CHAPITRE PREMIER

Dans une question aussi neuve que celle de l'endocardite puerpérale, il nous paraît sage d'exposer d'abord les faits qui sont afférents à cette question, la description de la maladie ne devant être que le résumé de ces faits.

Simpson est le premier auteur qui ail noté l'état puerpéral comme pouvant avoir une influence manifeste sur le processus pathologique de l'endocardite.

C'est dans son travail sur l'artérite puerpérale, travail publié en 1854 parmi ses Mémoires et contributions à l'obstétrique, que le professeur d'Edimbourg a fait connaître ses premières observations sur ce sujet.

Simpson attribue la cause de cette forme d'endocardite à une altération spéciale du sang. « Dans ce cas, dit-il, le sang est plus ou moins altéré, ses caractères sont analogues à ceux qu'il présente dans le rhumatisme articulaire aigu et l'albuminurie cbronique. On constate une diminution des globules rouges, une augmentation du sérum et un excès de fibrine. Une autre cause serait la rétention de l'urée et de l'acide lactique, substances toutes deux irritantes. De plus, dans l'état puerpéral, le sang est chargé de nouveaux matériaux. Toutes ces causes réunies altèrent le sang qui devient ainsi pour les tissus avec lesquels il est en contact, une cause d'endocardite (1). »

A propos de la pathogénie de l'endocardite ulcéreuse, Virchow a fait remarquer qu'elle survient d'emblée, sans qu'on puisse invoquer une maladie générale, infection purulente ou autre, sans que l'utérus soit lésé. Pour lui l'endocardite serait une forme de la fièvre puerpérale, qu'il faudrait placer à côté de la forme péritonéale.

C'est à la Société de gynécologie de Berlin, séance du 9 mars 1858, que Virchow fit sa première communication sur ce sujet.

Dans l'espace de 18 mois, il avait eu occasion d'observer 83 cas de mort par affection puerpérale. Plusieurs de ces cas, remarquables d'ailleurs par l'absence de lésions du côté des organes génitaux, ou par des lésions qui n'étaient nullement en rapport avec l'intensité de la fièvre et des autres symptô-

(t) Simpson, Tlie Obstcfric mernoirx and contributions. Edinb., 1856, p. 69.

mes, présentèrent à l'autopsie une affection du cœur qui pouvait être considérée comme le point de départ des autres altérations pathologiques. C'était le plus souvent une endocardite récente, ayant amené une dégénérescence de la valvule mitrale, dont les particules avaient été arrachées et entraînées dans le torrent circulatoire. 11 en était résulté, en beaucoup d'endroits, des obturations capillaires et des foyers inflammatoires circonscrits, regardés jusqu'ici comme métastatiques ou comme pyohémiques. Ces foyers étaient parcourus par une artère dans laquelle se retrouvaient des détritus des valvules ramollies. Leur manière de se comporter avec la potasse caustique les faisait distinguer facilement des thrombus fibrineux : ceux-ci deviennent transparents et se dissolvent en partie, tandis que les autres ne subissent aucun changement. Par suite de l'augmentation de ses cellules, la valvule mitrale devient d'abord gonflée, comme gélatineuse, plus tard opaque, rugueuse, friable, et à la fin elle est sillonnée de fentes très-fines ; le courant sanguin en détache de petites parcelles et lui donne alors un aspect ulcéré.

Dans un cas, la mort subite avait été déterminée par un ramollissement de tout le cœur (1).

L'observation suivante de Virchow, citée par Vast (2), et plus tard par Martineau (3), est la première qui ait été publiée sur l'endocardite puerpérale de forme ulcéreuse.

Obs. CXXXI. — Endocardite puerpérale ; ramollissement et idcération de la valvule mitrale; foyers métastatiques multiples ; fragments de la valvule dans les artères du centre de ces foyers.

Ouvrière de trente-quatre ans, robuste. Six accouchements faciles. Accouche pour la septième fois le h novembre 1857, à la Charité de Berlin. Tout va bien les deux premiers jours, sauf quelques douleurs dans l'abdomen et dans les parties variqueuses des cuisses. Lochies normales ; pouls régulier. Au troisième joui', frisson qui plus tard se répète plusieurs fois. L'abdomen reste souple et indolent; les veines des cuisses s'enflamment ; le pouls monte rapidement à 120 et devient irrégulier, intermittent.

Le huitième jour, nouveau frisson très-intense.

Neuvième jour, œil droit larmoyant et sensible.

Dixième jour, la parotide s'enflamme.

Douzième jour, gonflement de l'œil gauche, délire.

Mort, le quatorzième jour.

Autopsie. — Organes génitaux presque complètement à l'état normal. Les veines variqueuses de la cuisse sont complètement remplies de caillots qui

<1) Simpson, Monatschr. fur GeOurtskunde, 1858, t. II, p. 409.

(2) Vast, Théie sur l'endocardite ulcéreuse, Paris, 1864.

(3) Martineau, Thèse d'agrégation sur les 'endocardites. Paris, 1 8 f i G .

ENDOCARDITE l'UHlilMÎRAI.F.. 873

ont déterminé une inflammation circonscrite et ne se prolongent pas jusque dans la cavité abdominale. La valvule mitrale est ulcérée et ramollie, il ne s'agit pas d'un simple dépôt de fibrine. La nature de la lésion est bien différente. Par suite de la multiplication des cellules composant le tissu de la valvule celle-ci se boursoufle d'abord et prend un aspect gélatineux, puis elle devient opaque, inégale, friable, et finalement on la trouve sillonnée par un grand nombre de petites crevasses. Le courant sanguin détache de cette masse ramollie, crevassée, de petites particules et produit ainsi les apparences d'une ulcération. Un grand nombre d'organes, reins, rate, foie, yeux, contiennent des foyers métastatiques, tous traversés par une artère dans laquelle on retrouve les débris de la valvule.

11 est facile de les reconnaître, en les traitant par la lessive de potasse qui n'y produit pas plus de changements que dans la valvule elle-même, tandis que les caillots fibrineux, traités par le même réactif, deviennent transparents et se dissolvent en partie.

Dans les yeux, ces foyers siègent entre la rétine et la choroïde et ils ont été le point de départ d'une ophthalmite généralisée.

On constate une péritonite, remarquable en ce sens qu'elle est limitée aux parties supérieures de l'abdomen. L'utérus est parfaitement sain. Par une recherche attentive on trouve, comme point de départ de cette péritonite, un foyer ramolli, cunéiforme, de la rate, avec nécrose et perforation de la capsule fibreuse de l'organe.

Virchow conclut de cette nécroscopie que, l'utérus étant parfaitement sain, les troubles puerpéraux dépendaient de l'affection cardiaque, et dans les cas d'affections puerpérales, où il existe des processus métastatiques, il engage à examiner le cœur, surtout si l'état du bas-ventre ne rend pas compte de la grande fréquence du pouls et des désordres généraux.

A peu près à la même époque, le docteur Lotz, de Saint-Flour, communiquait à l'Académie de médecine un travail sur l'état puerpéral considéré comme cause d'endocardite. Ce travail s'appuie sur cinq observations. Dans la séance du 12 mai 18;)7, Bouillaud a lu sur ce mémoire un rapport dans lequel il appelle l'attention sur la différence qui existe entre cette espèce d'endocardite et celle qui se produit à la suite de certaines fièvres essentielles ou éruptives. « Toutefois, dit le rapporteur, il eût fallu commencer par démontrer que, chez les accouchées dont il s'agit, il n'existait pas quelque autre des éléments étiologiques de l'endocardite , savoir , rhumatisme articulaire aigu, rhumatisme de la plèvre ou des poumons, ou même fièvres continues, telles que la fièvre typhoïde, la variole, la rougeole, etc., pouvant déterminer l'endocardite bâtarde . D'ailleurs, toutes les affections des nouvelles accouchées étant susceptibles de revêtir aisément le caractère typhoïde, ces malades sont plus exposées que les autres sujets aux causes ordinaires de l'endocardite. »

MALADIFS Dl! COEl'R.

J'ai lu moi-même avec attention les observations de Lotz. Or, deux d'entre elles se rapportent à des accouchées qui, à la suite d'hémorrhagies utérines abondantes, présentèrent des signes de chloro-anémie pris par l'auteur pour des phénomènes d'endocardite. Une troisième malade , en proie aux symptômes de la cachexie tuberculeuse, offrait cliniquement quelques troubles cardiaques parfaitement explicables par cet état cachectique, sans qu'il fut nécessaire d'invoquer l'existence d'une endocardite. La quatrième accouchée, atteinte d'un crysipèle de la face, aurait éprouvé en même temps un sentiment de gêne dans la région sternale, et des palpitations coïncidant avec un léger bruit de souffle au premier temps. Mais, si l'on considère que tous ces prélendus signes d'endocardite avaient disparu au bout de quelques jours, on aura peine à croire à la réalité de cette dernière affection. Une seule observation est accompagnée d'autopsie. En voici le résumé.

Obs. CXXXII. — Pneumonie et endocardite chez une primipare. Mort. — Autopsie.

Primipare. Quinze heures de travail. Le lendemain de l'accouchement, douleur violente au-dessous de l'épaule droite; signes de pneumonie. Le troisième jour, douleur sourde dans la région du cœur, matité sur une étendue de 68 à 70 millimètres carrés. Battements du cœur visibles, forts, étendus ; bruit de souffle au premier temps, ayant son maximum d'intensité au niveau de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche. Mort le septième jour.

Autopsie. — Lésions de la pneumonie au deuxième degré du côté droit. Caillots volumineux dans les quatre cavités du cœur, et s'étendant dans l'aorte. Quelques concrétions fibrineuses adhèrent à l'intérieur des cavilés gauches, et notamment sur le bord libre de la valvule tricuspide qui paraît plus épaisse qu'à l'état normal. Sa coloration, d'un rouge intense, se propage en diminuant d'intensité sur la membrane ventriculaire. Cette dernière paraît plus friable sur la valvule, qui, débarrassée des concrétions, ferme complètement l'orifice auriculo-ventriculaire gauche. Les valvules aortiques, moins rouges que la valvule bicuspide , n'ont ni rougeur ni friabilité anormales.

Bouillaud lui-même, dans son Traité des maladies du cœur, a fait connaître deux observations d'endocardite survenue quelques semaines après l'accouchement.

Dans le premier cas, il s'agit d'une nourrice de vingt-trois ans, qui fut prise, dans la cinquième semaine de ses couches, d'un rhumatisme articulaire aigu avec légère endocardite. La guérison était complète au bout d'un mois.

Le second cas est relatif à une femme de vingt-quatre ans, qui fut prise, un mois après un accouchement gémellaire, de tous les signes de l'endocardite : matité précordiale, bruit de souffle au premier temps, frémissement vi-

ENDOCARDITE PUERPERALE. 875

bratoire très-prononcé, forte impulsion du cœur. Plus tard infiltration des membres inférieurs, ascite, dévoiement, anémie, marasme profond et mort cinq mois après l'entrée à l'hôpital. A l'autopsie, épaississement et opacité do la valvule tricuspide, qui est légèrement (ibro-cartilaginisée et offre sur son bord libre quelques petites végétations rougeâtres. lipaississement moins prononcé des valvules aortiques (1).

Voici le résumé d'une observation recueillie à l'hôpital Gochin dans le service de Nonat, par son ancien interne Maquet, et communiquée en 1846 à la Société anatomique.

Obs. CXXX11I. — Endocardite chez une femme à terme. Mort.

Vingt-sept ans, grossesse à terme. Huit jours après l'entrée de cette femme, frisson violent, fièvre ; au niveau de l'orifice aortique, bruit de souffle râpeux occupant le petit silence et se prolongeant jusque dans les carotides. Au cinquième jour des accidents, nouveau frisson. Le lendemain, fièvre violente, langue brunâtre et sèche , douleurs hypogastriques, accouchement d'un enfant mort, bientôt suivi du décès de la mère.

A l'autopsie, on trouve le système aortique coloré à l'intérieur d'une teinte d'un rouge vif; la face interne du ventricule gauche également rouge; quelques points purulents dans l'utérus, la rate fortement ramollie (*2).

Dans mon article sur les thromboses artérielles puerpérales par endocardite, j'ai rapporté plusieurs cas d'endocardite puerpérale empruntés au travail de Simpson sur les obstructions et inflammations des artères dans l'état puerpéral, travail communiqué à la Société médico-chirurgicale d'Edimbourg le h janvier 1854.

Je dois à l'obligeance de mon savant collègue et ami, Charcot, une observation dont je ne donnerai que le résumé, attendu qu'elle est rapportée in extenso dans la thèse de Decornière (3).

Obs. CXXXIV. — Endocardite 'puerpérale. — Pneumonie antécédente ayant déterminé l'accouchement prématuré.

Femme de trente-deux ans, journalière, enceinte de sept mois ; entre à l'hôpital le 1er avril 1859, avec les symptômes d'une pneumonie double, qui donne lieu à un accouchement prématuré. Mort de l'enfant quelques heures après sa naissance. Amendement de la pneumonie au bout de quelques jours, mais persistance de la fièvre.

15 mai. — Double bruit de souffle au cœur, un à chaque temps. Î6, tu-

(1) Bouillaud, Traité des maladies du cœur, 2e édit. Paris, 1841, t. II, p. 375.

(2) Nonat, Bull, de la Soc. anat., 1846, p. 171.

(3) Decornière, Thèse. Paris, 1869, p. 74.

876 MÀLÀDIKS [>U f.OMR.

mulle (les mouvements cardiaques, qui disparait et se reproduit comme si un corps étranger s'interposait entre les valvules. 17, un peu d'opisthotonos, 18, mort.

A l'autopsie, hypertrophie du cmur; perforation de l'une des valvules aortiques, qui présente, implanté sur sa face externe, un champignon librineux de 2 centimètres de diamètre. Injection de la pie-mère et de l'arachnoïde ; sérosité purulente dans les ventricules cérébraux ; injection peu prononcée de la substance cérébrale.

Voici le résumé d'une observation citée dans la thèse de Hermann, de Strasbourg, 1864, et plus tard dans le mémoire de Feltz sur les Embolies capillaires, 1868, observation empruntée à la clinique médicale de Berlin, professeur Frerichs, 1er décembre 186(1.

Obs. CXXXY. — Endocardite puerpérale ulcéreuse. — Perforation de la cloison interventricuïaire. — Infarctus splèniques et pulmonaires.

Trois semaines après l'accouchement, frisson, vives douleurs dans l'hypoehondre gauche, teint anémique, respiration précipitée. Double souftle à la pointe du cœur. Mort.

A l'autopsie, pertes de substance sur les valvules sigmoïdes et la cloison. Deux masses fibrineuses piriformes dans le ventricule droit. Pleurésie purulente. Infarctus hémorrhagique dans le poumon correspondant. Infarctus splèniques et adhérences de la rate aux parties voisines. On a reconnu les particules emboliques dans les artères et artérioles des organes malades.

Dans sa thèse sur les infarctus viscéraux, Lefeuvre (1) rapporte une observation d'endocardite puerpérale ulcéreuse dont voici la substance:

Obs. CXXXVl. — Endocardite puerpérale ulcéreuse. — Anévrysme mixte externe du grand sinus de l'aorte. — Infarctus nombreux dans la rate et le rein.

Mademoiselle X..., vingt ans, récemment accouchée, entre à l'Hôtel-Dieu, le 16 novembre 1866, service de Maisonneuve. Vaginite et arthrite de l'un des genoux. Puis péritonite subaiguë.

20 janvier, bruit de frottement dans le péricarde, dyspnée. Puis vomissements, diarrhée, douleurs abdominales, infiltration des membres inférieurs, émaciation, affaiblissement progressif du pouls et mort le 30 janvier.

Autopsie. — Fpanchement péricardique a\ec fausses membranes. Végétations sur les valvules sigmoïdes, dont l'une est perforée à son centre. Ulcération de l'endocarde. Poche anévrysmatique au côté gauche de l'aorte, correspondant avec le sinus aortique par un orifice de 1 centimètre de diamètre, cl renfer-

1) Lefeuvre, Thè*e Paris, 1807, p. 'XI.

KND0GARD1 1 E l'UKRPÉRALE.

mant un caillot noirâtre dans son intérieur. Abcès du volume d'une noisette dans la trame cellule use qui sépare de l'oreillette gauche la tumeur anévrysmatique. 2 litres de sérosité dans le péritoine. Infarctus gangreneux de la rate ; (ibrineux de l'un des reins.

Dans la séance du H janvier, 1867, Peter 'communiquait à la Société des Hôpitaux une observation relative à un cas d'endo-péricardite puerpérale, compliquée de pleurésie double et d'accidents rhumatismaux, auxquels on serait tenté d'attribuer une influence prépondérante dans la pathogénie de cette affection. Toujours est-il que la malade a succombé avec tous les symptômes de l'état typhoïde le plus prononcé, bien que l'endorcadite n'ait pas revêtu la forme ulcéreuse. Mais il existait un foyer purulent dans l'épaisseur de l'oreillette gauche, et l'on a trouvé du pus épanché dans plusieurs articulations et infiltré dans quelques muscles. 11 y avait donc dans ce cas diathèse, sinon infection purulente.

Un ancien interne de Lorain, le docteur Vaille, a rapporté dans sa thèse sur le Rhumatisme puerpéral (1) une observation d'endocardite ulcéreuse chez une femme en couches, observation enrichie d'une note de Ranvicr qui s'était chargé de l'examen microscopique. Cette observation est d'autant plus intéressante que la lésion cardiaque est un type d'endocardite ulcéreuse; on y trouve réunis tous les caractères décrits par Virchow. J'ai vu les pièces dans le laboratoire de Kanvier, ainsi que le dessin qu'il en a conservé, et j'ai pu y reconnaître le même processus inflammatoire que j'ai eu bien des fois occasion d'observer à propos des thromboses veineuses puerpérales.

Dans ses Recherehes cliniques sur l'endocardite ulcéreuse, Lancereaux (2) a fait connaître l'histoire d'une femme de vingt-deux ans, arrivée au quatrième mois de sa troisième grossesse et qui après une maladie d'un mois caractérisée par des phénomènes typhoïdes : accès fébriles répétés, céphalalgie, douleurs thoraciques et articulaires, épistaxis, frissons, vomissements, oppression, etc., succomba à l'Hôlel-Dieu dans le service de (hisolle. A l'autopsie ou trouva une destruction complète des deux valvules sigmoïdes du cœur droit, une érosion des cartilages articulaires de l'épaule et du genou droit, et du pus dans ces articulations.

Le même auteur cite dans ce même travail (3) l'observation d'une fille de vingt-huit ans, accouchée depuis quelques mois, qui succomba à l'hôpital Beaujon dans le service de Gubler, où elle était entrée pour une hémiplégie subite. On constata pendant la vie des frissons, de la diarrhée, une altération de la valvule mitrale et un délire très-prononcé. A l'autopsie, on trouva sur la valvule mitrale une production polypiforme offrant à sa base une perte de

(1) Vaille, Thèses de Paris, 1867, p. 62.

(2) Lancereaux, Gaz. rnéd., 1862, p. 694.

(3) Lancereaux, Gaz. rnéd., 1862, p. 663.

substance qui avait produit plusieurs petites excavations, un ramollissement du corps strié gauche et une oblitération de l'artère de Sylvius.

L'excellente thèse de Decornière sur V endocardite puerpérale (1), renferme trois observations intéressantes communiquées à l'auteur, l'une par Habron, les deux autres par Quinquaud. Voici l'analyse très-succincte de ces laits.

Obs. CXXXVII. — Endocardite puerpérale typhoïde. — Mort le neuvième jour. — Végétations nombreuses sur la valvule mitrale. — Infarctus multiples.

L. Rosalie, vingt-quatre ans. Bonne santé antérieure. Accouchement naturel. 8 février, dix jours après la délivrance, frisson, pouls 108, température extérieure, 38°, 6. Les jours suivants, frissons répétés, fièvre intense, phénomènes typhoïdes, phlyctènes aux extrémités. Délire. Mort.

Autopsie. — Sang fluide, lie de vin, dans les cavités droites du cœur. Teinte violette de leur surface interne. Sur les bords de la valvule mitrale, dépôts librineux, les uns du volume d'une tète d'épingle, complètement adhérents à la valvule, les autres de la grosseur d'une lentille, tous pédiculés, flottants au-dessus de l'orifice. Poumons congestionnés contenant quelques granulations tuberculeuses, foie volumineux ; quelques petits foyers apoplectiques dans la rate; un infarctus dans le rein gauche.

Obs. CXXXVIII. — Métro-péritonite. — Endocardite mitrale. — Mort. —

Autopsie.

Maussu, domestique, vingt et un ans, primipare. Entrée à Saint-Antoine, le 21 février 1869, service de Lorain. Accouchement naturel et à terme.

25 février. — Douleur dans la fosse iliaque gauche ; gêne à la région précordiale, souffle assez rude à la pointe. Les jours suivants, symptômes de péritonite, état typhoïde. Mort le 1er mars.

Autopsie. — Quelques caillots fibrineux dans les ventricules et dans les oreillettes. Épaississement de la valvule mitrale ; petites saillies à sa face supérieure, lesquelles donnent lieu à une rigidité anormale et à une véritable insuffisance. Les nodosités sont formées par un nombre considérable de cellules plasmatiqucs, pressées les unes contre les autres, très-nettes et n'offrant point de dégénérescence. La substance fondamentale est presque nulle en certains points. La base renferme des faisceaux de tissu connectif avec un nombre de noyaux assez considérable. Il s'agit donc ici d'une endocardite valvulaire récente.

Les cellules hépatiques sont granulo-graisseuses. 11 en est de même pour certaines fibres musculaires des grands droits de l'abdomen et des adducteurs de la cuisse.

(1) Decornière, Thèse, Paris, 1869.

Obs. CXXXÏX. — Endocardite puerpérale. — Mort. — Autopsie. — Lésions assez récentes de la valvule mitrale.

Salvan Louise, vingt-sis ans, entre le 8 février 1869 à l'hôpital Saint-Antoine, service de Lorain. Malaise et gène précordiale au septième mois d'une deuxième grossesse, puis palpitations assez douloureuses. Travail de l'accouchement long ; forceps. Suites heureuses. Les palpitations seules persistent et vont en augmentant.

10 février. — Dyspnée intense, faciès cardiaque ; léger œdème des membres inférieurs, toux fréquente, crachats muqueux avec stries sanguines; quelques râles sous-crépitants fins à la base des deux poumons; battements du cœur tumultueux ; bruits sourds ; pouls fréquent à ascension faible. Lo soir, quelques intermittences.

Les jours suivants, mêmes signes, dyspnée extrême; grand désordre des battements cardiaques; mort le 16.

Autopsie. — Cœur hypertrophié; rétrécissement de la valvule mitrale qui laisse à peine passer le doigt ; épaississement de cette valvule vers son bord ventriculaire, qui est parsemé de nodules, de saillies rougeàtres, du volume d'une tète d'épingle et de faible consistance. En soumettant la valvule à une coupe, on constate que les nodules sont formés aux dépens de l'endocarde ; vers le bord libre, l'épaississement paraît fibreux ; sur les autres points les saillies sont mollasses et présentent au microscope la structure suivante : nombreux éléments fusiformes, cellulaires, pressés les uns contre les autres, de manière à ne laisser voir que peu de substance intermédiaire ; la direction de leur grand axe est variable; on n'y voit point de faisceaux nets. Ces cellules sont plus nombreuses au niveau des nodules; mais, à mesure qu'on s'approche des cordages tendineux, elles diminuent de nombre; a ce niveau le tissu connectif forme des fibrilles serrées.

Adhérences pleurales des deux côtés ; légère congestion à la base.

Altérations anato.miquës. — L'endocardite puerpérale étant toujours, ainsi que cela résulte des faits que nous avons rapportés, aiguë dans sa forme et rapide dans sa marche, il est aisé de concevoir que les lésions anatomiques qui la distinguent devront présenter tous les caractères des phlegmasies aiguës franches.

U peut exister une rougeur due à la vascularisation des couches sous-jacentes, rougeur qu'il faut bien se garder de confondre avec la rougeur résultant d'une imbibition. Voici comment Forster établit cette distinction : « La rougeur d'imbibilion n'affecte que les couches superficielles et est ordinairement plus foncée. La rougeur d'injection, au contraire, est visible sur la membrane interne et la couche élastique, de manière que l'endocarde, vit de l'extérieur, parait d'un rouge mat. Si l'on fait des coupes verticales, ou

voit nettement que la rougeur est limitée an v couches profondes, et, à l'examen microscopique, les capillaires se montrent gorgés de globules rouges. Cette altération n'existe guère qu'autour des parties qui ont déjà subi des altérations de texture plus profondes, par suite de l'inflammation. »

11 résulte donc de là, que le premier stade de l'endocardite puerpérale consiste dans l'hypérémie des vaisseaux de la couche celluleuse. Mais pour différencier cette hypérémie des autres espèces d'hypérémie survenant dans les mêmes vaisseaux sous l'influence d'une cause quelconque, il faut s'appuyer sur d'autres caractères, tels que l'existence simultanée d'altérations indiquant une période plus avancée du processus inflammatoire. « En pareil cas, dit Forster, dans les points où il y a simple hypérémie, on voit à la coupe les capillaires distendus, mais bien distincts, et çà et là seulement, des amas sanguins résultant de la rupture des vaisseaux. À ce degré, la membrane la plus interne de l'endocarde conserve tout son brillant, son poli, et c'est par transparence qu'elle laisse apercevoir les vaisseaux. »

Le deuxième stade de l'endocardite puerpérale est caractérisé par l' épais sissement et le ramollissement de cette membrane. L'épaississement de l'endocarde n'est nulle part aussi manifeste que sur les valvules. Il parait trouble, sa surface se dépolit, se ride, son adhérence aux couches sous-jacentes est moins grande ; il se détache plus facilement. L'épithélium tombe sous la forme d'un enduit pulvérulent excessivement fin.

Quant au ramollissement, il est déterminé par un processus préparatoire nettement indiqué dans plusieurs de nos observations. (Je processus consiste dans une prolifération considérable des éléments du tissu conjonctif, prolifération qui soulève l'endocarde et diminue sa consistance. Selon Virchow, le tissu de l'endocarde s'infiltre d'un blastème homogène, transparent, assez limpide, dans lequel se logent des cellules extrêmement nombreuses, produites par la prolifération des cellules du tissu conjonctif. Suivant Forster, il se forme un tissu connectif mou, presque gélatiniforme, avec de nombreuses cellules fusiformes, des métamorphoses desquelles vont dépendre toutes les altérations ultérieures. Selon Charcot, Vulpian, Lancereaux, on trouve alors dans la partie malade de la valvule un dépôt fibrineux, fibrillaire, avec quelques rares noyaux oblongs, et des éléments fusiformes plus rares encore. Enfin nous avons vu par le résultat d'un examen auquel s'est livré Ranvier, que la multiplication des cellules plasmatiques est quelquefois telle dans les parties épaissies de l'endocarde, que ces cellules se touchent et qu'aucune substance fondamentale n'est plus interposée entre elles.

Ces processus préparatoires peuvent aboutir soit à la formation d'excroissances, de végétations valvulaires, soit à une transformation fibreuse du tissu de l'endocarde, soit au ramollissement et à l'ulcération.

Ici se présente la question si délicate et si discutée des exsudats. Suivant Luschka, la période d'exsudation succéderait à la période d'hypérémie ou de congestion. C'est à la production des exsudais, soit librincuv, soil purulents,

qu'il faudrait attribuer Y épaississëmën t, le ramollissement, et finalement l'ulcération de l'endocarde (1). Voici en effet comment les choses se passent.

Il est d'abord admis en principe que ce sont les couches sous-jacentes à l'endocarde, c'est-à-dire la couche celluleuse et la tunique à fibres élastiques, qui sont seules le siège de l'inflammation, puisque ce sont les seules qui soient vasculaires. Or, dans le stade que nous considérons, d'épaississement et de ramollissement suivant les uns, d'exsudation suivant les autres, les vaisseaux ne sont pas faciles à distinguer, attendu qu'ils sont plus ou moins recouverts par l' exsudât. Il en résulte une couleur rouge sale, soit uniforme, soit disposée par plaques. Tant que l'exsudat est peu abondant, et ceci a lieu toutes les fois que le molimen inflammatoire est peu intense, il reste à l'état de dépôt dans la couche celluleuse et dans la tunique à fibres élastiques sans déterminer aucune solution de continuité de l'endocarde. Mais ce dernier reste lisse, brillant, et conserve son poli ; à travers sa transparence, on constate les épaississements, les opacités, les altérations de couleur dont les couches sous-jacentes sont devenues le siège sous l'influence de l'infiltration de l'exsudat plastique dans les mailles de leur tissu. L'examen microscopique démontre alors en effet l'intégrité de l'épithélium et des fibres longitudinales. C'est sans contredit le cas le plus fréquent dans l'endocardite.

Supposez un exsudât très-abondant, très-prompt à se coaguler, très -plastique, et dans lequel|se développent de bonne heure des vaisseaux et des éléments fibreux. Cet exsudât, après avoir subi toutes ses métamorphoses, ne tardera pas à traverser la couche externe non vasculaire et l'épithélium, et à s'épanouir à la surface libre du cœur. C'est donc toujours sous l'endocarde, i sous la lamelle privée de vaisseaux que l'exsudat plastique prend naissance, c'est après la destruction de celle-ci que le dépôt primordial est mis à nu.

On conçoit la possibilité d'un exsudât fluide à la surface libre de l'endoi carde, exsudât qui serait aussitôt entraîné par le torrent circulatoire. Mais il faut révoquer en doute la production, sur cette surface libre, d'un exsudât capable de s'y déposer et de s'y métamorphoser.

Certains exsudats semblent s'être formés primitivement à la surface libre de l'endocarde ; il n'y a là qu'une apparence dont l'inanité sera facilement démontrée par un examen attentif. On reconnaît en effet, dans ces cas, que le •dépôt n'est pas séparé des parties profondes par un tissu, par une membrane, 'mais qu'il est en connexion étroite avec elles.

Suivant Luschka, le microscope permet de constater dans ces dépôts : 1° des corpuscules d' exsudât avec ou sans noyaux ; 2° des éléments fibreux développés ou en voie de développement ; 3° dans les hauts degrés de la métamorphose, des vaisseaux sanguins; U° outre ces parties de formation nouvelle, des vestiges de l'endocarde, tels que des cellules épithéliales. Le pro-

(1) Luschka, Das Endocardium und die Endocarditis. — Virchow's Archiv, p. 171, IV Bd, 1852.

cessus que nous venons de décrire explique pourquoi l'endocardite puerpérale revêt si aisément la forme ulcéreuse. Tout molimen inflammatoire violent dans le principe, comme l'est si souvent celui des phlegmasies puerpérales, devra donner lieu à une hypérémie intense des couches profondes de l'endocarde, puis à un exsudât plastique abondant, qui subit promptement ses métamorphoses régressives, pénètre et détruit bientôt la lame superficielle de la séreuse, de manière à se faire jour dans la cavité du cœur.

« Quand la friabilité des couches superficielles est arrivée à un certain degré, on les trouve, dit Yirchow, sillonnées par un grand nombre de petites crevasses; le courant sanguin détache de cette masse ramollie, crevassée, de petites parcelles, et produit ainsi les apparences d'une ulcération. On a alors une dépression plus ou moins profonde, très-irrégulièrc en général, dont le fond est grenu, rugueux, quelquefois recouvert d'un exsudât fibrineux et dont les bords épaissis sont couverts de végétations plus ou moins abondantes, formant parfois de véritables choux-fleurs, ou bien des prolongements polypiformes. »

Les altérations anatomiques que nous venons de décrire peuvent s'accom» pagner de véritables formations purulentes, soit dans les couches sous-jacentes à l'endocarde, couche celluleuse, couche à fibres élastiques, soit dans la couche musculaire elle-même. Plusieurs de nos observations ne laissent pas de doute à ce sujet.

Luschka signale la possibilité, dans la couche la plus interne de la paroi musculaire du cœur, d'un exsudât purulent.

Forster admet que du pus véritable peut se former dans l'épaisseur des valvules ou consécutivement au ramollissement de l'endocarde. « S'il y a suppuration, dit-il, la couche du tissu connectif commence par se tuméfier, prend un aspect sale et se détruit. Les autres couches se ramollissent également et l'endocarde apparaît comme ulcéré, rougp, avec des flocons jaunâtres et des villosités à sa surface ; ou bien il se forme dans la valvule d'abord un foyer plus grand, qui plus tard se fait jour à la surface de la membrane interne par une petite ouverture. L'examen microscopique des parties rugueuses, décolorées et parsemées de masses purulentes, montre qu'elles consistent en fibres connectives, en masses d' exsudât moléculaire et en globules de pus. Il peut arriver alors que des dépôts de fibrine, formés aux dépens du sang du cœur, se déposent sur les parties ainsi altérées et empêchent le mélange du pus avec le sang, ou bien il y a destruction de la tunique interne et infection du sang. »

Les lésions propres à l'endocardite sont rarement isolées chez la femme en couches. Des lésions nombreuses peuvent exister simultanément dans d'autres organes, et, parmi ces dernières, les unes sont liées par un rapport de cause à effet aux altérations anatomiques dont le cœur est le siège, les autres sont indépendantes de l'endocardite, mais relèvent de la cause générale qui a déterminé sa manifestation.

La péritonite (Lefeuvre, Vaille), la pneumonie (Charcot), la méningite (Vaille),. l'arthrite purulente unique (Vaille) ou multiple (Peter), la phlébite utérine (Vaille), peuvent exister coïncidemment avec l'endocardite, sans qu'on puisse les rattacher à cette dernière autrement que par l'influence diathésique qui a produit toutes ces affections sans distinction.

La péricardite constatée sur les sujets autopsiés par Lefeuvre et Peter peut être considérée comme le résultat d'une propagation par voie de continuité du processus inflammatoire au péricarde.

Mais j'ai peine à croire que la pleurésie double observée pendant la vie et reconnue après la mort dans le cas de Peter soit le résultat d'une propagation, d'abord de l'endocarde au péricarde, puis du péricarde aux deux plèvres. Il me parait pour le moins tout aussi rationnel d'admettre que la double pleurésie notée dans cette observation dépendait d'une intoxication puerpérale aux mêmes titres que l'arthrite purulente des articulations scapulo-humérale et coxo-fémorale gauches, que les collections purulentes découvertes dans les deux muscles grands pectoraux, que la pneumonie, la méningite , etc., constatées cadavériquement sur le même sujet.

Il faut ranger dans une classe à part, c'est-à-dire parmi les lésions dépendant de l'endocardite, les infarctus de la rate, des reins, du foie, des yeux, etc., rencontrés par Virchow, Hermann (de Strasbourg), Lefeuvre, à l'autopsie des malades dont nous avons rapporté l'observation.

C'est l'observation citée plus haut qui a fourni à Virchow la possibilité de démontrer l'existence de ces infarctus, de ces embolies capillaires, débris détachés des valvules cardiaques ramollies et propulsées par le cœur dans les artérioles de différents viscères.

Dans l'observation de Hermann (de Strasbourg), on a noté l'existence d'un certain nombre de foyers métastatiques, parmi lesquels un conique, dont la partie centrale présentait tous les caractères de l'infarctus hémorrhagique, et dont la périphérie était en voie de suppuration. Il y avait eu pleurite consécutive.

La rate était également le siège d'un infarctus étendu dans lequel on distinguait une masse centrale libre, de couleur brunâtre, restes nécrosés d'un ancien infarctus hémorrhagique; et, développée autour de cette masse, une suppuration éliminatrice.

Les particules emboliques ont pu être reconnues dans les artères et les artérioles des organes malades.

Chez le sujet de l'observation de Lefeuvre, la rate apparut aussi creusée de plusieurs cavités tapissées de fausses membranes et renfermant une bouillie puriforme et un bourbillon gangreneux, sortes de kystes dont la nature fut révélée par la présence de quelques infarctus fibrineuxsur d'autres points de 1 l'organe.

Dans ce même cas, l'un des reins présentait à sa surface quelques infarctus jaunâtres et fibrineux.

Les artérioles se rendant aux infarctus rénaux et spléniques étaient oblitérées par des caillots très- fermes et très-visibles, malgré le petit volume des vaisseaux.

Symptômes. — L'analyse de nos observations démontre que, dans l'état puerpéral moins que dans toute autre condition, l'endocardite est rarement une. maladie isolée. Les nombreuses lésions concomitantes, que nous avons signalées, donnent lieu chacune à un groupe de symptômes particuliers, que nous devrons négliger dans la description qui va suivre pour dégager celle-ci de tout ce qui pourrait l'obscurcir. C'estaupathologiste qu'il appartient de débrouiller ce que la nature nous présente parfois dans un état de confusion inextricable.

Les symptômes initiaux propres à l'endocardite puerpérale échappent presque toujours à l'attention du clinicien. Dans les diverses observations que nous possédons, ils sont perdus pour ainsi dire au milieu des phénomènes se rattachant aux déterminations morbides très-diverses, qui ont signalé le début de la maladie. C'est ainsi que nous voyons figurer parmi les premiers phénomènes morbides : douleurs abdominales et variqueuses (obs. de Virchow); symptômes pneumoniques (obs. de Charcot); vives douleurs dans l'hypochondre gauche, frissons répétés (Hermann) ; rhumatisme monoarticulaire du genou (Lefeuvre); douleurs articulaires de l'épaule et du coude (Peter); douleurs abdominales (Vaille).

Rien de plus propre à donner le change au clinicien que ces premières manifestations souvent si mobiles de l'intoxication puerpérale. Pourtant une analyse attentive des faits que nous avons mis sous les yeux du lecteur nous permet d'établir que les frissons, et surtout les frissons répétés (Virchow, Vaille, Hermann), doivent être considérés comme signalant au moins dans la moitié des cas le début de l'endocardite puerpérale.

Là où le frisson a manqué, il y a eu fièvre violente (Lefeuvre) ou fièvre persistante pendant plusieurs jours, avec redoublement vers le soir, fièvre dont la forme hectique avait fait naître un instant l'idée d'une tuberculose aiguë (Charcot).

La douleur précordiale et les palpitations ne sont pas notées dans nos observations parmi les symptômes du début. Mais j'appelle l'attention sur les douleurs du creux épigastrique, avec étouffements, signalées dans le fait* rapporté par Peter. Peut-être conviendrait-il de rattacher aux douleurs précordiales les douleurs vives de l'hypochondre gauche qui sont apparues dès le commencement de la maladie chez la malade de Frerichs.

Quant aux signes physiques révélés par l'examen direct du centre circulatoire, voici en quoi ils consistent.

Point de voussure, point d'impulsion cardiaque excessive ou qui mérite d'être mentionnée.

La matité précordiale et le frottement péricardique (Peter, Lefeuvre), n'ont été notés que dans le cas où il a existé une péricardite concomitante.

Les signes stéthoscopiques méritent d'être remarqués. Ils consistent en un bruit de souffle habituellement doux et régnant au premier temps, parfois mal localisé (Vaille), d'autres fois double et coïncidant avec chacun des deux bruits physiologiques (Frerichs, Charcot). L'examen cadavérique a montré, chez les malades qui avaient présenté pendant la vie ce double souffle cardiaque, qu'il existait pour expliquer le bruit du second temps, insuffisance valvulaire, déchirure ou perforation des valvules sigmoïdes et présence de productions fibrineuses ou polypiformes empêchant le rapprochement complet de ces organes (Charcot).

Le siège du souffle n'est pas constant. Tantôt c'est au niveau des orifices cardiaques qu'il est perçu, tantôt il se prolonge vers la pointe, parfois dans les artères (Frerichs), le long de l'aorte et même dans les vaisseaux du cou, selon qu'un ou plusieurs orifices sont envahis par la lésion inflammatoire .

Le pouls est susceptible de modifications nombreuses, qui dépendent, les unes de l'intensité de la réaction fébrile, les autres du trouble apporté dans la circulation cardiaque par les lésions valvulaires et les productions fibrineuses ou polypiformes qui peuvent les accompagner.

Généralement plein, fort, vibrant au début, le pouls conserve, pendant les premiers jours de la maladie, une impétuosité qui correspond à la violence de la fièvre et à l'énergie des pulsations cardiaques. Il e*t souvent même bondissant, indépendamment de toute insuffisance aortique. Ce dernier caractère est d'ailleurs très-commun dans la plupart des affections puerpérales aiguës fébriles.

Le chiffre des battements du pouls oscille entre 90 et 120 en moyenne, mais il peut s'élever jusqu'à 1^0 et même 160. Dans la dernière période, il devient souvent petit, inégal, irrégulier, intermittent, et nous l'avons vu chez la malade de Vaille rester longtemps rhythmé au tracé sphygmographique et présenter des intermittences de trois en trois pulsations.

C'est encore à la période ultime, quand l'orifice aortique est obstrué par des concrétions fibrineuses ou polypiformes que le désaccord peut se faire entre les pulsations cardiaques et artérielles, et qu'en rapport avec des contractions du cœur violentes et désordonnées on trouve un pouls petit, filiforme, à peine sensible. Il peut arriver que celui-ci manque, alors que l'impulsion cardiaque est parfaitement distincte et même très-énergique.

On a signalé avec raison ce contraste possible entre l'état du pouls et les battements cardiaques comme constituant un symptôme grave et annonçant un trouble profond dans la circulation du cœur (1).

La température est généralement très-élevée. Si parfois elle a pu descendre accidentellement à 36°,7, habituellement elle oscille entre 38 et kO degrés.

Ce que nous venons de dire de l'état du pouls et de la température du corps

(1) Martineau, Thèse sur les endocardites. Paris, 1866, p. 62.

prouve que l'intensité de la fièvre est constamment grande et figure au premier rang parmi les phénomènes généraux.

Ceux-ci prennent, dès le début, le caractère propre aux affections puerpérales graves, c'est-à-dire le caractère typhoïde.

Les traits s'altèrent promptement, les yeux s'excavent, le nez se pince, le regard devient morne, la face sans expression; il semble qu'il n'y ait plus, dans la physionomie, de place que pour la douleur, l'anxiété, l'étonnement, la stupeur. En dehors des sensations qui se rapportent à leur état physique, les malades semblent ne plus rien éprouver; rien ne les émeut, rien ne les frappe; profondément indifférentes à ce qui se passe autour d'elles, elles semblent plongées dans un absorbement continuel.

Il y a, dans le principe de l'anorexie, des nausées, des vomissements, puis la langue se dessèche, la muqueuse buccale se couvre de fuliginosités noirâtres; le ventre se ballonne, de la diarrhée survient, tout cela indépendamment des lésions péritonéales qui peuvent exister simultanément dans certains cas.

Quelquefois on observe les symptômes d'un catarrhe bronchique, toux, expectoration. Quant à la dyspnée notée dans plusieurs observations, elle a pu dépendre de causes multiples agissant toutes à la fois, lésion de l'endocarde, péricardite, pleurésie simple ou double, péritonite diaphragmatique, etc., tout aussi bien que d'une affection pulmonaire proprement dite, congestion pulmonaire, etc.

Le délire manque rarement; il s'accompagne d'agitation, d'insomnie et se traduit tantôt par une loquacité incessante, tantôt par un chant monotone. Les malades rient, pleurent, se lèvent, marchent, alors même qu'il existe des phénomènes douloureux dans certaines parties du corps et même dans les jointures (Vaille). Les maintient-on par la force dans leur lit, elles crient, menacent, vocifèrent, parlent de mettre le feu à la salle, puis retombent dans leui accablement ou reprennent leur chant monotone.

Un état semi-comateux ou asphyxique succède habituellement à ces manifestations délirantes, et la mort arrive au milieu d'un affaissement profond.

La malade observée par Gharcot avait présenté , dans les derniers jours de la vie, un balancement continuel de la tête qui se portait de droite à gauche et de gauche à droite, puis des symptômes d'opisthotonos. La mort eut lieu par asphyxie.

Lorsque des infarctus se produisent dans différents organes, on constate souvent des accidents qui se rattachent aux lésions déterminées par l'oblitération artérielle. C'est ainsi que, en rapport avec des infarctus pulmonaires, on a constaté des signes de congestion pulmonaire et de pleurésie (Frerichs), avec des infarctus hépatiques et spléniques une péritonite sus-ombilicale (Virchovv), ou une douleur de l'hypochondre (Lcfeuvre) ; avec l'oblitération de l'artère ophthalmique des signes d'ophthalmie ou la destruction de l'œil (Virchovv), etc.

Dans tous les cas que nous avons rapportés, le début de l'endocardite a été

marqué par des lésions ou des troubles divers se rapportant à une intoxication puerpérale. Les accidents cardiaques une l'ois déclarés, la marche de la maladie a été rapide et la terminaison constamment mortelle.

Quant à la forme de l'endocardite puerpérale, les faits que nous avons rassemblés démontrent qu'elle est généralement celle-ci : forme ulcéreuse aiguë typhoïde.

Êtiologie et nature. — Les faits que nous avons rapportés sont en trop petit nombre pour nous permettre d'établir les causes prochaines et directes de l'endocardite puerpérale. Toutefois, en l'absence de renseignements suffisants sur les antécédents des malades, sur les conditions spéciales dans lesquelles elles se trouvaient placées avant, pendant ou après l'accouchement, il ne nous parait pas impossible de remonter à la cause générale qui a déterminé les lésions cardiaques. A nos veux,cette cause est une et identiquement la même pour tous les cas que nous avons fait connaître. C'est l'empoisonnement puerpéral.

Notre manière de voir est amplement justifiée par l'analyse des observations. Un fait considérable nous frappe en les lisant, c'est la multiplicité des lésions.

Parmi ces lésions, les unes se rattachent, il est vrai, à l'endocardite, comme à leur cause et sont placées sous sa dépendance immédiate. Tels sont les infarctus constatés par Virchow, Frerichs, Lefeuvre; telle est la péricardite survenue consécutivement à l'endocardite dans les cas de Vaille et de Peter; telle est la pleurite déterminée par les infarctus pulmonaires (Frerichs), la péritonite diaphragmatique occasionnée par un infarctus spléniquc (Virchow), etc.

Les autres lésions, telles que la pneumonie (Charcot), la pleurésie double (Peter), la phlébite utérine et la pelvi-péritonite concomitante (Vaille), la méningite (Vaille), l'arthrite purulente (Peter, Vaille), sont indépendantes de l'endocardite, ou plutôt elles relèvent, comme cette dernière, d'une seule et même cause, l'empoisonnement puerpéral.

L'indépendance de cette seconde catégorie de lésions par rapport à l'endocardite pourrait être établie par plusieurs ordres de preuves. D'abord un certain nombre de ces lésions se sont produites antérieurement à l'endocardite. En second lieu, il n'est pas dans la nature de l'endocardite d'entraîner après elle la manifestation simultanée de ces divers processus pathologiques. Enfin la longue expérience que nous avons des effets morbides de l'empoisonnement puerpéral ne nous permet pas de douter que les lésions qu'il nous est impossible de rattacher à l'endocardite ne soient vraiment la conséquence de l'empoisonnement puerpéral.

Nous sommes accoutumés, en effet, à voir se reproduire, comme affections secondaires, ces différentes lésions : pelvi-péritonite, pneumonie, pleurésie, méningite, arthrite purulente, etc., dans les diverses formes de l'intoxication

puerpérale. Elles portent toutes l'estampille de cette dernière. Et cette estampille consiste dans une tendance pyogénique très-manifeste du processus inflammatoire dans les divers organes lésés, et, symptomatiquemcnt parlant, dans l'apparition de l'état typhoïde chez un certain nombre de malades.

L'endocardite puerpérale différerait donc de l'endocardite aiguë vulgaire, en ce sens que l'infection générale du sang et de l'économie précéderait la lésion de l'endocarde et présiderait même à sa genèse dans l'endocardite puerpérale, tandis que cette même infection, et l'état typhoïde qui en est la suite nécessaire, reconnaîtraient pour cause probable dans l'endocardite aiguë vulgaire ce processus particulier dont les ulcérations de l'endocarde sont le siège et auquel les auteurs allemands ont donné le nom de processus diphthéritique.

Dans l'endocardite aiguë vulgaire, les accidents infectieux seraient déterminés par une cause mécanique, la viciation du sang par les particules détachées des valvules ulcérées ou en voie de ramollissement. Dans l'endocardite puerpérale, c'est l'infection préalable du sang par le poison puerpéral qui détermine l'endocardite.

Du reste, l'hypothèse d'une cause purement mécanique n'est pas acceptée par tous les observateurs, même pour l'endocardite aiguë vulgaire. Pour Hardy et Béhier, l'ulcération et le ramollissement de l'endocarde sont la conséquence du mauvais état général de l'économie au moment où se manifeste l'inflammation de cette membrane. Ce serait seulement une endocardite développée chez un sujet cachectique (1).

Suivant Duguet et Hayem.il y aurait là une maladie maligne et grave d'emblée, caractérisée par des lésions viscérales multiples, et particulièrement par des lésions du cœur. Ainsi s'expliquerait, disent-ils, l'état typhoïde dès le début, tandis que les infarctus ne seraient que des lésions secondaires, légitimées par les ulcérations de l'endocarde.

Si cette dernière opinion était généralement adoptée, il n'y aurait d'autre différence entre l'endocardite puerpérale et l'endocardite aiguë vulgaire, que la nature de l'état général qui a présidé à la formation de l'une et de l'autre.

Traitement. — L'endocardite aiguë puerpérale étant pour nous le résultat d'un empoisonnement, il est évident qu'on devra proscrire du traitement de cette maladie les émissions sanguines générales qui plongeraient dès le début les malades dans un état de prostration d'où les médications les plus énergiquement réparatrices deviendraient plus tard impuissantes à les relever.

Mais je ne considère plus comme aussi dangereuses, au point de vue de l'état dynamique, les émissions sanguines locales. J'accorde une confiance

(1) Martineau, Thèse sur les endocardites, 1866, p. 79.

particulière en pareil cas aux ventouses scarifiées qui ont sur l'application des sangsues l'énorme avantage de permettre le dosage du sang et de produire une action révulsive incontestable.

Je répéterais l'action des ventouses scarifiées aussi souvent que l'exigerait l'intensité des accidents initiaux et que le permettrait l'état des forces qui doit être toujours pris en sérieuse considération ; puis j'aurais recours à l'emploi des vésicatoires volants, qui devraient être répétés à leur tour plusieurs fois, si la durée de la maladie permettait les réapplications successives de cet excellent révulsif.

Il va de soi que la région précordiale sera le lieu d'élection de ces diverses actions thérapeutiques locales, et que l'application des ventouses devra toujours être immédiatement suivie de celle des cataplasmes émollients.

Les préparations de digitale pourront être employées à la fois, et comme sédatives de la fièvre et comme régulatrices du pouls. Mais on pourra joindre à l'usage de ce médicament celui de l'aconit, comme agent antiseptique.

Les lochies devront être, comme toujours, l'objet d'une surveillance trèsattentive, et si elles devenaient fétides, elles seraient avantageusement combattues par les chlorures alcalins.