CHAPITRE PREMIER

La question de la phlébite puerpérale est une des plus importantes de la pathologie des femmes en couches. Cette importance, elle la doit à plusieurs causes : 1° à la place considérable qu'elle occupe parmi les maladies qui relèvent de l'empoisonnement puerpéral ; 2° à ses afférences avec nombre de problèmes pleins d'actualité, l'infection purulente, l'embolisme, la phlegmatia alba dolens, etc.

Et puis, indépendamment de cette question générale de la phlébite que nous allons aborder, n'y a-t-ilpas les questions de détail qui s'offrent chacune avec des particularités dignes d'intérêt? Telles sont la phlébite utérine, la phlébite crurale, laphlébite variqueuse, la phlébite des veines caves et iliaques, la phlébite des sinus cérébraux, celle des veines méningées et encéphaliques, la phlébite de la veine ophthalmique.

Les points dont je me propose d'aborder la discussion sont les suivants :

1° Existe-t-il une phlébite puerpérale?

2° Quelles sont les altérations anatomiques qui caractérisent cette phlébite?

3° L'inflammation porte-t-elle à la fois sur la paroi du vaisseau et sur son contenu ?

k° La phlébite puerpérale commence-t-elle toujours par une thrombose, et la modification pathologique de la paroi serait-elle presque toujours, comme le veut Wirchow, une modification secondaire et consécutive?

5° Quels sont les symptômes les plus généraux de la phlébite puerpérale ?

6° A quels accidents spéciaux peut-elle donner lieu?

La doctrine de la thrombose soutenue par Wirchow jouit aujourd'hui d'une faveur si grande, que là où l'on ne voyait autrefois que des phlébites, on ne reconnaît maintenant que des thromboses.

Mais Wirchow croit à la phlébite. Il y croit si bien qu'il a décrit minutieusement les lésions résultant de l'inflammation de la paroi veineuse, et je pourrais mentionner maint auteur qui lui a emprunté cette description, sans faire

au professeur de Berlin l'honneur de le citer. Il est vrai que Wirchow, d'accord en cela avec Cruveilhier, n'admet pas l'inflammation de la tunique interne. Il est vrai que pour Wirchow l'altération phlegmasique des tuniques moyenne et externe est presque toujours secondaire et consécutive à la formation du caillot vasculaire. Mais entin Wirchow admet une phlébite, et je retiens ce fait qui est d'une importance capitale pour la cause que je défends, sauf à discuter plus tard si la tunique interne doit être aussi complètement exceptée que le veut Wirchow du processus inflammatoire et si le point de départ de la phlegmasie vasculaire doit être placé avant tout dans la formation du caillot.

La réalité de la phlébite étant reconnue, *il nous reste à rechercher si ce qu'on a appelé phlébite puerpérale ne serait pas le plus souvent une thrombose, ou bien s'il ne conviendrait pas de conserver l'ancienne dénomination comme répondant à la grande majorité des faits observés. C'est à cette tâche délicate que nous allons nous appliquer.

Sans agiter la question très-litigieuse de savoir si c'est la thrombose qui procède delaphlébite, ou si c'est l'inflammation des parois vasculaires qui engendre la formation du caillot, je pose en fait que dans l'empoisonnement puerpéral la grande majorité, sinon la totalité des cas, nous montre l'altération des tuniques veineuses coïncidant avec la présence dans le vaisseau, soit d'un thrombus, soit d'un liquide puriforme ou purulent.

Je m'empresse de reconnaître que l'empoisonnement puerpéral n'est pas incompatible avec des stases veineuses, c'est-à-dire, avec la formation de coagula sanguins sans lésion appréciable, non-seulement de la tunique interne, mais encore des tuniques externe et moyenne.

Mais la règle clinique, c'est que le processus pathologique qui depuis près d'un demi-siècle est connu sous le nom de phlébite puerpérale est bien réellement une phlébite, c'est-à-dire consiste dans une altération phlegmasique des différentes tuniques du vaisseau, quelle que soit d'ailleurs l'apparence anatomique de son contenu.

Supposons la variété la plus commune de phlébite puerpérale, la phlébite utérine. Deux cas peuvent se présenter. Ou bien les sinus utérins contiennent des caillots fibrineux, ou bien ils renferment un liquide purulent ou tout au moins puriforme.

Dans le premier cas, on trouve, ainsi que Hanvier l'a constaté plus d'une fois sur des pièces que je lui apportais à examiner, on trouve, dis-je, en dissociant les caillots, une très-grande quantité de cellules épithéliales des veines, cellules aplaties, en apparence fusiformes, souvent soudées au nombre de deux ou trois par leurs bords. Toutes ces cellules présentent dans leur intérieur des granulations graisseuses d'une grande finesse, mais très-nettes. A côté de ces cellules on en voit d'autres aplaties, irrégulières dans leurs contours et chargées également de granulations graisseuses. D'autres cellules rondes, ayant en moyenne 15 millièmes à 2 centièmes de millimètre, à un

ou plusieurs noyaux, contiennent aussi des granulations graisseuses. On remarque en outre de très-nombreuses cellules, tout à fait semblables aux globules du pus ou aux globules blancs du sang, mais contenant toutes des granulations graisseuses. Enfin, on trouve un très-grand nombre de granulations graisseuses libres et de granules solubles dans l'acide acétique. Ces derniers semblent provenir d'une dissociation moléculaire de la fibrine qui dans beaucoup de points du coagulum se présente encore à l'état fibrillaire.

Il résulte déjà de ces recherches microscopiques que dans le cas de thrombose des sinus utérins, la membrane interne des sinus qui contient le caillot s'est dépouillée au profit de ces derniers de ses cellules épithéliales. Elle a donc subi une altération, elle s'est dépolie, comme la séreuse péritonéale se dépolit au début de la péritonite. Elle est donc malade.

Dans le second cas que nous avons supposé, celui où le vaisseau utérin contient du pus et rien que du pus, voici ce que nous avons reconnu avec le concours de l'habile et savant micrographe, Ranvier :

« Des fragments d'utérus, dans lesquels les sinus étaient franchement purulents, ont été placés, d'abord dans l'alcool ordinaire, puis dans l'alcool absolu, de telle sorte que le tissu devînt très-consistant. Des coupes pratiquées dans différentes directions laissent voir des sections longitudinales, transversales ou obliques des sinus. A la périphérie de la plupart de ceux-ci, on remarque une couche épaisse de demi-millimètre à un millimètre, constituée par des cellules séparées les unes des autres au moyen d'une substance amorphe ou granuleuse. Le nombre de ces cellules augmente à mesure qu'on se rapproche de la surface libre, où la plupart des éléments semblent tomber en détritus granuleux. Il se passe dans la tunique connective des sinus un processus analogue à celui qu'on observe dans l'endocardite ulcéreuse puerpérale ; en d'autres termes, il y a multiplication ou prolifération des cellules de la membrane connective, prolifération tellement surabondante que les éléments de nouvelle formation finissent par se nécroser et donnent un détritus granulograisseux. »

Ranvier, sous la dictée duquel j'ai écrit ces lignes, pense que ces détritus de la membrane connective incessamment versés dans le torrent circulatoire, déterminent une infection du sang, et par suite, l'état typhoïde qu'on observe dans la phlébite comme dans l'endocardite ulcéreuse puerpérale.

Sans nous préoccuper des effets de cette prolifération énorme des cellules de la membrane connective, contentons-nous de la consigner ici comme un effet de la phlegmasie spécifique des sinus utérins.

Il existe donc toujours, soit qu'il y ait thrombose simple, soit qu'il y ait suppuration des sinus utérins, une phlébite concomitante.

En est-il de même pour les autres veines que Ton peut trouver affectées dans l'empoisonnement puerpéral?

Lorsque le vaisseau renferme du pus liquide, l'altération inflammatoire des diverses tuniques du canal veineux n'est pas douteuse, ainsi que nous l'éta-

Mirons bientôt en décrivant les apparences cadavériques que présente cette altération.

La veine renferme-t-elle un coagulum en voie de régression graisseuse, l'altération pour être moins avancée n'en est pas moins évidente, et porte également sur toutes les tuniques. Seulement les modifications de la membrane interne ne sont pas toujours visibles à l'œil nu, tandis que la lésion des tuniques interne et moyenne se constate aisément sans le secours du microscope.

Enfin, lorsque les caillots sont récents, deux cas peuvent se présenter : ou bien il s'agit de caillots formés per ou post mortem, ou bien ce sont des caillots développés sous l'influence de l'empoisonnement puerpéral.

Dans le premier cas, on reconnaîtra que la formation du caillot est due à la mort ou à ses approches, si la concrétion sanguine ne remplit pas le calibre du vaisseau. On sait, en effet, que la stagnation du sang dans le cœur et les gros vaisseaux, stagnation qui résulte du ralentissement ou de la cessation de l'acte circulatoire, donne lieu aux mêmes phénomènes de décomposition du liquide sanguin, que si ce liquide était recueilli dans un vase après une saignée. Le sérum se sépare et flue par les voies qui lui sont ouvertes. Le caillot demeure, mais sous un volume moindre que le calibre du vaisseau qui le contenait. Donc, le caillot sera toujours plus petit que le calibre de la veine.

Dans le second cas, celui d'une thrombose, c'est-à-dire du développement morbide d'un coagulum veineux, la concrétion sanguine obstruera toujours plus ou moins exactement la lumière du vaisseau, non-seulement au début de la maladie, mais à toutes les périodes, même les plus avancées de l'état pathologique qui a déterminé la formation du caillot, les parois de la veine suivant ce dernier dans sa rétraction.

Eh bien ! toutes les fois que vous rencontrerez sur le cadavre d'une femme en couches un de ces caillots obturateurs sur. lesquels le vaisseau veineux se moule et s'applique exactement, examinez les parois du conduit vasculaire oblitéré, et vous reconnaîtrez presque toujours une altération plus ou moins appréciable de ses diverses tuniques.

Les faits parlent donc très-haut en faveur de la réalité, non pas seulement d'une thrombose, mais encore d'une phlébite puerpérale. Le microscope nous démontre que c'est une inflammation d'une nature toute spéciale, donnant lieu d'abord à une multiplication considérable des cellules plasmatiques, puis à une dégénérescence granulo-graisseuse des cellules proliférées. C'est en d'autres termes une nécrobiose moléculaire des éléments du tissu veineux. Rappelons-nous d'ailleurs le fait fondamental, essentiel de la doctrine de l'empoisonnement puerpéral.

Un miasme, un poison, le plus habituellement absorbé parla voie respiratoire, circule dans le système vasculaire de l'accouchée malade. Ce poison exerce son action délétère sur quelques organes d'élection, l'utérus, le péri-

toine, le foie, la plèvre, les poumons, etc. Le système vasculaire n'est pas épargné, et pourquoi le serait-il? pourquoi les canaux veineux ne seraient-ils pas atteints comme tant d'autres viscères ? Et ils sont si peu respectés, surtout dans les grandes épidémies, qu'il n'est presque pas de femmes en couches mortellement frappées qui ne présentent, à si faible degré que ce soit, je ne dis pas une thrombose, mais une phlébite vraie des sinus utérins.

Lésions anatomiques. — Esquissons maintenant à grands traits et dans leur généralité les altérations anatomiques de la phlébite puerpérale .

La lésion de la tunique externe ou adventice n'est ni contestée, ni contestable. Elle est caractérisée par une injection avec épaississement œdémateux de cette membrane. Le microscope y démontre, ainsi que je l'ai vu bien des fois avec le concours de Ranvier, une dilatation manifeste des capillaires et une prolifération considérable des éléments du tissu conjonctif qui forme la tunique externe du vaisseau. C'est la périphlébite de Wirchow.

La tunique moyenne est encore plus visiblement altérée. Le premier degré de cette altération consiste dans une augmentation de résistance et d'épaisseur, qui donne à la veine une disposition telle, qu'on la prendrait pour une artère. On dit alors qu'elle est artérialisée. En effet, elle reste béante à la coupe, prend une teinte blanc jaunâtre, comme la tunique moyenne des artères et présente une grande élasticité. Elle doit ces nouvelles propriétés, d'abord à la multiplication des éléments du tissu veineux, puis à une infiltration plastique susceptible de se ramollir et de suppurer. Nous dirons plus loin les modifications qu'elle présente, quand la suppuration s'établit.

Reste la question de l'endophlébite. Nous ne prétendons pas que celle-ci soit constante; nous serions démenti par les faits, si nous avancions que chez les femmes en couches il n'existe pas de thrombose veineuse sans endophlébite. Oui, un caillot obturateur peut exister sans altération appréciable de la membrane interne, mais ces cas sont beaucoup plus rares qu'on ne l'a dit et qu'on ne le pense. En examinant le caillot au microscope, on y trouvera, outre les éléments que nous avons déjà indiqués, des cellules épithéliales en plus ou moins grand nombre, indices de la modification pathologique dont cette membrane est le siège au début.

Plus tard cette membrane interne pourra s'épaissir et s'ulcérer comme la tunique interne du cœur dans l'endocardite ulcéreuse. C'est alors qu'apparaît la multiplication des cellules plasmatiques, multiplication parfois si considérable que les cellules proliférées se touchent et qu'aucune substance fondamentale n'est plus interposée entre elles. L'ulcération, quand elle existe, peut être comblée en partie par un dépôt fibrineux et des granulations graisseuses ; quant au processus de l'ulcération, il consiste dans une dégénérescence granulo-graisseuse des cellules proliférées.

Pour démontrer l'impossibilité d'une altération phlegmasique de la membrane interne de la veine, on a invoqué l'absence de vaisseaux dans cette

tunique. C'est là un mauvais argument que je réfuterai, en disant avec Follin (1), que la cornée qui ne, contient pas non plus de vaisseaux n'échappe point à ces infiltrations plastiques primitives. Quel est l'état du sang dans la veine enflammée ?

Dans les premiers temps, caillot noirâtre ou rouge foncé, en consistance de gelée, à forme cylindrique, avec rendement au niveau des valvules, et remplissant le calibre du vaisseau. Plus tard, volume moindre, consistance plus grande, décoloration graduelle du coagulum qui prend une teinte jaunâtre, durcit et finit par former un cylindre libroïde à l'intérieur du vaisseau.

C'est, quand il arrive à cette dériode de son évolution, que le caillot présente souvent au microscope les caractères que nous avons signalés plus haut et qui consistent dans une dégénérescence granulo-graisseuse de la librine, dans la présence de cellules épithéliales en quantité plus ou moins notable, et de globules de pus ou de globules blancs du sang également chargés de granulations graisseuses.

Un caillot récemment formé peut envoyer des prolongements soit dans les collatérales qui aboutissent à la veine enflammée, soit dans le tronc principal où cette dernière va se jeter.

Si une ou plusieurs collatérales restaient libres, on conçoit que le sang arrivant par ces affluents pourrait décoller le caillot et se frayer entre celui-ci et la veine un trajet plus ou moins spiroïde (Follin) qui rétablirait la circulation. La perforation centrale du coagulum suivant son axe produirait le même résultat.

Quand un caillot se prolonge dans le tronc principal, il peut arriver ou bien qu'il adhère à la paroi qui correspond à l'embouchure du vaisseau oblitéré, ou bien qu'il reste flottant dans ce point. Dans ce dernier cas, on admet que le caillot flottant peut se ramollir, se désagréger au contact du courant sanguin, et être transporté une fois rompu à travers le cœur droit jusqu'à l'artère pulmonaire qu'il peut oblitérer dans une de ses divisions. Telle est l'origine des embolies.

Le caillot de date ancienne acquiert la dureté d'une substance tibreuse, adhère quelquefois très-intimement aux parois vasculaires, se rétracte de plus en plus, et le vaisseau le suit dans son retrait.

Si la veine enflammée est oblitérée dans une grande étendue, il y a développement d'une circulation collatérale plus ou moins étendue pour suppléer à la gêne de la circulation .

Au lieu d'être oblitérante, la phlébite puerpérale peut être suppurée et présenter cadavériquement les caractères suivants :

Suivant Wirchow, il n'y aurait jamais suppuration du caillot. Il se ferait simplement un ramollissement, une fonte partielle, qui commencerait généralement par le centre, c'est-à-dire par les couches les plus anciennes.

(1) Follin, Pathol, externe, t. lj p. 521.

Quand le thrombus a une certaine dimension, on trouve dans sa partie centrale une cavité qui s'élargit peu à peu en se rapprochant de la paroi du vaisseau. D'ordinaire elle est close en haut et en bas par une partie récente et résistante du caillot, véritable couvercle qui, comme le dit Cruveilhier, empêche le détritus de se mélanger avec le sang en circulation. Le thrombus ne se ramollit jamais en entier; il conserve sa résistance par en haut et ne se ramollit que latéralement. Ce ramollissement se propage à la paroi vasculaire qui se modifie, s'épaissit, devient opaque, puis eu pus se forme entre les membranes.

Telle est la théorie du professeur berlinois.

Tout en réservant la question théorique, contentons-nous de dire ce que l'on voit et ce dont témoignent tous les hommes qui ont eu occasion d'étudier la phlébite suppurée.

Le vaisseau malade peut contenir tantôt du pus ou un liquide puriforme interposé entre le caillot et la veine, tantôt un véritable kyste purulent dont le contenu, d'abord sanieux et lie de vin, finit par devenir tout à fait jaunâtre. Ce kyste est séquestré en haut et en bas par un coagulum sanguin.

D'autres fois le liquide puriforme aurait été rencontré au centre du caillot, ou même alternant sous forme de couches concentriques avec des couches de fibrine. Mais reste à savoir s'il s'agissait bien là de pus véritable.

Quant aux parois veineuses, les différentes tuniques qui les constituent peuvent être infiltrées de pus. Quelquefois la suppuration reste limitée à la paroi externe du vaisseau. D'autres fois la tunique interne est détruite, nécrosée à la suite de la phlegmasie externe, comme l'est la cornée après une violente phlegmasie eonjonctivale (Follin). Alors la cavité de l'abcès communique avec la cavité de la veine et le pus est mêlé au sang.

Voici comment s'exprime Wirchow lui-même, parlant de la suppuration des tuniques externe et moyenne : « Il peut se former des abcès qui soulèvent les parois vasculaires et font saillie en dedans et en dehors de ces parois, comme des pustules de variole, sans que pour cela le sang se coagule dans l'intérieur du vaisseau. Souvent aussi la phlébite devient une cause de thrombose en produisant sur la paroi interne du vaisseau des irrégularités, des saillies, des dépressions et même des ulcérations qui favorisent la formation du thrombus. »

Jusqu'ici nous n'avons entendu parler que de la phlébite suppurée circon* scrite. Mais il est une autre forme de suppuration veineuse qu'on rencontre principalement dans la phlébite des membres et surtout des membres inférieurs, j'entends parler de la forme diffuse. Il n'est pas rare de rencontrer sur une femme en couches la veine crurale , par exemple, envahie dans sa totalité par une phlébite qui se présente à tous les degrés possibles de son évolution^ suivant le point du trajet veineux que l'on considère. Ici l'on trouve du pus, des débris sphacélés de la tunique interne, une ulcération du vaisseau, etc., plus loin une suppuration commençante de la tunique externe*,

ailleurs le pus collecté et menaçant de faire irruption dans le vaisseau, sur un point plus reculé encore, l'infiltration œdémateuse de la membrane connective, la tuméfaction des parties voisines, etc. Toutes les lésions, en un mot, des phlegmasies diffuses.

J'arrive à la question de savoir si dans la phlébite puerpérale, le mal commence par la formation du caillot ou par l'altération des parois veineuses.

Wirchow s'est appuyé pour formuler sa théorie de la thrombose sur les injections qu'il fit, dans les veines jugulaires d'animaux, de divers corps étrangers, tels que caillots pris sur des cadavres humains et extraits ou du cœur ou des veines, fragments de muscles, morceaux de moelle de sureau ou de caoutchouc.

De ces expériences il résulte que, quel que soit le corps étranger injecté, le sang commence à se coaguler autour de lui; ce n'est que plus tard que surviennent les modifications dans les membranes du vaisseau, et ces lésions consécutives diffèrent suivant la nature du corps étranger introduit.

D'une autre part, les expériences de Gallender (1) établissent que, si l'on a soin de fermer les ouvertures par lesquelles on porte des irritants dans les veines, la lymphe ne se manifeste pas d'abord sur la tunique interne du vaisseau, et qu'au cas contraire on l'y trouve en plus ou moins grande proportion .

Follin, au livre duquel j'emprunte cette dernière citation, fait remarquer avec beaucoup de sens que ces expériences servent à démontrer un fait généralement vrai, la résistance de la tunique interne des veines au travail phlegmasique; mais elles ne peuvent nous faire oublier, ajoute-t-il, des examens cadavériques très-soigneusement conduits, où l'existence d'un exsudât primitif à la surface interne des veines a été constatée de la façon la plus nette : pseudo-membranes, lymphe plastique, taches sanguines, etc.

Non-seulement je partage l'opinion de Follin, mais aux réflexions judicieuses de notre regretté collègue, je crois devoir ajouter les suivantes.

Les résultats des expériences de Wirchow et de Callender sont applicables aux phlébites déterminées par la présence d'un corps étranger dans le sang en circulation. Mais est-il permis, je le demande, de conclure de ces expériences à ce qui se passe dans la phlébite spontanée en général et à la phlébite puerpérale en particulier. Le processus inflammatoire est-il réellement comparable dans les deux cas?

Mais supposons que le corps étranger soit représenté dans la phlébite des femmes en couches par le miasme puerpéral, supposons que ce miasme soit l'agent de la coagulation du sang dans un certain nombre de cas. Sommesnous bien sûrs qu'il en soit ainsi dans tous les cas sans exception ? Est-ce que dans l'endocardite ulcéreuse qui, pour tant de motifs et spécialement pour la raison histologique, est assimilable à la phlébite de nos accouchées, est-ce

(t) Callender, A System of surgery, edit. by Holmes, vol. III, p. 290, London, 1862.

que la présence d'un coagulum est nécessaire pour déterminer la lésion de l'endocarde? Est-ce que dans l'empoisonnement puerpéral les veines ne sont pas susceptibles de s'enflammer au même titre, non-seulement que la membrane interne du cœur, mais que la séreuse péritonéale, la plèvre, le tissu pulmonaire, les méninges cérébrales, etc.?

Il faut donc en revenir à l'investigation cadavérique. Or, une expérience bien des fois répétée m'a appris que chez les femmes en couches (et ce que je vais dire ne s'applique qu'à cette catégorie de malades) l'existence d'une thrombose vraie, c'est-à-dire d'un coagulum formé pendant la vie sous l'influence de l'état morbide, et non aux approches de la mort, coïncide dans l'immense majorité des cas avec une altération matérielle de l'une quelconque des tuniques veineuses en rapport avec le coagulum.

Est-ce à dire pour cela que la phlébite doive toujours et nécessairement précéder la thrombose, je me garderais bien de soutenir une pareille hérésie pathologique. 11 est incontestable que certaines thromboses, et j'en ai rapporté moi-même des exemples, peuvent prendre naissance sans qu'il y ait aucune altération des parois vasculaires. Mais ce serait nier l'évidence que de refuser à l'inflammation des parois veineuses une influence réelle sur la production des coagulations fibrineuses. Virchow lui-même admet pour quelques cas cette influence. Il l'aurait admise sur une beaucoup plus grande échelle, au i moins pour les maladies qui ressortissent à l'empoisonnement puerpéral, s'il avait été témoin des faits que j'ai été à même d'observer à la Maternité.

Ce qui rend très-improbable, pour le plus grand nombre des cas de phlébite puerpérale, la préexistence de la thrombose, c'est la rapidité avec laquelle chez nos femmes en couches les veines s'enflamment et suppurent. Or, suivant Virchow, la modification des parois vasculaires, non-seulement serait presque toujours consécutive à la thrombose, mais surviendrait tard comparativement (1).

Dans la phlébite puerpérale superficielle des membres inférieurs, qui est si commune dans certaines épidémies, on peut suivre toutes les phases du processus inflammatoire depuis la formation du caillot jusqu'à la suppuration complète de toutes les parties constituantes de la veine malade. Eh bien, il arrive parfois qu'il ne s'écoule pas quarante-huit heures entre le moment où le vaisseau est oblitéré par un coagulum, et celui où caillots et parois vasculaires sont entièrement détruits par la suppuration.

Si dans la phlébite puerpérale la thrombose précédait toujours l'inflammation des diverses tuniques du vaisseau, comment se fait-il que la coagulation fibrineuse se produise avec une si étrange prédilection dans les parties qui, chez : la femme en couches, sont le plus habituellement frappées par l'inflammation ? Pourquoi, par exemple, la phlébite utérine et la phlébite crurale sont-elles les plus communes? Pourquoi la thrombose, au lieu d'affecter de préférence

(1) Vircliow, Vathol. celluL, 1866, trad. de P. Picard, p. 167.

UERVIEOX.

comme elle le fait, les veines de l'utérus, du bassin ou des membres inférieurs, ne se nxe-t-elle pas aussi bien sur la sous-clavière, l'huniérale et ses divisions? C'est que l'utérus et la membrane connective des sinus utérins sont particulièrement exposés aux atteintes de l'inflammation puerpérale. C'est que la grossesse, ajani développé outre mesure les veines des membres inférieurs par la gêne qu'elle apporte à la circulation, a préparé tous les éléments du processus inflammatoire dont les veines superficielles ou profondes deviennent souvent le siège après l'accouchement. C'est enfin que les veines des parties supérieures du corps ne sont habituellement le siège d'aucun travail phlegmasique analogue à celui qui se développe si communément dans les départements du système veineux que nous venons d'indiquer.

11 semble donc que La production de la thrombose se fasse plus volontiers dans les veines préalablement phlegmasiées. Or, sans vouloir revenir à la doctrine d'un exsudai primitif émanant de la tunique interne, il est permis de penser que, pour la phlébite puerpérale au moins, les parois vasculaires sont susceptibles de s'enflammer primitivement tout aussi bien que l'endocarde, que la thrombose est très-fréquemment un phénomène secondaire lié à l'altération préalable des parois veineuses, et que, en tout état de cause, la phlébite n'est pas plus la conséquence obligée de la thrombose que la thrombose ne succède nécessairement à la phlébite.

Symptômes. — Il ne sera question ici que des symptômes généraux de la phlébite puerpérale, l'étude des symptômes locaux appartenant de droit à l'histoire des différentes espèces de phlébite : utérine, crurale, variqueuse, etc.

Le premier symptôme qui appelle l'attention, surtout quand le vaisseau malade n'est pas directement accessible à nos moyens d'exploration, c'est le frisson et la fièvre qui le suit. On a dit que ce frisson était généralement multiple chez la femme'en couches, et que ce caractère servait à le distinguer du frisson de la péritonite qui serait presque constamment unique. Cela n'est pas rigoureusement exact. La péritonite qui procède par poussées successives donne lieu à autant de frissons qu'il y a de poussées. D'une autre part, il existe des phlébites puerpérales qui ne s'annoncent que par un seul frisson. La distinction qu'on a cherché à établir n'est donc pas entièrement conforme à la réalité des faits. Elle est cependant vraie pour la majorité des cas.

Pratiquement parlant, si l'on voit se succéder plusieurs frissons, sans qu'il existe de douleurs abdominales généralisées, on devra supposer plutôt une phlébite qu'une péritonite. Le frisson multiple, en tant qu'il annonce l'existence d'une phlébite, n'est donc pas un signe sans valeur.

Au frisson succède une fièvre continue rémittente dont les exacerbations commencent vers le soir et se prolongent plus ou moins avant dans la nuit.

Le pouls acquiert d'emblée une fréquence qui ne cesse qu'avec une terminaison favorable de lu maladie, ou, ce qui est le plus ordinaire, qu'avec

la mort. La peau reste chaude, brûlante, sèche, et ne se couvre de sueurs abondantes que dans la période sùppurative de la phlébite ou aux approches de la mort. Dans ce dernier cas, les sueurs deviennent visqueuses et glacées.

L'altération des traits se prononce de bonne heure. Elle est très-sensible dès le début de la phlébite puerpérale. Mais elle s'accuse de plus en plus au fur et à mesure que la maladie s'aggrave et que se dessine l'état typhoïde, qui est pour ainsi dire un de ses caractères dominants.

La face exprime bientôt rabattement, la stupeur, une morne indifférence; Le regard est vague et ne cherche plus celui des personnes présentes. Rien ne parait plus intéresser la malade. La langue se sèche, brunit. Toute la muqueuse bucco-linguale se couvre de fuliginosités. La soif est aride et continuelle, l'appétit nul ou fantasque. On observe parfois, comme dans la péritonite, de la diarrhée et des vomissements bilieux, et dans quelques cas une tympanite exagérée.

La coïncidence de la tympanite avec les vomissements et la diarrhée serait susceptible d'en imposer pour une péritonite ; mais s'il n'a pas existé du côté de l'abdomen des douleurs violentes et surtout généralisées, ce serait s'exposer à une grosse erreur que de conclure de la réunion des trois signes qui précèdent à une péritonite. C'est pour avoir plusieurs fois commis moi-même cette méprise que je signale l'écueil aux praticiens.

Aux désordres qui viennent d'être mentionnés se joignent divers troubles nerveux : de l'agitation, de l'insomnie, de l'anxiété, de l'incohérence dans les idées, de l'embarras dans la parole, des rêvasseries, un délire passager d'abord, puis continu, rarement accompagné d'une grande exaltation. Arrivées à cette période de la phlébite puerpérale, les malades ne se plaignent plus, disent ne plus souffrir et souvent même demandent à manger et à se lever. Mais ce sont encore là des manifestations délirantes sur la valeur desquelles il ne faut pas se tromper.

Le mal continue ses progrès, l'adynamie augmente, les déjections deviennent noirâtres et fétides, la peau prend une teinte subictérique, parfois même complètement ictérique, les yeux s'excavent, les forces se prostrent de plus en plus, des eschares se forment sur les parties comprimées par le décubitus, la respiration s'embarrasse et la mort survient.

Tel est le mode de terminaison le plus habituel de la phlébite puerpérale. Mais les choses ne se passent pas toujours ainsi, et j'ai lieu de croire que dans un certain nombre de cas, la phlébite des femmes en couches peut se terminer par la guérison. Le fait est incontestable et parfaitement démontré pour la phlébite des membres chez cette catégorie de malades, ce qui constitue déjà une présomption en faveur de la possibilité d'une terminaison favorable pour les phlébites internes Mais supposons une femme en couches qui n'ait présenté d'ailleurs aucun symptôme local soit de péritonite, soit de toute autre affection puerpérale. Si l'on a vu se produire chez cette femme un ensemble de phénomènes qu'il ne soit possible d'expliquer que par l'existence d'une

phlébite interne, si ultérieurement tout ce cortège de symptômes a disparu sans qu'on ait pu saisir aucune autre détermination morbide, n'est-il pas légitime de penser qu'il y a eu, dans ce cas, phlébite terminée par la guérison ?

Cette supposition n'est pas gratuite. Je me suis trouvé maintes fois dans mon service en présence d'accouchées qui, deux ou trois jours après la parturition, avaient été prises de frissons multipliés, puis de fièvre intense, sans douleur abdominale aucune, sans lésion appréciable d'aucun organe accessible à nos moyens d'investigation; ces malades avaient présenté ensuite l'altération des traits, les troubles gastro-intestinaux, les phénomènes adynamiques et nerveux, que l'expérience nous a enseigné être significatifs d'une phlébite interne. j\ous avions conçu les plus vives inquiétudes sur le résultat final, et cependant la guérison a eu lieu.

On peut rigoureusement me dénier ici la certitude de mon diagnostic, mais quand un fait comme celui qui vient d'être énoncé s'est reproduit souvent sous mes yeux, il nie paraît difficile d'en contester l'interprétation.

La résolution n'est-elle pas d'ailleurs une des terminaisons possibles de la phlébite puerpérale soit interne, soit externe ? Ne voyons-nous pas assez fréquemment, dans la phlébite des membres, la dureté et la saillie des veines diminuer graduellement et disparaître en même temps que s'effacent les autres signes de l'inflammation vasculaire : rougeur, chaleur et douleur ? Hunter avait surtout signalé cette terminaison pour la phlébite spontanée.

De toutes les phlébites spontanées, il n'en est peut-être pas auxquelles celte remarque soit plus réellement applicable qu'à la phlébite puerpérale. Tous les médecins qui dirigent un service d'accouchements ont été témoins des modifications heureuses qui se produisent à de certains jours dans l'état des malades. On dirait qu'un bon vent a passé dans l'hôpital. C'est dans de telles conditions que l'on peut voir des accouchées qui avaient présenté tous les symptômes généraux et locaux d'une phlébite soit utérine, soit fémorale, soit autre, passer brusquement de l'état le plus alarmant à l'état le plus favorable. Quelquefois, il est vrai, le lendemain ramène les mêmes troubles pathologiques. Mais d'autres fois aussi l'amélioration persiste et une résolution vraie de la phlébite a lieu.

L'oblitération est un mode de terminaison plus fréquent. Elle s'observe surtout dans la phlébite des membres. La douleur et les autres signes locaux de l'inflammation disparaissent à l'exception de l'induration du vaisseau qui demeure plein et résistant. L'oblitération s'effectue par deux mécanismes distincts : tantôt le cylindre oblitérateur se résorbe et les parois arrivent au contact; tantôt la concrétion sanguine se transforme en un cordon fibreux qui fait corps avec la veine.

C'est dans la pratique civile que j'ai eu particulièrement occasion de rencontrer des exemples de ces oblitérations veineuses consécutives à la phlébite puerpérale. Malgré rétablissement d'une circulation supplémentaire, le membre

reste longtemps œdématié, surtout quand l'oblitération porte sur une plus ou moins grande étendue du tronc principal. 11 est plus pesant, plus difficile à mouvoir et parcouru de temps à autre par des élancements douloureux. Cependant, il finit presque toujours par recouvrer la presque intégrité de ses fonctions.

La suppuration est un mode de terminaison de la phlébite puerpérale aussi commun dans les hôpitaux qu'il est rare chez les accouchées placées en dehors de toute influence nosocomiale. C'est à cette suppuration, dont nous avons indiqué plus haut les différents processus, qu'il faut attribuer une bonne partie de la mortalité qui décime la population des jeunes accouchées.

1° Parmi les conséquences possibles de la phlébite, une des plus justement redoutées, c'est l'infection purulente.

On confond tous les jours, en pathologie puerpérale, l'infection purulente avec la diathèse purulente. Ce sont là deux choses éminemment distinctes : l'infection purulente est un corollaire de la phlébite puerpérale; la diathèse purulente se produit d'emblée et sous la seule influence des causes générales qui produisent la majeure partie des maladies des femmes en couches. L'infection purulente est relativement assez rare ; la diathèse purulente est, au contraire, une des manifestations les plus fréquentes de l'empoisonnement puerpéral. L'infection purulente est un accident possible de la phlébite et qui survient dans la période ultime de cette maladie. La diathèse purulente est un état pathologique qui préside à ces formations purulentes circonscrites ou diffuses qu'on observe si souvent dans l'état puerpéral indépendamment de toute phlébite. L'infection purulente entraine presque fatalement la mort; la diathèse purulente, surtout celle qui se localise en dehors des trois cavités splanchniques, peut être considérée avec raison, ainsi que l'avait remarqué Trousseau, comme une des espèces les moins redoutables de la série morbide puerpérale.

Parmi les différences fondamentales que nous venons d'indiquer comme séparant l'infection purulente et la diathèse purulente, il en est une qui mérite que nous y insistions plus expressément, c'est la rareté relative de l'infection purulente consécutive à la phlébite des femmes en couches. A voir le rôle important que certains auteurs modernes attribuent à l'infection purulente dans la pathologie puerpérale, il semblerait que rien ne dût être plus fréquent que ce processus morbide. Eh bien, une longue observation m'a démontré que, si l'on entend par infection purulente cet ensemble de conséquences pathologiques qu'entraîne la pyohémie consécutive à la phlébite puerpérale, l'infection purulente, ainsi comprise, est loin d'être vulgaire. Tous les hommes qui ont une grande expérience des maladies puerpérales reconnaîtront avec moi que, par rapport au nombre considérable de phlébites suppurées qu'on rencontre à l'autopsie, il y a peu de sujets chez lesquels on constate des abcès métastatiques, des arthrites purulentes, tout cet ensemble de lésions en un mot qui résulte du mélange direct du pus avec le sang.

Ce qui a causé et entretenu l'erreur, c'est la confusion perpétuelle que l'on fait entre l'infection purulente d'origine phlébifique et la diathèse purulente d'emblée.

Il va de soi que, quand la phlébite supputée puerpérale se complique d'infection purulente vraie, tous les symptômes de la phlébite se doublent de ceux de l'infection, (les derniers sont trop classiques pour qu'il soit nécessaire d'en tracer ici le tableau. La mort en est la conséquence ordinaire.

La première épidémie de maladies puerpérales à laquelle j'ai assisté m'avait laissé croire que les abcès métastatiques chez les femmes en couches étaient relativement plus fréquents dans les poumons que dans le foie, mais des épidémies ultérieures me démontrèrent que les choses peuvent se passer suivant un ordre tout à fait inverse, et qu'il est certaines séries de cas où le foie est beaucoup plus souvent que les poumons le siège de ces abcès.

Une remarque faite par Dance et qui est très-exacte, c'est que la phlébite utérine donne bien plus souvent lieu à l'infection purulente, toutes choses égales d'ailleurs, que les autres variétés de phlébite puerpérale.

Les collections purulentes qu'on rencontre dans les organes viscéraux, mais particulièrement dans les poumons et le foie, m'ont paru généralement plus volumineuses dans l'infection purulente consécutive à la phlébite puerpérale que dans l'infection purulente qui succède à la phlébite traumatique; mais ce n'est peut-être là aussi qu'une question d'épidémie.

Enfin, quelques auteurs, sur la foi de Dance, ont admis que l'infection purulente des femmes en couches donnait lieu plus souvent que l'infection purulente des blessés ou des amputés à des suppurations articulaires ou circumarticulaires, à des abcès dans les muscles ou le tissu cellulaire, en un mot prenait volontiers la forme que Boyer qualifiait d'infection purulente externe. 11 y a là une erreur dont la cause est facile à concevoir. Les caractères de l'infection purulente dans les hôpitaux d'accouchement varient comme le génie épidémique. Dans les épidémies véhémentes, la forme viscérale domine. Dans les épidémies de moyenne intensité, on voit apparaître plus communément la forme externe beaucoup moins rapide dans sa marche et moins meurtrière. L'observation de Dance était donc vraisemblablement exacte, mais seulement par rapport aux faits qu'il avait sous les yeux.

Ici se placerait naturellement la question du mécanisme de l'infection purulente chez les femmes en couches. Mais à Dieu ne plaise que je me livre à une discussion vingt fois faite dans les auteurs classiques des opinions si diverses qui ont été émises sur cette question. On pourrait consulter à cet égard la thèse du docteur Chauve], laquelle renferme un essai historique et critique des doctrines de l'infection purulente (1).

Virchow s'est séparé de tous ses devanciers, Velpeau, Maréchal, Dance, Cruveilhier, Blandin, Tessier, Ph. Bérard, Sédillot et Trousseau, par l'origi-

(1) Chauvel, Thèses de Strasbourg, {863, n° 701.

nalité de sa doctrine. On sait qu'il nie la possibilité du passage du pus dans le sang par absorption, qu'il n'admet que sa pénétration mécanique par un vaisseau ulcéré, qu'il considère les foyers métastatiques comme le résultat d'embolies capillaires, et rapporte les accidents infectieux à l'absorption des substances putrides et iehoreuses.

Quant à moi, il me parait impossible de nier que le sang puisse être infecté directement par le pus en nature, soit quand ce produit pénètre dans le vaisseau à travers sa paroi ulcérée, soit quand les détritus provenant de la nécrobiose des parois vasculaires sont déversés dans le conduit, ainsi que cela résulte des examens microscopiques nombreux faits par Ranvier sur les pièces que je lui ai soumises.

Mais il ne faut pas oublier qu'outre cette infection purulente secondaire qui est incontestable et qui relève de la phlébite suppurée, il y a une diathèse purulente qui joue un rôle, et assurément le plus considérable, dans les suppurations soit internes, soit externes, qu'on est à même d'observer chez les femmes en couches.

2° Une autre conséquence non moins remarquable de la phlébite puerpérale, conséquence signalée par Virchow, et sur laquelle Charcot a spécialement appelé l'attention (1), c'est l'embolisme.

Toutes les variétés de phlébite puerpérale peuvent donner naissance à la formation d'embolies ; mais, contrairement à l'infection purulente qui procède surtout de la phlébite utérine, les embolies sont rarement engendrées par cette dernière, mais proviennent plutôt des autres espèces de phlébite et notamment de la phlébite crurale.

Nous avons déjà indiqué suivant quel mécanisme les caillots "prolongés résultant d'une thrombose veineuse peuvent se ramollir, se laisser désagréger par le courant sanguin, de telle sorte qu'un de leurs fragments se trouve lancé jusqu'au cœur dont il traverse les cavités droites, et s'arrête dans une des divisions de l'artère pulmonaire.

Mais il peut arriver aussi que des concrétions sanguines formées dans les cavités droites elles-mêmes donnent lieu à des embolies de l'artère pulmonaire ou à son obstruction par prolongation du caillot ventriculaire.

D'où qu'il vienne, le caillot embolique s'engage dans l'artère pulmonaire et ses ramifications. La profondeur à laquelle il pénètre dépend de son volume. La circulation se trouvant interceptée dans la partie du poumon qui correspond à la branche vasculaire oblitérée, il y a affaissement du parenchyme pulmonaire et développement d'emphysème dans les lobules voisins.

Supposez un cmbolus de grande dimension et vous aurez une obstruction complète de l'artère pulmonaire ou d'une de ses branches. La mort subite par syncope ou très-rapide par asphyxie en sera la conséquence possible.

(1) Charcot, Mém. de la Soc. de bio/., 2e série, t. II, ann. 1855, et Gaz. hebd., 1858, nos 44 et 46, p. 755.

C'est à ces migrations de caillots pulmonaires que Gharcot attribue ces morts foudroyantes dont l'état puerpéral nous offre de si fréquents exemples.

Voici le tableau que tra.ce notre savant collègue des accidents auxquels donnent lieu ces obstructions plus ou moins complètes de l'artère pulmonaire ou de ses divisions :

« Une agitation, une anxiété inexprimable, bientôt suivies d'une prostration extrême, ouvrent brusquement la scène. Il y a de la dyspnée, puis une orthopnée effrayante. En même temps, l'impulsion du cœur est violente et tumultueuse ; bientôt elle s'affaiblit , devient presque insensible , et les mouvements cardiaques augmentent encore de fréquence. Pouls faible , filiforme; impossibilité de compter ses battements. Face pâle, quelquefois cyanosée ; extrémités glacées; sueur froide et visqueuse. Vertiges, céphalalgie, mais intelligence nette. Pas de toux, pas d'expectoration, rien à l'auscultation et à la percussion de la poitrine. Aggravation progressive des symptômes; quelquefois cependant ils cessent momentanément ou s'amoindrissent pour reparaître ensuite avec une intensité nouvelle. Ils constituent alors une série d'accès plus ou moins tranchés. »

Aux embolies de moindre volume correspondent des symptômes moins graves. Cependant on conçoit qu'une embolie de dimension médiocre, se plaçant à cheval sur un éperon de bifurcation puisse, par l'obstacle qu'elle oppose au cours du sang, donner lieu à la formation d'un coagulum à tergo qui finisse par obturer le tronc principal. Et dès lors production des mêmes phénomènes asphyxiques que dans le cas précédent, phénomènes que Trousseau comparait aux effets déterminés par l'oblitération de la trachée artère ou des principales divisions bronchiques.

Réduisez encore par la pensée le volume de l'embolus et supposez qu'il s'engage dans un rameau pulmonaire très-étroit, ce n'est plus de l'asphyxie qu'il produira, ce sera de la pneumonie ou de la pleurésie, beaucoup plus rarement un pneumo-thorax ou de la gangrène.

Enfin, la ténuité de l'embolus peut aller jusqu'à lui permettre de pénétrer dans les capillaires de différents organes, tels que le foie, la rate, les reins, le cœur, les poumons, le cerveau, les séreuses, les muqueuses et la peau. A cet état de division, les embolies deviennent capillaires et sont toujours multiples. C'est à elles que sont dus ces petits foyers sanguins ou ces extra vasats dont les organes parenchymateux nous offrent de si fréquents exemples chez les femmes en couches. C'est aux embolies capillaires qu'il faut rapporter ces larges taches ecchymotiques dont la tunique interne de l'estomac ou des intestins, mais surtout de l'estomac, nous présente des spécimens si remarquables et si fréquents dans quelques maladies puerpérales. Les embolies capillaires doivent encore être considérées comme la cause des exhalations sanguines ou des ecchymoses sous-séreuses que l'on constate chez la même catégorie de malades dans la plèvre, le péricarde, le péritoine, etc. Je considère également comme produites par des embolies capillaires ces taches

violacées, lie de vin, ces extravasats sanguins sous-cutanés dont la surface tégumentaire est si souvent le siège chez certaines accouchées. Enfin il est des amauroses subites ou tout au moins des ophthalmites presque foudroyantes qui ne me paraissent explicables dans les affections qui relèvent de l'empoisonnement puerpéral que par des embolies capillaires.

3° Les infarctus du poumon peuvent être rangés parmi les conséquences spéciales possibles de la phlébite puerpérale.

» Les infarctus pulmonaires s'observent à la suite de l'oblitération des divisions de l'artère pulmonaire; cette oblitération peut avoir lieu par thrombose ou embolie ; des caillots granuleux anciens formés dans le cœur droit peuvent en être la cause.

» Les infarctus pulmonaires siègent habituellement à la périphérie, directement sous la plèvre; leur volume varie de celui d'une lentille à celui d'un œuf de pigeon ; ils sont d'abord rouges, sanguins et très-semblables à un noyau d'apoplexie capillaire; plus tard leur coupe est grenue comme l'hépatisation rouge; plus tard encore, leur centre se ramollit et ils se transforment en une bouillie chocolat entourée d'une espèce de pseudo-membrane; enfin, ils se changent en véritables abcès contenant des globules purulents et des corps pyoïdes.

» On pense que ces lésions peuvent guérir quand elles sont peu nombreuses ; elles prennent alors une apparence de pus concret isolé par un kyste fibreux, c'est-à-dire que cette guérison a lieu de la même manière que pour certaines autres productions pathologiques des poumons, les tubercules, par exemple. Aussi, à cette période ultime, il est difficile de reconnaître l'altération pathologique (1). »

h° Presque toutes les formes possibles d'hémorrhagie peuvent s'observer consécutivement aux oblitérations veineuses que détermine la phlébite puerpérale .

Sans parler ici des hémorrhagies utérines si communes dans le décours de la métro-péritonite, hémorrhagies qui s'expliquent facilement par les poussées congestives ou inflammatoires dont l'appareil utérin peut devenir le siège, on observe consécutivement à des thromboses survenues dans les divers départements du système veineux des hémorrhagies de plusieurs espèces.

Les différentes séreuses présentent parfois à l'autopsie des épanchements sanguins. On ne constate ces derniers dans aucune cavité séreuse aussi souvent que dans la plèvre, et, chose remarquable, le péritoine qui semblerait devoir être au premier rang parmi les organes atteints par le processus hémorrhagique, est relativement un des plus épargnés. La péritonite à exsudât sanguin est une des variétés les plus rares de péritonite puerpérale. Le péricarde, l'arachnoïde peuvent aussi, mais exceptionnellement, être le siège d'épanchements de sang chez les femmes en couches atteintes de phlébite.

(1) Lefeuvre, Étude sur les infarctus viscéraux. Paris, 1867, p. 109.

Dans certains cas de thrombose des veines iliaques, j'ai trouvé du sang épanché entre la séreuse péritonéale et les muscles psoas-iliaques.

J'ai vu l'apoplexie cérébrale coïncider avec l'engorgement des sinus de la dure-mère par des concrétions sanguines, l'apoplexie pulmonaire avec la thrombose de l'artère pulmonaire. J'ai noté dans quelques cas aussi des hémorrhagies rénales, mais sans avoir pu me rendre compte si la veine rénale était oblitérée.

Tonnelé a noté dans son travail sur les fièvres puerpérales (1) les hémorrhagies de la plèvre, l'apoplexie pulmonaire, des infiltrations sanguines dans le tissu cellulaire du bassin, dans les muscles et dans les articulations.

Cruveilhier a observé un véritable purpura hemorrhagtca de la jambe consécutif à une phlébite des veines sous cutanées de ce membre.

5° Nous citerons en dernier lieu la gangrène, comme un accident pouvant résulter de la gêne ou de l'arrêt de la circulation dans les cas de thrombose veineuse puerpérale.

Les faits dont je suis journellement témoin à la Maternité sont entièrement favorables à cette maniéré de voir.

De toutes les maladies qui ressortissent à l'empoisonnement puerpéral, il n'en est pas qui prédisposent plus fortement à la gangrène que la phlébite. Gangrène des régions sacrées et trochantériennes, gangrène des talons ou des malléoles, gangrène de la vulve, gangrène du vagin, gangrène de l'utérus, gangrène pulmonaire. Dans un certain nombre de cas, il est vrai, le sphacèle que l'on constate alors soit pendant la vie, soit sur le cadavre, n'a eu pour origine qu'un excès d'inllammation ou la septicémie. Mais n'est-on pas fondé à croire que bien des fois aussi, et surtout lorsqu'on voit l'oblitération porter sur une grande étendue du système vasculaire veineux, la thrombose des petits vaisseaux contribue pour une large part à produire la gangrène par la gêne mécanique qu'elle apporte au cours du sang?

Remarquez, en effet, que ces gangrènes puerpérales dont je viens d'indiquer les sièges de prédilection ne se rencontrent guère que dans les points où l'on constate le plus fréquemment la thrombose, et, dans tous les cas, une gène considérable de la circulation veineuse.

La phlébite utérine, la phlébite des veines du bassin et des membres inférieurs, qui sont, sans contredit, les plus communes, expliqueraient le sphacèle plus fréquent de l'utérus, du vagin et de toutes les régions situées dans la moitié inférieure du corps. Quant à la gangrène pulmonaire, elle aurait sa raison d'être dans les embolies capillaires ou les infarctus déterminés dans le poumon par l'oblitération des dernières ramifications de l'artère pulmonaire.

Je répéterai ici que la cause mécanique n'est pas tout; mais on ne saurait lui dénier un rôle dans la production de ces gangrènes.

(1) Tonnelé, Arch. de méd., 1830, i™ série, t. XXII, p. 487.

Il n'entre pas dans notre plan de faire connaître ici toutes les causes qui président à la production de la phlébite chez les femmes en couches. Ces causes sont identiquement les mêmes que celles de l'empoisonnement puerpéral auquel ressortit cette affection .

Mais l'empoisonnement puerpéral donne lieu à un état particulier du sang, l'inopexie, que l'on peut considérer comme prédisposant singulièrement à la thrombose et à la phlébite puerpérales.

Sous l'influence de l'empoisonnement puerpéral la fibrine, qui dans l'état normal ne se coagule point dans les vaisseaux, acquiert une tendance particulière à la coagulation.

Sur le cadavre, on trouve souvent le cœur et les gros vaisseaux occupés par une certaine quantité de caillots, mais il n'y a qu'une très-petite partie de la masse du sang qui se concrète ainsi; la majeure partie reste fluide. Quand de semblables coagulations ont lieu sur le vivant, il n'y a aussi qu'une faible portion de la fibrine qui subisse cette modification, bien que la totalité de la fibrine possède très- probablement la même propriété.

C'est cette augmentation de la coagulabilité de la fibiine pendant la vie, que Julius Vogel a nommée inopexie.

Simpson pense que la viciation du sang par une multitude d'éléments nouveaux est la cause principale de sa grande coagulabilité. Le sang, dit le professeur d'Edimbourg, renferme dans l'état puerpéral plus de matériaux destinés, les uns à l'excrétion, les autres à des sécrétions nouvelles, qu'à toute autre époque de la vie; voilà pourquoi il subit si facilement l'influence de causes pathologiques ; car, pendant les premières semaines qui succèdent à l'accouchement, l'utérus subit une sorte de métamorphose régressive; les produits qui résultent de cette transformation passent inévitablement dans le sang avant d'être éliminés. En même temps un travail d'excrétion se fait par les lochies, et les éléments d'une sécrétion nouvelle (le lait) circulent au même instant dans les vaisseaux (1).

Rappelons ici que Virchow admet une thrombose spontanée; selon lui, la coagulation est primitive, la phlébite secondaire; mais il les considère toutes les deux, non comme la cause, mais comme l'expression de la dyscrasie puerpérale.

Braun attribue à l'inopexie les thromboses puerpérales (2).

Trousseau et Dumontpallier donnent à l'hypérinose la plus grande part dans le développement de cette affection.

D'après les recherches d'Andral et Gavarret, le sang présente dans l'état puerpéral une augmentation absolue de la fibrine, augmentation qui expliquerait facilement la tendance à la coagulation, surtout si l'on admet la près-

(1) Simpson's Obstetric Memoirs, t. II, p. 70, Edinburgh, 1856.

(2) Braun, Klinik der Geburtshilfe u. Gynakolagie vou Chiari, Cari Braun, und Spaeth. Erlangen, 1852.

sion de la tète fœtale pendant l'accouchement comme cause accidentelle première, fait sur lequel M. Velpeau, le premier, a appelé l'attention.

Vogel considère comme favorable à l'inopexie le contact du sang avec des corps étrangers, par exemple avec les éléments du pus, ce qui, selon les expériences de Millington et Lee, augmenterait fortement la tendance à la coagulation.