CHAPITRE PREMIER

Historique. — L'histoire de l'inflammation des ligaments larges a été longtemps confondue avec celle des phlegmons et abcès de la fosse iliaque. Ce n'est que dans ces derniers temps qu'on a tenté la distinction clinique entre les phlegmons du ligament large et les différentes tumeurs intra-pel viennes. Chomel, dans ses leçons orales, avait déjà fourni quelques indications séméiotiques à ce sujet. Frarier, dans une thèse inspirée par Bernutz (1), a consacré de longs développements à la symptomatologie de cette affection. Malheureusement il manque, aux nouveaux signes mentionnés par cet auteur, une sanction capitale, celle de l'anatomie pathologique. Or, pour qui connaît la difficulté de différencier, au lit du malade, toutes les tumeurs du bassin entre elles, il est difficile d'admettre comme certains des signes diagnostiques dont la valeur n'a pas subi, ne fût-ce qu'une seule fois, l'épreuve redoutable de l'examen cadavérique.

L'année suivante, 1867, Guéneau de Mussv (2) publie une nouvelle élude sur le phlegmon des ligaments larges. Comme Frarier, il discute les caractères symptomatiques de cette affection, mais sans s'appuyer non plus sur l'anatomie pathologique.

A défaut d'un travail complet sur l'inflammation des ligaments larges dans l'état puerpéral, on pourra consulter avec fruit les observations disséminées dans un certain nombre d'ouvrages, parmi lesquels nous citerons l'anatomie pathologique des maladies de l'utérus et de ses annexes, par Boivin et Dugès; le mémoire de Husson et Dance sur les engorgements de la fosse iliaque ; le travail de Bourdon sur le même sujet (3) ; la clinique de Béhier sur les maladies des femmes en couches ; la thèse d'Emile Thierry sur les maladies puerpérales observées à l'hôpital Saint-Louis en 1867, etc. Nous compléterons toutes ces données par les observations qui nous sont personnelles, et, à l'aide de cette contribution, nous espérons combler quelques lacunes importantes, et notamment en ce qui concerne l'anatomie pathologique.

(1) Bernutz, Elude sur le ph/egm. des lig. larges. Paris, 1866.

(2) Guéneau de Mussy, Archives de médecine, etc., 6° série, t, X. p. 129.

(3) Bourdon, Revue médicale, t. III, 1841.

Anatomie pathologique. — L'inflammation puerpérale des ligaments larges est susceptible de revêtir deux formes distinctes : la forme hypertrophique et la forme purulente.

Forme hypertrophique. — C'est sans contredit la plus remarquable et la moins bien connue. Elle est d'autant plus étrange qu'on serait disposé au premier abord, en raison de ses caractères auatomiques, à la rattacher à une affection puerpérale éminemment chronique, tandis qu'elle appartient en réalité à une modalité inflammatoire aigué ou tout au moins subaigué. Exposons d'abord les résultats que fournit à cet égard l'examen cadavérique.

Le ligament large, considéré dans la partie affectée, est converti en un tissu dur, lardacé, gris bleuâtre ou violacé, criant sous le scalpel, et rappelant assez bien à la coupe l'aspect de certains cartilages. Les deux feuillets péritonéaux ne sont plus distincts, non plus que la couche de tissu connectai qui les sépare. Il n'y a plus qu'une masse indurée au milieu de laquelle les éléments primitifs sont confondus. L'épaisseur de ces indurations du ligament large est très-variable ; elle varie de quelques millimètres à quelques centimètres. Je l'ai vue atteindre , cette épaisseur, le chiffre presque incroyable de h à 5 centimètres. Elle n'est pas due. seulement, comme on serait porté à le croire, à l'hypergénèse du tissu cellulaire, mais encore et surtout à l'hyperplasie du tissu conjonctif péritonéal. Et la preuve, c'est que dans les points où la transformation du ligament large en ces masses indurées n'est pas complète, on peut distinguer parfois les deux feuillets hypertrophiés de la couche du tissu connectif qui les sépare, surtout quand cette couche est infiltrée de pus, de sérosité ou, comme il arrive dans certains cas, d'une matière gélatiniforme.

J'ai presque constamment rencontré la forme hypertrophique avec une phlébite concomitante. Dans les points où l'hypertrophie avait atteint son plus haut degré d'intensité, l'on découvrait une veine oblitérée par une concrétion sanguine, tantôt noirâtre, tantôt jaunâtre et en voie de régression graisseuse. Ou bien enfin, le vaisseau était littéralement plein de pus. C'était une des veines avoisinant les parties latérales de l'utérus, ou bien la veine utéroovarienne, ou l'une des veines qui font partie du plexus pampiniforme. La plus grande épaisseur du ligament large, au niveau des veines malades, prouve que la thrombose de ces vaisseaux était le point de départ de ces hypertrophies.

L'infiltration purulente du tissu cellulaire, qui unit les deux feuillets du ligament large, peut aussi donner lieu à l'hypertrophie de ces feuillets. Mais, jusqu'à ce jour du moins, c'est la phlébite suppurée des veines, rampant dans leur intervalle, qui m'a paru être non-seulement la cause la plus fréquente du développement hypertrophique du ligament large, mais celle qui donne à ce développement son maximum d'impulsion.

Comme spécimen de la forme qui vient d'être décrite, je citerai l'observation suivante :

50ti

Obs. LV. — Inflammation hypertrophique du ligament large chez une femme atteinte de phlébite profonde du membre inférieur gauche, de phlébite utérine et de péritonite généralisée.

Fille Colliii, vingt-quatre ans, primipare. Venue de la Haute-Saùne à Paris, depuis le 20 septembre 1860, pour travailler dans une fabrique de boutons. Fièvre typhoïde à vingt-deux ans. Pas d'accidents pendant sa grossesse, sauf quelques vomissements pendant les trois premiers mois.

Entrée à la Maternité le 23 février 1862, accouche le même jour d'un enfant vivant et à terme, pesant 3100 grammes. Durée totale du travail : huit heures. Délivrance naturelle.

Pas d'accidents jusqu'au 9 mars, quatorzième jour de ses couches, époque à laquelle elle éprouve quelques symptômes d'embarras gastrique, pour lesquels on lui donne un ipéca.

10 mars. Chaleur modérée à la peau, pouls à 100. Langue rouge sur les bords, blanche à la surface, ventre souple et indolent, toux violente, trèspénible, râles sibilants dans toute l'étendue de la poitrine; mollet gauche très-volumineux, très-sensible à la pression, sans changement de couleur à la peau. Œdème périmalléolaire. Pas de douleurs à la cuisse du même côté. Rien à droite.

Sentiment de froid dans la journée. Le soir, pouls très-plein et fort, à 120, peau chaude, face injectée, oppression, toujours de la toux et des râles sibilants et muqueux.

11. Au matin, frisson violent ayant duré une demi-heure. Peau chaude; pouls petit, serré, à 120, langue blanche, soif intense, ventre dur, tendu, un peu douloureux. Respiration accélérée, toux, râles sibilants dans toute la poitrine. Jambe gauche tuméfiée; mollet tendu, très- douloureux à la pression; douleur très-vive dans la fosse iliaque droite. Le soir, pouls à 140, langue sèche, respiration gênée. Ventouses scarifiées sur le mollet gauche et la fosse iliaque droite; cataplasmes, julep morphiné, pectorale, bouillons.

12. Chaleur intense à la peau, pouls plein, fort, vibrant, à 146. Ventre tendu et développé. Sensibilité exagérée dans la fosse iliaque droite, sensibilité qui s'oppose à toute exploration. Plaque érythémateuse au niveau de la rotule gauche. Le mollet de ce côté a encore augmenté de volume. Lignes roses irrégulières à la partie antérieure de la jambe et rappelant les traînées de l'angiolencite. Empâtement œdémeux de la partie inférieure du membre. La malade dit ne pas souffrir quand elle observe l'immobilité, mais le moindre mouvement réveille des douleurs dans la jambe et le bassin. Toujours des râles musicaux dans toute la poitrine. Un frisson d'une demi-heure dans la journée. Soir, peau sèche, brûlante, pouls à 140, immobilité de la malade, dans Le décubitus dorsal, langue aride, desséchée, rude an toucher; douleurs aiguës spontanées dans la fosse iliaque gauche, face congestionnée, yeux lar-

moyants, respiration fréquente. Un vésicatoire volant sur la fosse iliaque droite. Cataplasme au mollet. Julep morphine. Pectorale sucrée; bouillons.

13. Chaleur intense à la peau, pouls à 146. La rougeur de la rotule a disparu, l'œtlènie périmalléolaire persiste. Le mollet est devenu plus dur et plus douloureux que la veille. L'empreinte du doigt y reste marquée. Pas de changement de couleur à la peau. Le ventre reste ballonné, mais peu sensible à la pression. Il est parcouru de temps en temps par des douleurs aiguës. Pas de lochies. Teinte jaunâtre de la face avec animation des joues. Abattement extrême. Etat général grave. Traitement ut supiù, moins le vésicatoire.

ik. Chaleur brûlante à la peau, pouls à 154. Etat de prostration, demisomnolence et insensibilité générale de la malade. Sécheresse extrême de la langue. Persistance du ballonnement abdominal, de l'œdème de la jambe gauche et des râles pectoraux. Gémissements de la malade, dès qu'on cherche à la réveiller.