greffée sur une erreur de diagnostic) commise par des hommes haut placés dans la pratique, et même dans l'enseignement , que je veux en préserver le lecteur. En réalité, lorsqu'un malade atteint d'artério-sclérose généralisée vient vous consulter pour des troubles circulatoires et respiratoires (pour le bondissement de son cœur, l'irrégularité de son pouls, comme pour ses attaques d'oppression), c'est qu'il est arrivé à la dernière phase de son mal. Depuis longtemps, depuis des années il a, d'une façon inconsciente, son artério-sclérose, laquelle a lentement fini par faire s'hypertrophier le ventricule gauche, puis a triomphé de celui-ci malgré son hypertrophie.
Constater dans ces cas l'hypertrophie du cœur en même temps que les troubles fonctionnels circulatoires et respiratoires, c'est constater du même coup l'excessive gravité du mal et le péril prochain du malade.
Ce qui fait la gravité plus ou moins tardive, mais inconjurable, de l'affection complexe dont le bruit de galop est l'indice, ce n'est pas l'hypertrophie du ventricule gauche, puisque celle-ci est l'effet et l'expression de la lutte de ce ventricule contre l'excès de tension artérielle, c'est la défaite certaine, un jour plus ou moins reculé, de ce ventricule (malgré son hypertrophie), en raison de la lésion chaque jour aggravée du système aortique. C'est donc la lésion artérielle aortique plus ou moins généralisée qui fait tout le mal.
Ainsi une lésion primitive du système de l'aorte entraîne à sa suite et par l'intermédiaire du ventricule gauche tous les accidents d'une maladie primitive ou valvulaire du cœur.
11 va de soi que le pronostic est d'autant plus grave et d'autant plus prochainement redoutable, que la dyspnée est plus intense, la fréquence et l'irrégularité du pouls plus prononcées, le bruit de galop, c'est-à-dire l'hypertrophie du ventricule gauche, plus mani-
PETER. 2i
3âS MALADIES DU MYOCARDE.
feste, et qu'il y a en même temps des attaques pseudo-asthmatiques nocturnes et de Tanasarque rapidement progressif.
Traitement. — Je dois dire au préalable qu'il ne peut être que palliatif et que la guérison ne saurait être en aucune façon espérée. Il ne s'agit pas en effet de guérir l'hypertrophie du cœur, puisque celle-ci est la conséquence d'une lésion primitive du système artériel, et qu'elle est un mal nécessaire; ce que l'on doit faire, c'est de donner de l'iodure de potassium (à la dose de 50 centigrammes, I gramme, i^',50 par jour pendant quinze à vingt jours par mois), afin d'agir à la fois contre les lésions artérielles et contre les lésions rénales, si ces dernières existent. En pareil cas, il est bon d'alternei les préparations de tannin (50 centigrammes à 1 gramme par jour, en pilules) avec l'iodure de potassium: quinze jours par mois de l'un, quinze jours par mois de l'autre.
Le lait, donné non pas d'une façon exclusive, mais à la dose de 1 à 2 litres par jour, associé à quelques aliments, agit d'une façon doublement bienfaisante, puisque comme diurétique il diminue la tension artérielle et soulage d'autant les vaisseaux, et puisque, d'autre part, il est un mode de traitement de la néphrite interstitielle.
La caféine, à la dose de 20 à 30 centigrammes par jour, rend de réels services, peut-être en augmentant, d'une part la diurèse, el d'autre part la force contractile du ventricule gauche. Ce qui fail « coup double », puisque la diurèse étant augmentée, la tension artérielle diminue d'autant, et le travail du cœur en est amoindri; et puisque, d'un autre côté, la force contractile du cœur est accrue par la caféine : moindre travail et plus grande vigueur, tel me paraît être le double résultat. On donne la caféine par pilules de 5 centigrammes avant les repas.
La digitale rend de réels services en cas de fréquence et d'irré gularité du pouls; elle diminue en effet cette fréquence et régularise le rhythme des contractions. 11 faut la donner de préférence ei macération à la dose de 10, 15, 20 centigrammes de poudre de feuilles macérée dans 200 grammes d'eau, à prendre en troii fois dans le cours de la journée. On pourra avec avantage alternej
la caféioe avec la digitale, de semaine en semaine, de façon à ne pas fatiguer l'estomac par la digitale, qui provoque si facilement de la dyspepsie.
Mais ce qu'il importe surtout de sauvegarder, c'est la contractilaé cardiaque : or, ce qui m'a paru réussir le mieux en pareil cas, c'est Tapplication répétée, tous les cinq, six ou huit jours, de vésicatoires volants de 6 centimètres sur 5 à la région précordiale (au-dessus, au-dessous, en dedans du sein gauche). Si, en raison de l'albuminurie possible, on redoute l'aggravation de celle-ci par les vésicatoircs, on peut, au lieu de ce mode de révulsion, pratiquer la cautérisation ponctuée tous les cinq jours (12 à 15 pointes chaque fois), aux endroits précités. Ou bien encore, chez les hommes, on pourra appliquer un cautère volant à la pâte de Vienne au troisième espace intercostal gauche, et même, s'il y a lieu, faire suppurer celui-ci.
Contre la lésion rénale, il est indispensable, indépendamment de la diète laclée mixte, de l'iodure de potassium et du tannin, d'appliquer sur la région rénale, soit des ventouses sèches, soit de la teinture d'iode en badigeonnage, pratiqué tous les jours trois jours de suite, ou mieux tous les jours, tantôt à droite, tantôt à gauche delà région lombaire.
Le symptôme le plus pénible contre lequel on ait à lutter, c'est la dyspnée, et surtout la dyspnée nocturne. Le meilleur traitement de cet accident formidable, c'est encore, surtout pour la dyspnée nocturne, les injections hypodermiques de chlorhydrate de morphine, pratiquées le soir à la dose de 1 centigramme, que l'on peut répéter dans le milieu de la nuit, s'il est nécessaire. (Il sera bon de tâter la susceptibilité du malade en faisant les premières injections à la dose de 5 milligrammes au lieu de 1 centigramme.)
DILATATION DU CŒDR {Anéurijsme passif de Corvisart).
Comme Ihypcrtrophic, la dilatation du cœur est toujours secondaire; elle peut résulter, soit d'un obstacle au cours du sang, soit d'un défaut de tonicité, ou d'une altération du myocarde.
324 MALiUOIES DU MYOCARDE.
Dans le premier ordre de faits, l'obstacle au libre débit du sang peut siéger dans l'intérieur même des cavités cardiaques, c'eslà-dire être un rétrécissement d'oriiice par lésion valvulaire, oa exister au contraire en dehors du cœur, en un point quelconque du système vasculaire.
Il est bien évident que les cavités du cœur situées en amont de l'obstacle se dilatent par le fait de l'accumulation du sang et sons l'effort de la pression latérale qu'exerce ce liquide sur la paroi distendue. Mais, dans un certain nombre de cas, l'hypertrophie de la paroi s'ajoute ultérieurement à la dilatation de la cavité par le iait de l'effort du myocarde pour lutter contre l'obstacle ; c'est ce (pe Ton observe toujours dans les cas d'insuffisance aortique oa de rétrécissement de l'orifice de l'aorte : dans ces cas, en effet. Mi seulement la cavité ventriculaire gauche se dilate, mais le mosde s' hypertrophie à un degré parfois considérable. Cette hypertropUi du ventricule gauche avec dilatation, nous l'avons vue résulter é|h lement de l'obstacle à la circulation du sang résultant d'une artériosclérose plus ou moins généralisée du système de l'aorte (1).
On observe aussi la dilatation de l'oreillette gauche, et olié*^ rieurement du ventricule droit, puis de l'oreillette droite, àaté. les lésions valvulaires milrales, et surtout lorsque riusuttisanceiP (complique de rétrécissement. Mais dans ces cas encore on voit Fte-* pertrophie de roreillelte gauche survenir après la dilatation, A toujours par le fait du l'effort compensateur. Dans ces cas êçitouient, à la dilatation du ventricule droit s^ajoute un certain àef^ d'hypertrophie des parois ventriculaires droites, et, à un nioiodrti degré, des parois auriculaires droites : seulement l'oreillette gauckff s'hypertropliie bien plus que ne le fait la droite, et dans ces ciste <-œur droit finit par être beaucoup plus dilaté qu'il n'est hypertitphié, par cette raison que la fibre musculaire y est moins épaisseeV par suite, moins résistante que dans le cœur gauche. C'est surto* pour l'oreilletUî droite que celte dilatation acquiert parfois un depf tellement considérable, qu'à travers les fibres musculaires écartées» l'endocarde s'accole au péricarde, et que Ton aperçoit alors lestff
(I) Voyez plus haut Hypertrophie du ventricule gauche par artério-^érote lisée, page 287.
