PHLEGMATIA ALBA DOLENS DES AUTEURS, OEDÈME DES FEMMES EN COUCHES
Historique et nature. — La question tant de fois débattue de la nature de la phlegmatia alba dolens est aujourd'hui tranchée dans le sens de la phlébite.
A Dieu ne plaise que je rouvre ici une discussion depuis longtemps fermée. Mais l'intérêt de la vérité historique m'oblige à rappeler les opinions trèsdiverses qui ont été émises sur ce sujet.
La doctrine la plus ancienne est celle des métastases laiteuses. Elle a été soutenue par Puzos, Levret, Astruc, Raulin, Antoine Petit, Sauvages, Callisen.
Mais aucune opinion n'a compté plus de partisans que celle qui considère la phlegmatia alba dolens comme une affection du système lymphatique. Je citerai parmi les nombreux défenseurs de celte doctrine Gotlfrey Zinn, Mesnard, White, Denman, Doublet, Ch. Brandon Trye, Ferriar, Allard, Siebold, Casper de Leipsick, Hugh Fraser, Gardien, Mercier de Rochefort, Capuron, Boyer, Westberg de Stockholm, Hufelandde Berlin.
Bien plus limité est le nombre des auteurs qui ont vu dans la phlegmatia alba dolens une affeclion rhumastiniale. Ce sont Leake, Reuter et Himly.
La doctrine de la névrite ou de la névralgie eut l'appui de quelques noms célèbres, ceux entre autres de Mauriceau, Boër de Vienne, Albers de Brème, Dugès, Godwarn. Ce dernier, au lieu de s'en prendre comme les auteurs précédents, à une névropathie crurale, croyait à une névropathie utérine.
D'autres auteurs tels que Hugh Fraser, Hosack, Hull, Cornélius Smeets, Andral, Rayer, se rangèrent à l'opinion qui faisait de la phlegmatia alba dolens un phlegmon, ou tout au moins une hydrophlegmasie du tissu cellulaire du membre inférieur.
Puis vint la doctrine de la phlébite. C'est à David Davis que revient l'honneur d'avoir établi cliniquement que la phlegmatia alba dolens n'était autre chose que le résultat d'une inflammation veineuse.
Un an après, 1824, Velpeau, dans son Mémoire sur la phlegmatia alba dolens (1), posait devant l'Académie de médecine les conclusions suivantes:
(1) Velpeau, Arch., lre série, t. VI, p. 241.
« 1° le gonflement aigu des membres abdominaux chez les femmes en couches reconnaît pour cause, dans quelques cas au moins, une inflammation des symphyses et des veines; 2° les accidents observés sur le vivant, se rapporteraient aussi bien à une lésion grave des veines profondes qu'à celle des lymphatiques. »
A part la lésion des symphyses qu'il considère comme cause, au lieu d'en faire un effet de la phlébite, Velpeau avait donc bien apprécié la nature de la phlegmatia alba dolens; il avait en réalité attribué aux veines la plus grande part d'influence dans la production de la maladie.
On trouve dans le journal de Siebold de 1827 à 1836, plusieurs Mémoires sur la phlegmatia alba dolens, dont un du docteur Hermann Vezin. L'auteur, dans un appendice à ce travail, cite deux observations, dont une avec nécroscopie, de Behre d'Altona, qui regarde la phlegmatia comme dépendant d'une phlébite. Vezin ne nie pas l'existence de la phlébite, qui est établie par des faits incontestables, mais, suivant lui, si la phlébite est la cause de la mort, il ne s'ensuit pas qu'elle soit la cause prochaine de la maladie.
Un Mémoire du docteur Pétreuz, emprunté au même recueil (t. II, p. 253), ne reconnaît à la phlegmatia que deux causes ; l'inflammation des veines et celle des lymphatiques.
En 1833, Robert Lee, accoucheur anglais, propose de substituer le nom de phlébite crurale aux noms sous lesquels on désignait alors cette maladie des femmes en couches.
En 1834, Cruveilhier, dans l'article Phlébite du Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques, écrit le paragraphe suivant :
« La phlébite avec œdème est généralement désignée sous le nom d'œdème douloureux, d'œdème actif, de phlegmatia alba dolens. Elle survient le plus ordinairement chez les femmes en couches et se manifeste presque toujours dans les membres abdominaux. Je l'ai cependant quelquefois observée à la Maternité dans les membres supérieurs. »
A l'article Phlegmatia alba dolens du même dictionnaire, Bouillaud résume ainsi son opinion sur la nature et le siège de la maladie : « Il n'est plus permis de révoquer en doute l'existence d'un obstacle à la circulation veineuse des membres abdominaux dans la phlegmatia alba dolens, obstacle dû le plus souvent à la coagulation du sang des veines de ces membres frappées d'inflammation aiguë. »
Une thèse de Paris, 1828, due au docteur Friponel, analysant les travaux publiés sur la phlegmatia alba dolens, conclut à une inflammation des vaisseaux lymphatiques, avec cet aveu assez naïf, que la plupart des observations de phlegmasie blanche, rapportées comme telles, ne sont que des phlébites.
Dans une excellente monographie présentée à l'Académie de médecine le :28 avril 1843, le docteur Dronsart, après avoir discuté savamment toutes les opinions émises sur la phlegmatia alba dolens, a établi pièces en main la nature phlébitique de cette maladie.
De ce travail date une ère nouvelle pour l'histoire de la phlegmatia alba dolens. Il ne s'agit plus, en effet, de savoir si ce sont les veines, les vaisseaux lymphatiques, les nerfs ou le tissu cellulaire qui sont le siège de la maladie, mais si la lésion veineuse consiste dans une inflammation vraie ou une simple oblitération par des concrétions sanguines.
Bouchut, dans son Mémoire sur la phlegmatia alba dolens (1), cherche à démontrer que la maladie n'est pas due à une phlébite, niais à une oblitération veineuse par ralentissement et coagulation du sang.
Les auteurs du Compendium, dans leur article Phlegmatia alba dolens, déclarent n'admettre la phlébite que pour un petit nombre de cas. Ils croient qu'il n'existe le plus souvent qu'un obstacle à la circulation des veines, gênée ou suspendue par une altération du sang qui les parcourt (t. VI, p. m).
La doctrine de la phlébite a été entièrement écartée par Virchow. Voici en quels termes le professeur berlinois (2) résume son opinion : « Après l'accouchement, il se fait dans les sinus utérins une coagulation ayant pour but d'arrêter l'hémorrhagie. Celle-ci serait en effet d'autant plus inévitable que ces sinus veineux sont dépourvus de valvules. Cette thrombose est alors tout à [fait physiologique. Les thrombus des ramuscules s'étendent bientôt jusqu'aux troncs principaux par adjonction de couches fibrineuses à l'extrémité du bouchon qui fait saillie dans la veine. De là la prolongation successive du coagulum des veines utérines dans les hypogastriques et les iliaques. » Quant aux thromboses qui ont lieu dans des régions éloignées, Wirchow accuse la dilatation des vaisseaux, consécutive à la paralysie des tuniques vasculaires, circonstances qui occasionnent la stase sanguine et consécutivement des coagulations fibrineuses.
Dans l'état puerpéral qui commence avec la grossesse et se prolonge un temps variable après l'accouchement, l'analyse chimique du sang démontre une modification analogue à celle des cachexies : diminution des globules, augmentation de la fibrine et de la partie aqueuse du sang. Or, les partisans de la thrombose se sont demandé s'il fallait, dans ces cas, attribuer les concrétions sanguines à l'élévation du chiffre de la fibrine (hypérinose) ou à une disposition spéciale indépendante de cet élément.
Avant de discuter cette question, un mot sur la théorie de Wirchow. Le célèbre professeur considère comme physiologique la coagulation du sang dans les sinus utérins. Cette coagulation serait une précaution de la nature, ayant pour but de prévenir les hémorrhagies utérines. Malheureusement ce n'est là qu'une vue de l'esprit très-ingénieuse sans doute, mais en contradiction formelle d'une part avec la réalité des faits, d'une autre part avec les données de la logique.
(1) Bouchut, Gaz. méd., mai 1844.
(2) Wirchow, Pathoi, cellulaire, trad, par Picard, 1866, p. 169.
J'ai pratiqué bien des autopsies de femmes en couches, à une époque trèsrapprochée delà parturition, au quatrième, au troisième et même au deuxième jour. Eh bien, je déclare qu'à moins de lésion manifeste du tissu de la matrice ou des sinus utérins, on ne rencontre pas cette prétendue thrombose physiologique des ramuscules veineux invoquée par Wirchow. La simple coagulation du sang dans les veines et sinus utérins est même un fait relativement assez rare, puisqu'un observateur aussi habile et aussi expérimenté que Tarnier a pu avancer dans sa Monographie sur la fièvre puerpérale (1) qu'il avait souvent disséqué les veines du bassin sans y trouver de caillot oblitérateur, et qu'il n'avait pas été plus heureux dans le corps même de l'utérus. Aussi est-il porté à croire, sans oser l'affirmer, que le rôle des caillots dans la phlébite a été au moins exagéré.
Admettons maintenant, contrairement à l'évidence cadavérique, que le point de départ de la théorie de Wirchow soit exact, et qu'il se forme constamment chez les nouvelles accouchées des coagulations sanguines dans les sinus utérins. Mais alors toutes les femmes en couches sans exception seraient vouées à la phlegmatia alba dolens, puisque les thrombus des ramuscules veineux utérins s'étendent bientôt, selon Wirchow, aux troncs principaux par adjonction de couches fibrineuses, aux hypogastriques, aux iliaques, aux crurales, etc. Or, cliniquement parlant, une telle proposition n'est pas soutenable, puisque la phlegmatia alba dolens, sans être rare, n'est pas non plus une affection puerpérale très-commune. Il m'est arrivé à la Maternité de passer près d'une année entière sans en observer un seul cas.
Ce n'est pas tout. Si dans un certain nombre de cas de phlegmatia alba dolens la thrombose est réellement descendante et s'étend de l'utérus aux veines hypogastriques, iliaques et crurales, il est une catégorie très-importante de cas dans lesquels la thrombose est ascendante et se propage d'une partie quelconque des membres inférieurs, son point d'origine, pour se propager à l'iliaque externe et de là soit aux veines du bassin par l'hypogastrique, soit à la veine cave inférieure par l'iliaque primitive. J'aurai occasion de revenir sur ces faits dont j'ai cité beaucoup d'exemples aux articles Phlébite pelvienne et Phlébite de la veine cave inférieure.
J'arrive maintenant à la question de savoir s'il faut attribuer les concrétions sanguines à l'hypérinose ou à toute autre disposition spéciale aux femmes en couches.
Il ne faut pas réfléchir beaucoup pour comprendre que l'hypérinose ne peut jouer dans la production des coagulations veineuses que le rôle d'une cause prédisposante, et qu'à elle toute seule elle ne suffirait pas pour déterminer la phlegmatia alba dolens, puisque l'augmentation de la fibrine est un fait physiologique, un fait commun à toutes les femmes en couches. La cause vraiment efficiente, c'est l'inopexie, c'est-à-dire, non pas seulement
(1) Tarnier, Sur la fièvre puerpérale. Paris, 1858, p. 21.
l'augmentation, mais la coagulabilité anormale, excessive pendant la vie, de l'élément fibrineux.
Mais l'inopexie elle-même, à quoi tient-elle? à l'empoisonnement puerpéral. Oui, c'est le passage dans le torrent circulatoire du principe toxique qui engendre la majeure partie des affections puerpérales, oui, c'est ce principe toxique qui fait l'inopexie. Toutefois, il est dans ma conviction que l'inopexie n'est pas indispensable à la production de la phlegmatia alba dolens. L'empoisonnement puerpéral à lui seul, indépendamment de toute coagulabilité exagérée du fluide sanguin, peut déterminer une phlébite crurale, de la même façon que par sa propre puissance et en dehors de toute phlébite utérine, il engendre ici une péritonite généralisée, là une pleurésie, ailleurs une congestion pulmonaire, une endocardite ulcéreuse, une méningite, etc.
Tous les jours nous voyons se développer sous nos yeux des phlébites des membres inférieurs, phlébites dans lesquelles le processus morbide est à la fois intra et extra-vasculaire.
En même temps qu'il y a coagulation sanguine dans l'intérieur du vaisseau et que la coagulation subit les modifications résultant de la régression graisseuse, le tissu cellulaire périveineux devient le siège d'infiltrations plastiques, puis le travail inflammatoire s'étend aux parties voisines, au tissu cellulaire profond du membre, aux aponévroses, aux muscles, à la peau et un véritable phlegmon diffus s'établit, lequel double parfois le volume du membre, et donne lieu ultérieurement à des fusées purulentes, à des suppurations étendues qui entraînent la destruction du vaisseau ou des vaisseaux malades. Dans tous ces cas où la phlébite est palpable et s'impose à notre conviction, c'est à l'empoisonnement puerpéral, à lui seul, qu'il faut rapporter la détermination morbide.
Les causes de la phlegmatia alba dolens sont donc en définitive toutes celles de l'empoisonnement puerpéral, causes qui ont été déjà de notre part l'objet d'une étude spéciale et approfondie et que nous n'avons pas à discuter
Anatomie pathologique. — Les lésions qui caractérisent la phlébite de la veine crurale et de ses affluents portent, comme dans toutes les variétés de phlébite que nous avons déjà étudiées, sur le coagulum sanguin, sur les parois vasculaires et sur les organes circonvoisins.
Le coagulum sanguin présente des apparences diverses suivant les périodes de la maladie auxquelles on le considère. Dans un premier degré, il se présente sous la forme d'un cylindre mou, noirâtre, homogène comme couleur et comme consistance, remplissant exactement le calibre du vaisseau qu'il distend au point de le faire paraître une fois plus volumineux qu'à l'état normal, et se moulant de telle façon sur les parois vasculaires que, préalablement à toute section, la veine apparaît à l'extérieur sous la forme d'un cordon dur,
noueux et présentant des renflements qui correspondent à l'existence des valvules ou à l'embouchure des veines tributaires.
Bientôt après sa formation, le thrombus a déjà subi quelques modifications dans son aspect physique. La fibrine qui entre dans sa composition se dépouille en certains points de sa matière colorante et acquiert une couleur jaunâtre, tantôt claire, tantôt safranée. En même temps, la consistance cesse d'être partout la même. Les couches corticales sont habituellement les plus fermes, la partie centrale ou médullaire plus molle, plus facile à écraser sous le doigt. Cependant il n'y a rien d'absolu à cet égard. On voit parfois, en effet, les couches les plus denses placées au centre. La disposition lamellaire signalée par Cruveilhier existe en certains cas de très-bonne heure, mais elle existe avec sa plus grande somme d'évidence à une période plus avancée.
A mesure qu'il se décolore, le caillot perd son sérum, il se solidifie, il devient ou blanc- jaunâtre dans toute son étendue, ou pointillé de rouge et de blanc. « Au microscope, on trouve un réseau fibrillaire très-dense, enveloppant dans ses mailles des globules blancs et de l'hématoïdine cristallisée ou amorphe, en outre, des globules rouges intacts et des noyaux déformés qui en sont probablement les restes (1). »
Le sérum qui s'exprime ducoagulum par l'effet du choc de la colonne sanguine est en partie entraîné par cette dernière, en partie absorbé par les parois du vaisseau.
Ces modifications de la première période des coagulations veineuses sont constantes; il n'en est plus de même de celles que nous allons examiner.
Si le caillot subit la métamorphose régressive, il se transforme en une masse molle, blanche ou jaune, mélangée quelquefois d'une matière brune ou chocolat et qui présente au microscope des granulations graisseuses, des noyaux déformés et des cristaux hématoïdiques.
Mais le plus souvent le coagulum décoloré se condense; il se stratifié et ses lamelles les plus extérieures, d'une couleur blanc-jaunàtre, acquièrent une consistance relativement assez considérable, tandis que la partie centrale présente une grande mollesse.
Examinée au microscope, la matière molle paraît composée de granulations moléculaires, de globules rouges, d'un petit nombre de globules blancs, avec quelques fibrilles isolées ; enfin, d'une prodigieuse quantité de gouttelettes graisseuses, que l'addition d'un peu d'éther fait promptement dispa-
Iraître (Charcot) .
A un degré plus avancé, le ramollissement central peut convertir le contenu du kyste en un véritable liquide puriforme, dans lequel le microscope démontre la présence d'une grande quantité de globules graisseux, et d'un certain nombre de granulations moléculaires et de globules blancs. Le sulfure
(1) Feltz, Étude des embolies capillaires. Strasbourg, 1868, p. 209.
de carbone et l'éther, mélangés à parties égales, dissolvent en entier cette matière qui ne laisse aucun résidu (Charcot et Bail).
Le ramollissement central de la concrétion fibrineuse est loin d'être constant. Il peut avoir lieu de la périphérie au centre et plus souvent encore sur des points irrégulièrement disposés. La veine oblitérée prend alors une structure caverneuse. Il peut même arriver que le bouchon fibrineux se réduise en matière pultacée sur un point quelconque de son étendue, sans que les autres parties du caillot aient participé à cette oblitération localisée ; la masse oblitérante se trouve alors coupée en deux (Bail).
Dans les cas de stratification du caillot, Charcot, ayant examiné au microscope les lamelles organisées, a constaté les résultats suivants :
1° Les lamelles organisées offraient, à un grossissement de 360 diamètres une structure fibro-celluleuse et des dépôts considérables de matière amorphe avec un grand nombre de globules graisseux de petite dimension ;
2° Les lamelles en voie de formation présentaient la même structure, avec cette différence que les fibres-cellules étaient plus rares et moins bien accusées ;
3° L'examen de la fibrine dégénérée présentait de la matière amorphe, des fragments de fibrine, des globules de sang pâles, des globules graisseux libres et des globules blancs gorgés de graisse et très-volumineux.
J'ai soumis de mon côté à l'examen de Ranvier des concrétions fibrineuses trouvées dans la fémorale d'une de mes malades de la Maternité, et cet habile micrographe en dissociant les caillots y a trouvé une très-grande quantité de cellules épithéliales des veines, cellules aplaties, en apparence fusiformes, souvent soudées à plusieurs par leurs bords. Toutes ces cellules présentaient dans leur intérieur des granulations graisseuses d'une grande finesse, mais très-nettes.
A côté de ces cellules, on en voyait d'autres aplaties, irrégulières dans leurs contours et chargées également de granulations graisseuses ; puis d'autres cellules rondes, ayant en moyenne 15 millièmes à 2 centièmes de millimètre, à un ou plusieurs noyaux et contenant des granulations graisseuses, en outre de très-nombreuses cellules tout à fait semblables aux globules du pus ou aux globules blancs du sang, mais contenant toutes des granulations graisseuses, et enfin un très-grand nombre de granulations graisseuses libres et de granules solubles dans l'acide acétique. Ces derniers semblaient provenir d'une dissociation moléculaire de la fibrine qui dans beaucoup de points du coagulum se présente encore à l'état fibrillaire.
Ces recherches de Ranvier sur les pièces que je lui ai confiées ont une importance considérable. Elles confirment d'une part le fait bien des fois établi de la dégénérescence graisseuse des éléments du coagulum ; d'une autre part, elles mettent en évidence la présence des cellules épithéliales parmi ces éléments et leur dégénérescence graisseuse ; ce qui revient à dire que dans la phlébite crurale des femmes en couches, ainsi d'ailleurs que dans
toutes les autres phlébites puerpérales, la chute de l'épithélium est le point de départ de la phlegmasie veineuse.
Jusqu'ici nous avons étudié la concrétion fibrineuse dans ses métamorphoses indépendamment de ses rapports avec la tunique interne.
Mais, à mesure qu'elle subit ces modifications, la concrétion, d'abord libre dans la cavité du vaisseau, contracte des adhérences avec la paroi interne, adhérences d'abord faibles et qui deviennent ensuite assez intimes pour qu'on ne puisse les rompre sans effort.
A une époque voisine du début, lorsqu'on soulève le coagulum pour le détacher de la paroi interne, on déchire de petits filaments assez solides, qui ne sont autre chose que des tractus celluleux ou fibrineux dans lesquels on aurait constaté en certains cas de petits vaisseaux annonçant une organisation plus avancée. Sur une malade dont l'observation a été recueillie par De Longeon et dont l'histoire a été lue à la Société anatomique, le caillot n'était retenu dans la cavité de la veine que par de petites brides formées par autant de capillaires. Plus tard ces brides cesseraient d'admettre du sang et se convertiraient en adhérences filamenteuses.
Feltz (1) aurait constaté deux fois la formation de tractus vasculaires sur le pourtour des caillots. « Dans les cas où le coagulum se soude à la membrane interne du vaisseau, si l'on pratique une coupe passant par cette paroi et le thrombus, on reconnaît que ce dernier adhère à la tunique interne par un tissu connectif très-fin et par des canalicules renfermant des globules sanguins et dépassant quelquefois déjà le calibre des capillaires. »
Le caillot peut ne se souder à la paroi interne que par une partie de sa circonférence, en telle sorte qu'il laisse encore une voie plus ou moins large au sang. Ce sont ces caillots que Wirchow appelle pariétaux ou latéralisés et que l'on considère à bon droit comme favorisant le déplacement des parcelles désagrégées du coagulum, puisque le sang continue à en balayer la surface.
Un autre mode d'adhérence est celui dont Dumontpallier a présenté un exemple si remarquable à la Société de biologie et qui a pour effet de donner au caillot une structure caverneuse. Dans cette forme curieuse, le caillot est cloisonné par des lamelles ou trabécules qui se rencontrent sous tous les angles et s'entrecoupent suivant toutes les directions, parallèle, oblique, transversale, de manière à constituer un lacis aréolaire qui emprisonne dans ses mailles la matière fibrineuse. Tous ces prolongements celluleux viennent s'insérer sur la séreuse vasculaire et se confondre avec elle au point d'insertion. Il y a un échange multiple de ces lamelles et trabécules entre le caillot et les parois veineuses. Le stylet passe d'une petite cavité dans l'autre, puis s'arcboute contre la paroi vasculaire, puis s'engage dans une autre cavité, pour retomber dans la lumière du vaisseau.
(1) Feltz, loc, cit., p. 209.
Une coupe perpendiculaire des vaisseaux qui présentent la structure caverneuse les montre divisés par une ou plusieurs cloisons celluleuses très -résistantes, qui leur donnent l'aspect de fusils à double, triple et quadruple canon. En pressant le vaisseau avec le manche d'un scalpel, on fait saillir les extrémités des caillots flbrineux qui comblent les différentes loges cellulaires.
Une dernière transformation est la suivante : le caillot se condense chaque jour davantage, et s'organise en tissu connectif. Les parois vasculaires unies avec lui par des adhérences plus ou moins intimes le suivent dans son retrait. Ribes a vu la veine fémorale oblitérée par une matière fibrineuse de couleur rougeâtre, desséchée, raccourcie, adhérente sur toute l'étendue des parois de cette veine (1), et Rokitanski a rencontré une ossification de la partie centrale du caillot (2).
Si le thrombus n'est adhérent qu'à une partie de la circonférence du vaisseau, il se réduit en une verrucosité presque cartilagineuse et le canal persiste. D'après Michel de Strasbourg, cité par Feltz, les éléments connectifs en voie de formation pourraient être détachés et entraînés dans toute l'étendue du domaine circulatoire. Si au contraire la lumière est complètement oblitérée, le bouchon se ratatine, entraîne les parois qui se plissent et l'oblitération est totale et permanente. Ici le coagulum s'organise franchement en tissu connectif.
Lorsque les parois vasculaires ont suppuré, la cavité du vaisseau peut être envahie par la suppuration. Dans certains cas, cette cavité est occupée par un liquide franchement purulent, lequel est emprisonné par deux bouchons fibrineux, situés l'un en aval, l'autre en amont de la collection. D'autres fois, c'est un liquide constitué par un mélange de sang et de pus; ou bien, le liquide purulent est interposé entre le thrombus et la paroi vasculaire. Du moment que les tuniques de la veine entrent en suppuration, on conçoit que, le pus pénétrant dans la cavité du vaisseau, on puisse observer des variétés très-nombreuses dans l'aspect de son contenu par suite du mélange à divers degrés du liquide purulent avec les éléments de la concrétion fibrineuse. C'est ainsi que Chassaignac a observé un caillot lamellé, formé de couches concentriques, dont les plus superficielles présentaient du pus dans leurs intervalles (3).
Un des effets de la phlegmasie veineuse, c'est la production de fausses membranes à la face interne du vaisseau. Ces fausses membranes sont notées dans un si grand nombre de cas de phlébite crurale qu'il est impossible d'en révoquer en doute l'existence; Parcourez les observations de David Davis, Robert Lee, Meckel père, Velpeau, Trousseau, Dronsart, déjà citées par nous
(1) Bibes, Recherches sur la phlébite; Revue méd. 1826, t. III, p. 66.
(2) Rokitanski, Handb. der Path. anat., t. II, p. 641.
(3) Chassaignac, Bull, de la Soc. anat., 1835, p. 67;
pour la plupart à propos de la phlébite pelvienne, et vous pourrez vous convaincre que la veine fémorale était tapissée à sa surface interne, tantôt par un exsudât plastique adhérent, tantôt par des fausses membranes également adhérentes et emprisonnant, ici un liquide puriforme, ailleurs du sang coagulé.
La fausse membrane constitue le moyen d'union le plus habituel entre le coagulum et la surface interne de la paroi veineuse. D'abord elle ne consiste qu'en un exsudât plastique très-mince qui fait adhérer mollement le caillot et la tunique interne. Puis elle acquiert de l'épaisseur, de la consistance, et rend l'adhérence plus intime. Plus tard elle se présente sous la forme d'un cylindre plus ou moins solide, de couleur jaunâtre ou blanchâtre, quelquefois noir, qui tapisse et double l'intérieur du vaisseau. Ce cylindre peut être vide, mais le plus souvent il renferme du sang coagulé ou un liquide puriforme, auquel cas il est presque toujours coiffé à ses deux extrémités par un bouchon fibrineux. Ces fausses membranes examinées au microscope contiennent de la fibrine, des cellules épithéliales en dégénérescence graisseuse, des globules pyoïdes, et des granulations graisseuses libres.
En s'organisant et en se resserrant, les fausses membranes peuvent servir à appliquer l'une contre l'autre les parois du vaisseau et devenir ainsi les agents de la phlébite adhésive.
Toujours est-il que, soit par l'intermédiaire du caillot, soit par l'organisation des fausses membranes, soit par un travail de rétraction qui s'opère dans les parois vasculaires elles-mêmes, la veine finit par se transformer en un cordon fibreux ou filamenteux toujours plus petit que le diamètre du vaisseau intéressé.
Reste à faire connaître les altérations des parties vasculaires.
Bouchut, dans son mémoire sur la phlegmatia alba dolens (1), a révoqué en doute ces altérations ; les auteurs du Compendium ont été plus loin encore (2), ils en ont contesté la possibilité . Sans aller aussi loin que ces auteurs, bon nombre de médecins croient aujourd'hui, en se fondant sur les expériences de Wirchow, que, dans la phlegmatia alba dolens comme dans toute phlébite, la lésion des tuniques vasculaires, quand elle existe, et particulièrement de la tunique interne, n'est jamais primitive. C'est la contre-partie de la doctrine ancienne qui faisait de l'inflammation des parois vasculaires le point de départ des oblitérations veineuses.
Les faits se chargeront de réfuter l'opinion qui répudie comme impossible toute altération des parois veineuses dans la phlegmatia alba dolens. Quant à la question de savoir si la thrombose précède toujours la phlegmasie des tuniques ou si cette dernière est la cause productrice de la thrombose, je rappellerai en me résumant ce que j'ai dit à cet égard dans mes généralités sur la phlébite puerpérale, à savoir :
(1) Bouchut, Gaz. méd., n° du 20 avril 1844.
(2) Compendium de médecine, art. Phlegm. alba DOLENS, t. VI, p. 467.
1° Qu'il est un certain nombre de thromboses indépendantes de toute phlébite, ainsi que j'en ai rapporté des exemples ;
2° Que la thrombose n'est pas nécessairement le phénomène initial de toute phlébite ;
3° Que sous l'influence de l'empoisonnement puerpéral l'inflammation peut s'emparer d'emblée des parois vasculaires, comme elle envahit en certains cas d'emblée tantôt le péritoine, tantôl la plèvre, tantôt la membrane interne du cœur, tantôt le parenchyme pulmonaire, etc.;
k" Que, s'il est des cas où le processus inflammatoire a semblé marcher du dedans au dehors, c'est-à-dire du coagulum aux parois veineuses, il est des cas non moins évidents où les accidents phlegmasiques ont atteint successivement les tuniques vasculaires en procédant de l'extérieur vers l'intérieur, et où par conséquent l'oblitération du vaisseau a été consécutive à l'inflammation de ses parois.
Prenons maintenant une à une les diverses tuniques.
On a prétendu que la tunique interne était habituellement saine et indemne de toute lésion. Interrogeons les faits.
Une observation fort curieuse de Meckel le père (1) nous apprend que sur le cadavre d'une jeune accouchée on trouva la tunique interne de la veine crurale plus épaisse et plus molle qu'à l'état naturel, recouverte d'une couenne inflammatoire fragile en certains endroits, s'enlevant dans d'autres en plaques de grandeur variable. Conservée dans l'alcool, cette couenne reste attachée à la membrane sur laquelle elle a pris naissance. Les valvules présentent des lésions variées. Les unes sont déchirées, érodées, les autres considérablement épaissies, tuméfiées, d'un rouge jaunâtre qu'elles conservent encore longtemps après dans l'alcool.
En parcourant l'observation n° 2 de David Davis, nous y voyons noté que la tunique interne de la veine crurale était raboteuse et parsemée en plusieurs endroits de lymphe adhérente.
L'observation n° xxxvi de Robert Lee mentionne que la tunique interne de la veine fémorale était tapissée d'une membrane accidentelle.
Trousseau, dans l'observation citée par Dronsart, parle des veines fémorales dont la membrane interne était épaissie, d'un rouge foncé par places, en d'autres points tapissée d'une fausse membrane.
Dronsart lui-même a décrit sur son accouchée une veine crurale à tuniques fort épaissies, l'interne tapissée d'une fausse membrane.
L'observation de Charcot (2) nous montre dans le tiers supérieur de la veine fémorale une adhérence intime des caillots aux parois vasculaires qui sont épaissies et dont la membrane interne est opaque et rugueuse.
(1) Meckel le père, Arch. 1829, t. XXI, p. 499.
(2) Charcot, Mém. sur la phleym. alba dol.
Klinger, cité par Charcot, signale dans les veines du membre inférieur de son accouchée une adhérence si ferme des caillots aux parois vasculaires qu'on ne pouvait les détacher sans les rompre.
L'observation de Dumontpallier(l) mentionne également une adhérence du caillot aux parois de la veine fémorale dans toute son étendue. Des lamelles et filaments de tissu celluleux unissent intimement le caillot au vaisseau, si bien que le caillot ne peut être soulevé sans qu'il y ait déchirure des éléments de réunion entre ce dernier et la séreuse vasculaire.
Ces faits sont concluants. Ils mettent à l'abri de toute discussion les nombreuses altérations que peut présenter la membrane interne de la veine fémorale dans la phlegmatia alba dolens des nouvelles accouchées. Ils prouvent que cette tunique interne peut être rouge, inégale, épaissie, rugueuse, opaque, tapissée de fausses membranes, recouverte par place de dépôts plastiques, tuméfiée, déchirée, érodéc, au niveau des valvules qui ne sont que des duplicatures de la séreuse vasculaire. Nous avons vu en outre qu'elle pouvait être unie au caillot oblitérateur par des lamelles et filaments celluleux plus ou moins lâches, tandis qu'en d'autres cas, les adhérences entre la tunique interne et le caillot étaient si intimes qu'on ne pouvait les détacher sans rompre les moyens d'union. Dans le cas de Meckel ces adhérences avaient résisté à une macération prolongée dans l'alcool.
Or, je le demande, comment admettre la possibilité de ces lésions si variées, rougeur, tuméfaction, épaississement, dépôts plastiques, fausses membranes, érosions, adhérences de toute sorte, sans accepter la réalité d'une endopblébite? On peut varier d'interprétation sur le processus inflammatoire, mais à moins d'un parti pris de nier l'évidence, il faut reconnaître les effets de ce processus.
J'ai soumis plusieurs fois à l'examen de Ranvier des veines de femmes en couches dans les conditions que je viens d'énumérer, et il a constamment trouvé, à l'aide du microscope, le même genre de lésion, à savoir, une multiplication considérable des cellules plasmatiques et une dégénérescence granulo-graisseuse des cellules proliférées ; quand il y avait ulcération, celle-ci était comblée par un dépôt fibrineux et des granulations graisseuses.
Les divergences que nous avons signalées relativement à l'intégrité de la tunique interne cessent d'exister en ce qui concerne la tunique moyenne. Tous les auteurs sont d'accord pour reconnaître que, passé la période initiale de la phlébite, la tunique moyenne s'épaissit, s'indure, résiste à la pression, ne s'affaisse pas quand on coupe le vaisseau en travers, s'artérialise en un mot. Le même consensus existe relativement aux infiltrations purulentes qui peuvent s'interposer soit entre la tunique externe et la tunique moyenne, soit entre celle-ci et la tunique interne. L'ulcération et la perforation de la tunique moyenne sont souvent la conséquence de ces infiltrations. Des collections puru-
(1) Dumontpallier, Comptes rendus de la Soc. de bioL, déc. 1858.
hervieux. 46
lentes en résultent, qui, refoulant la tunique interne, font saillie dans l'intérieur du vaisseau, puis s'y ouvrent de telle sorte qu'il peut y avoir communication entre la cavité de la veine et un abcès extra-veineux. Quand l'acte suppuratif possède une grande énergie, il peut entraîner la destruction complète du vaisseau dans une assez grande étendue. L'examen au microscope de la tunique moyenne arrivée à l'état d'induration et d'épaississement y fait reconnaître le même processus que pour la tunique interne, à savoir, la prolifération excessive des éléments du tissu veineux et la dégénérescence granulo-graisseuse des cellules proliférées.
La tunique celluleuse suit, pour ainsi dire, pas à pas la tunique moyenne dans ses modifications pathologiques. Infiltrée, dans le principe, de sang ou de sérosité, elle présente au microscope une dilatation plus ou moins notable des capillaires et une prolifération très-accentuée des éléments du tissu connectif. Plus tard elle devient le siège d'un dépôt plastique, abondant, puis d'une infiltration purulente, laquelle peut aboutir à la destruction de toutes les tuniques par la suppuration; ou bien la tunique externe s'épaissit et s'indure comme la tunique moyenne et contracte des adhérences avec les organes voisins ou le tissu cellulaire ambiant. Dans un grand nombre d'observations, parmi lesquelles nous citerons celles de Robert Lee et de Dronsart, la veine fémorale était unie à l'artère du même nom par des adhérences très-serrées. J'ai moi-même soumis à l'examen de Ranvier une artère et une veine fémorales très-intimement adhérentes.
C'est surtout dans les cas de phlébite crurale que l'on peut observer l'extension de la phlegmasie veineuse au tissu cellulaire circon voisin.
C'est probablement pour avoir rencontré des cas de cette espèce que le docteur Hull, dans son Essai sur la phlegmatia alba dolens (Manchester, 1800), plaçait le siège de la maladie dans une inflammation des muscles, du tissu cellulaire et de la peau, inflammation qui, selon lui, pouvait se communiquer aux vaisseaux sanguins, aux nerfs, aux vaisseaux et ganglions lymphatiques; que Andral, dans son rapport à l'Académie sur le mémoire de Velpeau, considérait la phlegmatia alba dolens comme un véritable phlegmon; enfin, que Rayer, dans son article Œdème des nouvelles accouchées du Dictionnaire en 21 vol., désignait celte affection comme une hydrophlegmasie du tissu cellulaire, inflammation complexe qui attaquerait à la fois plusieurs des tissus élémentaires des membres. Hugh Fraser, médecin écossais, ne voyait également dans la phlegmatia alba dolens qu'un phlegmon diffus, diffusa cellular inflammation (1).
Hosack pensait que dans la phlegmatia tous les tissus de la cuisse sont affectés (2).
Enfin, en 1835-36, la Société royale de médecine de Bordeaux couronnait
(1) Hugh Fraser, Siebold' s journal, t. VII, p. 647.
(2) Hosack, Horn's Archiv, 1831, t. IV.
un mémoire sur la phlegmatia, du docteur Cornélius Smeets, dans lequel l'auteur considère la maladie comme une inflammation diffuse du tissu cellulaire, inflammation qui peut, dit-il, se transmettre aux veines, aux vaisseaux lymphatiques, aux artères.
Je n'ai fait toutes ces citations que pour montrer comment une foule d'auteurs, même les plus illustres, ont pu être induits en erreur sur le siège et la nature de la phlegmatia alba dolèns par l'extension possible de la phlegmasie veineuse aux organes environnants, ce n'est pas le tissu cellulaire qui est primitivement affecté, ce sont les vaisseaux veineux, puis le tissu cellulaire, les muscles, les aponévroses, les troncs nerveux, les artères, les vaisseaux et les ganglions lymphatiques, et la peau. Car il n'est aucune de ces parties qui ne puisse se trouver comprise dans l'inflammation diffuse qui s'empare de tous les tissus avoisinant la veine phlegmasiée. On conçoit ainsi que les auteurs se soient rangés, les uns à la doctrine de la névrite, les autres à celle del'angioleucite, d'autres à celle du phlegmon, etc., suivant que l'autopsie démontrait sur les sujets de leurs observations la prédominance inflammatoire de tel ou tel tissu.
Toujours est-il que l'inflammation d'une ou de plusieurs veines du membre inférieur dans la phlegmatia alba dolens, en se propageant aux parties voisines, est susceptible de déterminer les lésions propres, tantôt au phlegmon circonscrit, tantôt au phlegmon diffus, suivant l'étendue de la phlébite, son intensité, ses allures, certaines prédispositions de la malade, etc. J'ai eu nombre de fois occasion d'ouvrir sur mes accouchées des phlegmons circonscrits ou diffus consécutifs à des phlébites crurales. La guérison en était la terminaison ordinaire. Mais quand la phlegmasie devenait diffuse et comprenait la plus grande partie, sinon la totalité de la cuisse, les incisions multipliées et profondes devenaient insuftisantes pour dégorger le membre, qu'on trouvait à l'autopsie converti en une sorte d'éponge purulente. Sur quelque point que portât le scalpel, on donnait issue à des flots de pus. Les veines qui avaient été le point de départ de ces vastes phlegmons étaient ou pleines de pus, ou en partie détruites par la suppuration.
La phlébite de la crurale ou des veines qui lui sont tributaires, peut être une affection puerpérale primitive et indépendante de toute lésion, soit utérine, soit pelvienne. Mais souvent aussi elle n'est que l'extension d'une phlébite des veines de la matrice ou du bassin. Dans le premier cas, c'est à la cuisse qu'on trouve les lésions de l'âge le plus avancé, et si, par voie de continuité, l'iliaque externe, l'iliaque primitive et même la veine cave inférieure jsont atteintes par l'inflammation, les concrétions sanguines apparaissent de plus en plus récentes au fur et à mesure qu'on remonte vers les parties centrales. Dans le second cas, c'est vers l'utérus, c'est dans les veines du petit bassin, dans celles du ligament large, l'ovarique, l'hypogastrique, etc., qu'on rencontre les altérations phlébitiques les plus graves. Puis les désordres inflammatoires vont décroissant dans l'iliaque interne, l'iliaque externe, la crurale
et ses affluents. S'il existait du pus franchement pur dans les veines et sinus utérins, on ne voit plus que des concrétions fibrineuses jaunâtres dans la veine hypogastrique et l'iliaque externe, tandis que la fémorale et ses divisions renferment seulement des caillots noirs de formation encore plus récente.
Dans nombre de cas le foyer inflammatoire se trouvant être dans la veine fémorale, j'ai vu celle-ci déjà artérialisée et complètement oblitérée par un coagulum fibrineux blanchâtre, très-dense et très-résistant, tandis que les veines jambières, poplitées, saphènes, etc., étaient occupées par des caillots fibrineux jaunâtres ou rosés, en même temps que l'iliaque externe et l'iliaque primitive renfermaient également des caillots d'un âge moins avancé. D'où il résulte que la phlébite tendait à s'étendre simultanément par en haut et par en bas.
Les lésions de l'infection purulente, abcès pulmonaires, hépatiques, spléniques, etc., coïncidaient surtout avec les cas de phlegmatia alba dolens qui avaient eu pour point de départ une phlébite utérine ou pelvienne.
Quant aux thromboses et embolies de l'artère pulmonaire, la phlébite des veines du membre inférieur est de toutes les phlébites puerpérales celle à laquelle on a le plus fréquemment attribué cette curieuse lésion, et les accidents terribles qui en résultent. Nous n'y insisterons pas ici, nous réservant de traiter dans un article séparé cette intéressante question.
Symptômes. — Il n'est pas sans utilité de faire remarquer que la description qui va suivre s'applique spécialement à la phlébite de la veine crurale et de ses affluents, c'est-à-dire à la phlébite profonde du membre inférieur, une place à part nous paraissant devoir être réservée à la phlébite superficielle, laquelle se présente avec des symptômes locaux très-différents, et la dénomination de phlegmatia alba dolens étant en réalité plus particulièrement applicable à la phlébite crurale qu'à la phlébite des veines saphènes.
D'un relevé des faits rassemblés par Robert Lee, il résulte que dans 23 cas la maladie a débuté du W au 12e jour après la délivrance, dans 15 cas, après le 2° septénaire, enfin au bout d'un mois et six semaines. Cette variabilité dans l'époque du début est très-réelle et un grand nombre d'auteuis l'ont signalée sans en chercher, ou du moins sans en donner l'explication. En voici la cause.
La phlébite crurale peut être une maladie puerpérale primitive. Mais souvent aussi c'est une affection consécutive, et dans ce dernier cas elle provient presque toujours de l'extension vers le membre inférieur d'une phlébite soit utérine, soit pelvienne. Or, le développement de la phlébite utérine ou pelvienne, non-seulement donne lieu à des accidents de la plus haute gravité, mais encore détermine fréquemment des complications redoutables, telles que phlegmon du ligament large, abcès de la fosse iliaque, ovarite purulente, suppurations diffuses du petit bassin, etc. L'évolution de toutes ces affections peut donc précéder les manifestations de la phlegmatia alba dolens, et l'on
conçoit qu'il puisse s'écouler un temps assez long entre le moment de la parturition et l'époque du début de la phlébite crurale.
Une distinction importante et très-pratique doit être faite parmi les cas dans lesquels la phlébite crurale est précédée des graves affections dont nous avons parlé. Dans une première catégorie, je range les faits où la phlegmatia alba dolens n'étant plus qu'un accident ultime, n'offre aucune prise à l'action thérapeutique. Une seconde catégorie comprend les cas dans lesquels les accidents pelviens et abdominaux se sont apaisés pour faire place en quelque sorte aux manifestations de la phlegmatia alba dolens. On dirait alors que le principe morbide repoussé du centre vers la périphérie tende à s'éliminer. Et l'observation démontre en effet que la phlébite crurale, toute grave qu'elle puisse être, offre beaucoup plus de chances de salut aux malades que les divers états morbides qui en ont précédé l'apparition.
Il peut exister d'ailleurs, comme dans toute phlébite, des symptômes prodromiques : frissons répétés, malaise général, réaction fébrile plus ou moins intense, anorexie, sentiment d'inquiétude ou de tristesse. Casper signale même des nausées, des vomissements, le délire, un état ataxo-adynamique plus ou moins grave. Mais ces derniers phénomènes appartiennent plutôt à la phlébite suppurée et à la pyohémie qu'au début de la phlegmatia alba dolens. Du reste, les prodromes échappent souvent ou sont attribués à toute autre cause, parce que. les préoccupations du médecin sont constamment dirigées vers . les organes viscéraux.
j Étant connue la possibilité de ces préliminaires, soit pathologiques, soit . prodromiques de la phlébite crurale, il semble étrange de dire que le début . de cette affection est généralement brusque. Et cependant le fait n'est pas douteux.
La douleur est le premier phénomène qui appelle l'attention. Elle apparaît tantôt à l'aine, tantôt à la cuisse, tantôt au creux poplité, c'est-à-dire sur le , trajet des vaisseaux profonds. Si le mollet a paru à beaucoup d'auteurs être plus fréquemment le siège et le point de départ de la douleur, cela tient peutêtre, ainsi que l'a fait remarquer Bouchut, à la saillie de cette région qui, r pressant directement sur le lit, transmet la pression aux vaisseaux profonds.
Dans les cas où la phlébite crurale n'est que l'extension d'une phlébite pelvienne, la douleur suit une marche descendante et on peut la suivre pas à (pas des parties supérieures aux parties inférieures du membre.
La phlébite a-t-elle pris d'emblée naissance dans les veines tibiales ou poplitées, la douleur suit une marche inverse, c'est-à-dire ascendante. Enfin, elle peut être à la fois ascendante et descendante, ce qui correspond aux cas où la phlébite s' étant développée primitivement dans la veine fémorale, s'étend à la fois vers les veines iliaques d'une part et d'autre part vers les veines du jarret et de la jambe.
C'est probablement aussi dans ces faits d'extension simultanée de la phlébite par en haut et par en bas que la douleur a été constatée en même temps à la
partie supérieure et a la partie inférieure du membre, les régions intervallaires restant indolentes.
Du reste, pour se rendre compte de la relation intime qui existe entre la douleur et l'existence de la phlébite, il suffit d'explorer avec les doigts le trajet des vaisseaux profonds, si toutefois un œdème déjà trop considérable ne s'oppose pas à cette investigation. On sentira souvent, dans les points où les veines profondes sont le plus accessibles à la région inguinale et dans le creux poplité par exemple, un cordon dur et noueux, très-sensible à la moindre pression.
Les nodosités veineuses sont produites par le coagulum qui distend la veine au niveau des valvules et auquel s'ajoute l'épaississement des parois du vaisseau. Une observation de Lugol, publiée dans le Progrès médical (t. XIV, p. 205), ne laisse pas de doute à cet égard. Mais, suivant Dronsart, ces nodosités dépendraient quelquefois aussi de l'engorgement des ganglions lymphatiques, et dans certains cas d'une induration partielle du tissu cellulaire ambiant.
La transformation de la veine malade en une corde dure et douloureuse n'est pas toujours aussi facilement constatable qu'on pourrait le supposer, indépendamment de l'infiltration séreuse du tissu cellulaire, la phlébite peut avoir donné lieu à une phlegmasie diffuse des parties circonvoisines qui, par l'empâtement général qu'elle détermine, rende infructueuse toute tentative d'exploration. D'autres fois la veine, ne contenant qu'un liquide sanieux ou puriforme, ne présente pas une résistance suffisante pour être perçue par les doigts de l'observateur. Toujours est-il qu'il est des cas où l'autopsie révèle une phlébite de la fémorale, sans que le trajet de cette veine ait présenté rien d'anormal à l'exploration, pas même la douleur.
Les caractères de la douleur sont très-variables. Elle peut être sourde ou vive, consister en un sentiment de tension, de gène, de pesanteur, ou en élancements aigus qui arrachent des cris aux malades. Elle s'exaspère par la pression, par les mouvements. Tous les auteurs ont dit et répété qu'elle donnait lieu à une attitude spéciale du membre inférieur, l'attitude demi-fléchie. Les faits nombreux que j'ai eus sous les yeux sont en désaccord avec cette assertion. L'extension de la jambe sur la cuisse m'a paru être presque constante. Ce qui est beaucoup plus habituel, c'est une sorte d'immobilité plombique du membre.
La douleur, avons-nous dit, suit le trajet des vaisseaux malades, mais ce fait comporte quelques exceptions. Dans quelques cas, la douleur s'irradie suivant des directions qui sont plutôt en rapport avec le trajet de certains nerfs qu'avec le trajet des vaisseaux, et j'ai compris- qu'en présence de ces cas, des hommes aussi éminents que Mauriceau, Albers de Brème, Boër de Vienne, Dugès, etc., aient cru plutôt à une névropathie qu'à une lésion vasculaire. Mais il ne faut pas oublier que la phlébite crurale est une phlegmasie qui ne reste pas toujours confinée dans les limites du conduit vasculaire. Elle se propage facilement au tissu cellulaire et aux organes environnants ; d'où il résulte
que, si quelque branche nerveuse se trouve comprise dans la sphère d'action du processus morbide, des irradiations douloureuses correspondant à la direction des filets émanés de cette branche peuvent se manifester.
C'est ainsi qu'il faut expliquer certaines douleurs qui se portent tantôt vers la fesse, tantôt vers les organes génitaux externes, et d'autres fois se disséminent à la face antérieure de la cuisse en s'accompagnant d'une hyperesthésie très-marquée.
La tuméfaction œdémateuse du membre inférieur est presque inséparable de la douleur, et l'apparition de ces deux phénomènes est presque toujours simultanée. Au moins n'est-il pas toujours facile de dire lequel des deux précède l'autre, tant est court l'intervalle qui sépare leurs premières manifestations.
On donne habituellement à la douleur le pas sur l'œdème, et le fait est incontestable dans un certain nombre de cas. Mais il faut tenir compte de cette circonstance que la douleur appelle tout de suite forcément l'attention, tandis que l'œdème, surtout au début, passe facilement inaperçu. Et puis j'ajouterai que, faute de savoir exercer des pressions méthodiques, on méconnaît l'œdème dans les régions où il existe.
Pour constater l'œdème, on se contente généralement d'exercer une pression brève, je dirais presque instantanée, sur les parties où l'on en soupçonne l'existence. Ce procédé est défectueux, parce qu'il ne donne pas à la sérosité le temps de se laisser refouler par la pression des doigts, et à moins d'un œdème considérable, l'épreuve reste douteuse. Le procédé de Bouchut, qui consiste à comprimer la peau entre le pouce et l'index, ne donne pas un résultat plus satisfaisant dans les cas difficiles, parce que la pression ne s'exerçant pas sur le tissu cellulaire, l'empreinte n'est jamais assez profonde pour dissiper toute incertitude.
Il est un moyen très-simple de reconnaître l'œdème même le plus léger, c'est d'exercer, à l'aide de l'extrémité digitale de l'index, une pression non pas courte, mais très-prolongée, qui par le fait même de celte prolongation expulse complètement le liquide infiltré du tissu cellulaire sous-cutané, de manière à empêcher son retour facile et instantané dans les mailles d'où il est sorti. A l'aide de ce moyen, j'ai souvent démontré l'œdème sur des parties où il avait échappé à des investigations très-habiles.
Dans la phlegmatia alba dolens en particulier, je l'ai reconnu à la face dorsale des- pieds et au pourtour des malléoles, alors qu'aux yeux des assistants ces régions en paraissaient tout à fait exemptes. Avec moins d'attention j'aurais dans bien des cas attribué la priorité à la douleur, bien qu'elle fût tout au plus simultanée.
Parmi les pathologistes qui ont écrit sur la phlegmatia alba dolens, Puzos, Levret, White, Gardien, font marcher l'œdème de haut en bas. Les auteurs modernes, au nombre desquels nous citerons Dronsart, Bouchut, Raige-Delorme, Monneret et Fleury, reconnaissent que cette marche n'est;pas uniforme
et qu'elle est même très-souvent ascendante. Ces différences dans la progression de l'œdème sont très-réelles et correspondent aux différences que nous avons déjà plusieurs fois signalées dans le processus morbide. Quand la phlébite crurale se produit consécutivement à une phlébite des veines du bassin et notamment des veines iliaques interne, primitive et externe, l'œdème, avant d'apparaître au membre inférieur, s'est déjà manifesté sur la peau des régions iliaque, inguinale et fessière du même côté. Lorsque la veine fémorale se prend, l'œdème progresse vers la cuisse et ne tarde pas à envahir le membre tout entier. Si la phlébite se produit d'emblée dans la veine fémorale ou ses affluents, l'infiltration séreuse suit une marche inverse et du pied s'étend à la racine du membre.
Dans une série d'expériences rapportées par Bouchut, Trousseau a constaté les résultats suivants :
Au début, lorsqu'on vient à piquer avec une aiguille la peau ainsi œdématiée, il s'écoule lentement par l'ouverture un liquide transparent, incolore, assez limpide. Si l'on répète cette opération dans le cours ou à la fin du deuxième septénaire, le liquide qui s'écoule présente le même aspect et la même consistance, mais s'échappe en plus grande quantité. 11 remplit une cuiller en deux minutes. Quatre ou cinq de ces mouchetures donnent, en vingt-quatre heures, assez de liquide pour imbiber les draps pliés en double placés sous la malade. Trousseau conseille ces piqûres, préférablement aux mouchetures avec la lancette, qui exposent au sphacèle (1).
Ces expériences avaient alors une grande importance, en ce sens qu'elles établissaient la nature réellement œdémateuse de la tuméfaction, beaucoup de médecins considérant encore le gonflement du membre comme le résultat, non pas d'une infiltration séreuse, mais d'une phlegmasie blanche. Aujourd'hui de telles idées n'ont plus qu'un intérêt historique.
Sous l'influence de l'œdème, le membre acquiert quelquefois un volume double de celui du côté opposé. D'abord uniforme et n'ayant d'autre effet que d'exagérer les formes naturelles, la tuméfaction peut, en se développant davantage, devenir inégale et donner lieu à des bosselures qu'on observe principalement sur les parties latérales ou déclives ; à la face interne du membre, sur les côtés du genou, par exemple. Les parties sexuelles du côté affecté peuvent être envahies par l'œdème, mais il n'est pas sans exemple, ainsi que Hull et Struve l'ont observé, que la grande lèvre du côté sain devienne œdémateuse en même temps, quoique la phlegmatia alba dolens n'existe que d'un seul côté.
La peau est le plus souvent d'un blanc mat, tendue, lisse, brillante et comme transparente dans les parties tuméfiées. 11 est inexact de dire, avec Ghérard (2), qu'elle ne retient pas l'impression du doigt, avec les auteurs du
(1) Bouchut, Gaz. méd., 1844, p. 298.
(2) Ghérard, Essai sur la phlegm, alba do/., thèses de Strasbourg, 1835, p. 6.
Compendium (1), qu'il est difficile de produire la dépression caractéristique; avec Dronsart (2), que la partie supérieure du membre conserve rarement l'impression du doigt. Du moment que le membre ou l'une quelconque de ses parties sont œdématiés, le doigt y laissera toujours son empreinte, à la condition que la pression soit assez énergique et assez prolongée.
Les symptômes généraux de la phlébite crurale varient singulièrement, suivant qu'elle est consécutive à une phlébite pelvienne ou qu'elle s'est produite d'emblée dans le membre inférieur.
Quand la phlébite crurale n'est qu'une extension de l'inflammation des veines de l'utérus ou du bassin, les mêmes phénomènes généraux graves qui ont signalé le développement de la phlébite pelvienne persistent en s'aggravant, au moment où les veines du membre inférieur sont atteintes, et dans ce cas, c'est non pas à la phlegmasie de ces dernières, laquelle n'est, en quelque sorte, qu'une lésion surajoutée, un accident de la dernière période, mais aux lésions abdominales qui l'ont précédée, qu'il faut attribuer cet ensemble de symptômes graves qu'on observe coïncidemment à la phlébite crurale, et l'issue fatale qui en est la suite.
La phlébite crurale apparait-elle d'emblée? son invasion peut être marquée par quelques frissons, puis on constate un léger mouvement fébrile avec redoublement vespérien, quelques signes d'embarras gastrique, anorexie, langue blanche, constipation ; mais ces symptômes ne s'élèvent pas à la hauteur d'une fièvre continue grave; ils ne s'accompagnent pas surtout de cette altération des traits, de cette expression d'indifférence douloureuse, de ce morne abattement, de ce collapsus, de cette sécheresse de la langue, de cet état fuligineux des lèvres et des dents, en un mot, de cet ensemble de symptômes adynamiques qui caractérise les affections puerpérales graves.
Bouchut, qui n'avait probablement été à même d'observer que des cas de phlegjnatia alba dolens primitive, et sans lésion pelvienne préalable, n'avait noté que des symptômes généraux insignifiants, peu ou point de fièvre.
Mais à côté de ces deux formes symptomatiques de la maladie, il en est une qu'il importe d'autant plus d'indiquer, qu'elle est très-commune : c'est celle qu'on pourrait appeler métastatique . Expliquons notre pensée.
Il m' arrive journellement de voir' entrer dans mes salles des accouchées atteintes soit de phlébite utérine, soit de péritonite, soit de phlegmon du ligament large, soit de toute autre affection abdominale grave. Puis, tout à coup, par un de ces retours si fréquents dans les salles de femmes en couches, ces premières apparences d'un état organopathique alarmant se dissipent, et font place à un mieux-être très-sensible, qui fait entrevoir une guérison prochaine. C'est dans de telles conditions que les signes d'une phlébite crurale peuvent se manifester, et une expérience bien des fois répétée m'a appris qu'il fallait
(1) Monneret et Fleury, toc. cit., p. 469.
(2) Dronsart, lac. cit., p. 70.
saluer l'apparition de ce nouveau processus, sinon comme définitivement libératrice, du moins comme préservatrice des accidents viscéraux, toujours beaucoup plus graves et presque sûrement mortels.
• Cette forme métastatique de la phlcgmatia alba dolens présente ceci de remarquable, qu'elle prend très-facilement le caractère phlegmoneux. Ainsi que cela résulte de nombreuses autopsies qui ont été faites tant par nous que par nos devanciers, l'inflammation se propage des parois de la veine oblitérée au tissu cellulaire ambiant, à tous les organes circonvoisins, de manière à comprendre dans sa sphère d'action, et sur une étendue plus ou moins grande, les artères, les nerfs, les muscles, les aponévroses, la peau, c'est-à-dire tous les tissus à peu près, indistinctement. Selon que la phlegmasie se limite ou s'étend au loin en suivant le trajet des vaisseaux, on a affaire à un phlegmon circonscrit ou diffus. La terminaison du premier est généralement favorable, lorsqu'il se porte de bonne heure vers la peau et qu'il ne rencontre pas dans les aponévroses et les tissus fibreux de résistance trop insurmontable. Le phlegmon diffus, au contraire, devient presque constamment mortel par le développement monstrueux qu'il donne parfois au membre malade, par les vastes suppurations qui en sont la conséquence, par la conversion en cloaques purulents infects, d'une énorme étendue de parties, tous accidents que le traitement le plus énergique et le plus rationnel : incisions multiples, drainage, injections, etc., est trop souvent impuissant à conjurer.
Quelle que soit la forme à laquelle on ait affaire, s'il y a phlébite suppurée, et si le pus se mélange directement au sang, on verra se développer tous les symptômes caractéristiques de l'infection purulente, et l'issue fatale aura lieu.
Si, comme le prouvent les observations de Klinger, Hecker, Charcot, Dumontpallier, un embolus se détache d'un coagulum en voie de désagrégation, il pourra en résulter une thrombose de l'artère pulmonaire, et une moit sinon subite, au moins très-rapide.
Enfin, il peut y avoir encore terminaison fâcheuse, lorsque la phlébite crurale d'emblée se propagera par l'intermédiaire de l'iliaque externe, soit à l'iliaque interne, soit à l'iliaque primitive et à la veine cave. Cette extension de la maladie, non-seulement aggrave certains symptômes locaux, tels que l'œdème du membre inférieur, mais encore détermine l'explosion des symptômes généraux qui accompagnent d'ordinaire la phlébite utérine ou pelvienne, et la mort arrive plutôt encore par l'état adynamique ou ataxo-adynamique, dont ils sont l'expression, que par la gène plus ou moins considérable apportée à la circulation.
La guérison, quand elle a lieu, peut s'opérer par trois processus très-différents.
1° Il peut arriver que la veine malade, après avoir été oblitérée, reprenne peu à peu son calibre et l'intégrité de ses fonctions et que la circulation se rétablisse. On peut juger de ce qui se passe dans les veines profondes par les
modifications qui s'accomplissent tous les jours sous nos yeux, pour ainsi dire, dans les veines superficielles. La veine phlegmasiée, qui formait d'abord un cylindre dur, noueux, résistant à là pression, saillant et plus volumineux qu'à l'état normal, se ramollit peu à peu, diminue de volume, d'épaisseur, de résistance, cesse d'être douloureuse et reprend progressivement ses conditions physiologiques.
Ces cas correspondent anatomiquement aux faits dans lesquels le caillot oblitérateur se creuse d'un canal central, ou laisse passer une certaine quantité de sang sur ses parties latérales. Soit par usure, soit par un effet de désagrégation moléculaire, le coagulum subit un amoindrissement de plus en plus notable et finit par disparaître. Encore bien que ces faits soient très-communs dans mes salles, je n'ai jamais eu l'occasion de remarquer que cette fonte progressive du caillot exposât aux dangers de l'embolisme.
Au furet à mesure que la veine oblitérée rentre en possession de son calibre, la résolution de l'engorgement œdémateux s'opère. L'infiltration séreuse diminue, et les parties qui en sont le siège conservent de moins en moins l'impression du doigt. Je ne signalerais pas cette dernière particularité, si des auteurs, d'ailleurs très-recommandables, n'avaient soutenu que l'œdème change de nature dans la période de résolution, et que c'est alors' seulement que l'empreinte du doigt peut y rester profondément. Or, c'est précisément le contraire qui a lieu.
En même temps, la douleur s'amende sur tous les points du membre où elle existait, soit spontanément, soit à la pression. Les mouvements deviennent plus faciles; la cuisse perd de son volume. Le gonflement diminue généralement de haut en bas ; c'est au pourtour des malléoles et au pied qu'il persiste le plus longtemps. Les symptômes généraux disparaissent de bonne heure ; le pouls reprend promptement son type normal.
Si la malade se lève trop tôt ou s'expose à quelques refroidissements, les accidents peuvent reparaître. Dance et Allonneau ont observé des cas de récidive (1).
2° L'organisation définitive du caillot, le retrait progressif des parois vasculaires qui ont contracté des adhérences avec lui, la transformation du vaisseau tout entier en un cordon fibreux, constituent un autre mode de guérison. Dans ce cas, la jambe malade conserve longtemps un œdème périmalléolaire, qui s'accuse principalement chaque soir après l'exercice de la journée. 11 n'est pas rare de voir ce dernier accident persister pendant plusieurs mois et même plusieurs années. J'ai eu souvent l'occasion de donner mes conseils à des malades qui avaient conservé, à la suite d'une phlegmatia alba dolens, un empâtement œdémateux du membre inférieur et des douleurs sur le trajet des gros vaisseaux.
C'est particulièrement dans les cas d'oblitération irrévocable des veines
(1) Dance et Allonneau, Joura. compl. des se. méd., t. XVIII, p. 10.
enflammées, qu'on voit se développer une circulation collatérale. Dance a vu, chez une de ses malades, se développer sur le côté du ventre correspondant à la jambe affectée de nombreusesveines sous-cutanées qui remontaient en réseaux multiples jusque dans l'aisselle sur le côté correspondant de la poitrine. La veine sous-cutanée abdominale surtout se faisait remarquer par son volume, qui égalait celui d'une grosse plume à écrire. On observait aussi de longues traînées bleuâtres de veines au côté externe de la hanche, de la cuisse et de la jambe. Dans une observation d'Amstein citée par Duplay, les veines sous-cutanées abdominales se dessinaient sous forme de cordons bleuâtres jusqu'à environ trois pouces de l'ombilic. Robert Lee parle également, dans une de ses observations, d'un développement excessif des veines superficielles de la partie inférieure de l'abdomen et de la partie supérieure de la cuisse. En général, dans tous les cas où on l'a observée, la circulation collatérale a coïncidé avec la guérison. 1
3° Le troisième mode de guérison est celui qui consiste dans la formation d'un phlegmon périveineux, lequel abcède, s'ouvre au dehors et entraîne la suppuration et la destruction consécutive du vaisseau malade. Ces phlegmons périveineux ne se terminant pas toujours par suppuration, Dance a constaté en pareil cas une induration par infiltration plastique du tissu cellulaire périveineux, induration qui donnait aux parties un aspect lardacé (1).
Formes. — Une variété très-remarquable dans l'évolution de la phlegmatia alba dolens et qu'il importe de faire connaître d'abord, parce qu'elle est assez fréquente, ensuite parce qu'elle a été de la part des auteurs anciens l'objet d'interprétations aussi nombreuses qu'erronées, c'est la variété caractérisée par le passage delà maladie d'un membre dans l'autre. Il peut arriver en effet, qu'après avoir régné assez longtemps sur un membre, la douleur et l'œdème qui l'accompagne atteignent le membre du côté opposé. 11 peut se faire même, ou bien que les manifestations de la phlegmatia alba dolens cessent complètement dans le membre primitivement affecté, pour s'établir d'une manière définitive dans l'autre, ou bien que les symptômes de la maladie cessent brusquement dans le membre envahi le second et reviennent se fixer sur le membre atteint le premier, et tantôt dans le même point, tantôt dans un autre.
Cette mobilité apparente dans les phénomènes de la maladie, avait inspiré aux uns la pensée qu'il s'agissait d'un transport en nature, soit des lochies, soit du lait sur les organes affectés, aux autres que les symptômes douloureux étaient dus à une névropathie, à ceux-ci que le rhumatisme était en cause, à ceux-là que l'explication des faits observés se trouvait dans une angioleucite. Les recherches modernes ont montré le néant de toutes ces hypothèses, fruits de l'imagination de nos devanciers, en établissant la doctrine de
(1) Dance, Amh., 1829, t. XIX, p. 8.
la phlébite sur les bases solides de l'anatomie pathologique. Reste cependant à expliquer cette rapidité du passage apparent de la maladie d'un membre à l'autre.
Et d'abord la transition de la phlegmatia d'un membre à l'autre, n'est jamais aussi soudaine qu'on l'a prétendu, et quand les deux membres se prennent successivement, il est très-rare que le premier affecté ne reste pas un certain temps gonflé et douloureux, après que le second a été envahi. Il y a plus, c'est que les deux membres peuvent être aussi douloureux et aussi tuméfiés l'un que l'autre, ainsi que j'en possède un exemple actuellement dans mon service (avril 1868). D'ailleurs l'autopsie démontre, en pareil cas, que les veines profondes de la cuisse ou de la jambe sont enflammées dans les deux membres à des degrés divers, suivant l'âge de la phlébite.
La cessation de la douleur dans un membre et sa réapparition dans l'autre, s'expliquent encore par ce fait, que de nouvelles branches veineuses peuvent s'enflammer dans le membre affecté le premier, alors que les accidents phlegmasiques semblaient apaisés. Et, d'une autre part, il ne faut pas oublier qu'il y a dans toute phlébite, comme dans toute péritonite, une période douloureuse à laquelle succède une période de calme apparent.
Enfin, il n'est pas impossible que l'invasion d'une nouvelle phlegmasie veineuse fasse taire les manifestations phlébitiques dans le membre du côté opposé.
Quoi qu'il en soit, l'autopsie, quand elle a lieu, démontre toujours que ces phénomènes œdème et douleur se rattachent à la phlébite et aux phlegmasies périveineuses circonscrites ou diffuses qui peuvent en être la conséquence.
Il faut se rappeler que l'angioleucitc, l'adénite, la névrite, les suppurations des muscles et des membranes fibreuses, etc., toutes lésions qu'on peut rencontrer à l'autopsie et qu'on a invoquées bien des fois, tour à tour, comme la cause anatomique de la phlegmatia alba dolens, ne sont que des lésions consécutives à l'inflammation veineuse, une extension pour ainsi dire de la périphlébite. 11 n'est pas impossible pourtant qu'il se produise chez une nouvelle accouchée, à la cuisse comme partout ailleurs, un phlegmon profond, indépendant de toute phlegmasie veineuse, mais alors on aurait d'emblée les symptômes du phlegmon et non plus ceux de la phlegmatia alba dolens. Si l'on n'a pas assisté au début de la maladie, le diagnostic peut devenir alors trèsdifficile, ce qui importe peu du reste, au point de vue pratique, le traitement étant le même dans les deux cas.
Diagnostic. — En étudiant laphlébite superficielle des membres inférieurs, nous ferons connaître les moyens de la distinguer de la phlébite profonde.
Quant à l'analogie que certains auteurs classiques ont tenté d'établir entre la. phlegmatia alba dolens d'une part, et certaines affections telles que l'œdème simple, l'angioleucite, le rhumatisme, l'éléphantiasis des Arabes, d'autre part,
ce rapprochement est si grossier et si peu fondé qu'il ne mérite pas de nous arrêter un instant.
Pronostic. — Pour apprécier le degré de gravité du pronostic, il faut avoir présentes à l'esprit les conditions favorables ou défavorables qui peuvent influer sur le mode de terminaison de la maladie. Résumons brièvement toutes ces conditions.
La phlébite profonde des membres inférieurs est grave, en ce sens qu'elle peut donner lieu aux accidents de l'embolisme et de l'infection purulente.
Quand la phlébite profonde des membres inférieurs n'est autre chose que l'extension d'une phlébite utérine et pelvienne, et surtout quand elle apparaît à la période ultime de cette dernière maladie, elle est constamment mortelle.
La phlegmatia alba dolens d'emblée, c'est-à-dire celle qui se manifeste sans avoir été précédée d'accidents pelviens ou abdominaux graves, se termine dans la majorité des cas par laguérison. Toutefois, quand la phlébite remonte vers le bassin et s'étend jusqu'à la veine cave, la mort en est la conséquence habituelle.
La phlegmatia alba dolens qui se développe, en même temps que cessent les accidents pelviens ou abdominaux qui l'ont précédée, est un signe d'heureux augure.
La phlébite profonde des membres inférieurs qui donne lieu à un phlegmon circonscrit à une issue généralement favorable. Mais si le foyer purulent est trop vaste et trop profond, et si les plans aponévrotiques opposent une trop grande résistance à la migration du pus vers la peau, il y a terminaison par la mort.
Le pblegmon diffus qui succède à la phlébite profonde des membres inférieurs, entraine presque toujours l'issue funeste.
La pblébite profonde des membres inférieurs est toujours beaucoup plus grave que la phlébite superficielle.
Le passage de la maladie d'un membre à l'autre est une circonstance fâcheuse, en ce sens qu'elle annonce une extension de la lésion veineuse, et peut faire redouter une propagation aux veines iliaques et même à la veine cave.
L'ascite, l'érysipèle, la gangrène, et à plus forte raison toutes les inflammations viscérales qui peuvent compliquer la phlegmatia alba dolens, en aggravent considérablement le pronostic.
Étiologie. — Les causes qui donnent lieu à la phlegmatia alba dolens sont celles qui déterminent toute phlébite puerpérale, c'est-à-dire celles mêmes d'où procède l'empoisonnement puerpéral. 11 importe cependant de savoir que l'apparition fréquente de la phlegmatia alba dolens répend à des conditions d'épidémicité assez peu graves.
Dans les épidémies véhémentes, les effets de l'empoisonnement puerpéral
se concentrent dans les organes viscéraux, et la phlegmatia alba dolens est très-rare.
L'épidémie s'apaise-t-elle, les manifestations externes de l'empoisonnement deviennent plus communes, et parmi ces manifestations il faut compter la phlegmatia alba dolens.
Pour donner une idée de la fréquence relative de la maladie, je citerai les chiffres suivants, que j'emprunte à l'article de Raige-Delorme (1).
White, au dispensaire de Westminster. . . 1897 accouchées, 5 cas de phi. alb. dol.
White à l'hospice de Manchester
en 26 ans.
en 18 ans.
en 6 ans.
en 1 an.
0 dans une pratique fort
étendue.
Il m'est arrivé de passer à
la Maternité plusieurs
années, sans
rencontrer
un seul cas de phlegmatia alba dolens, et depuis deux ans j'en ai observé 46 cas.
On a invoqué comme causes déterminantes de la phlegmatia alba dolens, le froid, l'humidité, les écarts de régime, l'action de se lever trop tôt. Ce ne sont là que des causes occasionnelles. La véritable cause efficiente, c'est l'empoisonnement puerpéral.
Quant à la théorie qui fait consister la maladie dans la propagation de la phlébite des veines utérines ou pelviennes aux membres inférieurs, de nombreuses observations démontrent qu'elle n'est pas applicable à tous les cas, puisqu'il en est dans lesquels la phlébite se montre dans les membres inférieurs, sans lésion aucune des veines de la matrice ou du bassin. Virchow lui-même, qui a donné à cette doctrine l'appui de son autorité, reconnaît qu'il est des phlébites puerpérales indépendantes de toute lésion veineuse utérine ou pelvienne, et il les explique par une paralysie des tuniques vasculaires, circonstance, dit-il, qui occasionne la stase sanguine, et consécutivement des coagulations fibrineuses.
Traitement. — On a proposé un grand nombre de moyens thérapeutiques, pour combattre, dans son principe comme dans ses effets, la phlegmatia alba dolens.
A une époque où l'on considérait les refroidissements comme la cause déterminante de la maladie, on recommandait surtout d'éviter avec soin toutes
(1) Raige-Delorme, Dictionnaire en 30 vol., t. XXIV, p. 258.
les circonstances susceptibles d'amener un abaissement brusque de la température du corps, et, entre autres précautions, de ne jamais laisser la femme exposée à l'air pendant l'acte de la parturition.
Sans dédaigner ces mesures de prudence, il faut ajouter qu'il est une prophylaxie bien autrement importante, c'est celle qui a pour but d'écarter toutes les chances d'empoisonnement puerpéral. Nous ne pouvons que renvoyer le lecteur à ce que nous avons écrit sur ce sujet.
Parmi les moyens de traitement directement applicables à la phlegmatia alba dolens, la saignée a été mise au premier rang par les anciens auteurs, Antoine Petit, Puzos, Levret, etc. 11 est presque superflu d'ajouter qu'elle est aujourd'hui presque complètement abandonnée.
Les sangsues, préconisées aussi par les auteurs précédents et notamment par Gardien, ne sont guère moins délaissées, et cependant elles sont appelées à remplir certaines indications essentielles. Si la douleur est bien localisée, si l'on sent sous le doigt les cordons veineux, indurés et très-sensibles, il y a lieu de faire une application de sangsues.
C'est encore aux sangsues qu'il faut recourir, quand il y a menace de phlegmon soit circonscrit, soit diffus.
Je réserve les ventouses scarifiées pour les cas où la douleur est moins aiguë et permet, sans arracher des cris aux malades, le placement des verres à ventouse sur le membre. Elles sont encore indiquées quand la douleur est vague, diffuse, mal délimitée, comme il arrive quelquefois au mollet ou à la cuisse. Leur action n'est pas seulement déplétive, comme celle des sangsues, elle est encore révulsive. De plus elles n'exposent pas, comme les sangsues/ aux ulcérations et à l'érysipèle.
Les topiques les plus divers ont été conseillés pour calmer les accidents locaux : fomentations émollientes et narcotiques, avec un mélange d'huile d'amandes douces et de laudanum, avec une décoction de jusquiame ou de feuilles de belladone; cataplasmes de toutes sortes; lotions avec l'eau froide ou simplement vinaigrée, avec des dissolutions salines, telles que l'eau végétominérale, la solution d'hydrochlorate d'ammoniaque; frictions avec l'eau-devie camphrée ou le liniment volatil camphré, avec l'onguent napolitain (Siebold, Rosenberg), avec la pommade iodurée (1) ; sachets et fumigations aromatiques, sachets de sable chaud pour entretenir la chaleur et la circulation capillaire (Bouchut) ; bains chauds, bains de vapeur, douches chaudes, froides, salines, etc.
Je répudie parmi ces moyens tous ceux qui exigeraient un grand déplacement, tels que les bains, en raison de l'aggravation qu'ils seraient susceptibles d'apporter soit dans le phénomène douleur, soit dans les accidents abdominaux ou pelviens qui pourraient coexister avec la phlegmatia alba dolens. Je repousse également les douches et lotions froides, de quelque nature qu'elles
(1) Bacon, The Luncet. Lond., octobre 1832.
soient, en raison de la facilité avec laquelle les malades peuvent prendre un frisson sous l'influence de la plus légère cause de refroidissement. Je donne la préférence aux fomentations émollientes et narcotiques et par-dessus tout aux frictions avec l'onguent napolitain, simple ou lielladoné.
Ces frictions sont un des plus puissants moyens que nous possédions de déterminer l'absorption du mercure et par suite la gingivite mercurielle. Chose remarquable ! l'apparition du liséré rouge qui signale le début de cette gingivite a coïncidé dans toutes mes observations avec un amendement notable des accidents locaux. Tant que la gingivite ne dépasse pas cette limite, je continue les onctions mercurielles. Les gencives deviennent-elles rouges, gonflées, saignantes, douloureuses, je suspends l'usage du médicament.
Dewees, Lofland, avaient proposé la compression pour remédier à la tuméfaction. Mais, si méthodiquement qu'elle soit faite à l'aide d'un bandage roulé, elle a le grave inconvénient d'exaspérer la douleur et de devenir intolérable au bout de très-peu de temps.
Les vésicatoires ne sont indiqués que quand le mal est très-localisé.
Pour en finir avec les moyens externes, je rappellerai la nécessité d'ouvrir de bonne heure les collections purulentes, circonscrites ou diffuses, qui pourraient être la conséquence de la phlébite profonde des membres inférieurs, de ne pas ménager les larges incisions, de pratiquer, s'il y a lieu, le drainage, les injections émollientes ou chlorurées, afin de prévenir la diffusion du pus dans les interstices musculaires et sous les aponévroses. John Davis rapporte un cas où la suppuration exigea l'amputation du membre.
Les mouchetures employées dans le but de donner issue a la sérosité infiltrée ont l'inconvénient grave, pratiquées avec une aiguille, de provoquer l'érysipèle ; avec une lancette, l'érysipèle et la gangrène.
A l'intérieur, on peut prescrire comme boissons les tisanes délayantes, diurétiques et sudorifiques.
Les dérivatifs intestinaux satisfont à une indication très-importante, en ce sens qu'ils favorisent l'élimination du principe toxique qui tend à se faire naturellement par les voies digestives.
L'ipéca est toujours un auxiliaire utile au début de la maladie, ne fût-ce que pour faire cesser les symptômes d'embarras gastrique qui se manifestent assez généralement dans la période initiale. Je préfère de beaucoup en pareil cas l'ipéca à l'émétique recommandé par C. Smeets, ce dernier médicament déterminant une grande prostration dont les malades ne se relèvent pas toujours aisément.
Plus tard, on prescrit, à titre de dérivatifs, ces sels de potasse, de soude ou de magnésie désignés sous le nom de laxatifs doux, ou bien encore, la casse, la pulpe de tamarin, etc. Je m'abstiens des purgatifs drastiques proposés par quelques auteurs, pour les mêmes raisons qui m'ont fait abandonner le tartre slibié.
Lorsqu'on ne réussit pas par les onctions mercurielles à déterminer la gin-
givite, prélude ordinaire de la résolution du mal, on peut, à l'exemple des médecins anglais, mettre en usage le calomel à l'intérieur en l'associant, suivant les indications, soit au camphre, soit à l'opium (Dewees), soit à la digitale (Siebold).
Si la phlegmatia alba dolens tend à la suppuration, je ne manque jamais d'administrer, dans un but préventif, l'alcoolature d'aconit.
Récidives et suites éloignées. — Magneven(l) a vu la phlegmatia alba dolens se reproduire chez la même personne dans quatre accouchements successifs, et toujours sur le même membre, le membre inférieur droit. C'est donc à tort que Ch. White et Sankey (2) ont nié la possibilité des récidives.
La phlegmatia a été suivie de claudication (Mauriceau), de paralysie (Boër de Vienne, Albers de Brème), d'une difformité permanente du membre (Boër etCasper). Enfin, d'après Triponel et Panien (3), Récamier aurait vu deux fois la phlegmatia dégénérer en éléphautiasis, ce qui viendrait à l'appui de l'opinion émise par Dronsart d'une parenté entre ces deux affections.
