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bien plus grande : outre que des phénomènes chimiques de la nature de ceux que nous venons de signaler y ont lieu, il s’y en produit d’autres d’un ordre purement physiologique, qui s’y développent sous l’influence de certains ferments en tout semblables aux ferments digestifs, si bien que les fonctions élaboratoires que les glandes font subir aux matières organiques du sang pour les rendre aptes à remplir l’action physiologique qui leur a été dévolue, ne sont en réalité que des métamorphoses digestives spéciales : ce que nous espérons démontrer un jour.

(( Nos recherches sur l’influence du système nerveux, dans les secrétions que nous venons de mentionner, nous ont conduit' a envisager 1 affection diabétique sous un jour tout nouveau pour nous. Jusqu’ici nous avions cru que le diabète sucré, ou glycosurie, était uniquement dû à un défaut d’alcalinité suffisante du sang, rendant impossible la destruction complète de la glycose dans 1 économie animale. Aujourd’hui, tout en persistant à croire que c’est uniquement par l’intervention des alcalis du sang que la glycose et ses congénères se décomposent, s’oxydent, brûlent et deviennent de r entables éléments calorifiques, opinion qui a reçai la sanction de deux des plus grandes autorités scientifiques modernes, Lehmann et Liebig, nous pensons que la cause première de la glycosurie ne réside pas tout entière dans une composition anormale du sang, mais bien dans une affection essentiellement ner-

PATHOGENIE HEMATIQUE.

veuse, ainsi que le professe M. Cl. Bernard. Seulement notre opinion diffère de celle de ce savant en ce que, pour nous, l'affection nerveuse n’est pas limitée au nerf pneurno-gastrique, c’est une névrose générale. Le diabète est donc une névropathie chronique affectant tous les nerfs qui président aux sécrétions.

(( Cette théorie, outre qu’elle donne la possibilité d’expliquer les perturbations profondes que les diabétiques éprouvent dans toutes leurs sécrétions et leurs appareils de nutrition, nous permettra un jour, nous l’espérons du moins, de concilier les diverses théories du diabète qui ont été four à tour proposées, et de mieux préciser les bases du traitement rationnel à opposer à cette insidieuse maladie.

« Il y a une vingtaine d’années que, en nous fondant sur des recherches relatives à la glycosurie, nous avons été conduit à établir en principe que cette affection devait être infiniment plus fréquente qu’on ne le supposait.

(( L’expérience clinique n’a que trop bien démontré qu’il en est ainsi. Cependant notre assertion était appuyée sur une observation dont nous exagérions la portée. Nous supposions en effet que le défaut d’alcalinité de l’économie était uniquement dû à un régime trop animalisé, ayant pour résultat de donner naissance à des acides, et partant d’amoindrir l’alcalinité de nos humeurs, tandis qu’il nous paraît évident aujourd’hui que ce dernier phénomène se rattache à des troubles nerveux ayant les mêmes

PATHOGENIE.

causes que celles qui rendent les affections mentales de jour en jour plus communes)) (1).

Le sang n’offrant chez les diabétiques aucun indice d’une modification appréciable dans sa constitution chimique^ M. Schiffa pensé que la glycosurie pouvait être attribuée au développement d’un ferment dans ce liquide.

Voici les expériences qu’il a instituées pour en fournir la démonstration.

Il existe dans le foie une substance amyloïde à laquelle il donne le nom {{'inulinc hépatique^ laquelle se transforme en sucre, lorsqu’il existe dans le sang un fermentpropre à déterminer cette transformation, et s’accumule dans le foie à défaut de ce ferment. Or, l’inuline ne subit pas la transformation en sucre à l’état physiologique, et le foie et le sang des animaux sains pu curarisés, tant que leur respiration est entretenue régulièrement, ne contiennent jamais de sucre.

Mais si l’on introduit un ferment dans le sang, on voit apparaître le sucre. Ainsi, on injecte de l’empois d’amidon dans le sang d’animaux vivants et, après les avoir tués et examinés immédiatement (d’après la méthode de Pavy), on trouve du sucre dans l’urine, dans le sang et dans le foie, mais en plus grande quantité dans le foie que dans le sang, ce qui prouve que le ferment a agi en même temps sur la substance

(l) Mialhe. Recherches sur Ur fonctions chimiques des qlandes, et nouvelle théorie du diabète sucré ou glycosurie, in Union médicale, n® «lu 3 mai 18G6.

PATHOGÉNIE HEMATIQUE.

glycogène du foie, et que cet organe a fourni du sucre autre que celui qui lui arrivait par la circulation générale.

Mais l’amidon se compose de deux parties : un ferment, qui est la cellulose, et une substance qui se transforme en sucre sous l’influence d’un ferment, ainsi de la salive, la granulose. Si l’on fait une injection avec la granulose séparée de la cellulose, on ne trouve pas de sucre aussitôt après la mort. Mais on en trouve au bout d’un certain temps, et dans le foie comme dans le sang, si l’on a fait immédiatement une ligature aux vaisseaux du foie, de manière à ne laisser aucune communication entre cet organe et le reste du corps.

Le sang vivant ne 'contient donc pas de ferment pendant la vie, puisqu’il ne forme du sucre alors que sous l’influence d’un ferment introduit artificiellement; mais un ferment s’y forme spontanément, aussitôt après la mort.

Quelle est la cause de la formation de ce ferment ?

Ce n’est pas la coagulation, car le sang transforme l’amidon plus énergiquement avant la coagulation qu’après. Ce n’est pas non plus la respiration imparfaite du sang après la mort, car on n’observe aucune différence dans Faction du sang veineux et dans celle du sang artériel. La seule cause qui reste, c’est le repos du sang, la cessation de son mouvement normal.

Si l’on pratique, à un lapin ou à un cabiai, la

' 36cS

PATHOGENIE.

compression digitale de l’aorte sur la colonne vertébrale, l’animal devient paraplégique, et, au bout de cinq à dix minutes, il devient glycosurique pour plusieurs heures. En liant en masse la cuisse d’un animal, de manière à interrompre complètement la circulation, au bout d’une à deux heures il se produit une glycosurie, qui dure jusqu’à douze heures. Après avoir lié le bras d’un homme, jusqu’à l’arrivée d’une paralysie complète du mouvement etde la sensibilité de la main, une demi-heure après avoir ouvert la ligature, l’urine donnait la réaction du sucre.

Il suffit donc d’une stagnation locale et passagère du courant sanguin pour produire un ferment.

Ce ferment, s’il se produit en grande quantité, peut surcharger le sang de manière à déterminer un diabète. Dans les cas légers où le sucre existe en trop faible proportion pour être reconnu dans l’nrine, on le retrouve seulement dans le foie. Le foie peut faire du sucre (état diabétique) en quantité insuffisante pour donner lieu à de la glycosurie. Le foie n’est en définitive que le foyer passif du phénomène diabétique. Partout où la circulation est entravée, il peut se former du ferment qui va agir sur le foie.

Dans la plupart des maladies cachectiques, Vinuline ne se forme plus dans le foie, et il ne peut par conséquent se faire du sucre.

Le diabète cérébral, expérimental, est dù non-seulement à une hypérémie du foie, ce qui serait insuffisant pour que le sucre se montrât dans l’urine.

PATirOI.OGIE PHYSIOLOGIQUE. 369

mais à imo hvpérémio })ai*alytique de tout rabdomeii (1).

Palhologic jihysioloijiquc.

Il ne faut pas avoir la prétention d’instituer une théorie proprement dite du diabète. Les documents qui viennent d’être exposés montrent combien la question physiologique est encore loin d’être vidée sur ce sujet, et comment les physiologistes euxmêmes se débattent au milieu de pures spéculations, . dont rexpérimentalion leur fournit bien l’occasion, mais non pas la solution.

Cependant, il est non-seulement légitime, mais nécessaire, de chercher à se rendre compte de ce que nous savons, et de ce que nous pouvons supposer avec le plus de vraisemblance au milieu des problèmes complexes que comporte la notion pathologique du diabète, et je pense qu’il est possible d’arriver à une synthèse assez satisfaisante des phénomènes aux manifestations desquels nous assistons, tandis qu’ils nous cachent encore leur mécanisme profond.

Pour cela, je mettrai à profit les enseignements de la clinique, comme ceux de la physiologie, et je chercherai encore à éclairer la question spéciale du diabète par la comparaison de la diathèse sucrée

(l) Scliiff. Nouvelles recherches sur la glycogénie animale, leçons faites au muséum de Florcnee, en 1860, in Journal de Vanatomie cl de la physiologie, 1800, p. 3.jô à 38:2.

PATHOGÉNIE

avec deux autres états constitutionnels qui appartiennent à la même famille pathologique, la diathèse urique et la diathèse graisseuse.

Voici en effet trois grands états morbides, qui ne tiennent pas assurément une place égale dans la pathologie, mais qui présentent cette remarquable communauté d’origine : que les uns et les autres l)roviennent d’une anomalie dans l’assimilation, ou, si Ton veut, dans Tutilisation de l’un des principes exclusifs d’entretien ou de rénovation de l’organisme: les principes azotés, les principes féculents im sucrés et les principes gras.

Cette utilisation des principes de l’alimentatioin lesquels contribuent pour une part inégale, soit à la formation des tissus organiques, soit à l’entretien de la chaleur animale, se traduit à nos yeux par des phénomènes d’oxydation. Au-delà de cette expression, sans doute assez grossière, d’actes sicomplexes dans leur évolution, nous ne possédons qu’une notion : c’est que ces phénomènes d’oxydation, qui s’accomplissent dans le milieu sanguin, sont sous rétroite dépendance de la vie.

Rien n’autorise à croire que les actions chimiques qui s’accomplissent dans le sein de l’organisme soient d’un autre ordre que celles qui s’exercent aux dépens des corps bruts. Mais nous savons que, à la différence des nécessités qui président aux réactions chimiques dans le règne inorganique, elles sont, chez les êtres vivants, précipitées, ralenties ou entravées par l’action de la vie que représente

la vitalité propre du sang, dominée elle-même par l’action nerveuse.

Les diathèses urique, sucrée et graisseuse, c’est- <^‘à-dire la goutte et la gravelle, le diabète, l’obésité, sont des maladies cum maleria. La matière de la goutte et de la gravelle est l’acide urique, celle du diabète est le sucre, celle de l’obésité est la graisse.

Que faut-il entendre par la manière d’une maladie?

On a pris longtemps les altérations anatomiques pour la cause des maladies. Les lésions trouvées après la mort ont pu déterminer des symptômes, mais elles ont été déterminées elles-mêmes par la maladie. Cependant ces lésions, acte secondaire de l’état morbide, peuvent déterminer plus que des symptômes. Elles peuvent devenir à leur tour le point de départ de phénomènes morbides qui ne remontent pas plus haut qu’elles-mêmes.

Ainsi, lorsqu’une concrétion vient à obstruer le canal cholédoque, il y a deux séries de phénomènes à considérer : ceux qui se rattachent à la formation de la concrétion, c’est-à-dire à la condition pathogénique de la maladie ; et ceux qui se rattachent à l’obstruction du conduitbiliaire. Ainsi pourl’embolie qui, provenant d’un état pathologique donné , recommence, par son arrêt dans tel ou tel point, une nouvelle série d’actes pathologiques.

Nous allons retrouver une même succession de phénomènes dans les actes morbides que nous avons spécialement en vue.

Prenons la diathèse urique. Qu’est-ce que l’acide

PATIIOGÉNIE.

urique? C’est un produit de décomposition des matières organiques azotées. Mais c’est un produit de décomposition moins avancé que l’urée. Que trouvons-nous dans la diathèse urique? Nous trouvons* une matière, matériel morbi, qui, sous forme d’acide urique ou d’urates, témoigne d’une décomposition des matières azotées, c’est-à-dire de nos propres tissus, arrêtée dans son évolution normale.

Le point de dé}>art de la maladie, ou sa cause ])athogénique, est l’anomalie qui ne permet pas la transformation complète de l’acide urique en urée. Dans la gravelle urique, l’acide urique ou les urates sont éliminés à mesure par les reins. Lorsqu’une substance toxique a été introduite dans l’économie, il n’y aurait pas grand dommage si elle venait à être complètement éliminée par les reins. Aussi les graveleux ne sont pas malades. Ils ne le deviennent que si l’issue de l’acide urique se trouve empêchée par le défaut de proportion entre les concrétions formées })ar cet acide et la disposition des appareils qui doivent les conduire au dehors, Il en est de même pour les calculs biliaires. De là une nouvelle série d’actes ])athologiques. Mais ce n’est là, pour ainsi dire, qu’une sorte de traumatisme. La santé générale n’est pas altérée, parce que les produits en excès des matériaux que la hile, dans un cas, que l’urine, dans l’autre, sont chargés d’éliminer, ne sont pas restés dans l’organisme.

11 n’en est pas de même dans la goutte. Ici l’origine pathogénique paraît identique ; la matière de

la maladie est la même. Mais, par une cause qui nous échappe, celle-ci demeure dans rorganisme et n’est pas rejetée au-dehors.

Cependant l’acide urique en excès semble, comme dans la gravelle, suivre une direction d’élection. Telle est la cause de l’arthrite goutteuse. Les beaux travaux de Garrod, conhrmés par les recherches de M. Charcot et les observations de M. Cornil, ont montré que les articulations goutteuses sonttapissées d’urate de soude qui se retrouve sur les surfaces articulaires sous forme de couches salines; les incrustations péri-articulaires, les tophus, les dépôts dits crayeux, ne sont autre chose que Turate de soude.

Mais l’arthrite goutteuse ne représente pas exclusivement la pathologie de la goutte. On comprend, sous le nom {Varthrilis, toute une série d’actes pathologiques dont l’origine goutteuse est manifeste, au moins pour un certain nombre d’entr’eux; je veux parler de témoignages d’un état constitutionnel, ainsi des névralgies, des dermatoses, desinÜammations aiguës ou chroniques.

I/urate de soude ne se retrouve pas seulement dans les articulations et à l’entour d’elles. Il existe en excès dans le saug, et par conséquent dans tout l’organisme. Il se dépose sous la peau , il se retrouve dans la sueur, dansla sérosité des vésicatoires, dans les exsudations dermatosi([iies. La néphrite uratique est elle même un témoia'na£''e de la tendance, insuffisante, de ce produit à s’échapper par les reins .

PATHOGÉNIE

N’est-il pas permis de croire que les phénomènes de l’arthritis sont la conséquence de la pénétration de l’organisme par l’acide urique, d’une véritable intoxication par un principe normal de l’organisme, devenu anomal par sa diffusion, ce qui reproduit naturellement à l’esprit les phénomènes de l’urémie?

Ces considérations paraissent exactement applicables au diabète.

Le sucre produit est éliminé par l’urine. Mais est-ce bien à cette élimination etàses conséquences chimiques et organiques directes que nous devons exclusivement attribuer les symptômes du diabète ?

Le sucre se retrouve dans le sang, et, comme l’acide urique, se retrouve dans tout l’organisme, dans ses tissus et dans ses produits de sécrétion (1).

Sans doute, il est naturel d’attribuer, pour une part, les phénomènes présentés par les diabétiques, ainsi l’abaissement de la température, l’amaigrissement, l’atonie musculaire, à la production insuffisante d’éléments de caloricité, et aux pertes en sucre et en urée, lesquelles réalisent une combinaison de l’azoturie avec la glycosurie, c’est-à-dire supposent une contribution des éléments organiques eux-mêmes, à défaut d’introduction suffisante du dehors, une véritable autophagie, comme l’a dit M. Jaccoud.

Rien de plus simple, si l’évolution des manifestations symptomatiques du diabète suivait une marche

(1) Voyez page 272.

concordante avec im pareil ordre d’idées, et je ne nie point qu’il n’y ait des faits qui semblent le justifier.

Mais, dans la généralité des cas, il n’en est pas ainsi. Le développement des symptômes du diabète n’attend pas la période d’épuisement. Tous peuvent être, et tous sont, dans le plus grand nombre des cas, des symptômes primitifs, ou du moins des symptômes hâtifs, qui ne se prêtent pas aune pareille interprétation. L’amaigrissement lui -même n’est pas toujours, comme le veutM. Jaccoud, un témoignage que le malade fait du sucre, non seulement avec ses aliments, mais aux dépens de lui-même (1); car on voit souvent l’écart des féculents ramener imméyliatement l’embonpoint perdu, comme la force, comme l’exercice des fonctions compromises.

Il est impossible de considérer le tableau général de la sémiologie diabétique, et l’ordre dans lequel se succèdent ses manifestations, sans être porté à rejeter au second plan toutes les explications relatives aux faits de chimie pure, ou même aux faits de chimie métamorphosique, par lesquels on a cherché à les interpréter.

Mais si nous considérons qu’ici, comme dans la diathèse urique , l’organisme est imprégné d’une matière morbide dont la présence ne peut être que nuisible, il nous sera difficile de ne pas lui attribuer ces témoignages d’une altération profonde de l’innervation et de la nutrition, et aussi ces accidents particuliers, accidents gangréneux, si bien décrits

P ATirOGÉNIE.

par M. Marchai (de Calvi) et déjà attribués par lui à l’altération sucrée du sang, ces accidents cérébraux, cette tuberculisation spéciale et enfin cette cachexie finale, et de ne pas y voir le résultat d’une véritable intoxicalion ^ parallèle à l’intoxication urique.

Il est encore une circonstance digne de remarque. C’est que la gra-vité du diabète, l’intensité de ses manifestations, sa résistance au traitement, sont loin de se montrer toujours en rapport effectif avec la production extérieure du sucre. Il est frappant de voir des diabètes graves et cachectiques, avec une élimination de sucre faible ou médiocre ; et par contre des diabétiques qui ne semblent que faiblement atteints, malgré une production sucrée considérable, et surtout indéfiniment prolongée.

C’est que sans doute le sucre nuisible n’est pas tant le sucre éliminé que le sucre retenu. Et, s’il est vrai que l’organisme peut s’épuiser à fabriquer plus de sucre qu’il n’en reçoit, il est probable qu’il ne s’épuise pas moins, bien que d’une manière différente, par celui dont les tissus organiques demeurent pénétrés.

Ce (|ue nous venons d’exposer au sujet de la diathèse urique et de la diathèse sucrée ne saurait se représenter dans l’obésité.

La graisse ne pénètre pas les organes eux-rnèmes, et ne saurait par conséquent troubler directement les fonctions organiques. Elle se dépose à l’entour d’eux, et n’exercc d’influence manifeste sur leur mode d’activité que par la gène qu’elle y apporte, eu

les enveloppant, en les étouffant en quelque sorte sous ses amas sans cesse grandissants.

lise présente ici un problème de physiologie pathologique fort important, mais qui n’a point encore été résolu. S’agit-il d’une production exagérée du principe que nous voyons constituer la matière de la maladie, ou simplement d’un défaut d’utilisation de ce principe ?

Il y a lieu de considérer d’abord l’introduction alimentaire.

Il y a un fait bien connu, qui pourrait peut-être juger la question, mais dont l’importance ne me paraît pas très grande. On rend un individu glj’cosurique en lui faisant prendre du sucre en certaine quantité à jeun (Bernard). Mais on le rend glycosurique passagèrement. L’expérience n’a pas été poursuivie à ce point de prolonger cette glycosurie à l’instar d’un diabète véritable. On a bien parlé de diabétiques qui aimaient beaucoup le sucre, et en avaient consommé de grandes quantités. Mais il y en a tant d’autres dans des conditions différentes, et tant de gens qui absorbent de grandes proportions de sucre sans devenir diabétiques.

Ce qu’il importerait surtout de savoir, c’est si, parmi les populations qui font un usage à peu près exclusif de féculents, le diabète est plus fréquent qu’ailleurs. Ceci n’a été exprimé par personne. Pour mon compte, et le cliami) de mon observation me

PATHOGENIE.

permet d’avoir une opinion sur ce sujet, j’ai de bonnes raisons de croire qu’il n’en est rien.

Maintenant, que l’abus des féculents, ou des aliments gras ou susceptibles d’être transformés en graisse, ou d’une alimentation très azotée, favorise les diathèses sucrée, graisseuse ou urique, il n’y a rien là que de naturel. Mais ce qui est incontestable, c’est que l’on voit ces différentes diathèses se développer et prospérer chez des individus qui suivaient un régime absolument opposé à celui qui semble précisément propre à les favoriser. Et, en définitive, prenez un obèse ou un goutteux, et refusez, autant que cela peut se réaliser, à l’un les matières grasses, et à l’autre les matières azotées, ils n’en feront pas moins l’un de la graisse et l’autre de l’acide urique. On obtient davantage, chez un diabétique, de la suppression des féculents; mais encore dans de certaines limites.

Maintenant l’excès d’acide urique, ou de sucre, ou de graisse, dans l’économie, provient-il d’une activité exagérée dans le travail de désassimilation des principes azotés de l’organisme, ou dans l’action de la matière glycogène, ou de la diastase gastrointestinale, ou dans la disposition à faire de la graisse aux dépens de tous les principes immédiats introduits dans l’économie?

Pour nous en tenir exclusivement à ce qui a trait audiabète, c’estune question fort difficile à résoudre. M. Pernard a conclu de ses expériences sur la glycosurie cérébrale que le diabète était le résultat

d’une suractivité de la fonction glycogénique du foie. Les résultats du traumatisme cérébral semblent concorder sous ce rapport avec ceux de l’expérimentation. Mais il ne s’agit là que de glycosuries passagères, et non de diabètes véritables ; et la polyurie simple tient autant de place dans ces résultats que la glycosurie. On a vu précédemment combien la clinique fournit peu d’appui à cette manière de voir, que Ton envisage l’appareil hépatique ou l’appareil cérébro-spinal. En outre, l’abaissement ou la suppression instantanée de la glycosurie, par suite de la suppression des féculents, est également en contradiction avec elle. Et d’autre part, la persistance de la glycosurie en l’absence d’une alimentation amylacée n’est pas moins contradictoire à l’opinion de M. Bouchardat touchant la suractivité de la diastase gastro-intestinale. En un mot, nous cherchons en vain quelque témoignage formel d’une activité quelconque productrice du sucre ; et l’on en peut dire autant pour ce qui concerne la production de l’acide urique ou de la graisse.

Il faut reconnaître que, si l’on admet une inaptitude du sang à accomplir les phénomènes de transformation dont l’insuffisance caractérise les états morbides, en question, on ne rencontre pas d’éléments plus directs de conviction.

M. Mialhe avait construit sur ce sujet une théorie fort ingénieuse, basée sur le défaut d’alcalinité suffisante du sang pour opérer la transformation de la

PATIIOGENIE.

matière sucrée. Mais ce savant physiologiste a reconim plus tard rinaiiité de cette supposition, et en a lait la déclaration loyale et formelle,

Scliiir a de son coté supposé dans le sang l’existence d’un ferment propre à produire le sucre aux dépens de la matière glycogène des tissus organiques. Ici l’inaptitude du sang à transformer le sucre ne serait plus que relative à la quantité exagérée qu’y verserait ce ferment. Mais ce ferment qui, à l’état normal, ne se développerait qu’après la mort, reste à démontrer.

Scliiff prétend en outre qu’il apparaît dès que la circulation se trouve rallentio ou enrayée quelque part, et il attribue à une telle cause le diabète des gangrènes dites spontanées. Mais il y a ici une erreur clinique manifeste. M. Marchai (de Calvi) a très-bien démontré que, dansles gangrènes dites diabétiques, c’est la gangrène qui survient chez des diabétiques, et non le diabète chez des gangréneux. Ceci est hors de contestation.

Cependant, je ne suis pas aussi convaincu que paraît l’ètre M. Marchai (de Calvi), qu’il ne puisse jamais en arriver autrement. L’histoire du diabète consécutif est encore à faire. M. Demarquay parait avoir rencontré du sucre diabétique, je ne dis pas de la simple glycosurie, dans beaucoup de ca? chi- ^ rurgicaux, en particulier dans des maladies chroniques de l’utérus. Je suis très porté à croire que le diabète i)0urrait bien se dévelo})per, plus souvent

PATHOLOGIE Pli YSIOLOGl QUE.

qu’on ne le croit, dans le cours de certains états de chronicité. Mais, encore une fois, c’est là un sujet de recherches dont nous ne possédons pas les premiers éléments.

Quant à la production du diabète par suite d’hypérémies locales, que Schiff a déduite des expériences que j’ai citées plus haut, il me parait fort difficile d’attribuer à ces dernières quelque valeur clinique.

Nous ne connaissons donc pas d’altération matérielle et définissable du sang, à laquelle nous puissions rapporter son inaptitude à utiliser les matériaux sucrés, pas plus que les matériaux graisseux ou azotés. Mais, je l’ai déjà fait remarquer, il y a dans le sang un élément d’activité qui se soustrait nécessairement à nos investigations et à nos anal^’^ses, c’est l’élément vitah soit celui qui lui appartient en propre, soit celui qui lui est transmis directement par l’innervation.

L’étude de la diathèse urique, goutte ou gravelle, du diabète et même de l’obésité, nous montre d’une manière incontestable que les actes chimiques qui s’accomplissent dans le milieu sanguin sont journellement modifiés par l’influence de l’innervation, et cela d’une manière immédiate, et palpable en quelque sorte. Mais il est des modalités de l’innervation qui nous échappent complètement dans leur genèse et qui ne sont apparentes que dans leurs résultats. 11 n’est donc contradictoire, ni avec l’observation physiologique, ni avec l’observation clinique, d’attribuer à l’innervation un part dominante dans la

PATHOGÉNIE

pathogénie des états morbides dont il s’agit, et en particulier du diabète.

Résumé de la pallwgénie du diabète.

Je résumerai en quelques lignes la manière dont la physiologie pathologique du diabète me paraît devoir être comprise.

Tout le monde admet dans le foie l’existence d'une matière propre à faire du sucre, glycogène, amyloïde, inuline, et c’est généralement à l’entour d’elle que tournent les explications proposées au sujet du diabète, tandis que, sans contester l’existence de la zoamyline, et de la propriété glycogénique diffuse, on ne tient guère compte de cette dernière.

Mais, tandis que les physiologistes français étaient à peu près unanimement d’accord avecM. Bernard pour admettre la production incessante du sucre dans le foie, aux dépens du sang porte qui le traverse en en apportant les éléments préparés par la digestion pour être versé incessamment dans le courant de la circulation, où il est utilisé à titre d’élément de caloricité, les physiologistes étrangers, avec Pavy et Schiff, affirment aujourd’hui que cette production du sucre est nulle pendant la vie, et ne s’exerce qu’après la mort ou dans l’état de maladie.

Il faudrait admettre, suivant ce dernier ordre d’idées, l’existence d’une propriété qui ne trouverait