CHAPITRE II

LÉSIONS INFLAMMATOIRES DE l'eNDOCARDE

ENDOCARDITES AIGUËS § V. — Endocardite alcoë simple.

L'endocardite est rinflammation de l'endocarde. Considérations générales. — Il importe tout d'abord de se rappeler que l'endocarde est un tissu rudimentaire, à peine organisé; qu'il n'est pas une membrane séreuse, mais un tissu épithélial dépourvu de vaisseaux et de nerfs.

Il est composé de deux couches : l"* une couche superficielle, épithéliale; S"" une couche de cellules aplaties; 3"* une couche profonde de tissu conjonctif, contenant des fibres élastiques fines.

La première couche est constituée par des cellules pavimenteuses caduques; la deuxième est composée de cellules aplaties d'une minceur extrême, et dont on peut limiter le contour au moyen de l'imprégnation d'argent : par la dilacération, on sépare ces cellules avec leurs prolongements plasmatiques de la substance fondamentale (prolongements qui avaient fait supposer que cette couche était uniquement formée par des fibres). Vus de face, les noyaux paraissent allongés, et l'on peut facilement reconnaître leurs dimensions; vus de profil, ils conservent la même apparence, ce qui fait pressentir, comme le font remarquer Ranvier et Cornil, leur forme lenticulaire. Quant aux cellules, leur apparence extérieure est caractéristique ; elles sont aplaties par la compression exercée par le sang à la surface de l'endocarde et de l'endartère. La troisième couche est constituée par les éléments ordinaires du tissu conjonctif anastomosés entre eux, et par des fibres élastiques; cette couche sert de substratum aux cellules aplaties.

340 MALADIES DE l'eNDOGARDE.

En fait, Tendocarde possède une structure en rapport avec ses fonctions : cette membrane avait à jouer le rôle, purement mécanique et passif, de faciliter le glissement du sang, et elle n'est au fond qu'un simple vernis; elle n'avait pas à modifier le liquide qui la touche, et elle est dépourvue de glandules; elle n'avait pas à réagir spontanément, et elle est privée de nerfs. Membrane de glissement, elle se rapproche des matières à peine organisées, n'a pas de vaisseaux propres et vit d'une existence parasitaire, par imbibition : ainsi l'endocarde est nourri par les vaisseaux situés dans l'épaisseur du myocarde.

Que sont maintenant les valvules ventriculo-arlérielles (ou sîgmoïdes) et les valvules auriculo-ventriculaires ? Moins encore peut-être, ainsi qu'on va le voir : de simples replis résultant, pour les valvules ventriculo-artérielles, de Tadossement de l'endocarde ventriculaire à l'endartère de l'aorte ou de l'artère pulmonaire, et, pour les valvules auriculo-ventriculaires, de l'adossement de l'endocarde auriculaire à l'endocarde ventriculaire. De sorte que, sur la coupe d'une valvule auriculo-ventriculaire, on distingue : 1** à la périphérie comme à la face supérieure et inférieure, la couche d'épithélium et des cellules aplaties; 2* deux couches de tissu fibroélastique, appartenant, l'une à la face supérieure, l'autre à la face inférieure du repli endocardique, la couche supérieure étant la plus épaisse ; 3*" au centre, une mince lame de tissu conjonctif. Une disposition à peu près semblable s'observe pour les valvules ventriculo-artérielles ; seulement, le tissu fibro-élastique y est surtout très épais à l'origine de la valvule. Quant aux vaisseaux, on n'en distingue guère qu'à la base des valvules auriculo-ventriculaires; les valvules ventriculo-artérielles en sont dépourvues. Ainsi ces replis de l'endocarde sont, au point de vue du rapport avec les vaisseaux, moins bien partagés encore que l'endocarde des parois des oreillettes ou des ventricules, lequel est immédiatement accolé au myocarde, et par suite aux vaisseaux de celui-ci. Eh bien! ce sont surtout les valvules qui sont frappées dans le cas d'endocardite, et dans les valvules ce sont les parties les plus éloignées des vaisseaux qui sont de préférence atteintes. Enfin, et par anticipation, j'énoncerai cette double loi, que les points des valvules frappés par

rendocardite sonl ceux qui sont le pltis fatigués et le plus éloignés des vaisseaux (1).

Causes. — Il en est de Tendocardite comme de toutes les phlegmasies du cœur, c'est une lésion secondaire, dépendant d'une maladie générale. On cite des exemples d'endocardite traumatique ou à frigore; mais les cas de ce genre sont infiniment rares. Les plaies même pénétrantes du cœur ne provoquent pas d'endocardite. Dans les expériences sur les animaux, on peut déchirer les valvules, introduire temporairement des corps étrangers dans les cavités du cœur, sans déterminer d'accidents inflammatoires. Pour que l'endocardite se produise, il faut, d'après Rosenbach, que le traumatisme soit infectant, c'est-à-dire qu'il y ait simultanément introduction dans la circulation, ou dépôt direct sur l'endocarde, de matières septiqiies, de microbes. Peu importe ce dernier po^nt, qui est loin d'être démontré. Ce qu'il faut retenir, c'est que l'endocardite primitive est une rareté.

La cause qui lui donne le plus souvent naissance, c'est le rhumatisme, dont elle est d'ailleurs une manifestation. Je ne ferai point ici l'historique de la découverte de la loi de coïncidence. Il est évident qu'avant Bouillaud on savait que le rhumatisme avait des déterminations ou des complications cardiaques. Mais c'est Bouillaud qui le premier a mis en relief les rapports étroits qui unissent l'endocardite au rhumatisme, et les propositions qu'il a formulées resteront l'expression de la vérité : « Dans le rhumatisme articulaire aigu intense, généralisé, la coïncidence d'une péricardite ou d'une endocardite est la règle, la loi, et la non-coïncidence est l'exception. Dans le rhumatisme articulaire aigu léger, partiel, apyrétique, la non-coïncidence est la règle et la coïncidence l'exception. »

Malgré des assertions contraires, l'endocardite est plus fréquente que la péricardite. Souvent ces deux aflections sont réunies. Mais les statistiques de Latham, de Budd, et surtout de Sibson, montrent la prédominance de l'endocardite.

(1) Voyez mes Leçons de clinique médicale^ i \, leçon XIX.

342 MALADIES DE l'eNDOGARDE.

Sibson a donné, dans le System of Medicine de Reynold, l'analyse des faits de rhumatisme articulaire aigu qu'il avait observés à Saint-Mary' s Hospital pendant quinze ans. Ces faits, au nombre de 325, se divisent comme il suit :

Pas d*endocardite 79

Endocardite menaçante. 63

— probable 23

— sans-péricardite 107

Endopéricardite 54

Péricardite a?ec endocardite douteuse 3

Péricardite sans endocardite 6

ToUl 325

Si Ton recherche les conditions dans lesquelles l'endocardite rhumatismale se développe, on voit que les raisons des déterminations cardiaques du rhumatisme sont les mêmes que celles des déterminations articulaires. Les individus atteints de préférence sont des individus jeunes, mais fatigués, surmenés, c'est-à-dire dont l'organisme est le moins résistant ; et les tissus qui sont surtout frappés sont les tissus les moins vivants et les plus fatigués, c'està-dire le tissu cartilagineux, le tissu fibreux et les séreuses. Si les séreuses articulaires — qui sont à peine des séreuses — sont le plus souvent affectées, c'est parce que là sont réalisées au maximum, et la faible organisation ^ et la fatigue du tis^u. Si la péritoniteyldipleurésie, hméningite rhumatismale, sont si rares, comparées à l'endopéricardite, c'est que l'endocarde et le péricarde sont soumis à ces frottements, ces chocSy ces tiraillements qui servent d'appel à la détermination morbide. Nous avons déjà vu (1 ) que le péricarde offrait ses lésions et la plus grande intensité de ses lésions à la face antérieure, aux points où les ventricules frappent ou frottent contre la paroi thoracique (pointe du cœur et face antérieure du ventricule droit).

Et de même, quel est dans l'endocarde le locus minoris resistenliœ? Cette membrane s'applique dans sa plus grande étendue sur les parois musculaires des ventricules ou des oreillettes; mais quelque imparfaite que soit sa nutrition, elle se fait plus activement

(1) Voyez plus haut Péricardite, p. 50 et 72, et mes Leçons de clinique méd., t. I, p. 363.

qu'au niveau des valvules qu'elle constitue, en s'adossant à ellemême.

La partie la moins vivante de l'endocarde, c'est donc Tendocarde valvulaire ; mais c'est elle également qui se fatigue le plus. En effet, les valvules correspondent à une sorte de défilé constitué par les orifices du cœur, et c'est à leur niveau que le sang circule le plus rapidement et exerce le maximum de frottement. Déplus, à chaque contraction, les valvules sont mises en jeu : elles ont à supporter tout le poids de la pression sanguine, et cela si brusquement et avec un tel choc, que leur fermeture se traduit par un bruit perceptible à Tauscuhation. On pourrait croire que la partie de la valvule qui se fatigue le plus est celle qui reçoit le choc du sang, la face ventriculaire de la mitrale, par exemple, au moment de la systole, et la face aortique des valvules sigmoïdes au moment de la diastole. Kt cependant c'est sur la face auriculaire de la mitrale et sur la face ventriculaire des sigmoïdes que siègent les lésions de l'endocardite; et cette localisation se comprend facilement, si l'on songe que les lésions portent sur ces parlies'des valvules qui se mettent en contact les unes avec les autres, c'est-à-dire qui se frottent par leurs surfaces opposées.

Disons enfin, pour terminer cette démonstration, que le rhumatisme frappe le cœur gauche, — celui qui travaille le plus.

Si, dans l'état fœtal, c'est le contraire qui arrive, si le cœur droit est le plus souvent frappé, c'est toujours parce qu'il est le plus fatigué. On a prétendu que cette prédilection de l'endocardite pour le cœur gauche tenait aux propriétés irritantes du sang rouge; cela ne se comprend guère. D'autres, voyant dans Tendocarde une organisation fibreuse analogue à celle des articulations, ont indiqué une partie de la vérité, mais ils négligeaient l'élément fatigtie, et l'on ne saurait trop mettre en relief la part qu'il prend à la détermination morbide.

Une opinion au moins bizarre est celle de certains auteurs qui veulent faire de l'endocardite une lésion due à V embolie de micrococcus dans les artères coronaires, et qui expliquent la localisation au niveau des valvules « par l'importance du réseau vasculaire de ces petites membranes et la faible pression du courant sanguin qui

344 MALADIES DE l'eNDOCARDE.

les traverse » (I). Il estinulile de réfuter ces assertions sans preuves, et nous reviendrons plus loin, au chapitre de Tanatomie pathologique, sur la question des microbes dans les endocardites (2).

L'endocardite apparaît à un moment très variable dans le cours du rhumatisme. Ainsi le souflle mitral peut exister dès le troisième jour de l'allaque, tandis que son apparition est retardée dans d'autres cas jusqu'au quinzième jour. Dans un quart des faits observés par Sibson, il s'est développé pendant la première semaine, et dans le plus grand nombre, c'est-à-dire dans les deux tiers, avant la fin de la seconde semaine. Enfin on a rapporté quelques exemples où l'endocardite avait précédé les accidents articulaires. Ce qui parait probable, c'est que souvent l'inflammation de l'endocarde et l'inflammation des articulations sont simultanées. Si les articulations semblent les premières frappées, cela tient probablement à ce que l'arthrite rhumatismale se traduit dès son début par de la douleur, tandis que Tendocarde, qui est insensible, ne permet de reconnaître la phlogose dont il est le siège qu'au bout d'un certain temps, l'insuffisance valvulaire ne s'établissanl pas d'emblée, mais par le fait de lésions à évolution plus'ou moins rapide.

On ne doit donc pas considérer Tendocardite, non plus que la péricardile, comme une complication, comme une métastase du rhumatisme articulaire. Le rhumatisme est une maladie générale qui peut frapper tous les tissus dans un ordre chronologique différent. Mais de ce qu'il y a une succession dans l'apparition des accidents rhumatismaux, on n'est pas en droit de conclure que ceux-ci viennent compliquer ceux-là.

Le rhumatisme est loin d'être la seule cause de l'endocardite, mais c'est de beaucoup la plus fréquente. En fait, si presque toutes les maladies générales peuvent exceptionnellement provoquer l'endocardite, l'endocardite n'en reste pas moins, pour l'immense majorité des faits, de nature rhumatismale.

Les fièvres éruptives, la rougeole, la variole (Desnos et Huchard), mais moins rarement la scarlatine (Trousseau, West), présentent quelquefois des accidents cardiaques qui peuvent se localiser sur

(1) Kœster, Die embolische Endocarditis.

(2) Voyez plus loin Endocardite ulcéreuse.

ENDOCARDITE ÀIGUE. — CAUSES. 345

'endocarde. On doit même considérer l'endocardite scarlatineuse ^mme d'origine rhumatismale. Comme je l'ai dit ailleurs, il me lemble que ce n'est pas par hasard qu'on a des accidents rhumatisnaux sous l'inQuence de la scarlatine, — mais bien parce qu'on est rhumatisant (1).

Nous n'insisterons pas sur l'érythème noueux. Cette lésion cutanée est évidemment de nature rhumatismale, et il n'y a rien l'étonnant qu'elle s'accompagne, dans quelques cas rares, d'enlocardite.

Dans quelques cas, l'endocardite a été signalée comme produite )ar l'érysipèle (Jaccoud).

Nous avons déjà vu, à propos des myocardites aiguës, combien réquemmenl le cœur est malade dans la fièvre typhoïde. Il était lonc naturel de rechercher V3rs l'endocarde la raison des bruits de K)ufOe que l'on perçoit si souvent dans cette maladie. Cependant, luivant Hayem, l'endocardite serait aussi rare que la myocardite ïst fréquente ; et ce n'est point à l'endocardite que l'on doit rap- )orler lesi faits de gangrène que l'on a vus quelquefois compliquer a marche régulière de la fièvre typhoïde. D'après Hayem, la gangrène serait le résultat d'une thrombose, c'est-à-dire d'une endarmte déformante.

La pyohémie chirurgicale ou puerpérale provoque assez souvent 'endocardite. Les abcès myocardiques, qui ne sont pas rares dans les conditions, déterminent, suivant leur siège, une péricardite m une endocardite par irritation de voisinage. Mais, comme le emarque Brislowe (2), les végétations sur les valvules sont plus ixceplionnelles.

A l'autopsie des individus qui sont morts d'une maladie de Brighl, m peut constater des lésions cardiaques portant sur le muscle ou ur les membranes qui le tapissent. Nous avons déjà noté la fré- [uence de la péricardite dans le petit rein goutteux. Au contraire, m n observe que rarement l'endocardite aiguë, qui se développe- •ait plutôt dans les cas de néphrite parenchymatcuse que dans

(1) Michel Peter, Leçons de clinique médicaUj 2* édit., t. I, p. 85. (i) System of Medicine de Reynolds, t. I.

346 MALADIES DE L*ENDOCARDE.

ceux de néphrite interstitielle. Mais nous verrons plus loin qu'il n'en est pas de même pour l'endocardite chronique.

Il nous reste à examiner les rapports de l'endocardite et de la chorée. La coïncidence entre ces deux affectionsa été signalée depuis longtemps ; ainsi elle n'avait pas échappé à Bright, qui a tant et si bien vu. En France, MM. Germain Sée et Roger ont appelé de nouveau l'attention sur ce sujet,el d'après eux l'endocardite se montrerait dans près d'un tiers des cas de chorée. Cette proportion me paraît exagérée, car on ne doit pas rapporter à une lésion organique tous les souffles cardiaques qui se développent dans la chorée ; et il est probable que celle-ci doit déterminer dans le cœur des troubles musculaires analogues à ceux qui se passent dans les muscles de la vie de relation. Aussi peut-on considérer comme de nature dynamique^ non seulement les souffles de la base, mais encore certains souffles de la pointe : les troubles de contraclilité des muscles papillaires pouvant créer une insuffisance fonctionnelle de la valvule mitrale. Malgré ces réserves, on doit toujours redouter l'endocardite dans la chorée, et Sibson prétend même que l'endocardite choréique serait plus grave au point de vue de la permanence des lésions valvulaires que l'endocardite rhumatismale ; ce qui ne me paraît pas non plus démontré.

Je n'examinerai point ici les rapports de la chorée et du rhumatisme. La chorée me paraît avoir une étiologie éminemment complexe; mais s'il est évident que toutes les chorées ne sont pas de nature rhumatismale, elles le sont dans la majorité des cas.

Chez les enfants, la pathogénie de l'endocardite ne diffère pas de ce qu'elle est chez l'adulte. 11 est bon cependant de rappeler que. chez le fœtus et le nouveau-né, l'endocardite affecte le cœur droit, et surtout, d'après Friedrcich, les valvules de l'artère pulmonaire.

Je ne mentionnerai qu'en passant les endocardites par propagation, à la suite de la myocardite, de la pcricardite et de l'aortite. Quant à l'endocardite compliquant les lésions du poumon, la pleurésie ou la pneumonie, c'est une exception excessivement rare.

Je me bornerais à mentionner également les causes banales, comme la misère physiologique, l'alcoolisme, le surmenage^ l'impaludisme (Lance rea ux) , si ce n'était dans ces conditions, aux-

quelles on doit ajouter l'état puerpéral, que se développe cette forme si curieuse, mais en somme si exceptionnelle, que Ton a décrite sous le nom d'endocardite ulcéreuse (1).

Anatomie pathologique. — Les lésions de l'endocardite aiguë sont assez mal connues, parce que fort heureusement on succombe rarement à cette maladie. On n'a eu l'occasion d'observer ces lésions que dans les cas d'endocardite puerpérale, ou encore, comme il m'a été donné de le voir, au cas d'endocardite aiguë survenant dans le cours d'une fièvre typhoïde grave.

A l'égard de ces lésions, on a théoriquement émis les opinions les plus opposées. Les uns ont prétendu que l'endocardite aiguë était caractérisée par la rougeur et le gonflement du tissu, c'est-à-dire par une hypérémie dç la membrane enflammée; puis ils ont ajouté, hypolhétiquemenl, en rapprochant l'inflammation de l'endocarde de celle d'une membrane séreuse, qu'il y avait (ils auraient dû dire qu'il devait y avoir) à la surface de l'endocarde enflammé une exsudation séreuse, puis séro-fibrineuse, voire môme purulente. Ils ont ajouté, toujours raisonnant par hypothèse et par comparaison, que si l'on ne trouvait pas cet exsudât séreux, séiopurulent ou purulent, c'est qu'il avait été balayé par le courant sanguin. Je ne m'arrêterai pas à discuter toutes ces hypothèses ; ce qui importe, c'est de décrire ce qui est. Or, ce qui est, le voici :

A l'œil nu, on voit chez des individus qui ont succombé à une période récente de l'endocardite (je ne dis pas par le fait de celle ci) un épaîssissemenl rosé, translucide de l'endocarde, épaississemenl d'environ 2 à 5 millimètres, qui s'observe surtout au bord libre des valvules et de préférence au bord libre des lames de la valvule milrale,cl de préférence sur la face auriculaire de ces lames mitrales, ou sur la face ventriculaire des valvules sigmoïdes, également au bord libre de colles-ci, cl de prédilection au voisinage des nodules d'Arantius. Cet épaississement de l'endocarde au niveau des valvules constitue une série de rugosités qui rendent inégale la face, ordinairement lisse, de ces replis valvulaircs. Tantôt ce sont des saillies discoïdes ou légèrement hémisphériques, comme des soulè-

(1) Voyez plus loin Endocardite végétatUe et Endocardite ulcéreuse.

348 MALADIES DE L'ENDOGARDE.

vemenls de l'endocarde. D'autres fois, et surtout dans Tendocardite marginale, ce sont des productions sessiles ou très finement pédiculées de l'endocarde que l'on a justement comparées, quant à la forme, au chou-fleur vénérien ; ces végétations pouvant présenter à leur surface libre de petites crénelures analogues aux crêtes de coq.

Qu'il s'agisse d'épaississement avec soulèvement de l'endocarde ou de végétations, toujours les productions morbides récentes sont rosées et translucides, et non pas rouges, comme le serait un tissu enflammé et très vasculaire. Les plaques d'endocardite ou les végétations incisées ne laissent sourdre à la pression ni sérosité infiltrée, ni sérosité purulente.

Dans le voisinage on observe de petits réseaux vasculaires.

Ce qui caractérise essentiellement ces productions inflammatoires, c'est que la teitite rosée n'en disparaît pas par le lavage, et que par conséquent elle est due au processus même de l'inflammalion.

J'ai dit tout à l'heure qu'il y avait des proliférations de l'endocarde qui affectaient la forme de végétations. Il en résulte une espèce d'endocardite à laquelle on a donné le nom d'endocardite véjfétanle. C'est là un pur accident anatomique. Cependant il peut résulter de la présence de ces végétations qui hérissent la face et le bord libre des valvules, un nouvel accident anatomique où la physique intervient plus encore que la phlogose. Je veux dire qu'à la surface de ces végétations du tissu même de l'endocarde se déposent peu à peu des stalactites fibrineuses qui, par leurs stratifications successives, peuvent démesurément augmenter le volume de la végétation endocardique primitive. Dans ces cas, la lésion anatomique est formée de deux éléments bien différents. H y a : 1* une végétation de l'endocarde d'origine inflammatoire et très adhérente à l'endocarde qui lui a donné naissance; et 2** un coagulum fibrineux juxtaposé à cette végétation inflammatoire, friable comme est la fibrine, et qu'on détache facilement de la végétation endocardique primitive à laquelle elle est superposée.

On comprend que ce que fait la pince d'un anatomiste, le choc du sang peut l'accomplir, et que par conséquent ces pseudo-végétations

fibrineuses peuvent se détacher des vraies végétations endocardiques, et, entraînées par le courant sanguin, s'en aller au loin former, soit des embolies, soit des infarctus.

Ce n'est pas sans quelque raison que l'on a décrit à part cette espèce d'endocardite sous le nom d'endocardite végétantey d'endocardite marginaley attendu que : 1* pour que ce dépôt de stalactites fibrineuses s'accomplisse dans le cours d'une endocardite et au contact des végétations primitives de l'endocarde enflammé, il est nécessaire que le sang soit dans un état de dyscrasie fibrineuse particulier; pour préciser immédiatement ma pensée, il faut que l'individu soit dans un état de cachexie préalable ; et attendu que 2* ces stalactites fibrineuses vont constituer, comme nous venons de le voir, une fois détachées, des infarctus ou des embolies qui sont le point de départ de lésions viscérales et de troubles fonctionnels corrélatifs. Il résulte de cet ensemble de conditions que l'endocardite, primitivement grave en raison de l'état général qui lui avait donné naissance (dyscrasie fibrineuse ou hypérinose), s'aggrave des perturbations fonctionnelles qui résultent des infarctus ou des embolies créés par la migration des stalactites fibrineuses ou pseudo-végétations.

C'est ordinairement en effet chez les individus surmenés ou profondément déprimés par des chagrins excessifs et prolongés que cette endocardite peut être observée. Il m'a été donné d'en voir plusieurs cas typiques, deux surtout que je décrirai un peu plus tard (1).

Il est, après cela, 1res facile de raccorder cette description que nous venons de donner de l'endocardite à l'œil nu avec la description qu'en ont faite les micrographes, disant d'abord ce qu'ils ont vu sans l'aide du microscope, puis ce qu'ils ont observé avec cet instrument; essayant ensuite, par ce double examen, de comprendre la pathogénie de ces lésions. Ce double travail a été remarquablement bien fait par MM. Cornil et Ranvier, je ne puis donc mieux faire que de reproduire la description de ces auteurs.

Localisée, comme nous l'avons vu, au cœur gauche, sur les val-

(1) Voyez plus loin Endocardite aiguë végétante.

350 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

vules et sur les parties des valvules qui sont soumises au frottement, c'est-à-dire sur la face auriculaire de la mitrale et sur la face ventriculaire des sigmoides, Tendocardite a pour siège de prédilection la valvule mitrale. Au début, elle est caractérisée par de la rougeur et surtout par des proliférations ou des végétations (1), des érosions et des ulcérations de l'endocarde. Il ne faut attacher d'importance à la rougeur que lorsque celle-ci se présente sous forme d'arborisations vasculaires. Autrement, quand elle est diffuse, par exemple, elle est due à <l l'imprégnation de la membrane par la matière colorante du sang provenant des globules qui ont été détruits, soit par une maladie infectieuse, comme la pyohémie, la variole grave, etc., soit par la décomposition rapide du cadavre, ainsi qu'on l'observe en été par les journées chaudes et orageuses ». — « Les végétations qui constituent le phénomène essentiel de l'endocardite sont parfois extrêmement petites et nombreuses, de telle sorte qu'elles donnent à des régions plus ou moins considérables de la membrane un aspect chagriné. » Ces petites granulations peuvent être étendues à une grande partie de la membrane ; mais c'est au niveau des valvules que se fait la plus grande prolifération; — « c'est là que les végétations présentent un volume qui peut atteindre jusqu'à celui d'un pois ». Elles sont souvent disposées régulièrement aux bords des valvules, — non pas cependant sur le bord libre, mais à une certaine dislance, comme l'a également bien montré Lépine, c'est-à-dire dans les points où les valvules s'appliquent les unes aux autres et où se trouve aussi la limite du réseau vasculaire. Dans les endocardites aiguës, à marche rapide, les lésions n'existent donc pas sur le bord tranchant des valvules, elles ne l'atteignent que par extension.

a La iranslucidité et la friabilité des végétations récentes les ont lait longtemps considérer comme étant composées uniquement de

(1) L'exubérance de la prolifération épiihéliale peut être telle qu'elle produise de véritiibles végétations fortement saillantes, de sorte qu'il en résulte une espèce particulière d'endocardite non moins distincte de l'endocardite aiguë par ses lésions anatomiques que par ses causes et fon évolution. Aussi la décrirons-nous plus loin à part, sous le nom (\" endocardite vêgétantef dont l'endocardite ulcéreuse pourrait bien n'être qu'une variété

fibrine; cependant leur adhérence à la paroi aurait dû faire éloigner cette hypothèse. Lorsqu'on les enlève avec les doigts, on ne voit pas la surface de la membrane, mais bien une déchirure, eu qui montre bien nettement que la végétation fait corps avec la membrane. »

« Dans les endocardites aiguës, la végétation est formée entièrement par des cellules embryonnaires séparées par une très faible quantité de substance amorphe , et ce tissu se poursuit dans Tendocarde au-dessous et autour de la végétation, dans une zone plus ou moins étendue. Cette zone de prolifération ne se limite pas nettement, mais il y a, des parties saines jusqu'au foyer inflammatoire, une multiplication progressive de cellules nouvelles. C'est dans la couche à cellules aplaties que se fait la néoformation. Les cellules plates y concourent, mais il n'est nullement démontré qu'un certain nombre d'éléments cellulaires ne viennent pas d'une autre source, par exemple des globules blancs du sang sortis des capillaires de l'endocarde. Les végétations sont recouvertes d'une mince couche hyaline formée par de la fibrine, i

Quand l'endocardite siège au niveau des muscles papillaires comme au niveau du myocarde, elle détermine une myocardite de voisinage, mais cette phlegmasie est très limitée et n'a souvent aucune conséquence. Il en est autrement quand les cordages tendineux sont intéressés, car les tendons, ramollis, devenus très iriabies, peuvent se rompre au moment où la valvule se redresse.

Il est un point de la valvule mitrale dont l'altération est des plus fréquentes et où il semble que la loi du frottement soit en défaut. Il n'en est rien. Le point dont je parle est situé a la jonction ou au voisinage de la jonction de la valve antérieure de la valvule mitrale ;ivec la paroi ventriculaire. Là, cette portion de la valve forme avec la paroi un angle que j'ai appelé sinus milro-sigmoïdien, où va se heurter une portion de la colonne sanguine lancée vers l'aorte, tandis que le reste de celte masse liquide chemine sans rencontrer ^robstacJes le long de la surface du reste de la valve, laquelle se i;0Dlinue avec les valvules sigmoïdes de l'aorte. Il n'est donc pas «tonnant que ce point, qui est le siège fréquent de plaques athéroiiialcuses ou calcaires, soit atteint par l'endocardite aiguë.

352 MALADIES DE I/ENDOCARDE.

Quelle est révolution des végétations? La résolution en est excessivement rare. En général l'endocardite passe à Tétat chronique et détermine les lésions que nous décrirons plus loin au chapitre des Lésions valvulaires. a Mais, au lieu de subir les transformations ultérieures qui les rendent fibreuses, les végétations molles de l'endocardite aiguë, sous l'influence du choc du sang », — ou sous l'influence de conditions générales mal déterminées, — « peuvent se laisser déchirer ou fragmenter, de telle sorte qu'à leur place on trouve des déchirures irrégulières et des pertes de substance. La cause de la friabilité de ces néoformations est précisément la grande abondance des éléments cellulaires formés sous l'influence d'une inflammation très aiguë. Il arrive aussi quelquefois que la production exagérée des éléments cellulaires amène par insufQsance de nutrition leur transformation graisseuse, de telle sorte que tout le tissu végétant tombe en détritus; il en reste alors à la surface ulcérée des parties anfractueuses constituées par un tissu dans lequel on trouve des cellules granulo-graisseuses, des granulations graisseuses libres et du pigment sanguin. Les parties déchirées, ramollies et enlevées par le torrent circulatoire, sont extrêmement fines et peuvent arriver dans les capillaires; ou bien leur volume est tel qu'elles s'arrêtent dans les artérioles : il se produit alors une fièvre septicémique et des embolies, et cet ensemble morbide a reçu le nom ^'endocardite ulcéreuse. Une autre conséquence des végélations de l'endocardite aiguë, c'est la formation d'anévrysmes valvulaires. La multiplication des cellules, leur état embryonnaire, le ramollissement de la substance intercellulaire et la disparition des fibres élastiques, phénomènes liés à l'endocardite, fonl perdre à la valvule sa résistance, de telle sorte qu'elle ne peut plus supporter la pression sanguine. » — « A l'autopsie, ces anévrysmes se montrent sous deux formes : 1" Une valvule ramollie par le processus inflammatoire peut se laisser distendre dans sa totalité, et demeurer dans cet état lorsque, l'inflammation ayant cessé, les tissus de la valvule ont repris leur fermeté primitive. 2* L'endocardite restant à l'état aigu, une ou plusieurs valvules présentent sur une partie de leur surface des poches anévrysmales molles, rondes ou en forme d'entonnoir, ou des déchirures anfractueuses de leurs valves.

— Sur les valvules sigmoïdes, Y orifice de Tanévrysme est toujours placé sur la face supérieure ou artérielle; sur la valvule roitrale, rorifice de ces anévrysmes est toujours situé sur la face inférieure ou ventriculaire > (1) ; et cette disposition résulte évidemment du sens dans lequel s'exerce la pression sanguine au moment de la fermeture des valvules.

Comme j ai déjà eu l'occasion de le dire ailleurs (S), Tendocarditc est donc proliférante et non exsudative ; elle est le résultat d'une production exagérée des éléments normaux du tissu, et non la conséquence d'un travail de sécrétion adventice ; le processus pathologique s'effectue dans l'épaisseur de l'endocarde, et non pas à sa surface, comme le démontre la persistance de Tépithélium pavimenteux au-dessus de la plaque inflammatoire. Si, maintenant, l'endocardite est aiguë, la prolifération frappe la couche superficielle, et les produits de cette prolifération peuvent être éliminés. Si au contraire l'endocardite est chronique, le processus a son point de départ dans la couche profonde de l'endocarde, et les produits de la prolifération survivant à l'inflammation subiront sur place un travail de régression alhéromateuse ou calcaire. Tout se comprend dans la doctrine de la prolifération ; voyons s'il en serait de même dans celle de l'exsudation. Celle-ci suppose d'abord, ce qui n'est pas, que l'endocarde est une membrane séreuse, et qu'à sa surface enflammée une exsudation fibrineuse s'effectue. Or, dans cette hypothèse, l'exsudat fibrineux ne pourrait persister que sur les points les moins mobiles, c'est-à-dire sur l'endocarde plutôt que sur les valvules ; ce qui n'est pas.

En admettant même que l'exsudat pût se faire à la surface des valvules, il ne pourrait persister que sur les points les moins mobiles de celles-ci, c est-à-dire le plus loin possible de leur bord libre ; ce qui n'est pas davantage.

Il ne pourrait'persister que sur les parties qui frottent le moins l'une sur l'autre : à la partie inférieure ou ventriculaire des valvules auriculo-venlriculaires, et à la partie supérieure ou arté-

(1) Voyex Cornil et Ranvicr, Manuel d'histologie paiMogique, p. 520 et suiv.

(2) Leçon» de clinique médicale, p. 273 et suiv., 2* édit.

354 MALADIES DE L'EMDOCARDE.

rielle des valvules sigmoïdes ; ce qui est précisément le contraire de la vérité.

Il ne pourrait enfin persister et subir son évolution ultérieure que sur les faces de ces valvules, qui ne sont pas directement frappées et balayées par le courant sanguin, c'est-à-dire encore à la face inférieure des valvules mitrale et tricuspide, ou supérieure des valvules sigmoïdes ; ce qui, je le répète, est encore contraire à l'observation.

La théorie du dépôt primitif de micrococcm au niveau des valvules ne peut se soutenir davantage et pour les mêmes raisons. On ne peut comprendre, en effet, comment des organismes circulant dans le sang, passant par les capillaires, ne s'arrêtent précisément qu'au niveau des points le plus balayés par le courant sanguin. Mais ce qui serait encore plus difficile à comprendre, ce sont les raisons de la fréquence de l'endocardite du cœur gauche et de la rareté de l'endocardite du cœur droit. Car, théoriquement, si les valvules sont infestées par un parasite, comme ordinairement le parasite entre dans l'organisme par le sang veineux, c'est le cœur droit qui devrait être le plus souvent malade.

Symptômes. — L'endocardite valvulaire aiguë, on ne saurait le dire trop ni trop haut, n'a pas de symptômes^ et ne saurait même avoir aucun symptôme révélateur.

Elle n'a réellement et ne peut avoir qu'un seul signe, signe tout physique, et ce signe est un souffle. Ce souffle est dû à une insuffisance valvulaire résultant du défaut de coaptation des valvules qui ont cessé de se présenter l'une à l'autre des surfaces de rapport lisses. De telle sorte que la déformation des surfaces de rapport détermine des hiatus, causes d'insuffisance.

Le souffle de l'endocardite est un souffle d'insuffisance mitrale. On observe parfois un souffle d'insuffisance aortique, mais c'est là une exception, qui n'est guère réalisée que dans l'endocardite végétante. Quant aux souffles indicateurs d'un rétrécissement mitral ou aorlique, on pourrait presque affirmer qu'ils n'existent jamais à Tétat aigu (sinon dans l'endocardite végétante), les

rétrécissements valvulaires, nous le verrons (I), étant l'œuvre du temps.

Au cas d'insuffisance mitrale, c le premier bruit du cœur est remplacé par un bruit de soufflet au-dessous et en dehors du sein, dans la région correspondante à Torifice auriculo-ventriculaire gauche > (Bouiliaud). Ce bruit de soufflet commence toujours avec le choc du premier temps ; il remplit le petit silence et finit avec le second bruit du cœur. li est souvent précédé par un prolongement du premier bruit. Ce qui le caractérise, c'est qu'il est généralement faible, profond, qu'il se limite au lieu où il se produit, ou qu'il ne se propage que vers l'aisseile. Dans certaines conditions, au contraire, il est d'une tonalité élevée, musical, vibrant, et la main, appliquée sur la pointe du cœur, peut percevoir le frémissement cataire. (D'après Sibson et d'après moi, ce souffle vibrant, qui se propage quelquefois à toute la région précordiale, ne s'observerait que dans les cas de maladie mitrale ancienne, et non dans ceux d'endocardite simple.)

Le souffle de la pointe coexiste quelquefois avec un souffle diasto* lique doux, aspiratif, siégeant à la base, à gauche de la ligne médiane du sternum et au niveau du deuxième espace intercostal. Ce souffle i* insuffisance aorlique se propage non vers les artères, mais vers la pointe du cœur, ou plutôt vers la partie inférieure du sternum. On l'entend quelquefois à la pointe du cœur, mais il se perçoit mieux, d'après Sibson, au niveau du ventricule droit, ce qui tient probablement à ce que c'est dans ces points que l'onde vibrante est le moins éloignée de l'oreille de celui qui ausculte.

U faut se garder de prendre pour signes d'une lésion organique les souffles systoliques que l'on entend si fréquemment à la base du <:œur, soit au niveau de l'aorte, soit plutôt au niveau de l'artère pulmonaire, comme l'a montré Sibson. Ces souffles peuvent exister avant toute localisation du rhumatisme sur l'endocarde, et ils se rapportent à l'anémie, qui est constante dans le rhumatisme. Loin de traduire une lésion organique des valvules aortiques, le souffle pulmonaire indiquerait, pour Sibson, la diminution ou

(1) Voyez plus loin liétrécissements mitral et aor tique.

la cessation du processus phlegmasique aigu au niveau de l'endocarde.

L'endocardite sigmoïdienne apparaît plus tardivement que l'endocardite milrale ; aussi le souffle mitral précède-t-il toujours le souffle aortique quand les deux lésions sont combinées.

J'ai dit que l'endocardite n'avait qu'un signe physique, lequel était un souffle, et j'ai recherché si elle possédait un autre signe, tout physique également, le signe ^AermiguedeFinflammalion, à savoir, Vélévaiion locale de la température, A cet effet, dès le début d'une endocardite, j'ai placé la boule du thermomètre au niveau du quatrième espace intercostal gauche, près du sternum ; et la température locale n'a jamais été sensiblement élevée, par opposition à ce que l'on observe au cas de péricardite aiguë, en pratiquant la même exploration (1).

En réalité, il ne saurait en être autrement : l'endocarde enflammé est séparé du thermomètre par toute l'épaisseur du muscle ventriculaire gauche. D'ailleui*s nous savons par Tanatomie pathologique, non moins que par Tanatomie normale, que Tendocardite n'est pas accompagnée d'hypérémie, d'afflux de sang notable, ni d'aucune des conditions qui produisent une élévation locale de la température. D'où il suit que l'endocardite valvulaire a très peu de chances de provoquer une hyperthermie locale, et à plus forte mson, éloignée qu'elle est du thorax, une hyperthermie appréciable par le thermomètre. Il en est tout autrement au cas de péricardite : alors il y a non seulement hypérémie notable du tissu enflammé, mais encore celui-ci est, au troisième et au quatrième espace intercostal gauche, en rapport presque intime avec la paroi thoracique ; de façon que le thermomètre appliqué aux points que j'indique révèle une hyperthermie locale de 1 à 2 degrés.

11 importe de faire ici une réflexion, à savoir que, dans le cas de fièvre rhumatismale avec endocardite, il v a une élévation de la température thoracique; mais celle-ci est proportionnelle alors à la surélévation de la température axillaire, et, par suite, n est poini due au voisinage du travail phlegmasique de rcndocai-de. Au

(!) Yoyei plus haut PèricarHite aiguë, page 1 15.

contraire, dans la péricarditc aiguë, la surélévation thermique au quatrième espace intercostal gauche, près du sternum, dépasse d'un demi-degré à un degré la surélévation thermique axillaire. C'està-dire que la température normale du creux de l'aisselle étant de 37 degrés, la température normale du quatrième espace intercostal <^uche étant de 35<^,8, il peut y avoir 39 degrés dans l'aisselle (c'està-dire une surélévation axillaire de 2 degrés), et une température de 38*,5 au quatrième espace intercostal gauche, ce qui indique une surélévation locale de 2%7 (c'est-à-dire déjà 0%7 d'hyperthermie locale en plus, relativement à Thyperthermie axillaire). A plus forte raison, l'hyperlhermie locale est-elle plus élevée que Thyperthermie axillaire lorsqu'elle lui est numériquement semblable, puisque alors il y a localement au niveau du péricarde 1^,2 de plus qu'à rétat normal. Ainsi, lorsqu'on a simultanément dans l'aisselle et au quatrième espace intercostal 39 degrés, il y a pour l'aisselle une surélévation de 2 degrés, et pour le quatrième espace intercostal une surélévation de 3^,2 ; or rien de semblable au cas d'endocardite aiguë. Ainsi celte sournoise maladie n'a même pas le signe thermique révélateur.

Quant à la paralysie du myocarde au contact de l'endocarde enflammé, cela n'existe pas et ne saurait exister. D'abord cela n'existe pas, sans quoi on aurait su reconnaître l'endocardite dès les premiers temps de la médecine et à l'occasion des premiers rhumatisants observés; tandis qu'en réalité la découverte de l'endocardite n'a été faite que grâce à l'anatomie pathologique, et surtout à l'auscultation. J'ajoute que cette paralysie du myocarde ne saurait exister : 1° parce que l'endocarde frappé par l'inflammation est surtout l'endocarde valvulaire, et qu'ainsi la lésion inflammatoire est située très loin du myocarde ; 2^ parce que, en admettant que la mince lamelle endocardique en contact avec la couche interne du myocarde ventriculaire puisse transmettre à celle-ci l'irritation inflammatoire, cette inflammation n'intéresserait au plus quel millimètre ou 2 de profondeur du myocarde, et que celui-ci étant hypothétiquement invalidé par la phlogose, il resterait encore de valide plus des neuf dixièmes du muscle ventriculaire. Le raisonnement que nous avons fait à propos de la péricarditeet de la myo-

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cardile corticale se présente de nouveau à l'occasion de l'endocardite et a la même valeur (1).

Et d'ailleurs il ne s'agit pas là de raisonnements, mais de fait. Or le fait démontre : 1* cliniquement, qu'il n'y a pas, de par l'endocardite, de parésie musculaire cardiaque ; 2"* anatomiquement, qu'il n'y a pas, de par l'endocardite, de myocardite de voisinage, ni surtout de myocardite profonde.

Tout ce qu'on a dit de la parésie cardiaque par endocardite est donc hypothétique et controuvé. Cependant il est incontestable que dans le cours de la fièvre rhumatismale avec manifestations articulaires (rhumatisme articulaire des auteurs), le rhumatisme peul frapper l'appareil cardiaque, tout en se localisant bientôt et exclusivement sur le tissu le plus rudimentaire, l'endocarde ; et dion on pourra constater en même temps que le signe physique de l'endocardite — le soufDe — une excitation apparente du cœur, c'està-dire un choc plus énergique de la pointe et un soulèvement plus manifeste du thorax par le muscle venlriculaire, tout cela sans que le pouls radial en soit devenu plus fort. Il me parait que dans ce cas la fluxion rhumatismale a frappé V ensemble cardiaque, et que le muscle du cœur en est ému sans en être lésé, l'endocarde seul étant matériellement modifié par la phlogose rhumatismale. Un degré de plus dans le processus rhumatismal, et le péricarde sera fi*appé comme l'endocarde : il y aura endopéricardite ; mais, dans ce cas encore, le myocarde reste intact, sinon dans l'épaisseur de 1 ou 2 millimètres au contact de l'épithélium endocardique proliféré ou du péricarde enflammé. En fait, la myocardite rhumatismale est aussi rare qu'est fréquente l'endocardite, et même la péricardite; ce qui est d'accord avec la loi des déterminations morbides rhumatismales que j'ai invoquée.

11 n'y a pas non phis de palpitations dans le sens vrai du mot ; et l'excitation morbide dont je viens de parler ne se traduit guère qu'à l'oreille de l'auscuiteur, mais sans incommoder le malade, comme le font les palpitations morbides, dont le malade a ordinairement conscience et dont il se plaint spontanément : ce qui n'a

(1) Voyes plus haut Péricardite et Mifocardite corticale, page U4.

pas lieu dans l'endocardile. Tout ce qu'on a dit des palpitations dans l'endocardite est donc également hypothétique et controuvé.

Dois-je ajouter qu'il n'y a pas et qu'il ne saurait y avoir davantage de dyspnée par le fait de l'endocardite ? Dyspnée I pourquoi et comment ?

Pourquoi de la dyspnée? Parce qu'il y a des plaques de proliféralion sur les lames de la mitrale ? Est-ce par une action métaphysique ou réflexe, comme on voudra, que ces cellules épithéliales proliférées exerceraient sur les centres nerveux? Cette hypothèse est absolument ridicule. Ou bien est-ce parce que ces plaques déterminent une insutfisance ? Mais cette insuffisance est tellement rudimentaire, elle est si peu prononcée, qu'elle peut à peine déterminer un phénomène physique de reflux appréciable physiquement sous forme de souffle. Il n'y a, par cette double raison que l'insuffisance est naissante et qu'elle est très peu prononcée, aucune perturbation dans le système circulatoire de l'artère pulmonaire, et, par suite, aucune perturbation possible de l'hématose, et par suite, enfin, aucune dyspnée possible.

La dyspnée signalée par les auteurs comme symptôme de l'endocardite l'a donc été par le fait d'une erreur que je ne saurais Irop combattre.

Quant à la cyanose indiquée également par quelques-uns, elle existe encore moins, et c'est là une assertion monstrueusement erronée. Comment en effet une lésion naissante, puisque l'endocardite est aiguë, une insuffisance rudimentaire par les mêmes raisons, incapable de produire de la dyspnée, pourraient-elles entraîner de la cyanose, qui est la dernière expression des perturbations les plus profondes de Thémalose. Il suffit de bien préciser les termes de la question d'analomie et de physiologie pathologiques pour résoudre îelte question négativement. Non, il n'y a pas de par l'endocardite ûguëde parésie cardiaque, de palpitations, de dyspnée, de cyanose. Fout ce qu'on a dit à cet égard est inventé de toutes pièces et contraire à l'observation.

Quant aux /i/)of%m«65, A la jactitation, aux douleurs précordiales également signalées par quelques auteurs, elles n'existent pas parle fait de l'endocardite ; aux cas où on les a observées, elles étaient la

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conséquence de complications, et ici je ne saurais que répéter ce que j'ai dit dans mes Leçons de clinique médicale (1). La lipothymie avec faiblesse excessive du pouls (fait extrêmement rare après tout) peut tenir, soit à des coagulations inlra-ventriculaires, ce qui est l'exception, soit plutôt à unepéricardite concomitante. C'est encore à une péricardite qu'il faut rattacher la jactitation et les douleurs, en vertu de l'irritation des nerfs du plexus cardiaque. Cependant j'aurai à faire ici une triple réserve. Première réserve. — 11 se peut que l'endocardite se tmnsmette en partie aux muscles papillaires, et que par ce fait il y ait, dans les couches corticales des muscles en rapport avec l'endocarde enflammé, parésie légère ou maladresse de la couche musculaire enflammée. Mais ce qui en résultera ne sera et ne peut être une difficulté ou une impuissance dans la contraclilité du cœur, mais une imperfection dans la tension valvulaire, et par suite une augmentation de l'insuffisance engendrée par la déformation valvulaire. C'est-à-dire, en d'autres termes, que l'insuffisance valvulaire reconnaît alors deux éléments : un défaut de juxtaposition parla déformation des surfaces , et un défaut de coaptation par la faiblesse des muscles tenseurs.

Deuxième rései^e. — Il importe de distinguer une seconde et à fortiori une troisième attaque d'endocardite aiguë d'une première attaque de cette affection ; la première attaque ayant laissé comme traces et comme effet de sbn existence des lésions matérielles presque toujours indélébiles (2). Or, ces lésions étant celles d'une insuffisance valvulaire, il est bien évident qu'une seconde, une troisième endocardite aiguë ajoutera ses lésions aiguës aux lésions chroniques, son insuffisance nouvelle à l'insuffisance ancienne, et que, par suite, non seulement le signe de l'insuffisance, c'est-à-dire le souffle, en deviendra plus intense et par suite plus manifeste, mais encore que la gêne dans la circulation de l'artère pulmonaire { ourra de ce fait devenir plus prononcée, de façon que la dyspnée^ jusqu'alors inconnue, pourra se manifester pour la première fois-

(I) Tome I, 2' édit., p. 385.

(*i) Voyez plus loin Endocardite chronique et Lésions valvulaires.

Et de même pour les palpitations, et surtout pour la cyanose (chose rare, même en ce cas). Seulement il faut bien comprendre que Tattaque actuelle de Tendocardite aiguë n'a pas, en tant qu'endocardite, provoqué de pareils troubles fonctionnels, mai$ qu'elle a brusquetnenl aggravé une lésion jusque-là tolérée.

II est d'une surabondante évidence que cette aggravation sera d'autant plus prononcée, que l'endocardite aura récidivé plus fréquemment.

Troisième réserve. — Une nouvelle attaque d'endocardite aiguë n'a pas seulement les mauvais effets immédiats que je viens de dire; elle a de pires effets ultérieurs, quant à I'évolution des lésions primitives.il est d'observation, en effet, qu'après une seconde, et à plus forte raison une troisième ou une quatrième attaque d'endocardite, les lésions de l'endocarde marchent avec une rapidité remarquable vers la régression et la calcification. De telle façon que pendant le cours d'une n»^™« attaque d'endocardite aiguë, ou immédiatement à la suite de celle-ci, apparaît toute la série des troubles fonctionnels que nous verrons constituer le cycle morbide des insuffisances valvulaires. Mais encore une fois ce ne sont pas là des symptômes propres à l'endocardite aiguë. Je ne saurais trop le redire, l'endocardite aiguë ne produit qu'une lésion, une insuffisance valvulaire, et qu'un signe de cette lésion, un bruit de souffle.

Maintenant une endocardite récidivante peut aggraver et aggrave la lésion valvulaire, peut aggraver et aggrave les troubles fonctionnels de cette lésion antérieure ; seulement les symptômes ne sont évidemment pas ceux d'une endocardite atgfttê, mais ceux de l'ag- ([ravation temporaire ou persistante d'une insuffisance valvulaire