ALTÉRATIONS DE NUTRITION DU CRISTALLIN. — ÉTIOLOGIE DE LA CATARACTE

Avant d'aborder les troubles nutritifs qui, pendant la vie intra-utérine ou extra-utérine, ont porté préjudice à la transparence du cristallin, autrement dit donné lieu à la formation d^une cataracte, il sera nécessaire de jeter rapidement un coup d'œil sur le développement, la croissance et la nutrition physiologique de cet organe, afin de bien faire ressortir dans quelles conditions particulières et exceptionnelles le cristallin se trouve pour puiser et éliminer ses matériaux de nutrition, et à quels genres de recherches doit s'adresser l'étude de l'étiologie de la cataracte afin de ne pas perdre sa base scientifique et pour concorder avec l'expérimentation physiologique (1).

Développement du cristallin. — Il est, depuis plus d'un demi-siècle, admis, d'après Huchke, que le cristallin fait partie de l'ectoderme, dont il représente un épaississement. Ce qui se discute encore actuellement est de savoir si la formation d'un sac cristallinien s'opère par le ramollissement des parties centrales de la portion de l'ectoderme épaissi (J. Arnold), ou si l'inversion d'une partie de l'ectoderme avec étranglement du collet de la partie renversée a donné lieu à la formation du sac capsulaire (Huschke, Remak, Kôlliker, Kessler, etc.). Pour l'homme, cette inversion, ainsi que la présence d'un pédicule muni d'une partie évasée en entonnoir (de Bambeki) ou d'un pédicule solide (Ritter), a été constatée sur des fœtus de quatre et de cinq semaines.

D'après les recherches de M. His sur un embryon de quatre semaines mesurant 7 à 8 millimètres, la vésicule cristallinienne ne semblait pas encore formée et paraissait tenir à un pédicule creux; mais c'est à peu près à cette époque, ou dans la cinquième semaine^ qu'on peut considérer le sac

(1) Comme base de cette étude, nous ont principalement servi les travaux classiques de M. Otto Becker [Zur Anatomie der gesunden und kranken Linse, Wiesbaden, 1883) et les recherches expérimentales de M. Deutschmann {Archiv fur Ophthalm., t. XXIll, 3, p. 104; ibid., t. XXY,2, p. 213; t. XXV, 4, p. 247, et ibid., t. XXIX, 3, p. 191).

capsulaire comme constitué. La substance cristallinienne se développe alors de cette façon (en se basant ici uniquement sur des recherches d'embryons d'animaux) que les cellules épithéliales qui garnissent le sac capsulaire poussent en s'allongeant vers l'intérieur du sac capsulaire. Il paraît que ce sont principalement les cellules des parois médianes et celles appartenant à la portion du sac qui représente ultérieurement la capsule postérieure qui, en s'allongeant, forment des arcs et retiennent par leur accroissement rapide les cellules de la partie antérieure du sac capsulaire dans leur évolution; celles-ci ne s'allongent pas, mais constituent une simple couche juxtaposée de cellules épithéliales aplaties. Rien de précis pour l'homme dans cette période d'évolution, qu'on considère comme terminée dans le courant du deuxième mois.

L'accroissement du cristallin formé s'opère par la pullulation des cellules épithéliales, pullulation qui s'effectue par segmentation des noyaux des cellules aplaties de la couche antérieure. L'augmentation du nombre des fibres a lieu par la transformation en fibres des cellules de cette couche qui dépasse à cette époque un peu l'équateur. Vers l'équateur du cristallin croissant s'opère donc une transformation constante des cellules épithéliales en fibres, et cette transformation s'effectue d'une façon continue, grâce à la succession de nouvelles cellules épithéliales qui apparaissent par segmentation de noyaux de la couche antérieure. L'arrangement particulier des fibres du cristallin ne se comprend qu'en admettant que toutes les fibres naissent près de l'équateur (des vortices) et que leur accroissement est limité (0. Becker).

A mesure que les fibres qui se sont développées dans cette région s'avancent vers le centre et Tune des surfaces du cristallin, elles s'adaptent comme courbure à l'une de ces surfaces. Chassées à un moment donné et détachées de leur point d'implantation, elles finissent par constituer, à mesure qu'elles s'éloignent, repoussées qu'elles sont par de nouvelles fibres, le centre du cristallin. Lorsque, par suite d'un accroissement progressif et complet des fibres, sur l'arrangement successif desquelles plane toujours encore une certaine incertitude, le noyau et les couches corticales se sont différenciés de l'épithèle antérieur, le cristallin grossit et, comme la plupart des fibres déjà formées n'ont pas atteint leur complet développement lorsque déjà de nouvelles se développent, l'accroissement a principalement lieu dans la région équatoriale, ce qui donne au cristallin du fœtus sa forme sphérique.

L'étoile à trois branches que présente le cristallin d'un fœtus de quatre mois, jusque vers la fin de la vie intra-utérine, ne change guère de conformation; mais à partir de la naissance ce dessin, résultant de la rencontre des fibres vers l'axe cristallinien, change, et, quoique le mode de croissance ne doive guère varier, l'entassement des fibres doit se compliquer par une élimination progressive des matériaux des fibres les plus anciennes.

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L'activité de l'accroissement du cristallin résulte, d'après les recherches de M. G. Becker, de pesées; elle est très active, car si, suivant Sappey, le cristallin adulte pèse O^^^IS, le poids de celui du nouveau-né n'est que de Os^fiiO. Cet accroissement porte essentiellement sur le diamètre équatorial qui, de 5 millimètres, s'accroît à 10 millimètres, tandis que l'axe antéro-postérieur ne varie guère et reste de 4 à 4,5 millimètres. Pendant cet accroissement notable la capsule s'accroît de son côté proportionnellement en surface en même temps qu'elle gagne d'épaisseur, mesurant chez le nouveau-né, près du pôle antérieur, 0 ,012 tandis que son épaisseur chez l'adulte est en ce point de 0'",0i6. Les différences chez le nouveau-né et l'adulte sont pour le pôle postérieur de 0"^,0075 à 0^,008, pour la région équatoriale de 0™,005 à 0™,007 (Ritter). Le cristallin du fœtus baigné dans le liquide de l'amnios est juxtaposé à la surface de la cornée, à l'instar de ce qui s'observe chez les poissons. La lumière ne le traverse que très incomplètement, et quoique l'appareil moteur de l'œil soit, comme innervation et musculature, complètement développé à une période avancée de la vie utérine, il n'est guère à présumer qu'avec un mouvement de convergence des yeux il s'accomplisse déjà un changement accommodatif dans la forme I du cristallin.

I Ainsi, tandis que, pendant la vie intra-utérine, le cristallin grandissant 1 comme un organe, en quelque sorte inerte comme fonction, permettrait un î arrangement dont l'étoile à trois branches constellée d'une façon aussi j régulière et constante rappelle la cristallisation de corps chimiques, cette i étoile se complique sensiblement par adjonctions de branches latérales et i accessoires. Indépendamment, l'accroissement et la nutrition sont influencés j pendant la vie intra-utérine par l'action chimique du passage de la lumière î et les variations de forme sous l'influence fonctionnelle. Nous n'entrons pas 3 dans les minuties de détails, ce qui est nécessaire pour comprendre la dé- 1| licatesse de pareil arrangement se trouve exposé ailleurs (voy. p. 797). Ce > qui nous intéresse particulièrement au point de vue clinique, c'est :

La nutrition du cîHstallin. La capsule cristallinienne qui entoure comq plètement la substance propre du cristallin, place la nutrition, ainsi que 1 l'élimination des éléments caducs de cet amas épithélial dans des conditions y tout autres que cela ne se présente pour les autres agglomérations de ! masses épithéliales. A mesure que, grâce à l'apport continuel de matériaux \ de nutrition par endosmose, de nouvelles couches de fibres se forment, les anciennes sont repoussées vers le centre et subissent, par ce refoulement, un aplatissement. Suivant Henle, cet aplatissement ne serait pas progres- : sivement plus accentué de la périphérie vers le centre, mais se trouverait surtout prononcé dans une couche intermédiaire entre la capsule et le centre. La fibre la plus aplatie en ce point (le siège de l'arc sénile du cristallin) reprendra par suite d'un processus régressif de la fibre arrivée à son maximum de développement.

Un autre changement que présente la fibre à mesure qu'elle progresse

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de la périphérie vers le centre, c'est que la dentelure s'accentue de plus en plus, que l'engrenage des fibres devient de plus en plus accusé. Cet allongement des dents de la fibre se rapporterait, d'après Henle, à l'oblitération de fins canaux nutriciers qui se trouvaient placés entre les dents peu proéminentes de la fibre jeune et croissante ; à mesure qu'aurait lieu l'entassement des fibres complètement développées, l'allongement de leur dentelure comblerait et oblitérerait ces canaux. D'après 0. Becker, c'est le ratatinement de la fibre qui en fait saillir davantage la dentelure et l'engrenage ; il se passerait ici ce que l'on observe pour les jeunes cellules de la couche épithéliale cornéenne, très peu dentelées lors de leur naissance.

La disparition de la fibre qui va s'engloutissant dans le centre du cristallin débute par le noyau. A mesure que la fibre s'est accrue, le noyau est devenu ovalaire, pendant longtemps il conserve cette forme allongée et aplatie, mais présentant une coloration uniforme. Peu à peu le contenu se dissocie, se ramasse vers le centre, montrant une vacuole au milieu; c'est alors que le contour de la cellule s'efface et qu'elle finit par disparaître. Cette métamorphose régressive s'opère dans la fibre dès qu'elle a atteint son maximum de longueur, c'est-à-dire qu'elle touche par ses extrémités au rayon de l'étoile cristallin ienne (0. Becker).

Ces phénomènes régressifs se compliquent à mesure qu'on avance en âge, par la soustraction d'eau que subissent les parties d'un cristallin moins activement nourri; la fibre, à mesure qu'elle vieillit, se rapproche du centre et devient de plus en plus dure, plus réfringente et plus teintée en jaune ou en brun ; elle partage alors les qualités des masses épithéliales durcies en d'autres points du corps humain. En même temps qu'avec l'âge, l'activité nutritive décroît, on voit diminuer dans le cristallin la formation de nouvelles fibres, le nombre de cellules jeunes à bords lisses, munies de leur noyau et n'ayant pas atteint le maximum de longueur, baisse sensiblement (0. Becker).

Ces changements nutritifs doivent être attribués à une perméabilité moindre de la capsule aux courants endosmotiques, la véritable matrice, la couche épithéliale du cristallin, ne présente guère de changements séniles bien prononcés ; l'épithèle paraît moins solidement attaché à la capsule, s'en dégage facilement et semble plus raréfié, il peut même manquer absolument par îlots et se détache plus facilement du ciment capsulaire. La capsule subit la transformation sénile de toutes les vitreuses de l'œil, elle s'épaissit, perd de son élasticité, change de réfringence, et, tandis que chez de jeunes sujets son absolue diaphanéité est la règle, une faible striation longitudinale devient manifeste en pratiquant de très fines coupes.

La nutrition du cristallin puise, d'après ce qui précède, ses principaux éléments près de l'équateur : c'est en ce point qu'a lieu l'accroissement et la reconstitution de cet organe, mais c'est aussi ici que passe par ïespace périlenticulaire^ entre les procès ciliaires et le bord cristallinien, le grand courant nutricier de l'œil ; ni à travers la capsule postérieure adossée

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à la gélatine du corps vitré (elle-même peu activement nourrie) ne pénètre une quantité notable de substance nutritive, ni à travers la capsule antérieure qui baigne, dans l'humeur aqueuse, autrement dit dans de l'humeur vitrée filtrée. Au contraire, c'est vers la chambre antérieure que par exosmose a lieu la plus active élimination du détritus nutritif du cristallin.

On saisit facilement que des troubles nutritifs peuvent dériver de trois sources, absolument étrangères à la constitution anatomique du cristallin lui-même, qui se rapportent :

1" A un ralentissement dans le courant nutritif, soit que le déversement dans l'œil ait souffert par suite d'un manque d'apport suffisant de sang artériel (atrophie vasculaire), soit que le courant, suffisamment fourni, ne puisse arriver librement à la région équatoriale du cristallin par suite d'un rétrécissement de l'espace périlenticulaire, ou que ce même courant soit entravé sur son passage en dehors de l'œil, ou par des obstacles siégeant dans l'iris ou au-devant de lui dans le tissu trabéculaire péricornéen. Ce qui facilite l'accroissement juvénile du cristallin, c'est qu'un courant intra-oculaire, riche en matières nutritives, passe avec la plus grande aisance chez les jeunes sujets à travers l'espace périlenticulaire, la zonule, l'iris et le tissu si souple d'une jeune sclérotique. A mesure que l'âge amène, avec les altérations séniles des membranes vitreuses, l'obstruction d'une partie du tissu trabéculaire péricornéen et la sclérose sénile de l'iris, le courant nutritif a beau charrier la même quantité d'éléments nutritifs que pendant le jeune âge, son renouvellement rapide et successif sera sensiblement ralenti par un écoulement plus difficile, dont la réparation du cristallin doit plus ou moins sensiblement pâtir.

2° A part ces fluctuations que le courant nutritif subit dans l'œil même et qui retentissent sur la nutrition du cristallin, nous pouvons rencontrer un appauvrissement en éléments nutritifs d'un courant absolument libre dans l'œil. Ici aussi, deux causes peuvent être invoquées : pour la première, la quantité totale du sang est appauvri tel que cela se rencontre dans le marasme sénile, l'inanition, les diathèsesnéoplasiques, etc.; dans la seconde, il ne s'agit d'aucune altération nutritive du sang, mais le système artériel se trouve atteint par les vices cardiaques, des sténoses aortiques, des athéromes avancés des carotides, etc. La dégénérescence athéromateuse aura d'autant plus de retentissement sur la nutrition du cristallin qu'elle se propage plus près de l'œil (dans l'orbite) ou dans les enveloppes de l'œil même.

3"" Nous arrivons en dernier lieu à des changements nutritifs du cristallin qu'il ne faut rapporter, ni à une modification dans le passage du courant nutritif, ni aux qualités nutritives de ce courant, mais à une réduction ou à une soustraction trop prompte des éléments nutritifs que le cristallin a puisés dans le courant qui baigne ses parties équatoriales. Evidemment pour le maintien de l'intégrité comme constitution anatomique, et surtout comme transparence, il ne suffit pas que le cristallin soit placé dans

de bonnes conditions d'afflux et d'absorption de masses nutritives, mais il est encore iadispensable que l'exosmose ne soit pas trop peu active, de façon à retenir outre mesure les éléments épuisés dans le cristallin, ou trop active, pour les reprendre avant qu'ils aient accompli leur action nutritive et reconstituante. La régularisation des courants exosmotiques sera essentiellement réglée, en dehors des propriétés anatomiques (de la capsule même), par la constitution chimique de l'humeur aqueuse, et pour une faible partie aussi par celle du corps vitré. Si l'on considère la chambre antérieure, comme le réservoir des liquides nutritifs filtrés de l'œil, la constitution chimique du sang peut être modifiée de telle manière que ce liquide nutritif filtré, autrement dit l'humeur aqueuse, soit surchargé d'éléments salins et soustraie avidement l'eau du corps cristallinien dont il baigne la surface antérieure; une rupture d'équilibre se produirait ainsi entre l'apport et la décharge. Le contraire peut de même avoir lieu si l'humeur aqueuse se montre appauvrie en éléments salins, de façon que l'exosmose se trouve sensiblement ralentie ou même intervertie par un mouvement d'imbibition de l'humeur aqueuse d'un si faible degré de densité.

C'est dans ce genre de perturbations nutritives que les maladies constitutionnelles, les affections rénales interviennent surtout et, cela principalement encore, lorsque des éléments étrangers se mêlent aux liquides tels que la glucose, l'acide urique, etc.

Il nous reste à envisager sommairement les changements anatomiques que ces divers troubles nutritifs produisent dans la masse cristallinienae propre et comment 'se déroulent successivement les altérations pour aboutir aux défauts de transparence que nous désignons par le nom générique de cataracte.

Nous sommes contraints de recourir, pour élucider ces questions d'origine, à des expériences directes pratiquées sur les animaux. Parmi les travaux les plus remarquables publiés sur cette importante matière, nous citerons au premier rang ceux de M. Kunde (1), auquel nous empruntons la base des considérations qui vont suivre.

Cet auteur ingénieux a prouvé expérimentalement qu'en retirant du corps d'un animal une quantité d'eau variable, c'est-à-dire en produisant artificiellement chez lui une condensation du sang qui augmente la proportion des sels contenus dans ce liquide nourricier, on peut produire à volonté des cataractes. Il a démontré qu'on peut, inversement, restituer aux cristallins devenus opaques par ce procédé leur transparence primitive, en rendant approximativement au sang des mêmes animaux la quantité d'eau dont on l'avait momentanément privé. M. Kunde a principalement expérimenté sur des grenouilles. Il introduisait dans le tube digestif ou sous la peau de ces amphibies une certaine quantité de sel gemme. Aussitôt s'écoulait de

(1) Voy. Zeitschrift fur wiss. Zoologie von Kdlliker u. Siebold, t. VIII, H. A, 1857, p. 466.

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toute la surface cutanée une grande quantité d'eau, et avant que Taniinal eût atteint le degré de dessiccation qu'il ne pouvait dépasser sans mourir, c'est-à-dire dans l'espace de quelques heures, il se développait une cataracte double. Pour la faire disparaître, il suffisait de plonger la grenouille dans de l'eau, alors nnême qu'on disposait l'expérience de manière à l'empêcher d'en absorber par la bouche. M. Kunde et d'autres expérimentateurs, en particulier M. Kûhnhorn (1), obtinrent, avec plus ou moins de succès, les mêmes résultats sur des grenouilles, des chats et des chiens, en se servant tantôt du sel gemme, tantôt du nitrate de soude, tantôt de solutions concentrées de sucre (2). M. Kunde (3) réussit même à produire des cataractes en plaçant des grenouilles dans un milieu refroidi au-dessous de zéro, et les changements survenus dans la constitution du cristallin furent encore identiques avec ceux qu'on avait provoqués au moyen du sel gemme et du nitrate de soude (4). Dans ce cas, l'opacité met, environ vingt-quatre heures à disparaître. On obtient les mêmes résultats en livrant à la congélation des yeux de porc, de bœuf et de veau.

Les cristallins cataractés par ces procédés ont été soumis à l'examen microscopique, et l'on est arrivé aux résultats suivants. L'opacité se produit consécutivement à la formation de petites vacuoles situées entre les fibres cristalliniennes, et dont le contenu liquide a une réfringence différente de celle des éléments de la lentille. D'après Kôlliker, les fibres cristalliniennes se ratatinent, laissent transsuder un liquide et donnent naissance, dans les intervalles qu'elles laissent ainsi entre elles, aux vacuoles signalées plus haut.

Il est très probable qu'à cette modification purement physique (5) s'en

(1) De cataracta aquœ inopia e^ecia. Dissert, inaugur. Gryphiœ, 1858.

(2) M. Richardson {Médical Times and Gaz., 31st March 1860) s'est principalement occupé de produire sur des animaux la cataracte par l'introduction de sirops de sucre de canne, de sucre de lait et de glucose sous la peau des grenouilles, ou dans le sac péritonéal de lapins. Il crut, sur l'animal mort, avoir encore obtenu des opacités cristalliniennes, en introduisant pareils sirops dans la chambre antérieure et les avoir fait disparaître en remplaçant le sirop injecté par de l'eau distillée. Nous-même nous avons constamment échoué lorsque nous avons voulu produire des cataractes sur des lapins vivants en injectant soit dans la chambre antérieure, soit dans le corps vitré, des solutions sucrées à divers degrés de concentration.

(3) Archiv fur Ophthalm., t. III, A. 2, p. 275.

(4) Il serait difficile d'imaginer que des faits de cet ordre, c'est-à-dire en apparence réservés au domaine de la spéculation scientifique, puissent retentir jusque dans la vie sociale. C'est cependant ce qui est arrivé. En Westphalie, la régie des salines a été condamnée, après un long procès, à 3000 francs environ de dommages et intérêts envers les deux propriétaires d'une pêche, pour avoir dérivé dans un ruisseau très poissonneux les eaux, encore assez fortement salées, devenues impropres à leur exploitation. Bientôt, en effet, tous les poissons, frappés de cécité, se laissèrent saisir avec tant de facilité que certaines personnes en prirent avec les ustensiles les plus grossiers jusqu'à 50 livres en quelques heures. Ceux qui restèrent dans le ruisseau périrent pour la plupart en peu de jours.

(5) Contre la simple soustraction d'eau comme cause de la cataracte, M. Mitchell (Am. Journ. of med. sciences, p. 106, 1860) a objecté que le dessèchement complet du cristallin

ajoute une autre de nature chimique, résultant tantôt de la pénétration du cristallin par une certaine quantité de sel employé, tantôt du changement de température déterminé pour l'expérience. En effet, cette dernière réussit également bien, soit lorsqu'on soustrait, soit lorsque l'on congèle une partie de l'eau que renferment les tissus de l'animal. Dans l'un et l'autre cas, l'eau se sépare de la matière protéique du cristallin. M. Kunde a tiré de ces faits les conclusions suivantes :

1° Une très faible augmentation de la proportion des sels contenus dans le sang est capable de donner lieu à des altérations très importantes des milieux réfringents de l'œil.

2** Le cristallin est soumis à un mouvement continuel de nutrition.

3° Le courant endo-exosmotique qui préside à cette nutrition s'exerce jusqu'aux parties centrales du cristallin.

Les expériences classiques de M. Kunde ont été reprises par M. Deutschmann (1) qui, outre les vacuoles fibrillaires, trouve aussi de semblables altérations dans les cellules de l'épithélium cristallinien. Comme chez les mammifères, l'introduction de chlorure de sodium sous la peau aboutit [à part chez de très jeunes chats (Kunde)] à une élimination trop prompte du sel pour que pareille introduction puisse retentir sur le cristallin. M. Deutschmann a entrepris l'injection de fortes solutions salines dans la chambre antérieure (10 pour 400). On obtient aussi chez les lapins des opacités superficielles se bornant aux couches corticales les plus antérieures. L'examen histologique montre les mêmes vacuoles de l'épithèle et des fibres comme sur les grenouilles salées. Après plusieurs jours ou plusieurs semaines les altérations rétrogradent sur le lapin laissé en repos.

Chose surprenante, la restitution complète de transparence ne coïncide pas avec une disparition complète des altérations histologiques, les vacuoles devenues excessivement pâles persistent dans les cellules épithéliales et le noyau ne se colore que difficilement avec l'hématoxiline. Il en est de même des fibres cristalliniennes et de leur noyau. Nulle part des signes de destruction et de régénération; les éléments du cristallin reprennent leur transparence, et peu à peu les altérations anatomiques qui ont entraîné leur manque de diaphanéité finissent par se dissiper.

Pour élucider quelle est la cause première qui détermine dans les expériences la production de l'opacité, on plaça un certain nombre de cristallins clans des solutions de sel marin variant de 20 à 2 3/4 pour 100. Dans

à l'air ne produit pas d'opacités, et que les cristallins qu'on dessèche complètement sous une cloche, à une température de 75 à 88 degrés, ne présentent pas de cataractes. Avec raison M. Deutschmann {Arch., t. XXIII) riposte à ce raisonnement que la production de la cataracte dépend du temps qu'on met à cette soustraction d'eau. Lorsqu'elle s'opère avec lenteur, le cristallin reste transparent; une rapide soustraction le trouble. Ainsi, lorsque M. Deutschmann place le cristallin dans un milieu bien séparé de l'air ambiant et complètement desséché par la présence de morceaux de chlorure de calcium, il se trouble et finit par s'émietter, à la moindre pression, en une poudre crayeuse. (1) Archiv fur Ophthalm., t. XXIU, 3, p. 115.

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toutes ces solutions le cristallin prend tout d'abord un aspect crayeux ; mais, après plusieurs heures de séjour, la zone superficielle s'éclaircit de nouveau et se détache sous forme d'une partie vésiculeuse et transparente des couches opaques sous-jacentes et finit par représenter une vésicule tendue dont le centre se trouve occupé par les parties fortement ratatinées et opaques de la lentille. La ponction de pareille vésicule laisse échapper un liquide qui tient en suspension des cristaux de chlorure de sodium, des cellules épithéliales et des fibres crislalliniennes à un degré varié de décomposition. Les mêmes altérations destructives se rencontrent dans les couches corticales adhérentes au noyau (arrangement en séries régulières de gouttelettes de myéline dans les fibres). Le noyau lui-même, d'aspect laiteux, ne représente qu'une masse amorphe ne laissant plus reconnaître aucune fibre cristalliîiienne.

Les pesées faites à diverses périodes de cette transformation cataracteuse démontrent que tout d'abord le cristallin perd de son poids, mais qu'à mesure que la capsule se soulève en vésicule, on constate une augmentation de poids.

Lorsqu'on répète ces mêmes expériences avec des solutions de sucre de raisin à des degrés de concentration élevés, on obtient des résultats analogues, seulement les choses marchent avec moins de rapidité, de façon qu'une solution de sucre à 20 pour 100 produit les effets d'une solution de sel à 5 pour 100, et à mesure qu'on arrive à des concentrations à 2 pour 100, Faction devient nulle, ce qui ne se produit pas pour les solutions salines faibles.

La cause déterminante de toutes ces altérations est la soustraction d'eau que subit le cristallin pendant ces expériences. Les anciens expérimentateurs appuyaient principalement la démonstration de leur manière de voir sur la reprise de transparence des cristallins salés ou sucrés, grâce à leur séjour dans de l'eau distillée. M. Deutschmann en voit la démonstration irréfutable dans les pesées. D'après cet auteur, les courants endo- et exosmotiques d'un cristallin placé dans une solution forte de chlorure de sodium subiraient les changements suivants :

Tout d'abord, le cristallin, qu'on peut envisager comme une vésicule remplie d'un mélange albumineux, rend beaucoup d'eau au liquide ambiant, son contenu albumineux ne renfermant comparativement aux parties ambiantes que peu de sel. Pendant celte soustraction d'eau, le sel pénètre en quantité dans le cristallin, et, tandis que cet échange d'eau et de sel se produit rapidement, l'échange d'albumine avec le dehors n'a lieu que lentement. Pendant cet échange rapide d'eau et cette déperdition minime d'albumine, le cristallin perd en réalité du poids; mais, à mesure que, par suite de la déperdition d'eau, la substance cristallinienne s'est davantage salée, un ralentissement s'opérera entre le contenu capsulaire et la solution de sel ambiante, tandis que l'échange d'albumine et la reprise de sel continueront, la quantité d'albumine restant constamment insignifiante comme concentra-

tion pour le liquide dans lequel baigne le cristallin. La salaison du cristallin se ralentissant peu à peu, tandis que la désalbuminalion marche, il doit forcément arriver un moment où la prise d'eau par décharge d'albumine contre-balance et finit par dépasser la soustraction d'eau que la prise de sel dans l'intérieur du cristallin avait fait subir à la lentille. C'est alors que la cristalloïde se soulève en vésicule et que le poids augmente. La démonstration qu'il en est ainsi est donnée par le fait que placé dans le même liquide salé mais albumineux (sérum sanguin), le cristallin s'opacifie, perd j^rogressivement de poids et ne se gonfle à aucun moment de l'expérimentation.

Lorsqu'on veut provoquer des cataractes sur des yeux énucléés, on ne réussit avec les solutions sucrées qu'à la condition d'arriver à donner un certain degré de concentration à l'humeur aqueuse ou au corps vitré. Il faut donc employer des solutions sucrées d*au moins 5 pour 100, qui remplacent en quelque sorte les liquides oculaires. On comprend quelle difficulté on doit rencontrer pour arriver, sur l'animal vivant, à un pareil degré de concentration ; aussi a-t-on échoué tout en liant les vaisseaux rénaux après l'injection de grandes quantités de sucre et après avoir constaté, sur l'animal qui avait succombé, dans l'humeur aqueuse 0,2 pour 100, dans le corps vitré 0,3 pour 100 de sucre. Sur les grenouilles seules on peut provoquer par l'introduction de grandes quantités de sucre dans l'organisme la production de cataractes.

Les liquides oculaires devraient donc charrier au moins 2 pour 100 de sucre pour que leurs altérations chimiques provoquent la cataracte en agissant comme soustrayant l'eau. Sur les diabétiques qui fabriquent la plus surprenante quantité de sucre, on n'en a constaté que des traces dans les liquides oculaires (0,5 pour 100 dans l'humeur aqueuse, 0,366 pour 100 dans le corps vitré, chez une jeune fille de onze ans dont l'urine renfermait 8 pour 100 de sucre); comme le fait observer avec raison M. Deutschmann, la cornée ne resterait même pas transparente avec un degré de concentration de l'humeur aqueuse en sucre nécessaire pour provoquer une soustraction d'eau dans le cristallin.

Le mécanisme de la production de la cataracte diabétique ne doit donc pas être recherché dans un changement dans les courants endo-et exosmotiques qu'éprouverait la composition chimique différente des milieux ambiants du cristallin chez un diabétique; notre attention doit plutôt se porter sur une perturbation de nutrition intracapsulaire à laquelle la présence de sucre, quelque minime qu'en soit la quantité, n'est probablement pas étrangère, sujet que nous aurons encore à traiter.

Quel est le rôle de la soustraction d'eau comme élément étiologique dans la production de la cataracte sénile, la plus fréquente de toutes?

Ici, il faut distinguer deux sortes de cataractes séniles : d'abord celle à laquelle tout individu est exposé, pourvu qu'il jouisse d'une longévité suffisante, c'est-à-dire la cataracte dure, foncée ou noire, la cataracte sans

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noyau (Wenzel), ou, pour mieux dire ici, la cataracte dans laquelle il y a eu fusion des masses corticales avec le noyau. La seconde forme est la cataracte nucléolaire ou corticale, c'est-à-dire celle où il existe une séparation précise entre un noyau et des masses corticales passant par les différentes phases de transformations cataracteuses progressives et régressives.

Pour la première forme de cataracte le dessèchement, la cornification des masses épithéliales dont se compose le cristallin, partant de son centre et allant progressivement vers son enveloppe, est un fait avéré, c'est la déperdition d'eau poussée à un degré plus ou moins accusé qui est l'agent actif dans cette altération purement sénile à laquelle la plupart des individus se trouvent soustraits par la mort et à laquelle un faible nombre est exposé tout en n'atteignant pas un âge très élevé, parce que leur système cutané, leur enveloppe, dont le cristallin fait partie, présente une caducité précoce, se dessèche, se ride, prématurément.

Il est actuellement constaté que le cristallin perd d'autant plus de son eau que l'on s'approche de la soixantaine. Ce n'est pas seulement le changement de couleur, l'augmentation de consistance qui nous fait conclure à pareille déperdition; mais des pesées (Deutschmann) ont démontré que le cristallin d'un individu de soixante ans a déjà perdu comparativement au cristallin d'un sujet de quarante ans 5 pour 100 d'eau. Jusqu'à ce dernier âge, la déperdition d'eau est fort peu sensible, et se chiffre avec celle d'un enfant de trois ans à peine par 0,7 pour 100. Il est probable que le cristallin qui se cornifie en perdant de son poids, laisse échapper une quantité plus ou moins considérable d'eau, mais renferme une égale quantité de matières solides; il n'a par conséquent pas laissé échapper avec l'eau de matières albuminoïdes.

Au contraire, que révèle l'examen chimique des cataractes corticales ou nucléolaires? Pendant la période progressive, une augmentation de poids et d'eau, pendant la période régressive une déperdition du poids d'eau et de masses albuminoïdes. Si la déperdition d'eau joue un rôle aussi dans cette variété de beaucoup la plus fréquente de la cataracte sénile, les choses doivent se passer tout autrement pour ce qui concerne les masses corticales qui, elles, prennent tout d'abord de l'eau en donnant de l'albumine aux liquides ambiants, et, en se desséchant pendant la période régressive, elles rendent non seulement ce surcroît d'eau, mais aussi celle qu'elles renfermaient primitivement, et cela en échangeant, pendant toute cette période de destruction des éléments cristallins, une quantité plus ou moins notable de masses albuminoïdes. Lorsque nous comparons donc une cataracte véritablement desséchée telle que l'est la cataracte sans noyau, la cataracte dure et noire, avec la cataracte nucléolaire absolument régressive, nous constatons pour les deux une déperdition d'eau qui, pour la forme corticale absolument régressive, peut dépasser la perte d'eau de la cataracte dure, mais, tandis que cette dernière montre une conservation quasi complète de ses éléments anatomiques, ainsi que la quantité normale de ses éléments albu-

DE WECKER. —

minoïdes, nous trouvons pour la cataracte corticale une destruction plus ou moins complète de nombre de ses éléments anatomiques qui, en se détruisant et en se desséchant, ont perdu une quantité plus ou moins notable de masses albuminoïdes.

Une identité de conservation anatomique et chimique entre les deux variétés de cataracte n'existe que pour le noyau ou, pour mieux dire, pour les parties centrales des deux variétés de cataracte, car nous venons de définir l'une comme dépourvue de noyau par la fusion des masses corticales avec celui-ci. Déjà, par le simple aspect, le noyau d'une cataracte Morgagnienne comparée à une portion équivalente d'une cataracte noire ou d'une cataracte dépouillée de ses parties ramollies (ou condensées après ramollissement), l'identité nous frappera. Il est donc naturel que l'on ait été porté à admettre que dans toute cataracte sénile, le dessèchement, la déperdition d'eau, un degré plus ou moins prononcé de cornification, soit l'élément primordial, le point de départ de toute transformation cataracteuse. Pour la véritable cataracte sénile, dure et noire, ce dessèchement a suivi une marche centrifuge, progressive, régulière, non interrompue par aucun autre processus chimique; les éléments anatomiques, en conservant leur forme plus ou moins intacte, se sont rapprochés davantage, mais sans que la forme du cristallin ait subi, par cet entassement, un changement notable.

Pour la cataracte corticale, les choses se sont passées autrement. A mesure que le dessèchement du cristallin s'est propagé et a empiété sur des couches plus périphériques, il y a eu dissociation entre les parties desséchées, un appel d'eau du dehors vers les parties dissociées et détruites, et l'établissement de processus chimiques plus ou moins complexes qui ne se rapportent pas exclusivement à une déperdition d'eau. Aussi rencontronsnous des changements notables dans la forme du cristallin, qui, suivant les phases progressives ou régressives de la transformation cataracteuse, se gonfle ou s'aplatit. Tandis que pendant le dessèchement progressif de la cataracte noire, l'humeur aqueuse ne présente aucun changement sensible dans sa constitution chimique, il n'en est plus ainsi pour la cataracte corticale. L'humeur aqueuse, d'après les études d'Ed. de Jaeger, renferme alors une quantité bien plus considérable d'albumine (1).

La cause initiale de la transformation cataracteuse serait donc la dessiccation du noyau et son retrait des masses corticales. D'après M. Otto Becker, ce reirait aurait pour conséquence forcée la production d'un vacuum entre le noyau et les masses corticales, vacuum comblé par le suc du tissu cristallinien (liquide des fibres). Un premier échelon pour la perte de transparence est donc posé par la déhiscence des masses corticales du noyau, et par la déperdition de liquide des fibres, ce défaut de transparence s'accentue

(1) Ueberdie Einstellung des diopt. Apparûtes, etc. Wien, 1861, p. 14-3. La quantité normale d'albumine dans l'humeur aqueuse étant de 0,0456 peut monter chez les personnes atteintes de cataracte corticale à 0,3618.

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alors de plus en plus par la destruction de la fibre soumise à l'action chimique du liquide qui remplit les vacuoles à l'entour de la fibre. A mesure que la destruction des éléments anatomiques du cristallin change la composition chimique du liquide ambiant de la fibre en y mêlant son détritus, il s'établit forcément avec l'humeur aqueuse un échange d'eau et d'albumine qui peut alors aboutir aux diverses phases de gonflement et de dégonflement du cristallin.

M. Deutschmann (1) rapporte aussi la cause première de la transformation calaracteuse à une sclérose des parties centrales du cristallin. Ce qui fait différer son opinion de la précédente, c'est que le liquide qui s'interpose entre noyau et cortex (à l'établissement d'un vacuum, il ne croit pas) ne proviendrait pas des fibres, mais des parties sclérosées mêmes. L'eau que rend le noyau du cristallin en se sclérosant — car c'est du centre que débute la sclérose — eau qui pendant une sclérose régulière et une forme de cristallin vieillissant est sans nocuité, opacifie par gonflement l'élément ! fibrillaire, lorsque ce processus de sclérose se fait incomplètement ou d'une manière irrégulière. A la destruction qui suit ce gonflement des éléments lenliculaires, se joint une diffusion très active entre les éléments détruits et les milieux ambiants, en particulier l'humeur aqueuse. Le cristallin rend à l'humeur aqueuse de l'albumine dissoute et en prend de l'eau qui se charge par imbibition de la destruction ultérieure de ces éléments. I Ce qu'il faut retenir comme capital dans l'étiologie de la transformation cataracteuse du cristallin, c'est que la sclérose, la tendance à participer en vieillissant à la qualité de tous les tissus épidermoïdaux de se cornifier, est le point de départ de tout et est caractérisée par une déperdition d'eau. Lorsque cette déperdition d'eau s'opère d'une façon lente, progressive et absolument régulière, elle aboutit à une cataracte noire, à la fusion des masses corticales avec le noyau, à un ratatinement de la fibre sans destruction de ses éléments anatomiques. L'entassement des fibres desséchées, mais non opaques, donne lieu à une déperdition de transparence qui peut être absolue pour les parties avoisinant l'axe du cristallin, mais qui ne le devient jamais pour les régions équatoriales.

Une perturbation a-t-elle été apportée à cette sclérose physiologique sénile, de manière qu'elle s'opère d'une façon irrégulière (tumultueuse) sur divers points des régions centrales du cristallin, alors le retrait des parties qui se dessèchent, s'opère par dissociation des fibres par interposition d'un liquide menaçant la conservation des qualités anatomiques de la fibre qui se détruit sous l'action chimique de ce liquide, et aboutit en dernier lieu à une dessiccation de ses éléments détruits, qui n'ont pas seulement rendu aux liquides dans lesquels baigne le cristallin, l'eau qu'elles ren- I ferment, mais aussi une partie de leurs substances solides.

Nous sommes donc tous exposés, avec l'âge, et surtout si nous devions

(1) Archiv., t. XXV, 2, p. 236.

devenir centenaires, à cette dessiccation ou cornitication que représente la cataracte noire; mais celte momification peut, aussi bien que la décomposition anatomique qui représente la cataracte corticale, être hâtée, et ici la régularité et l'intensité avec laquelle le cristallin subit la soustraction d'eau qui s'y opère physiologiquement, peuvent présenter des fluctuations qui deviennent des causes originaires de la cataracte. La mort lente vers laquelle chemine le cristallin, lorsqu'en se ratatinant il se dessèche, tout en conservant la transparence de chacun de ses éléments (le défaut de transparence d'ensemble résulte de l'entassement de ces mêmes éléments), réclame deux conditions primordiales : 1° que le ralentissement dans la pénétration du suc nutritif vers le centre du cristallin, soit progressif, mais régulièrement décroissant, et 2° que la déperdition d'eau et sa décharge à travers les parties périphériques et la capsule du cristallin s'opèrent de même d'une manière régulière et proportionnellement ralentie à la dessiccation de la lentille.

Nous saisirons de suite l'ordre des perturbations dans la santé générale et locale du cristallin même, qui peuvent rendre impossible la marche régulière de ce dessèchement physiologique progressif du cristallin, soit en le précipitant, soit en lui imprimant une allure irrégulière, par saccades. Nous avons tout d'abord à enregistrer ici :

1« Les troubles circulatoires généraux et locaux qui amènent vers le cristallin une quantité insuffisante de suc nutritif et d'eau et peuvent devenir une cause pour hâter ou pour rendre irrégulière la déperdition d'eau que doit physiologiquement subir un cristallin qui vieillit.

2° Sans avoir à accuser en rien la circulation générale ainsi que la circulation locale de l'œil, la composition chimique du sang et consécutivement celle des liquides oculaires peuvent avoir subi un changement tel que l'eau que le cristallin en se desséchant, doit, avec une régularité parfaite, décharger en dehors de sa capsule, se déverse avec trop de difficulté, ou se trouve attirée avec trop d'intensité, ou avec des intermittences de lenteur ou de rapidité anormales.

3° Enfin la circulation et la composition chimique du sang peuvent être normales, et pourtant l'eau qui doit s'échapper des parties centrales du cristallin qui vieillit, se trouve retenue par des anomalies dans la constitusion anatomique des libres périphériques du cristallin, ainsi que dans sa capsule, et c'est ici qu'on peut invoquer surtout la prédisposition héréditaire, un manque de vitalité de la fibre et de la capsule.

On comprendra aisément que le cristallin peut subir un dessèchement régulier ou par saccades lorsque les liquides ambiants qui charrient les éléments nutritifs, subissent, eux, un appauvrissement progressif ou intermittent par suite d'un apport moindre de sang artériel vers les parties de l'œil destinées à déverser ces liquides nutriciers. Cet appauvrissement en sang artériel peut être rapporté à un trouble circulatoire local, c'est-à-dire oculaire, et il est bien connu que toutes les choroïdites antérieures atro-

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phiantes, toutes les dégénérescences pigmentaires avancées de la rétine, finissent par se compliquer d'une cataracte polaire antérieure à marche souvent progressive.

A part cette oblitération vasculaire, l'œil et ses parties avoisinantes peuvent devenir le siège de dégénérescences alhéromateuses de tout leur système artériel. La sclérose vasculaire, en réduisant le calibre des vaisseaux, atteint souvent plus ou moins la totalité du système vasculaire de l'œil, se combine avec des dégénérescences graisseuses de la sclérotique, des troubles de filtration, et l'on sent qu'une conséquence presque inévitable de tous les processus glaucomateux est la transformation cataracteuse du cristallin.

En outre, la perturbation dans la nutrition et la succulence du cristallin li indispensable pour assurer sa transparence, peut résulter de vices circulatoires généralisés, que M. Michel (1) rapporte surtout à des altérations de sclérose des parois de la carotide. Le fait est indéniable que l'on rencontre le marasme cristallinien sur des [sujets qui ne présentent aucun signe autre de sénilité précoce. On est même quelquefois frappé de l'aspect de santé parfaite que présentent certains sujets cataractés. Une exploration attentive de leur appareil circulatoire, laisse ici fréquemment découvrir la cause dans des changements de leurs parois artérielles, surtout du côté des carotides. Il est vrai que, pour acquérir une habitude suffisante au toucher, I il faut s'exercer fréquemment, mais cette habitude prise, on reconnaîtra facilement que lorsqu'il s'agit de cataractes unilatérales, ou de cataractes beaucoup plus avancées sur un œil, la carotide prim/itive du même côté présente I fréquemment des signes irrécusables de sclérose de ses parois, de rapetissement de calibre, de tortuosité (2).

Il ne paraît pas peu vraisemblable que les troubles circulatoires, dans la carotide primitive d'un seul côté, puissent retentir de préférence sur l'œil et le cristallin du côté correspondant, de même qu'on ne saurait nier que le changement dans la transparence des cristallins donne fréquemment le signal pour des troubles circulatoires dont des attaques apoplectiformes représentent la terminaison. 11 ne faut pas non plus oublier que l'ergotisme, qui, dans ses manifestations, peut aboutir, par constriction et oblitération vasculaire, à la gangrène des extrémités, est signalé comme un des agents provoquant la cataracte.

(1) Das Verhalten des Auges bei Sloerungen im circulationsgebiete der Carotis. Beiirdge zur Ophthalmologie. Festschrift zu Ehren. Prof. Horner's. Wiesbaden, 1881. p. 1.

(2) Les observations de M. Michel se rapportent à 53 cas qui se répartissent de la manière suivante : dans 44 cas il se rencontre une cataracte unilatérale et la sclérose carotidienne prédominait ou existait exclusivement du côté où siégeait la cataracte ; dans 21 cas de cataracte double, la cataracte était plus précoce et plus avancée sur le côté où la sclérose

j carotidienne se trouvait plus accusée ; dans 9 cas de développement simultané et égal de I la cataracte, la sclérose se présentait à un degré identique sur les deux carotides ; enfin j dans 8 cas la cataracte coïncidait avec une sclérose carotidienne et un gonflement de la glande thyroïdienne.

m DE WECKER. — MALADIES DU CRISTALLIN.

Toute rattention des praticiens doit donc se porter sur la circulation générale, et particulièrement sur celle des carotides. La présence de l'albumine en quantité constante dans les urines (sans axes de fibrine) éveillera aussi notre attention sur un vice cardiaque, et l'on n'oubliera pas combien l'alcoolisme prédispose à, l'artériosclérose généralisée sur des sujets avancés en âge pour donner lieu au développement de la cataracte cachectique, sans i que pour cela la composition chimique et anatomique du sang ait subi une modification sensible.

Vouloir expliquer par ces vices circulatoires et la plus ou moins grande prédisposition que peuvent y présenter les divers sujets, la prédisposition héréditaire à la cataracte (Michel), nous paraît peu heureux.

Pour ce qui regarde la composition chimique du sang comme cause prédisposante au développement de la cataracte par retentissement sur la qualité chimique des liquides ambiants du cristallin, nous devons parler ici de deux formes de cataractes : la diabétique et la néphrétique.

La cataracte diabétique se rencontre relativement rarement, ou du moins*, } même en procédant d'une façon assez méthodique à l'examen des urines ! pendant un temps suffisamment long pour poser chez nos malades le diagnostic ! du diabète, comme étiologie des troubles cristalliniens. On doit regarder comme un peu fantaisiste l'appréciation de de Graefe, qui estime le chiffre des cataractes diabétiques à 25 pour 100 de toutes les cataractes; même | l'estimation à 4 pour 100 (Segen) ou à 3 pour 100 (J. Mayer) est entachée | d'exagération. Bien plus voisin de la vérité est le chiffre de 0,6 pour 100 de j Fauconneau-Dufresne, car, comme 0. Becker, qui, sur 60 000 malades, ne I trouve que 6 diabétiques et 1^ cataractes, nous voyons, dans notre tableau | de la répartition des divers genres de cataractes, sur 40000 malades, 16 personnes atteintes de cataracte diabétique, c'est-à-dire 0,04 pour 100.

C'est ici l'occasion de se demander si Ton doit regarder la cataracte, chez des personnes ayant dépassé la cinquantaine et atteintes de diabète, comme jj réellement due au diabète, d'autant plus que chez ces diabétiques âgés, [ la cataracte ne se différencie en rien comme caractères anatomiques de la cataracte sénile. Nous nous sommes habitués à envisager tout ce qui se rencontre de morbide chez un syphilitique comme appartenant à la syphilis, toute altération morbide d'un diabétique comme se rapportant à cette maladie : il serait temps d'en finir avec ces procédés routiniers.

Malheureusement nous ne trouvons pas (comme pour la syphilis, une-| forme caractéristique d'iritis) chez les diabétiques jeunes, une cataracte dfr forme particulière, et, avec raison, M. Otto Becker fait observer que la cataracte, envisagée par M. Foerster comme caractéristique, n'est que la cataracte molle, débutant dans les couches corticales sous-capsulaires, et laissant, pendant un certain temps, le noyau transparent, qui finit par subir le même ramollissement par transformation cataracteuse. Suivant M. Foerster, « la couche corticale, s'opacifiant tout d'abord, est juxtaposée à la capsule; un halo mince gris bleuté s'étale le long de toute la surface antérieure du

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cristallin, et sa juxtaposition au bord pupillaire prouve qu'il existe dans les couches les plus externes de la masse corticale. A part l'arrangement en secteurs qui accompagne constamment Topacification de cette couche superficielle, elle présente une teinte absolument homogène. Mais, tandis que la production des facettes des secteurs de la surface du cristallin représente autrement une des dernières phases de la transformation cataracteuse, elle se montre ici dès le début. Le noyau et les couches profondes de la masse corticale sont ici encore complètement transparents, ainsi qu'on le reconnaît nettement à l'éclairage oblique et par la lumière qui traverse ces parties. Pendant l'espace de peu de semaines, l'opacité se propage alors aux couches situées plus profondément dans le cristallin, et il se développe finalement une cataracte dépourvue de noyau, bleuâtre et molle, qui ne se différencie en général plus de celle des jeunes sujets. Toujours cette transformation cataracteuse a lieu sur les deux yeux. « Je ne l'ai, continue M. Foerster, rencontrée que chez des jeunes diabétiques, à peu près jusque vers vingt-quatre à vingt-six ans, et l'aspect du cristallin est tellement caractéristique au début de ce processus, que j'ai plusieurs fois, par suite de cet examen, pu prédire la présence de sucre dans l'urine. »

A cela nous ferons remarquer que nous, qui disposons d'un matériel clinique considérable, pour lequel le chiffre des cataractes est double de celui d'autres cliniques (12 pour 100 au lieu de 6 pour 100), nous rencontrons, avant vingt-six ans, un nombre si restreint de cataractes, que la comparaison avec le chiffre insignifiant de cataractes diabétiques des jeunes sujets sera bien difficile à établir, à moins d'avoir pris par écrit une description détaillée de chaque cas. Combien de fois M. Foerster aura-t-il donc pu prédire la présence de sucre chez de jeunes sujets si, à l'instar de ce qui se passe chez nous d'après notre statistique, une seule cataracte diabétique se présente chez un sujet âgé de moins de trente ans, parmi 40000 malades, car combien de quarantaines de mille malades défilent donc devant le clinicien le plus occupé! C'est donc juger plutôt théoriquement la question que de se croire autorisé de mémoire à établir entre les cataractes des jeunes sujets non diabétiques et diabétiques la moindre différence (1).

(1) M. Otto Becker (ioc. cit., p. 164), qui a fait de l'étude du cristallin son sujet de prédilection, s'exprime de la manière suivante : « En résumant tout ce que m'a donné ma propre observation et celle empruntée à la description des autres, le développement de la cataracte des jeunes diabétiques s'opère de la manière suivante : Tout d'abord la zone équatoriale se trouble, alors dans la plupart des cas il se produit au début une opacité dans les couches corticales postérieures, et, lorsque celle-ci s'est développée, une semblable apparaît dans les couches antérieures. Contrairement à ce qui se produit pour la cataracte sénile où l'opacité corticale s'adjoint à la sclérose du noyau, mais en harmonie avec ce qui se passe pour la plupart des cataractes molles à évolution rapide, ce sont d'abord les couches sous-jacentes à la capsule les plus périphériques qui sont atteintes. A ce moment l'on ne peut constater ni gonflement ni ramollissement du cristallin, et pourtant il faut convenir que très promptement le dessin de l'étoile du cristallin apparaît. Mais je considère justement ce symptôme qu'on rencontre aussi dans toutes les autres cataractes molles, comme le premier signe de l'aspiration d'eau par le cristallin ».

DE WEGKER. — iMALADIES DU CRISTALLIN.

Seul l'examen chimique, après l'extraction, trouvera dans la cataracte diabétique des traces de sucre qui ne se rencontrent pas dans d'autres cataractes, et la présence du sucre sera d'autant plus accusée qu'au moment de l'opération le patient excrétait une plus grande quantité de sucre; aussi ne faudra-t-il pas s'étonner si, à un moment de forte diminution du sucre dans les urines, les traces en étaient introuvables dans le cristallin, comme cela s'est rencontré 7 fois sur 24 cas que renferme le tableau dressé par M. Becker (loc. cit., p. 166).

Comment la présence du sucre dans l'humeur aqueuse et le corps vitré, et son passage dans le cristallin agissent-ils? En transportant les expériences assez grossières pratiquées sur les animaux, sur le cadavre et sur les cristallins extraits de l'homme dans le domaine clinique, nous avons exposé (p. 840) que les milieux de l'œil devraient renfermer 2 pour 100 de sucre pour troubler le cristallin par soustraction d'eau, fait qui ne se présente jamais, et que les milieux peuvent déjà montrer une quantité assez accusée de sucre (0,5 pour 100 d'après Deutschmann) sans produire de trouble dans le cristallin. Évidemment il n'y a pas de comparaison à établir entre une expérience sur un cristallin extrait ou dans un œil énucléé, où l'on veut déterminer la quantité de sucre nécessaire pour produire rapidement une cataracte, et la soustraction fort lente et continue que peut présenter, ainsi que le fait observer M. Heubel, même une quantité de sucre infiniment moins élevée que celle que nécessiteraient les expériences précitées.

L'hypothèse de Claude Bernard que la concentration du sang devrait, par la soustraction d'eau qu'elle fait subir au cristallin, déterminer à elle seule la formation de la cataracte, est déjà réfutée par le fait que la production de la cataracte n'est nullement en rapport avec l'intensité du diabète, et que le chiffre des diabétiques cataractés est relativement fort peu élevé II est donc indispensable que, chez certains diabétiques, le cristallin présente des conditions anatomiques qui rendent la présence de faibles quantités de sucre dans l'humeur aqueuse et le corps vitré particulièrement préjudiciable pour le maintien de sa transparence.

Le lien, pour expliquer la production de la cataracte, qui ne se rencontre que chez un nombre relativement fort peu élevé de diabétiques, nous échappe pour le moment encore absolument, et on n'est guère plus avancé en déclarant, avec M. Becker « qu'il existe un certain nombre d'affections constitutionnelles de l'organisme qui, altérant la composition du sang et de la lymphe, fournissent au cristallin un matériel nutritif anormal, et donnent, dans certains cas, lieu à la formation de la cataracte. Parmi celles-ci se trouve le diabètes mellitus. » Cette idée, les anciens la formulaient d'une manière absolument identique sans connaître la présence du sucre ni dans le sang, ni dans les milieux de l'œil.

Parmi les affections constitutionnelles, celle qu'on a en dehors du diabète le plus fait intervenir dans la production de la cataracte, c'est la néphrite chronique, et M. Deutschmann, pour faire pendant à la cataracte diabé-

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tique, a créé le nom de cataracte néphrétique. Nous avons, au début de cette étude, admis comme prédisposition au développement de la cataracte les lésions cardiaques, et principalement la dégénérescence athéromateuse des gros troncs artériels (Michel) (1). Il faudrait, dans une statistique, éliminer tout d'abord les cas où l'albuminurie se rattache à pareilles lésions, et fournit nn lien bien plus utilisable pour expliquer le marasme cristallinien que ne le fait la présence d'une quantité minime plus notable d'albumine dans les milieux de l'œil. M. Deutschmann (2) s'appuie, du reste, sur des chiffres si petits, que les probabilités mathématiques sont loin d'être sauvegardées, car, sur 226 cataractes, il trouve 11,1 pour 100, dont la lésion rénale est déduite de la présence de l'albunnine ; la néphrite, confirmée par la présence de cylindres de fibrine, ne se trouve que dans 5 pour 100. M. Landsberg (3), qui, d'après Charcot, n'admet même pas la présence des cylindres fibrineux comme un signe indiscutable de la néphrite, trouve, sur 327 cas, 17 malades qu'on peut déclarer brighliques, mais seuls, 5 de ces malades ne montraient pas d'autres complications; il reste donc 12, dont 5 étaient simultanément atteints d'hypertrophie du ventricule gauche, 2 de vices des valvules mitrales et d'hypertrophie du ventricule droit, 2 d'endocardite chronique, 2 de troubles digestifs et 1 de cirrhose du foie.

Avant de créer le nom de cataracte néphrétique, on aurait tout d'abord dû établir quelle est la proportion des cataractes chez les personnes atteintes de maladie de Bright; elle doit être évidemment minime parce que, jusqu'à présent, elle a échappé aux cliniciens les plus expérimentés. Il ne suffit pas, comme M. Deutchsmann le pense, d'établir la fréquence de l'albuminurie chez les vieillards cataractés et de la mettre en opposition avec la fréquence de l'albuminurie ou de la néphrite chez des vieillards (non cataractés) en général.

Mais aurait-on même établi une coïncidence aussi évidente de la transformation cataracteuse avec les altérations inflammatoires et dégénératives des reins, comme cela est prouvé pour les diabétiques, aurait-on comme conséquence de cet état démontré un accroissement de la quantité d'albumine que renferment les milieux de l'œil, qu'on n'en saurait encore tirer aucune déduction sur l'influence directe de cet accroissement d'albumine dans les humeurs aqueuse et vitreuse sur la production de la cataracte, car il reste démontré que cet accroissement seul ne suffit pas, attendu que le chiffre des brightiques cataractés est infiniment restreint, comparativement à ceux pour lesquels le changement chimique des milieux de l'œil qui en dérive ne fait courir aucun danger à la transparence de leur cristallin.

Il nous reste au point de vue étiologique à envisager certains états mor-

(1) Fait déjà signalé par nous en 1868 (deuxième édition, t. II, p. 118).

(2) Archiv fur Ophthalm., t. XXIX, 3, p. 196.

(3) Ibid., t. XXX, A,

bides où la soustraction d'eau que subit le sang doit être regardée comme la cause de la cataracte. — Il n'existe pas, à coup sûr, d'affection où le sang perde, en un temps donné, une aussi grande quantité d'eau que dans le choléra. Il en résulte que, dans cette maladie, le sang, pour se réparer, doit attirer, en quelque sorte, avec avidité l'eau qui fait partie des sucs parenchymateux. Toutefois nous devons avouer que, jusqu'à présent, les auteurs n'ont pas encore observé chez les cholériques de troubles de transparence du cristallin. La rapidité avec laquelle les troubles de la circulation entraînent la mort est peut-être la cause pour laquelle on n'a pas encore observé de cataracte dans le choléra. Si, en pareil cas, des troubles cristalliniens se sont produits, ils devaient, comme sur les animaux, disparaître peu de temps après la mort ou après la guérison de l'attaque, vu qu'il ne s'effectue probablement pas ici d'autres changements anatomiques qu'une production de vacuoles susceptibles de disparaître.

Nous avons déjà mentionné Vergotisme parmi les alfections portant un préjudice marqué à la circulation générale, M. Ignace Meyer (1) a publié des observations très concluantes d'après lesquelles il est constant que l'ergotisme prédispose au développement de la cataracte.

Le symptôme le plus marquant signalé par M. I. Meyer chez les personnes affectées d'ergotisme qui furent plus tard atteintes de cataracte, consiste dans des crampes, parfois très violentes, avec contracture consécutive et anesthésie des pieds. Ces troubles nerveux font involontairement penser aux phénomènes du même ordre qui s'observent chez les animaux auxquels on ingère une certaine quantité de sel gemme et au sang desquels on enlève ainsi une forte proportion d'eau. Ces mêmes crampes se produisent chez les cholériques. Les malades offraient en outre une coloration blanche ou jaunâtre de la peau, sensiblement refroidie. Si l'on pense encore à la sécheresse du gosier et à la fréquence des gangrènes cutanées qui s'observent dans l'ergotisme, on ne peut s'empêcher d'être frappé de l'analogie de ces accidents avec ceux qui reconnaissent pour cause la soustraction d'une grande quantité d'eau aux différents tissus, dans un espace de temps limité. Ici cependant on pourrait attribuer, à la rigueur, à une cause locale les troubles circulatoires qui, retentissent dans le cristallin.

Peu de temps avant l'intéressante découverte de M. I. Meyer, M. de Villebrand (2) avait avancé que l'ergot de seigle possède une action spéciale sur les fibres musculaires lisses, et l'avait recommandé contre les paralysies de l'accommodation pour activer les contractions du muscle ciliaire. En rapprochant ces deux faits, on pourrait supposer que l'ergotisme se complique d'un état spasmodique fréquemment répété de l'appareil musculaire du cristallin, état qui a très probablement pour effet, d'après les belles recherches de MM. Otto Becker (1) et Leber (2), de diminuer la quantité du

(1) Archiv fur Ophthalm., 1862, Bd VIII, A. 2, S. 120,

(2) ibid., l. IV, A. 1, S. 344.

ALTÉRATIONS DE NUTRITION DU CRISTALLIN

sang qui afflue, pour la nutrition de la lentille, vers les parties antérieures du tractus uvéal, de rétrécir r espace périlenticulaire et, par conséquent, i d'altérer cette nutrition. Si l'on veut rapporter à une cause locale les troubles de transparence du cristallin qui sont produits par l'ergotisme, celle que nous venons de supposer nous semble bien plus naturelle que celle de M. I. Meyer, qui accuse les contractions spasmodiques des muscles externes de la production de la cataracte. Une contraction partielle et plus ou moins permanente telle que la réclame la correction de l'astigmatisme par modi- ! fication de courbure du cristallin vient encore tout récemment d'être mise en avant comme cause de la cataracte (Vacher). Tandis que, dans les affections que nous venons de passer en revue, nous I avons regardé la production de la cataracte comme le résultat de la soustraction d'une certaine quantité d'eau aux parenchymes, soustraction compensatrice de la déperdition d'eau subie par la masse du sang, dans le marasme sénile, au contraire, la diminution survenue dans la proportion d'eau que contiennent les tissus résulte de l'insuffisance de l'afflux sanguin qui s'opère vers ces parties. L'embarras et le ralentissement de la circulat tion par les altérations séniles du cœur, de ses orifices et de F aorte (3), l'élargissement des veines, l'affaiblissement de l'élasticité propre des vaisseaux, enfin l'imperméabilité d'une portion du système vasculaire (Durand- ' Fardel) (4), voilà autant de faits qui rendent bien compte de l'amoindrisse- : ment qu'on observe dans l'huméfaction des tissus. M. le docteur G. Platzer I a examiné à ma clinique, à partir du mois de juin 1885 jusqu'à la fin du ! mois d'août, tous les cas de cataracte qui se sont présentés, pource qui ' concernait leur système circulatoire. Le nombre des cas était de 108. Le tableau dressé de ces examens a donné un résultat qui concorde sensiblement avec celui du professeur Michel, exposé dans son travail original et ; dans la thèse de son élève.

Il existe peu de parties du corps où les altérations séniles des vaisseaux soient aussi prononcées que dans l'œil. Qu'y a-t-il donc de surprenant à ce qu'elles retentissent tout d'abord sur un organe, tel que le cristallin, dont la nutrition si délicate est très intimement liée à l'intégrité de la circulation sanguine locale? Ajoutons que les recherches de feu H. Mûller et de MM. Donders et Goccius ont fait connaître une altération sénile particulière à l'œil, consistant dans l'épaississement des membranes vitreuses que cet organe contient et dans la superposition à ces dernières de productions de même nature. Rien de plus naturel que d'attribuer encore à ces phénomènes

(1) Ueber die Lageu. Fimction der Ziliarfortsdhe, etc. {Wien. Med. JaUrbucher^ 1863, S. U9, et ibid., 1864, S. 3).

I (2) Archiv fur Ophthalm., t. XI, A. 1, S. 26.

(3) C'est cette idée exposée nettement dans la seconde édition de cet ouvrage et formulée d'une manière identique dans cette édition t. XII, (voy. p. 851) que M. Michel a poursuivie ultérieurement.

(4) Traité clinique et pratique des maladies des vieillards. Paris, ISôi p. 705.

le pouvoir d'entraver les courants endosmotiques par lesquels le cristallin reçoit ses matériaux de nutrition, et de diminuer ainsi la quantité d'eau nécessaire à la conservation de sa transparence.

D'ailleurs, les caractères principaux de toute cataracte sénile sont, à proprement parler, ceux d'un dessèchement véritable. Dans les cas où, chez les vieillards, les masses corticales présentent des altérations plus profondes et perdent complètement leur structure anatomique, de manière à ne plus former qu'une sorte de détritus, on admet actuellement pourtant une simple déperdition d'eau du noyau comme l'origine de modifications chimiques très complexes, dans lesquelles l'élément anatomique primitif du cristallin a fini par disparaître. Nous persistons donc à envisager la cataracte sénile comme une véritable forme de gangrène avec ses deux variétés, la gangrène sèche et la gangrène humide.

En terminant, il nous semble à propos de signaler les connexions qui j existent entre les lésions de l'appareil cristallinien et certaines altérations de la peau (1). A ce propos déjà, nous avons fait mention de la gangrène tégumentaire qu'on rencontre dans le diabète, le choléra-morbus, l'ergotisme, et que nous retrouvons comme un symptôme assez commun dans le marasme sénile. En dehors de cette altération, chacun sait qu'on observe assez souvent, dans les mêmes états morbides et dans le marasme sénile, des affections cutanées moins graves (surtout l'eczéma), simultanément avec le développement de la cataracte. Si, enfin, une déperdition d'eau très rapide, comme celle dont le choléra offre un exemple, altère si notablement j l'élasticité et la turgescence de la peau, que les plis soulevés sur le dos de ! la main et au cou ne s'affaissent qu'à la longue, pourquoi n'admettrait-on pas une analogie lointaine d'effets produits entre cette maladie et le marasme | sénile, où cette persistance des plis cutanés produits artificiellement est un' ' symptôme constant, sans cesse rapporté dans les observations de cataracte des vieillards ?

Il est bien difficile de donner quelques données valables par la répartition de la cataracte parmi les diverses classes de la société et de se rendre compte si certaines professions prédisposent à l'évolution de cette maladie. De tout temps on a regardé les ouvriers exposés à une très grande chaleur, par suite à de très fortes transpirations, comme exposés à contracter la cataracte. Il est utile de rappeler qu'on veut avoir vu hâter l'évolution de la cataracte débutante par les transpirations artificielles fréquentes et provoquées au moyen des injections avec la pilocarpine (Landsberg). On cite de même comme favorisant la cataracte la chaleur rayonnante à laquelle certains métiers, comme celui des souffleurs de verre, expose fréquemment

(1) Cette corrélation de la cataracte avec certaines affections cutanées a été plus tard |*l reprise par M. Rothmund {Archiv fur Ophthalm., t. XIV, 1, p. 159). Il s'agit d'une maladie cutanée mal définie qui se présentait dans les premiers mois de la vie simultanément avec la cataracte.

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les yeux, et on rapporte des observations plus ou moins sujettes à caution où un séjour de peu de durée dans un milieu surchauffé et à chaleur rayonnante (four à plâtre) aurait donné lieu à l'évolution instantanée de la cataracte.

Il est de même excessivement difficile de se renseigner sur la répartition géographique des maladies du cristallin lorsqu'on ne veut se tenir qu'aux rapports cliniques isolés partant des diverses contrées. Il est pourtant démontré que les pays vignobles sont aussi ceux où l'on rencontre le plus grand nombre de cataractes. Rien de précis sur la répartition de cette maladie dans les pays du Nord comparativement aux pays chauds. La bien moins grande longévité dans les régions tropicales explique pourquoi l'on ne signale pas une prédisposition plus notable à la cataracte (comme on devrait théoriquement s'y attendre) en comparant la fréquence de cette maladie dans les pays du Nord. Tout en tenant compte de la densité de la population, des moyens de facilité de transport, on pratique un nombre infiniment plus considérable d'extractions de cataracte à Saint-Pétersbourg qu'à Rio de Janeiro.

Ce qui rend si difficile à élucider ces questions, c'est que la personnalité qui recueille les chiffres pour la statistique, les conditions d'appui officiel plus ou moins puissantes pour recruter le matériel des malades influencent sensiblement le résultat que donne la statistique. En outre, ces résultats se modifient notablement dès qu'on arrive à manier des chiffres plus considérables. Ainsi, lorsque je fis faire sur un nombre de 13 290 malades, pour la monographie de M. Otto Becker {Graefe-Saemisch, t. V, p. 470), la répartition des diverses formes de cataractes, on trouva un nombre pour 100 de maladies du cristallin de 16,5 comparativement au chiffre des malades. Lorsque récemment (voyez plus loin pour les tableaux) je fis compulser à cet égard un chiffre trois fois plus considérable, les maladies du cristallin ne présentèrent pour 40 000 malades que 12,09 pour 100. Ce chiffre se serait certainement encore sensiblement réduit, si l'on avait recueilli sur un égal nombre d'années le double de malades, car si je consulte mes livres d'opérations, je vois que le chiffre des opérations de cataractes ne se trouve nullement accru ea comparaison de l'accroissement du chiffre des consultants.

Il résulte de ce qui précède que le chiffre pour 100 varie donc sensiblement même déjà pour une seule et même personne suivant le nombre de malades qu'on comprend dans une statistique, et qu'à mesure que le matériel d'une clinique s'accroît, aucune proportion n'est maintenue entre cet accroissement et la proportion pour 100 des maladies du cristallin.

Cette proportion, M. Cohn(l) l'évalue suivant une période de cinq années de 5,5 à 6,1 pour 100. En consultant le tableau dressé par M. Becker {Graefe- Saemisch, t. V, p. 305-306) nous ne trouvons sur 129 414 malades que 4,9 pour 100 de maladies du cristallin. La différence la plus choquante se ren-

(1) Jahresbericht di Negel, 1872, p. 168.

contre juste entre deux praticiens qui exercent à proximité de quelques lieues l'un de l'autre : ainsi Alex. Pagenstecher signale sur 14 619 maladies oculaires observées à Wiesbaden, 9,3 pour 100 d'affections cristalliniennes, tandis que son voisin, M. Steffan, à Francfort, n'observe sur 32 595 malades que 4,2 pour 100 d'affections du cristallin. Même en tenant compte de la réduction qu'apporte ici la compulsion d'un chiffre bien plus notable de malades sur l'évaluation pour 100 de maladies du cristallin, on voit que dans une seule et même région les renseignements donnés par un seul confrère auraient conduit à une déduction au point de vue de la répartition géographique de la cataracte absolument différente.

Bien plus concluant est le résultat lorsqu'un seul et même opérateur exerce à diverses époques dans divers pays comme cela est arrivé pour M. Knapp qui, à Heidelberg, trouve sur 10 004 maladies 7,6 pour 100 d'affections cristalliniennes, et à New-York sur 6379 maladies oculaires que 5,5 de maladies du cristallin, chiffre pour 100 qui serait encore sensiblement inférieur si le nombre des maladies avait été égal à celui des maladies observées à Heidelberg.

ARTICLE III

A. — Cataracte molle, liquide^ juvénile (Phacohydropisie).

La cataracte entièrement molle, ou cataracte liquide, ne s'observe que chez les jeunes sujets et ne conserve, en général, cette fluidité complète qu'un temps limité après sa formation. Le caractère anatomo-pathologique essentiel de cette cataracte, c'est qu'après formation de nombreuses vacuoles une déhiscence se produit dans toute l'étendue de la masse cristallinienne, occupant tout aussi bien les couches centrales que les parties périphériques. Impossible donc de différencier ici, à aucune période de l'évolution de la cataracte, le noyau et les masses corticales. L'apparition simultanée de l'étoile avec les premières traces du trouble de transparence, et qui précède sur le second œil parfois toute opacité, démontre qu'il s'agit ici d'une dissociation des éléments anatomiques, dissociation que nous pouvons poursuivre jusque vers le centre du cristallin même. Avec une très grande rapidité cette dissociation est suivie de la dissolution des éléments anatomiaues, qui se ramollissent et finissent dans nombre de cas même par former une masse complètement liquide.

Ce contenu, en subissant la dégénérescence graisseuse, ne constitue bientôt qu'une émulsion uniforme, dans laquelle nagent à la fois de grandes gouttelettes oléagineuses à contours foncés, des cristaux de cholestérine et de margarine, enfin des masses vitreuses qui ne sont autres que les vestiges agglutinés de la membrane des fibres. Le défaut de consistance du cristallin