RÉTRÉCISSEMENT MITRAL. — SYMPTÔMES

artère. M. Potain fait, au contraire, intervenir l'aspiration du ventricule gauche au moment de la diastole ventriculaire, et enseigne que c'est dans la région aortique que prédomine ordinairement la première paitie du bruit dédoublé. Mais la région de l'aorte est bien près de celle de l'artère pulmonaire, de sorte qu'il est bien difficile de distinguer ce qui appartient à l'aorte de ce qui est du fait de l'artère pulmonaire.

Je me borne à indiquer ces opinions contradictoires, et j'avoue ne pas bien savoir le mécanisme de ce dédoublement. S'il me fallait donner mon opinion, je dirais que le ventricule droit (dont l'orifice. Iricuspide est libre), se remplissant plus facilement et plus vite que le ventricule gauche (dont l'orifice mitral est rétréci), se contracte plus facilement el se vide plus tôt que le ventricule gauche, et qu'ainsi le claquement des valvules sigmoïdes de l'artère pulmonaire se produit phis tôt que celui des valvules sigmoïdes de l'aorte, d'où le dédoublement du deuxième bruit : claquement des valvules sigmoïdes pulmonaires d'abord, claquement des valvules sigmoïdes aortiques immédiatement après.

Il y a voussure considérable de la région précordiale, el à la percussion on constate le plus habituellement une augmentation de la matité précordiale; ce n'est que si par hasard le rétrécissement était pur y c'est-à-dire n'était pas surajouté à une insuffisance mitraie, que le ventricule gauche ne serait pas hypertrophié, et que l'hypertrophie de l'oreillette gauche pourrait échapper à l'examen : le cœur alors pourrait paraître de volume normal. Mais comme une insuffisance a précédé le rétrécissement, le ventricule gauche s'est dilaté et hypertrophie depuis longtemps ; dès que le rétrécissement se prononce, l'oreillette gauche, puis le cœur droit, s'hypertrophient secondairement, et alors le volume énorme du cœur se traduit par une augmentation parallèle de la matité précordiale.

Cette hypertrophie du cœur se constate également à la palpation, qui fait reconnaître un déplacement dans le choc de la pointe, laquelle bat dans le sixième espace intercostal. Une autre donnée plus précieuse est encore fournie par la palpation : la main appliquée au niveau de la pointe, c'est-à-dire au-dessous du mamelon, peut percevoir une vibration, un frémissement qui correspond au

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bruit que va faire constater Tauscultation. Ce frémissement a pour caractère de précéder la systole cardiaque ; il est donc diastolique ou pluiài présystolique. Corvisart en avait reconnu la valeur, quand il disait que c la main peut percevoir parfois un bruissement venant de la difficulté que le sang éprouve à franchir une ouverture qui n'est plus proportionnée à la quantité de liquide à laquelle elle doit livrer passîîge ».

Ce frémissement se distingue de celui de TinsufCsance par le moment où il se produit : le frémissement de TinsufOisance étant absolument systolique.

11 est aussi pathognomonique que le souffle présystoliquCj mais il est moins constant et plus difficile à saisir.

Ce qu'il y a d^important dans la constatation de tous ces signes et surtout du soufQe présystolique, ce n*est pas d'avoir platoniquement reconnu l'existence d'un rétrécissement : il n'y a pas là une simple satisfaction d'artiste quant au diagnostic ; mais il y a des inductions pronostiques de la plus haute importance. En effet, constater l'existence d'un rétrécissement mitral, c'est ipso facto constater que la lésion est ancienne, plus ancienne que quand il s'agissait d'une simple insuffisance; que, par conséquent, il y a tout à la fois une dilatation avec hypertrophie de l'oreillette et une dilatation avec hypertrophie du ventricule; que les muscles auriculaires et ventriculaircs sont sur le chemin de l'épuisement par fonctionnement excessif et prolongé; que, par conséquent enfin, l'état du cœur et celui de l'organisme se sont profondément aggravés.

J'ai dit que Texistence d'un souffle présystolique impliquait l'hypertrophie de l'oreillette gauche, et la preuve en est fournie par ce fait qu'il peut y avoir rétrécissement, même considérable, sans bruit de souffle; mais à la condition que ce rétrécissement soit survenu d'une façon aiguë : c'est là un point de sémiotique que j'ai signalé il y a longtemps déjà (1).

Et c'est là vraiment le seul intérêt pratique de ces longues et

(1) Dès 1868, dans mes Leçont cliniques^ imprimées en 1873 (t. I, p. 8i) : on en trouve un très bel exemple dans une observation rapportée par Barié à la SociéU clinique (voyez plus haut, page 395).

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subtiles distinctions entre Tinsuffisance et le rétrécissement mi- Iral. En résumé, souffle présystolique veut dire rétrécissemenl, mais rétrécissement mitral assez ancien pour que Toreillette se soit hypertrophiée, puisque ce n'est que quand cette oreillette s'est hypertrophiée que le souffle présystolique peut se faire entendre.

Ce que je viens de dire pourrait me dispenser de discuter rétrange théorie qui fait du rétrécissement mitral une compensation de rinsuflisance. Cependant, comme cette doctrine a été soutenue par des hommes de grand mérite, et qu'elle a même fait son petit chemin dans le monde médical, en raison d'arguments hydrauliques qui peuvent paraître à quelques-uns séduisants, il m'est impossible de la réfuter sans en parler quelque peu. On a dit que € le rétrécissement mitral avec insuffisance est quelquefois beaucoup moins grave que rinsufflsance seule » (1); ce qui revient à dire que le rétrécissement compense l'insufiisance. Il est bien évident que c'est encore là une pure conception théorique, dérivant de celle idée que le rétrécissement rendant moindre l'hiatus de rinsufflsance, moindre en est le reflux du sang ventriculaire dans l'oreillette, puis dans les veines pulmonaires, au moment de l'occlusion imparfaite de la valvule mitrale.

Mais il est aisé de voir que le cœur ni la circulation n'y gagnent rien : — la circulation, car si le sang repasse en moindre abondance dans l'oreillette en raison de l'insuffisance rendue moindre, par contre il était passé en moindre quantité dans le ventricule par suite du rétrécissement; — le cœur, car l'oreillette, dilatée par l'insuffisance, s'hypertrophie par le rétrécissement.

Et d'ailleurs, à le prendre autrement, un rétrécissement avec insuflisance, c'est une insuffisance avec rétrécissement.

Or, qui donc oserait dire qu'il y a compensation dans ce cas, et que l'organe comme la fonction se trouvent bien de ce que le sang, après avoir passé lentement et laborieusement de l'oreillette dîins le ventricule, reflue presque aussitôt en partie de celui-ci dans celle-là (2)?

(1) Bucquoy, Leçom sur les maladies du cœur, p. 50.

(2) Peter, Leçons de clinique médicale, f* édit., 1873, t. I, p. 167.

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Puisque le rétrécissement mitrai est pour ainsi dire une complication de l'insuffisance, on devra donc constater les signes de Tinsuffisance en même temps que c^ux du rétrécissement. Et si Ton assiste au développement de la lésion, on verra en effet que le roulement présyslolique est le premier bruit morbide qui s'ajoute au souffle systolique de la pointe. Ce roulement signifie simplement rétrécissement : à ce moment, l'hypertrophie en amont du rétrécissement n'existe pas encore. L'intervention de cette nouvelle complication est annoncée par le souffle présystoliqué.

Que maintenant à ces signes physiques vienne s'adjoindre un trouble fonctionnel, la douleur ^ spontanée ou à la pression, du quatrième et du cinquième espace intercostal gauche, on peul annoncer une phase plus grave encore dans l'évolution de la maladie. C'est alors que le cœur commence à céder, qu'il est atteint de myocardite dégénérante.

Hayden considère également comme d'un fâcheux augure la disparition même momentanée du souffle présystoliqué, il la rapporte à la débilité du cœur; la durée de la suspension du bruit de souffle est en rapport avec cette débilité, et plusieurs jours à l'avance peut annoncer la mort (1).

Dans le rétrécissement mitrai le pouls a les mêmes caractères que dans Tinsuffisance : il est petit. On a dit qu'il était rapide mais régulier ; d'autres au contraire ont fait remarquer son irrégularité.

La vérité est qu'au début de la maladie il est régulier et sa fréquence normale; tandis que plus tard il peut devenir inégal, irrégulier, intermittent, ou plus rapide sous l'influence d'un exercice, d'une émotion, d'une douleur cardiaque, etc., et par le fait de la débilité cardiaque, mais non du rétrécissement (2).

Voici des tracés empruntés à Marey (3) et à Lorain (4-), qui montrent très bien que ce n'est pas le rétrécissement qui cause l'irré-

(1) Hayden, loc, ct^, p. 904.

(2) Voyei plus haut, p. A69 : Le pouls et VinsuflUance mitrale.

(3) Marey, Physiologie médicale de la circulation,

(4) Lorain, Etudes de médecine clinique : Le pouls, p. 290.

ftËTnÉCISSEHENT HITRAL. — SVHPTdlIES. Tl(i3

gularité (lig. 39), mai-: qu'elle est due à des circonslances estiinsè-

qiies, lelles que l'angoisse respirriloiie (fi;;. -iO el 41) on un 'îxorcice vioIpnMIig. 42).

1 comprend qu'un rétréci ssemenl mitral ne puisse durer longtemps sans provoquer des lésions du cœur droit. Et en effet, le OBur droit ne tarde pas à s'hypertrophier, roreillclle aussi bien que le ventricule ; c'est dans ces conditions ([ue l'on observerait une forme de pouls veineux qui ne serait pas dû H \a régurgitation Ou sang par l'oriHcc Iricuspidien, mais i{ui se difrêrencierait du vrai pouli! veineux par ce l'ait qu'il serait présystolique, et sérail

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produit par la contraction exagérée de Toreillette droite elle-même, d'après Potain.

Une autre conséquence plus immédiate et plus importante du rétrécissement mitral, c'est rhémoptysie, que j'ai déjà signalée en en indiquant la raison palhogénique.

D'après Hayden, l'hémoptysie qui se fait dans les premières périodes de la maladie tiendrait à la congestion pulmonaire; mais quand elle survient quelques jours avant la mort, elle est un signe d'apoplexie pulmonaire consécutive à une embolie. II se formerait dans le cœur droit des caillots dont il se détacherait des fi*agments qui seraient lancés par la circulation dans les petites artères du poumon ; comme entre les artérioles de deux lobules pulmonaires voisins il n'existe pas d'anastomoses, il y a un engorgement dans le système veineux correspondant au vaisseau artériel oblitéré, ot l'hémorrhagie serait la conséquence de la stase sanguine.

Il sei*ait ainsi plus facile d'interpréter avec cette théorie l'existence de noyaux multiples et circonscrits d'apoplexie pulmonaire, qu'en admettant une augmentation égale et générale de la pression sanguine dans les vaisseaux du poumon.

Les caillots ne se forment pas seulement dans l'oreillette droite, et Ton a appelé l'attention sur l'existence de coagulations analogues se faisant dans l'oreillette gauche (Troisier, Parrot, etc.): ce qui expliquerait la fréquence relative des embolies dans le système aortique (embolie cérébrale, gangrène des membres inférieurs, etc.) ; accidents qui paraissent compliquer plus souvent le rétrécissement mitral que toute autre forme de lésions valvulaires, attendu qu'il n'y a rétrécissement que parce que la lésion valvulaire mitrale est plus ancienne et plus grave.

Marche et terminaison. — Tous les troubles fonctionnels de rinsuffîsance mitrale, mais aggravés, mais plus persistants, mais plus complexes, s'observent dans le rétrécissement mitral, et la terminaison, qui est la mort, a lieu plus prochainement dans le rétrécissement que dans rinsufGsance.

Diagnostic. — J'ai assez insisté sur les signes caractéristiques