LÉSIONS VALVULAIRBS. — CONSÉQUENCES CARDIAQUES
perirophie. Ainsi, second effet de l'insuffisance aortique, hypertrO' pkie du ventricule gauche.
Par le fait du rétrécissement aortique, le ventricule ne pouvant se vider complètement, la portion du sang qu'il n'a pu chasser s'ajoute à celle qui lui vient de l'oreillette pendant la diastole ventriculaire, de sorte que le trop-plein qui en résulte dilate la cavité. Ainsi, premier effet du rétrécissement aortique, dilatation du ventricule gauche.
Et, par la mise en jeu excessive de la tonicité, travail plus con« sidérable du muscle, hypertrophie consécutive de celui-ci. Ainsi, second effet du rétrécissement aortique, hypertrophie du ventrieule gauche.
On comprend que cette dilatation et cette hypertrophie soient plus considérables encore, lorsque le rétrécissement complique l'insuffisance : or nous savons que, surtout pour le rétrécissement mitral, le rétrécissement est le résultat définitif de l'évolution de la lésion qui a produit l'insuffisance. De sorte que, lorsque Ton constate les signes du rétrécissement, soit mitral, soit aortique, on en doit conclure non pas seulement qu'il y a dilatation cavitaire et hypertrophie musculaire considérables au-dessus de l'obstacle, mais fatigue du muscle, malgré son hypertrophie, et épuisement prochain par cette fatigue, plus prochain que s'il n'y avait qu'une lésion simple : double lésion, double fatigue, double cause d'épuisement, malgré l'hypertrophie, qui alors est énorme. Nous sommes bien loin de l'hypertrophie compensatrice.
Les effets de la lésion valvulaire ne restent point limités à la cavité située immédiatement au-dessus de cette lésion. Ainsi, pour l'insuffisance ou le rétrécissement mitral, il y a de proche en proche accumulation du sang dans le système vasculaire de Tartère pulmonaire, dilatation de ce système ; puis accumulation du sang dans le ventricule droit, dilatation, puis hypertrophie de ce ventricule; accumulation du sang dans l'oreillette droite, dilatation, puis hypertrophie de cette oreillette ; puis, de proche en proche, accumulation du sang dans les veines caves, dilatation de ces veines, puis de tous leurs affluents, c'est-à-dire de tout le système veineux de la grande circulation ; puis gène au débit de Taorte, et dilatation des artérioles
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qui luttent contre cet obstacle et s'hypertrophient. De sorte que fmaiement une insuflisance mitraie ou un rétrécissement de même nom a pour effet non seulement de dilater tout ce qui est audessus de ia lésion par effet rétrograde, mais de gêner la libre circulation aortique, et d'entraîner ainsi une double entrave à la circulation.
Ce que nous disons est surtout vrai de Tinsuffisance ou du rétrécissement mitral. L'insuffisance aortique n'entraîne pas, au moins dans ses premières périodes, les mêmes conséquences en raison de Tocclusion parfaite de la valvule mitrale ; les troubles circulatoires restent longtemps et parfois toujours limités au ventricule gauche; de sorte que la circulation pulmonaire n'est pas sensiblement entravée, et qu'il en est ainsi de la circulation veineuse périphérique : c'est même ce qui fait que l'insuffisance aortique (due à une endocardite) est moins grave que l'insuffisance mitrale. Il n'en est pas ainsi de l'insuffisance aortique consécutive à une endartérite, et pour les raisons que nous verrons plus tard.
Toute lésion valvulaire a donc pour effet nécessaire de diminuer le débit du sang au-dessous, c'est-à-dire en aval de la lésion, c'està-dire enfin du côté du système artériel, et d'entraîner au contraire l'accumulation du sang en amont, c'est-à-dire dans le système veineux : les artères, moins pleines, sont moins tendues qu'à l'état normal; au contraire, les veines, plus pleines, sont plus tendues qu'à l'état normal. Ainsi toute lésion valvulaire a pour effet de diminuer la tension du système artériel et d'augmenter la tension du système veineux, au moins dans les premières périodes de la maladie ; car, aux périodes ultimes, par suite de la réplétion des veinules et des capillaires, ainsi que des hypérémies viscérales multiples consécutives, un obstacle au débit artériel se trouve réalisé à la périphérie de la circulation, et la tension artérielle augmente proportionnellement.
L'augmentation de tension n'a pas lieu seulement dans les veines, elle se produit aussi dans le cœur veineux^ qui se dilate et s'hypertrophie consécutivement, nous l'avons vu ; seulement il arrive un moment où la pression est plus considérable que la force contractile des muscles des parois, et où, ces muscles vaincus, la cavité
