CATARACTE MOLI.E, LIQUIDE

quide de Millier imbriqué dans de lacalberta et sectionné. Voici ce que montraient les coupes : L'épilhèle de la cornée est merveilleusement conservé, et présente, en dépit de ce long séjour dans le liquide de Millier, des dessins précis des noyaux et des segmentations de noyaux. Dans la plaie de l'irideclomie l'épithèle a déjà commencé à s'insinuer. La cornée présente les signes de la kératite en stries, c'est-à-dire une forte déhiscence de ses lamelles, de manière que sur de fines coupes se montrent de larges interstices avec isolement des cellules et de leurs prolongements des parois de ces interstices: état qu'on peut envisager comme un œdème cornéen. Le moignon de l'iris de même que toute la surface opposée de cette membrane présentent un énorme dégagement et ramollissement du pigment qui tapisse sa face postérieure, avec gonllement œdémateux de la couche sur laquelle repose le pigment. Dans les parties juxtaposées au cristallin, le corps vitré montre des traînées sanguines, sans qu'on en ait pu définir la provenance. Le cristallin attire surtout l'attention. Son diamètre équatorial mesure 8,^ millimètres, le diamètre sagittal -4,8 millimètres. Cette forme sphériquc résulte d'une imbibition notable de liquide par la capsule, liquide qui s'est en partie accumulé entre les couches et les fibres du corps cristallinien, en partie, et celle-ci plus notable, entre celui-ci et la capsule même. Cette couche de liquide présente en avant une épaisseur de 0"'™,53, et en arrière de 0°"°,6o. Ce n'est que vers la zone équatoriale que le cristallin se trouve en contact avec la capsule, rappelant ainsi la forme de cataracte congénitale.

Le liquide qui a pénétré dans le sac capsulaire est coagulé solidement; il renferme donc beaucoup d'albumine et n'a par suite pas abandonné les coupes. L'épaisseur de la capsule mesure au pôle antérieur 0""^^, 019, au postérieur 0"''^,008, sans présenter un épaississement particulier. Lorsqu'on examine à un fort grossissement, on aperçoit sur de minces coupes une prolifération de l'épithèle de la capsule antérieure, principalement à proximité du pôle antérieur. Il ne s'est produit ni une accumulation marquée de cellules, ni un épaississement verruqueux, mais en beaucoup d'endroits on constate la présence de plusieurs couches de cellules. En dedans de cet épithèle se rencontre une couche assez régulière de petits globules d'albumine. Il s'agit bien d'un œil pris sur le cadavre. A mesure qu'on se rapproche de l'équateur, l'épithèle est plus net et régulièrement disposé, le vortex est d'un dessin des plus gracieux. Immédiatement derrière lui se présente sur quelques coupes une agglomération assez étendue de cellules vésiculeuses. Les fibres et les couches du cristallin se sont écartées vers le centre, et les espaces résultant de cette déhiscence sont remplis d'un liquide coagulé qui a de la tendance à se ramasser en spires, comme le liquide nutricier du cristallin en général. Aussi, suivant la largeur des espaces déhiscents, les coupes présentent un aspect différent. Tout à fait vers la périphérie, vers l'équateur, elles simulent faussement des cellules en algues. Le diamètre transversal le moins fort que l'on pût mesurer était de 0™",019, tandis que la fibre lenticulaire normale présente une largeur de 0'^'°,010. Des indices d'une décomposition des fibres, la formation de vacuoles, d'opacités pointillées, n'ont pu être découverts que vers la périphérie des fibres.

Afin de faire concorder l'image analomique fournie par ces recherclies avec l'observation clinique, il est indispensable de bien fixer la part prise à la production de ces altérations par des changements cadavériques ainsi que par le séjour prolongé dans le liquide de Millier. La jeune fille succomba à i h. -45 m., l'autopsie eut lieu le lendemain, à midi. Ce temps suffit, en dépit de la basse température du mois de janvier, pour la formation des globules morgagniens à la surface interne de l'épithèle, mais il n'était pas assez long pour justifier la réception d'une si grande quantité de liquide dans le sac capsulaire. De même le long séjour de sept années dans le liquide durcissant ne saurait expliquer ce phénomène, attendu que des centaines d'yeux qui se trouvaient dans les mêmes conditions ne présentaient rien d'analogue. On est donc bien autorisé à admettre que cette hydropisie capsulaire s'est produite pendant la vie même. Aussi l'on rencontre cette déhiscence si caractéristique des couches cristalliniennes d'une façon absolument identique pour la cataracte traumatique.

L'anatomie pathologique démontrera sans doute ultérieurement jusqu'à quel point le cristal loïde intervient activement dans cette série de transformations, et surtout dans les phases régressives que parcourt la cataracte juvénile, se présentant ultérieurement comme cataracte lactée, sédimen-

taire, cystique, ou comme plus ou moins régressive aride-siliqueuse, crétacée et calcaire. On finira aussi par déterminer la part qui revient à ces diverses altérations, comme troubles nutritifs consécutifs à des altérations morbides des parties antérieures de la choroïde.

B. — Cataracte corticale, nucléolaire, demi-molle (Phacomalacie).

La cataracte corticale, ainsi dénommée, pour la première fois, par Sicliel père, et à laquelle on peut aussi, pour la différencier des formes précédemment décrites et de la cataracte noire, assigner le nom de nucléolaire, est, de toutes les formes de cataracte, la plus fréquemment observée. Elle ne prend pas son point de départ, comme cela semblait ressortir des travaux de Malgaigne, dans les couches corticales juxtaposées à la cristalloïde ; mais bien, ainsi que l'a démontré M. Fœrster, dans celles qui touchent au noyau ou aux couches périnucléolaires. Le caractère essentiel de cette variété de cataracte est que les parties les plus externes et les parties centrales du cristallin y conservent, un certain temps, l'intégrité de leur transparence. Ce fait se démontre péremptoirement au moyen de l'examen ophthalmoscopique et de l'éclairage latéral. Avant même que la transformation cataracteuse ait lieu, le noyau transparent se différencie déjà des masses corticales, elles-mêmes translucides encore (Fœrster), en présentant un indice de réfraction différent. Il en résulte l'apparition d'une ligne indécise que nous révèle surtout l'exploration avec le miroir plan, ligne qui contourne les parties équatoriales du noyau et rappelle^ par son instabilité, lorsqu'on cherche à la fixer, les ombres qui ondulaient le long du kératocone exploré avec le miroir plan. C'est après que pareille délimitation a existé quelque temps qu'on voit alors se produire le trouble de la transparence.

On aperçoit, à une certaine distance des parties équatoriales et du plan postérieur de l'iris, des opacités en forme de stries courtes, d'une largeur variable, qui, d'abord écartées les unes des autres, finissent par se réunir, et, en envoyant des prolongements vers le centre du champ pupillaire, y dessinent une étoile de plus en plus distincte. Il est impossible d'appuyer davantage ici sur les variétés d'aspect si nombreuses que présente la cataracte corticale.

M. 0. Becker différencie les opacités, si infiniment variées à leur début, en quatre formes : 1° en petites stries courtes, isolées et très peu larges qui contournent en cercle non interrompu l'équateur du noyau et forment ainsi la marque différentielle; 2° en nubécules très ténues, blanches, qui s'étalent d'un côté du bord équatorial à l'autre, ou apparaissent isolées de chaque côté; 3° en stries blanches qui affectent une direction méridionale, et sont juxtaposées à la surface du noyau; elles sont le plus larges et le plus épaisses près de l'équateur, et s'effilent vers les pôles ; A'^ en dessins nébuleux sans contours bien précis, qui recouvrent partout, sous forme d'un anneau d'égale largeur, très ténu, gris nébuleux, la région équatoriale du noyau, et cela dans toute la périphérie. — On voit que cette description ne manque pas de nébulosités.

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Ce sont, comme le dit aussi M. Fœrster, principalement les stries qui augmentent de nombre et de force et qui finissent par consumer toute la substance corticale. De fait, dès que les stries ont gagné une certaine épaisseur, elles se rapprochent les unes des autres et, remontant vers la cristalloïde antérieure, on voit alors l'interstice transparent entre pareilles stries séparées s'opacier insensiblement, soit d'une manière uniforme, soit par places mal circonscrites qui s'avancent de la périphérie de l'équateur vers les pôles du cristallin. Cette transformation s'opère le plus souvent d'une façon si brusque, qu'il faut avoir une fantaisie bien vive pour vouloir analyser cette progression dans le trouble de transparence du restant des masses corticales translucides jusqu'alors.

A l'occasion de l'étiologie de la cataracte (voy. p. 842), il a été exposé que le point de départ de la cataracte sénile était, ainsi que tout d'abord M. Fœrster l'a exposé, dû au retrait progressif du noyau qui se desséchait et à une irrégularité dans la marche lente et progressive de ce retrait, donnant lieu à la dissociation des masses corticales, à leur décomposition suivie d'aspiration d'eau et se terminant par un dessèchement final. Pendant toutes ces transformations le noyau, une fois l'âge de l'individu (ayant dépassé la quarantaine) atteint, c'est-à-dire la délimitation entre le noyau et les masses corticales physiologiquement établie, ne subit, lui, aucune altération. Celle-ci ne se présente que pour les cataractes juvéniles où la transformation cataracteuse pénètre toute l'épaisseur du cristallin même.

Il peut donc se présenter des cas qui se trouvent sur la limite, entre les cataractes juvénile et corticale, que M. Becker désigne comme cataracta senilis prsematura, qu'on veut avoir vu coïncider surtout avec des affections de l'urèthre (rétrécissement) et l'hypertrophie de la prostate [17 fois sur 36 malades (Hogg)] ou chez des sujets entre quarante et cinquante ans débilités par les privations, surmenés par les couches, par un travail excessif, les soucis pour la vie matérielle, etc. D'après M. Becker, c'est le noyau qui se troublerait en premier ; il donnerait lieu à une cataracte à évolution excessivement lente. Nous observons cette variété [à laquelle on donnerait, si réellement c'était le noyau qui se troublait, le nom de cataracta nuclearis (senilis prsematura] (Becker), encore comme l'indique notre tableau statistique, assez fréquemment, et nous pouvons affirmer que le trouble qu'on constate tout d'abord est périnucléolaire, que le noyau reste chez ces vieillards précoces constamment transparent, mais que les masses corticales cataractées acquièrent ici une épaisseur particulière.

Une variété de cette cataracte sénile prématurée et nucléolaire est la cataracte ponctuée. Aussi ici apparaît autour du noyau à peine délimité, car il s'agit de sujets qui n'ont pas dépassé trente à quarante ans, des opacités, mais qui sont disséminées par petites plaques. Au début, ces petites plaques peuvent avoir la disposition des stries d'un gérontoxon cristallinien ; mais peu à peu, elles empiètent sur la surface antérieure du noyau, plus rarement en arrière, de façon que tout le champ pupillaire se trouve parsemé de pa-

DE WECKER. —

reil tachelé ; pourtant ce n'est que fort tardivement que le trouble nébuleux gagne les parties intermédiaires entre ces plaques et que la cataracte devient complète.

A mesure que l'on avance en âge, qu'on atteint quatre-vingt à quatrevingt-dix ans, la formation d'une cataracte nucléolaire devient rare, la sclérose du noyau ayant eu le temps de se propager vers les masses corticales les plus rapprochées de la capsule, et si une interruption dans celte marche a lieu, l'épaisseur de la couche corticale cataractée sera très peu considérable; on aura donc bien plutôt affaire à des cataractes qui se rapprochent de la cataracte noire et sont dépourvues de véritable noyau

Les changements anatomiques de la cataracte nucléolaire ou corticale, de beaucoup la plus fréquente, varieront sensiblement, suivant l'époque à laquelle on étudie l'évolution de cette transformation cataracteuse.

Le premier changement, l'apparition des stries, la démarcation de l'étoile, sont dus à une simple déhiscence, et l'on peut aisément, par l'exploration à l'ophthalmoscope plan, reconnaître que le liquide qui remplit les espaces formés par l'écart des fibres est absolument transparent, en faisant tourner l'œil de telle façon qu'on regarde plus en avant perpendiculairement sur le plan formé par la fente. Là où se trouve alors une opacité, on constate la présence d'une partie absolument transparente. Ce liquide transparent n'est autre chose que l'accumulation normale du liquide nutricier du cristallin.

Les expériences de M. Ulrich (1) ont confirmé ce qu'on supposait déjà, que le cristallin puise surtout du canal de Petit à travers l'équateur ses éléments de nutrition. Ce canal contient les éléments filtrés du corps vitré, et, avant que la partie antérieure du canal laisse échapper le liquide filtré, il se produit une stagnation essentiellement utile pour la nutrition du cristallin. Le cristallin ne prend ses matériaux ni à travers la capsule postérieure du côté du corps vitré, ni à travers la partie antérieure garnie d'épithèle, qui préside à l'élimination des matériaux nutritifs usés vers l'humeur aqueuse. C'est donc aussi en ce point, sur les confins de la couche épithéliale du cristallin, que la formation cellulaire des jeunes cristallins en croissance s'opère, c'est ici quela régénération des cristallins entièrement développés puise ses matériaux ; c'est encore ici que se localise l'accumulation anormale du suc nourricier qui constitue la première étape de la transformation cataracteuse.

Comme l'a démontré M. Priestlay Schmith, avant que ce premier échelon pour la formation de la cataracte soit posé, le cristallin se dessèche, perd de son volume, et cela principalement par retrait des parties centrales. Ce phénomène se signale par une coloration de plus en plus accusée du noyau, qui, tout en restant absolument transparent, se teinte déjà en jaune pendant vingt à trente ans. Chez la plupart des personnes âgées, on peut voir apparaître une accumulation, sous forme de stries du suc nutritif vers l'équateur du

(1) Archivfûr Ophthalm., t. XXV, 3, p. 42.

(2) Merfîca/ Times, 1883, 20 janv.

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cristallin, constituant un gérontoxon plus ou moins complet. Sur tous ces cristallins, la réduction de volume peut être constatée; il existe donc ici une séparation anormale entre cortex et noyau vers l'équateur de celui-ci. Il importera alors essentiellement si ce liquide accumulé anormalement en des points où il ne devrait pas séjourner en aussi grande abondance, sera une lymphe absolument normale, ou appauvrie, ou viciée par des éléments qu'elle ne devait pas charrier. S'agit-il d'un liquide nutricier absolument normal, on peut aisément s'imaginer que le contact en plus grande masse ne portera guère autre atteinte à l'intégrité de la fibre que celle résultant d'un déplacement, d'une compression ; mais un suc nutricier vicié y établira aisément des changements chimiques dans les courants nutritifs, entre les fibres et le liquide ambiant, qui menaceront l'intégrité de l'élément anatomique.

Cette destruction se manifeste par une désagrégation moléculaire. Pendant cette désagrégation, la fibre se gonfle en s'imbibant d'eau et le cristallin change de forme, lorsque cette imbibition s'opère à la fois sur divers points des masses corticales. Une fois la fibre désagrégée, l'eau jointe à une partie des masses albuminoïdes est déchargée dans l'humeur aqueuse (E. de Jaeger, Deutschmann). Ce dégonflement signale la période de la maturité de la cataracte, qui précède, elle, une phase régressive, une déperdition excessive d'eau, que subissent les masses corticales, avec retrait et altérations notables de l'épithèle capsulaire.

Comment se comporte, pendant ces diverses phases, le noyau qui, par sa rétraction, a été le point de départ de tous ces changements morbides? A l'époque oùPriestlay Schmith signale le retrait du noyau comme concordant avec une réduction de volume de toute la lentille, la constitution chimique du noyau paraît s'être modifiée. Cette modification consiste dans une diminution des masses albuminoïdes (Deutschmann) et une augmentation de la cholestérine(Jacobson) etdela lecithine (Cahn, Knies), ces derniers produits étant probablement des produits de transformation des masses albuminoïdes qu'on rencontre en moins grande quantité dans les cristallins qui sont en train de se cataracter. Cette préparation par changement chimique peut précéder de longue date ; elle précède certainement de beaucoup la déhiscence des masses corticales retenues à la capsule et indirectement au ligament suspenseur, et M. Becker (sans une preuve bien certaine à l'appui), suppose qu'une cataracte qui se formerait à soixante ans existerait déjà en germe à l'âge de quarante ans. Il en faudrait conclure que des troubles nutritifs, des vices constitutionnels, auraient pu agir ici, bien qu'on n'en trouverait plus de traces lors de l'évolution même de la cataracte.

Nous avons déjà dit que les éléments du cristallin qui ont subi la transformation cataracteuse sont, à l'instar des parties non altérées, soumis à l'influence des courants endo-exomotiques qui président à la nutrition du cristallin. Les modifications qu'ils é[)rou vent consistent essentiellement, après leur désagrégation moléculaire, dans une déperdition d'eau et dans le dépôt de cristaux de diverse nature. Par conséquent, on verra que, lorsque la Irans-

formation cataracteuse suivra une marche très lente, les parties primitivement cataractées auront déjà subi des changements régressifs tels qu'ils se différencieront sensiblement par l'aspect des parties qui viennent de perdre leur transparence. Ces circonstances influent aussi beaucoup sur le volume du cristallin.

De ces données il est facile de déduire l'influence que la marche de la transformation cataràcteuse et l'âge du sujet doivent exercer sur l'aspect de la cataracte corticale. Ainsi, chez les cataractés relativement jeunes et à transformation cataracteuse uniformément répartie dans le cristallin, la coloration grisâtre du cristallin ne diffère pas notablement de celle d'une cataracte molle; mais elle s'en distingue toutefois en ce que la teinte grisâtre en question n'augmente pas sensiblement d'intensité au voisinage du centre de la pupille dilatée ; mais qu'on constate, au contraire, en ce point, grâce à l'éclairage latéral, une nuance légèrement ambrée ou jaunâtre. L'intensité de cette nuance et l'étendue qu'elle occupe, du centre vers l'équateur du cristallin, nous renseignent sur la consistance et l'épaisseur du noyau, ainsi que sur l'épaisseur des masses corticales.

La cataracte corticale offre, chez les vieillards, un aspect différent, en ce sens que la teinte ambrée des parties centrales l'emporte plus ou moins sensiblement sur la teinte grisâtre du reste de la cataracte. Ici encore, on peut poursuivre assez loin vers les parties équatoriales, la couleur ambrée signalée plus haut et en déduire l'étendue de la partie sclérosée du cristallin, c'est-àdire du noyau.

La durée variable du développement de la cataracte corticale oflre aussi des rapports assez constants avec l'âge du sujet. L'émulsion des fibres cristalliniennes et l'extension de l'altération vers les parties polaires sont, en général, d'autant plus rapides que le sujet est moins âgé. Les masses corticales devenues opaques affectent alors la forme de larges stries assez analogues, pour l'aspect, à celles de la cataracte molle sus-décrite. Le brillant aponévrotique est surtout propre aux couches des fibres juxtaposées à la capsule.

Si, au contraire, l'évolution de la cataracte corticale s'est effectuée avec beaucoup de lenteur, comme il arrive dans un âge très avancé, les stries étoilées qui s'aperçoivent dans le cristallin sont sensiblement moins larges et présentent rarement le brillant métallique signalé plus haut; leur prolongement sur les pôles s'opère avec beaucoup de lenteur.

On entend par maturité de la cataracte deux choses différentes au point de vue pratique et anatomique. On déclare mûre une cataracte lorsque l'opacité des couches corticales les plus externes s'est en totalité accomplie de façon qu'aucun espace noirâtre n'apparaît entre le liséré de l'uvée et des couches opaques situées à une certaine distance de la capsule, c'est-à-dire lorsque l'iris ne jette (comme on disait à tort autrefois) plus d'ombre, pour mieux dire, lorsque l'iris repose directement sur les parties opacifiées, la capsule étant d'épaisseur négligeable. Mais nous voyons l'iris reposer directe-

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ment sur la cataracte, lorsque celle-ci se trouve gonflée par l'imbibilion de ses fibres corticales désagrégées, et nous n'observons pas moins ce même contact de l'iris lorsque le cristallin se dégonfle par déperdition de l'eau qui a servi à désagréger les fibres, c'est-à-dire à la première période de la régression de la cataracte.

En parlant de la cataracte capsulaire, nous exposerons longuement les changements que subit l'épithèlecristallinien. En active prolifération pendant la période dégonflement du cristallin, il entre dans des phases régressives au moins passagèrement, pendant la première phase de régression de la cataracte, et cette phase facilite la désagrégation des couches corticales de la capsule. Mûr pour l'opération est donc tout cristallin dont toutes les masses corticales sont opacifiées, mais opportunes pour l'opération sont surtout les cataractes qui ont juste passé par la période de gonflement, mais sans avoir atteint un haut degré de dessèchement des masses corticales, et sans être entrées dans les phases de la formation de cataractes capsulo-lenticulaires, sans être devenues hypermûres.

Une cataracte corticale complète peut devenir hypermûre en montrant deux états physiques absolument différents : 1" avec dessèchement passé à l'excès, cataracte hypermûre réduite; 2° en présentant une liquéfaction plus complète des masses corticales, en devenant cataracte hypermûre fluide ou cataracte morgagnienne.

1° La cataracte hypermûre réduite est la forme qu'on rencontre de beaucoup le plus fréquemment. La décomposition moléculaire des fibres du cristallin précédée d'un gonflement opalescent n'est qu'un simple processus atrophique qui passe par les diverses phases de dégénérescence graisseuse avec production de cholestérine, margarine, myéline, etc. L'étude anatoinique de ces diverses altérations est rendue fort difficile, parce qu'on n'a eu guère occasion d'examiner pareils cristallins restés in situ dans des yeux énucléés sur le cadavre et parce que les cristallins extraits dans leur capsule ont subi tant de violences, de malaxations, qu'il est fort difficile de se prononcer sur ce qui a été le résultat du processus dégénératif et ce qu'il faut rapporter à la malaxation, au massage. Ce dernier a été, on le sait, même utilisé par M. Fœrster pour provoquer la transformation cataracteuse.

Au point de vue pratique, nous pouvons distinguer trois variétés de cataractes hypermûres, qui sont :

a. Les masses corticales cataractées se condensent d'une manière plus ou moins uniforme, de façon qu'il ne reste qu'une couche fort mince vers les pôles postérieur et antérieur. Tout en se condensant, les parties réduites conservent une grande cohérence avec le noyau sclérosé et large des cataractes observées ordinairement sur des personnes en bonne santé ayant dépassé l'âge de soixante-dix ans. La cristalloïde reste absolument transparente, et, lorsqu'on extrait pareils cristallins à travers une grande section à lambeau, ils se dégagent en totalité de leur enveloppe, rendant tout nettoyage inutile.

b. Une seconde variété est celle où les masses corticales, tout en perdant leur eau, n'ont pas de tendance à se rapprocher par leur épaississement, comme aspect et caractères physiques, des couches les plus colorées et sclérosées du noyau, mais en constituent une masse friable, cassante, qui n'adhère que très incomplètement aux plans antéro-postérieurs du noyau et se fragmente avec une extrême facilité, en se détachant en couronne du noyau. Chez les personnes très avancées en âge, ou très cassées pour leur âge, on rencontre ce genre de cataracte surtout lorsqu'elles ont conservé longtemps une cataracte complète sur un œil, ayant retardé l'opération jusqu'à ce que la vision se soit perdue sur l'autre. On peut être exposé ici à une erreur de diagnostic. Chez certains sujets, dans une région du cristallin, la condensation des parties opaques commence à s'accomplir à une époque où d'autres parties des masses corticales ne sont pas encore manifestement le siège de l'altération cataracteuse. De là il résulte une inégalité très tranchée dans la coloration du champ pupillaire ; car les parties condensées permettent beaucoup mieux d'apercevoir par transparence le noyau du cristallin que celles qui sont encore dans la période de ramollissement ou d'une régression moins avancée. C'est pour ce motif qu'il n'est pas constant qu'on observe, au centre même du champ pupillaire, la nuance ambrée signalée plus haut, et quand cette dernière prédomine, par hasard, à la partie inférieure de la pupille dilatée, on pourrait être tenté de supposer qu'il s'agit là d'un déplacement du noyau au sein des masses corticales ramollies, comme il arrive dans la cataracte de Morgagni. En pareille circonstance, Téclairage latéral est indispensable pour dissiper les doutes de l'observateur ainsi que l'examen pendant uneforte inclinaison, en avant, donnée à la tête du patient.

En dépit de ces inégalités de transformation cataracteuse^ des changements régressifs notables que subissent les masses corticales qui perdent une quantité notable de leur eau et se transforment comme aspect en margarine, nous avons opéré de semblables cataractes, dont on faisait remonter la maturité à vingt et trente ans et dont la capsule restait absolument intacte comme aspect microscopique.

c. Ce qui différencie la troisième variété, c'est que la période de condensation des masses corticales se signale par l'apparition d'une plaque de cataracte capsulaire, ou par l'agrandissement d'un tracé triangulaire de pareille altération capsulaire, qui, dès le début, accompagnait l'évolution de la cataracte. Pour cette troisième variété, même lorsque la plaque capsulolenticulaire a eu le temps de s'agrandir très notablement, de façon à occuper la presque totalité des parties de la capsule garnies d'épithèle normalement, on n'observe que fort rarement pareille condensation des masses corticales qui les ferait ressembler à celles des deux variétés précédentes. La totalité des masses corticales d'une cataracte capsulo-lenticulaire s'étant réduite, on peut aisément se convaincre, en procédant comme nous le faisons à l'extraction de la totalité du sac capsulaire (une fois le noyau et les masses y adhérentes extraits), que le sac capsulaire renferme encore

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quantité de masses corticales à l'état de gonflement et même encore non cataractées. Il semblerait résulter de celte observation clinique qu'une très grande irrégularité dans la marche de la transformation cataracteuse se rencontre pour les cataractes qui finissent par devenir capsulo-lenticulaires ou qui dès leur début ont eu la tendance à cette transformation.

2° Cataracte hypermûre et fluide, cataracte morgagniemie. — Nous aurons à parler longuement des altérations de Tépithèle cristallinien à l'occasion de la cataracte capsulaire ; ce qui caractérise les cataractes simplement réduites (a), c'est qu'on y observe souvent une conservation parfaite de l'épithèle cristallinien. Cette conservation, on la retrouve pour la cataracte morgagnienne, elle se perd pour les variétés bei c. M. Becker soutient que toute cataracte réduite, hypermûre, doit sans exception conduire à la formation d'une cataracte capsulo-lenticulaire; il admet ce fait comme plus rare pour la cataracte morgagnienne. Ce qui est certain, c'est qu'il existe des malades qui attendent vingt et trente ans sans avoir une cataracte capsulaire et que la mort empêche de la présenter : l'apparition tardive avouée par M. Becker de cette complication pour les cataractes morgagniennes prouve déjà la durée de la conservation de leur épithèle capsulaire dans son intégrité. Ce qui se rencontre en plus, d'après les nombreuses recherches anatomiques, c'est la présence de nombreuses cellules vésiculeuses surtout accumulées dans la région équatoriale (Knies), mais aussi réparties le long de l'épithélium antérieur et de la surface de la capsule postérieure. C'est cette accumulation bien plus considérable de cellules vésiculeuses comparativement à d'autres cataractes réduites qui forme, d'après M. Otto Becker, la base anatomique de la cataracte morgagnienne.

Au fond on ne sait rien de la raison pour laquelle au moment de se réduire, certaines cataractes, tout en échangeant du liquide au dehors, se remplissent davantage de cellules vésiculeuses et voient leur contenu se liquéfier au lieu de se condenser. Et cette liquéfaction ne porte pas seulement sur les masses corticales, mais aussi sur le noyau même, car, lorsqu'on opère tardivement pareilles cataractes, on peut rencontrer, ainsi que cela nous est arrivé, des noyaux qui ne dépassent pas 3 millimètres comme diamètre transversai et 2 millimètres comme diamètre anléro-postérieur [et qui pèsent entre 0,13 grammes et 0,07 (0. Becker)].

La cataracte morgagnienne est en général diminuée de volume, s'est rapprochée de la forme sphérique et a perdu de son poids. Le liquide qui entoure un noyau ordinairement réduit, mais ne se différenciant en rien de celui de la cataracte corticale ou noire, est identique à celui de la cataracte sédimentaire des jeunes sujets. De fait, non seulement le noyau se dépose dans les parties déclives, quand le malade se tient droit, mais aussi les fines molécules calcaires, les cristaux de diverses natures. Lorsque le volume du noyau est peu considérable et que le malade se lient droit, on se rend aisément compte de la fluescence des masses corticales, parce que la partie supérieure du cristallin parait d'une teinte laiteuse bien plus diaphane que

la moitié inférieure et tout doute sur la nature de la cataracte disparaît lorsqu'on penchant la tête en avant, le malade fait se dessiner le contour arrondi et jaunâtre dans cette masse laiteuse plus dense.

J'ai vu à deux reprises, après des iridectomies qu'avaient nécessitées des attaques de glaucome sur des yeux à cataracte morgagnienne, le liquide composé du détritus des fibres, de molécules calcaires et de nombreux cristaux de cholestérine entremêlés de gouttelettes de graisse, se résorber complètement de façon que le noyau, descendu dans les parties les plus déclives de la capsule, se prêtait, ainsi que les feuillets plissés et transparents de la capsule, à une exploration oplithalmoscopique.

,0n a autrefois donné non seulement à la maturité des cataractes une importance toute particulière, mais aussi à l'appréciation de la grandeur du noyau, auquel on désirait proportionner l'étendue à donner à la section. Actuellement que l'on s'efforce avec raison d'obtenir une section maxima, afin d'éviter autant que possible toute toilette et défaire échapper même une cataracte à masses corticales mollasses en bloc, nous n'avons plus qu'à chercher à différencier les cataractes réduites, hypermûres, non capsulaires et capsulaires, à contenu absolument desséché, ou complètement liquéfié et cela uniquement à cause de la façon dont il faut procéder à l'ouverture de la capsule (ou parfois s'en abstenir).

L'élude de la profondeur de la chambre antérieure (jointe à l'exploation de la tension oculaire) conserve toujours une certaine valeur afin de se renseigner sur les diverses phases que la cataracte a parcourues. Les variétés physiologiques que présente, eu égard à l'état de réfringence, la profondeur de la chambre antérieure, d'une part, et, de l'autre, la difficulté que nous éprouvons à décider si la réduction accidentelle de cet espace n'est pas l'effet d'une propulsion de la totalité du cristallin consécutive à un excès de pression intra-oculaire, sont les raisons qui nous empêchent de tirer des conclusions absolues.

Cette exploration peut toutefois nous servir dans les cas où il existe, chez un sujet, une cataracte corticale double non compliquée et parvenue des deux côtés, mais à différentes époques, à sa maturité, en nous donnant un moyen de reconnaître sur quel œil, le premier, la cataracte est devenue complète. De même, lorsque nous rencontrons une chambre antérieure très profonde, avec un iris mobile et bien appliqué à la surface de la cataracte, nous pouvons conclure qu'elle a subi une réduction notable dans ses diamètres.

G. — Cataracte dure, noire (Phaco sclérose).

Autrefois on désignait cette variété de cataracte comme nucléolaire, mais on a avec raison abandonné cette désignation, car en réalité sur une cataracte noire il n'existe pas de masses corticales, tout est noyau. Les changements chimiques qu'ont subis les parties centrales du cristallin dans une cataracte corticale, semblent s'être étendus dans la cataracte noire même