RÉTRÉCISSEMENT DE L*ORIFICE PULMONAIRE

serait compai^able à la dilatation de Taorte dans FinsufCsance aortique.

Une dos conséquences les plus curieuses de la lésion que nous étudions, c'est h phthme pulmonaire. On a observé dans ces cas non seulement Tinfiltralion tuberculeuse (pneumonie caséeuse de quelques auteurs), mais la tuberculisation à forme classique, c'està-dire avec granulations disséminées et cavernes concomitantes. Pour moi, la relation causale entre le rétrécissement pulmonaire et la tuberculose n'est pas douteuse, comme je l'ai dit autre part (1) : c C'est une même chose pour l'organisme que l'air n'arrive pas en quantité suffisante au contact du sang, ou que le sang n'arrive pas en suffisante quantité au contact de l'air; dans Tun comme dans l'autre cas, il y a famine par insuffisance d'hématose, et l'organisme, insuffisamment nourri, peut se tuberculiser. Traube, Lebert, et surtout Constantin Paul, ont signalé la coïncidence de la tuberculisation des poumons au cas de rétrécissement de l'artère pulmonaire. Constantin Paul, comme Lebert, en a indiqué l'extrême fréquence : ainsi, sur 27 cas de rétrécissement de l'artère pulmonaire dont se compose le travail de Constantin Paul, il mentionne 18 fois la phthisie consécutive. De sorte que ceux qui ne meurent pas prématurément de leur rétrécissement, succombent, non pas . aux troubles directs de l'hématose, mais à ces troubles indirects et par phthisie pulmonaire. >

ÉUologie et paihogénie. — Comme, toutes les lésions du cœur droit, le rétrécissement de l'orifice pulmonaire peut être la suite d'une endocardite aiguë rhumatismale; mais comme toutes les lésions du cœur droit, elle peut avoir une origine congénitale.

Est-il possible de reconnaître la nature congénitale ou acquise de la lésion, même à l'amphithéâtre? Ce problème a beaucoup préoccupé, et bien à tort. La coexistence ou la non-coexistence d'autres lésions congénitales ne prouve le plus souvent rien. Car nous savons qu'une endocardite fœtale siégeant sur un cœur du reste parfaitement conformé peut continuer d'évoluer pendant la vie extra-utérine, et ne se traduire cliniquement que dans un âge assez avancé.

I) Michel Peter, Leçons de clinU/ue tnédicalet t. Il, p. 53.

632 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

El, d'autre part, une anomalie de conformation peut, en fàiiguanl le cœur droit, servir d'appel à une endocardite occasionnelle.

On cite quelques cas où le rétrécissement pulmonaire aurait suivi un traumatisme de la région précordiale.

Symptômes. — Le rétrécissement pulmonaire n'a guère jusqu'à présent, dans sa symptomalologie, que des signes physiques. Les troubles fonctionnels sont peu accusés, et l'on ne retrouve point habituellement ces accidents si fréquents dans les maladies du cœur gauche : hémorrhagies pulmonaires, hydropisies, etc. Les malades ont souvent des palpitations , mais les battements du cœur sont réguliers et le pouls est normal. On a dit que le rétrécissement pulmonaire déterminait de la cyanose ; mais il semble que dans lescas où la cyanose a été observée il existait des malformations du cœur concomitantes, telles que la persistance du trou de Dotal ou une stase veineuse dans le poumon. Seul, le rétrécissement ne produit pas la cyanose.

Le diagnostic de cette lésion ne peut donc se faire que par les signes physiques.

D'après M. Constantin Paul, la pointe du cœur n'est pas abaissée, comme cela arrive quand l'hypertrophie porte sur le ventricule gauche. « Au contraire, le bord inférieur du cœur, c'est-à-dire le bord diaphragmalique du cœur droit se rapproche de plus en plus

de l'horizontale En dernier lieu, la ligne verticale de matilé

fournie par le cœur dépasse notablement le sternum à droite, et donne à la région occupée par la matité une étendue transversale supérieure à ce qu'elle est d'ordinaire, et qui peut aller à 15 centimètres transversalement. »

A la palpation, on perçoit un frémissement cataire, systolique, à gauche du sternum et au niveau du deuxième espace intercostal.

Le souffle du rétrécissement pulmonaire a le même siège que le frémissement cataire; il est également systolique. Ce bruit, souvent rude, couvre en général la région cardiaque, mais se prolonge d'une manière remarquable le long de l'artère pulmonaire. Il est des cas où il s'entend en arrière, non seulement près de la colonne vertébrale, mais dans les régions qui correspondent aux parties

RÉTRÉCISSEMENT DE l'oRIFICE PULMONAIRE. 633

moyennes et supérieures du poumon, — transmission qui s'explique bien par Tinduration pulmonaire. Mais le maximum de ce souffle correspond au côté gauche du sternum et se propage surtout vers la clavicule gauche.

Lorsqu'il y a insuffisance des valvules sigmoldes en même temps que rétrécissement de rorifice de l'artère pulmonaire, on entend à la base du cœur et à gauche du sternum un double souffle : l'un, systolique, que nous venons de décrire ; l'autre, diastolique, qui a son maximum à gauche du sternum, lequel souffle est habituellement doux et aspiratif, mais qui est parfois assez intense, comme dans une observation de Frerichs.

Si l'insuflisance existait sans rétrécissement, ce qui n'a jamais été probablement observé, et ce qui, en tout cas, doit être bien difficile à reconnaître, on n'entendrait à la base qu'un bruit de souffle diastolique, ayant en somme les mêmes caractères et presque le même siège que le souffle diastolique de l'insuffisance aortique.

Dans les lésions de l'orifice pulmonaire, le pouls, comme je l'ai déjà dit, reste normal. On comprend, au point de vue du diagnostic, quelle valeur a le pouls dans ces conditions.

Si la mort n'arrive pas par le fait de la phthisie pulmonaire, les malades meurent, comme dans toute autre forme de lésion valvulaire, avec l'ensemble des symptômes que j'ai décrits sous le nom d'asthénie cardio-vasculaire : insomnies, troubles cérébraux, hydropisies multiples, apoplexie pulmonaire, etc. (1).

(I) Voyez plus haut Lésions valvulaires, page 430, et Traitement des lésions valvU' laires, page 549.

QUATRIÈME SECÏIOiN

Considérations générales. — Sans entrer dans le détail de Tanalomie et de la physiologie du cœur, que nous n'avons pas à traiter ici, je crois utile d'exposer en quelques mots une vue synthétique de rinnervaiion cardio-vasculaire.

On peut considérer le cœur comme soumis à Taclion d'un àppareil nerveux moteur et d'un appareil nerveux sensitif. L'appareil moteur se compose lui-même d'un système excitateur ou accélérateur des conti*actioDs cardiaques , et d'un système modérateur au suspensif.

Le premier système moteur serait constitué par un ensemble de Cbres nerveuses émanant de deux centres auto-moteurs distincts, dont l'un se trouve situé dans le bulbe et envoie ses filets vers le cœur en les confondant avec les fibres de l'axe médullaire et du sympathique, et dont l'autre a son siège dans les ganglions intracardiaques.

Le second système moteur, qui se composerait de l'ensemble des nerfs modérateurs, serait constitué, d'une part, par les filets moteurs qui émanent du ganglion de Ludwig situé dans la paroi de l'oreillette droite, et, d'autre part, par les filets moteurs qui viennent du bulbe et qui cheminent à travers les faisceaux du pneumogastrique (ces filets modérateurs, d'après Heidenhain, seraient d'abord contenus dans les faisceaux du nerf spinal, avant de s'engager parmi les fibres du pneumogastrique). Nous trouvons donc là encore deux centres nuto-moteurs, l'un dans le bulbe et l'autre dans le cœur.

636 NÉVROSKS DU CŒUR.

Quant à l'appareil sensitif^ il est composé à la fois des fibres centripètes du nerf vague, de quelques fibres du sympathique et de celles du nerf dépresseur de Cyon, lequel, par l'excitation réflexe des nerfs vaso-moteurs, produit la réplétion du cœur, par suite son ralentissement, et vient ainsi en aide à l'action dite paralysante des filets modérateurs du pneumogastrique. [Ce qui semble certain, c'est qu'au point de vue de la douleur, la sensibilité du cœur est extrêmement obtuse; j'ai montré précédemment que celle du péricarde enflammé était d'emprunt, et que ce qui souffrait dans la péricardite, ce n'était pas la séreuse, mais les nerfs phréniques qui la côtoient et le plexus cardiaque qu'elle tapisse] (1). . On pourrait dès lors être tenté d*admettre que les mouvements du cœur s'accomplissent sous la double influence des deux systèmes antagonistes de l'appareil nerveux moteur. Mais, en réalité, la régularisation de la circulation cardiô-vasculaire est loin de s'effectuer sous la seule action mécanique d'un appareil nerveux déjà aussi complexe que celui que nous venons d'esquisser. D'autres éléments entrent en action, qui jouent un rôle important dans le fonctionnement normal du cœur et des vaisseaux.

Et d'abord les centres nerveux, ainsi que les lilets qui en émanent, n'agissent pas tous directement sur les fibres musculaires du cœur. Le pneumogastrique, par exemple, auquel on a attribué le rôle d'un frein, pourrait bien ne pas exercer cette action singulière, unique jusqu'à présent dans le système nerveux tout entier, et qui lui a valu de la part des partisans de cette influence étrange la désignation de « nerf d'arrêt ». Le fait expérimental certain, c'est que l'excitation artificielle du pneumogastrique produit le ralentissement et même l'arrêt, momentané, des contractions du cœur. Maintenant est-ce par une action directe sur les fibres du cœur? Ou bien, comme le croit Brown-Sequard, par une constriction des artères coronaires qui entraînerait l'anémie du cœur, et par suite l'affaiblissement de ses contractions?

Ce qui est incontestable, c'est que des nerfs excitateurs provenant du bulbe et de la moelle peuvent, en dehors d'une action

(1) Voyez plus loin Péricardites aiguës^ page 90.

directe sur le muscle cardiaque, agir sur le cœur d'une façon médiate, en resserrant les artères périphériques et en amenant ainsi dans le système cardio-vasculaire un excès de tension sanguine dont Teffet est d'accélérer les contractions cardiaques, conformément à la loi posée par Marey. Ces nerfs excitateurs émanés d'un centre bulbaire et d'un centre médullaire accessoires forment donc ' en réalité un système excitateur médiat.

Les influences externes et internes, les actions physiques et psychiques, qui provoquent une excitation réflexe de ces nerfs, peuvent donc, par ce mécanisme, retentir sur la circulation cardio-vasculaire ; mais il parait impossible de déterminer à Tavance, à Taide des notions anatomiques et physiologiques actuelles, si les désordres prédomineront sur le système des nerfs excitateurs ou sur celui des nerfs modérateurs, étant donnée Tintrication intime de ces deux systèmes.

Parmi les influences qui paraissent exercer une action réelle sur la circulation dans le cœur et dans les vaisseaux, Traube, Schiffet d'autres auteurs insistent sur la composition du sang, notamment sur son degré de richesse ou de pauvreté en acide carbonique, et * sur la quantité absolue de ce liquide. D'après Landois, l'acide carbonique en excès provoquerait l'accélération des mouvements cardiaques (peut-être bien consécutivement aux difficultés de l'hématose, qui précipite les mouvements respiratoires). D'après Flint, une anomalie par excès de la masse sanguine paralyserait le cœur, par suite de la compression exercée sur ses ganglions.

En dehors également des centres nerveux qui agissent directement sur le cœur, toutes les causes physiques ou morales qui peuvent diminuer la tension artérielle ac<;élèrent les mouvements cardiaques : ainsi l'action de la chaleur, en dilatant les vaisseaux périphériques, accélère les battements du cœur, tandis que le froid, en resserrant ces vaisseaux, augmente la résistance aux contractions cardiaques et les rend moins fréquentes. Ce que produit la température en plus ou en moins, les passions le réalisent : ainsi, chez certains sujets que Témolion fait rougir, il y a accélération des battements du cœur, et, chez certains autres qu'elle fait pâlir, il y a un ralentissement qui peut aller jusqu'à l'arrêt et la syncope.

£)n résumé, les appareils nerveux qui président aux fonctions

du cœur sont tellement complexes, et le fonctionnement de cet

organe est soumis à des influences extrinsèques si nombreuses, que

. la maladie semble incapable de localiser et de limiter ses troubles

à Tune ou à l'autre des branches de ce système d'innervation, et

. qfxe les études pathologiques ne peuvent, actuellement, nous aider à dissocier Tenchevètrement de cet ensemble d'appareils nerveux et ganglionnaires. Par exemple, dans le goitre exophthalmique, où intervient évidemment rinfluence accélératrice des centres médullaires, on voit s'associer à cette influeMe des sympt&mes qui dénotent la participation d'autres éléments de Tinnervation cardiaque, sans qu'on puisse déterminer avec précision» ni le mode d'action, ni même le siège de ces éléments, et sans que, pat conséquent, on puisse en tirer aucune conclusion propre à cclatrer définitivement la patliogénie de cette névrose cardio-vasculaire.

II me faut donc ici, malgré les progrès de la physiologie, renoncer à établir dans la pathologie nerveuse du cœur la division logique en névrose du système nei*veux accélérateur, névrose du

. système modérateur, et enfm névrose de la sensibilité ; et me contenter d'étudier, suivant la classiricalion ancienne et, pour ainsi dire, empirique, successivement : les irrégularités du rhythme ou arhylhmieSy les palpitations ^ le goitre exophthalmique et V angine de poitrine.