INSUFFISANCE AORTIQUE. — LÉSIONS JT PATHOGÉNIE

LU minimum, déterminent une iusufTisance absolue, et c'est ce que e décrirai dans un article spécial (1).

Enfin rinsufiisance sigmoïdienne peut résulter de l'induration, le la rigidité, du raccourcissement des valvules sigmoïdes avec ecroquevillement de leur bord libre. Cette altération n'est autre hose que le résultat d'une phlegmasie chronique, soit de l'endoai*de vàlvulaire, soit de l'endartère également valvulaire ; c'est-àire que la lésion peut dériver, soit d'une endocardite qui s'est propagée jusqu'au revêlement ventriculaire de la valvule sigmoïde, soit ['une endaortite qui s'est étendue jusqu'au revêtement aortique le la valvule sigmoïde. Dans l'un comme dans l'autre cas, la lésion létermine une série de modifications matérielles de la lame valvuaire qui ont pour effet de l'indurer, de la ratatiner, et de déterniner finalement un état physique tel des valvules, que celles-ci leviennent insuffisantes. Mais si l'état physique est le même, soit ]ue la lésion provienne d'une endocardite ou d'une endaortite, il fen faut bien que les troubles Tonclionnels et les phénomènes concomitants soient semblables, et c'est ce que nous verrons bientôt. Par le fait de la phlegmasie chronique, le revêtement valvulaire passe par les diverses phases athéromaleuses ou calcaires que nous savons être propres à Tendocardite chronique; ces lésions sont au maximum vers le bord libre des valvules sigmoïdes, c'est-à-dire au niveau des points de plus grand frottement. Là se voient des plaques calcaires qui épaississent considérablement ce bord libre, ordinairement presque tranchant. L'incrustation calcaire, au lieu d'affecter la forme de plaques, est le plus habituellement arrondie, irrégulière, mamelonnée, présentant des saillies mûriformes, Tramboisées, qui dominent du côté de la cavité semilunaire, c'està-dire à la face aortique de la valvule. Parfois sur ces saillies crétacées se voient juxtaposées des végétations en crête de coq, et qui semblent être à la fois une prolifération de ce qui reste encore du tissu épithélial, et une juxtaposition de fibrine par coagulation à la surface du tissu proliféré. Ce sont surtout ces végétations

(I) Voyez plus loin Rupture des valvules du cœur.

514 MALADIES DE L'eNDOCARDE.

plus OU moins fragiles qui peuvent se détacher et aller former les embolies (1).

Les lésions dont je parle sont rarement bornées à une seule valvule sigmoîde ; le plus habituellement elles frappent les trois valvules à un degré qui peut être différent. La lésion peut d'ailleurs se propager à la totalité du bord libre, puis de Tune à l'autre valvule, de façon à déterminer la soudure des valvules (fig. 44, p. 509), et parfois de façon à produire un rétrécissement qui vient ainsi compliquer l'insuflisance, et n'est qu'un degré plus avancé de la lésion primitive de la valvule.

Dans des cas assez rares, l'insuffisance peut résulter de la formation d'une bride fibreuse reliant une valvule sigmoîde à la face interne de l'aorte (fig. 45, page 5H).

Un anévrysme valvulaire peut encore produire une insuffisance sans rétrécissement, de même que la dilatation exagérée de l'anneau aortique (lésion spécialement décrite par Coriigan). Il ne paraît pas démontré que la dilatation de Tanneau aortique puisse à elle seule produire une insuffisance. Il existe simultanément des lésions valvulaires, et une insuffisance exagérée est le résultat de ces deux lésions qui se surajoutent.

L'insuffisance se reconnaît parle fait très simple que si l'on verse de l'eau dans l'aorte, cette eau pénètre dans le ventricule, les valvules sigmoïdes ne pouvant plus se juxtaposer hermétiquement, et s'opposer ainsi à la pénétration du liquide de l'aorte dans le ventricule.

Le ventricule gauche, au cas d'insuffisance aortique compliquée ou non de rétrécissement, est toujours hypertrophié. C'est dans le cas d'insulfisance aortique que cette hypertrophie peut être portée à un degré considérable, et que l'état du ventricule se rapproche de ce qu'on observe dans l'hypertrophie du ventricule gauche par arlério-sclérose (2). Quant au mécanisme de production de celle hypertrophie venlriculaire gauche, il est facile à comprendre. Il faut concevoir en effet le système ventriculo-aorlique comme un

(1) Voyez, page 370, Endocardite végétante.

(2) Voyez Hypertrophie du cœur, page 204, et Hypertrophie du ventricule gauche par arlério-sclérose^ page 287.