CATARACTE DURE, NOIRE

aux couches les plus externes, de façon que le dessèchement marchant progressivement et régulièrement du centre vers la périphérie, ni déhiscence, ni décomposition des fibres n'ont eu lieu.

La plus grande cohésion que prennent les masses corticales avec le noyau, coïncide avec un arrêt dans la formation de nouvelles fibres, un aplatissement de la couche épithéliale dont les cellules perdent leur protoplasme et un épaississement de la capsule qui devient plus friable (1). Le centre d'une cataracte peut présenter une véritable cornification, les fibres ont perdu leur dentelure, ainsi que tout contour, et se sont fondues en une masse uniforme homogène, tirant comme couleur sur le jaune brun ou brun rougeâtre, mais conservant leur transparence.

Nous avons extrait des cristallins qui, placés sur une feuille de papier, donnaient une teinte brun noirâtre, se dégradant progressivement vers le bord, mais où il était impossible de découvrir la moindre trace qui correspondrait même à un arc sénile cristallinien ; les couches les plus externes et les plus périphériques avaient conservé une transparence parfaite.

Il y a deux conclusions à tirer de ce fait, c'est que les personnes atteintes de pareilles cataractes ne présentent jamais une déperdition de vision comme celles atteintes de cataracte corticale ; aussi attendre chez eux que la vision se réduise à la simple perception lumineuse, c'est les condamner à ne jamais recouvrer la vue nette au moyen d'une opération. Pareils malades compteront toujours les doigts à un, ou même à plusieurs mètres de distance.

La seconde conclusion à tirer, c'est que toutes personnes qui, en vieillissant, présenteront une constitution chimique des cristallins correspondante à celle de la cataracte noire, et chez lesquelles la régularité dans la marche du dessèchement sénile est sauvegardée par cette constitution chimique, peuvent conserver jusqu'à l'âge le plus avancé des cristallins absolument transparents. La réduction de leur acuité visuelle ne diminue que lorsque la cornification est hâtée outre mesure et atteint un degré disproportionné à leur âge. Donc, si Ton porte, comme nous l'avons fait depuis de longues années, toute son attention sur la manière dont se comporte la cataracte suivant les divers âges, on observera les faits suivants : Ainsi, on rencontrera trois séries de sujets : une où un faible pointillé se montrera dans les masses corticales équatoriales déjà vers l'âge de trente à quarante ans; une enquête attentive démontrera que ce sont des personnes appartenant à des familles de cataractés. Dans une seconde série, un véritable gérontoxon cristallinien, accusé surtout dans les parties inférieures, se dessinera vers l'âge de cinquante à soixante ans, et la progression de plusieurs rayons de ce gérontoxon vers les pôles du cristallin peut nous renseigner si nous avons devant nous des candidats à la cataracte. Enfin, dans une troisième série, et celle-ci au moins

(1) M. Otto Becker signale même pour ces cataractes noires mie couche de cellules vésiculeuses près de l'équateur ou même « de véritables nids de ces cellules vésiculeuses » (p. 192, loc. cit.) cellules qui ont été pourtant considérées comme la base anatomique du la cataracte à masses corlicales fluidifiées.

aussi peuplée que la précédente, toute trace d'opacité équatoriale fait défaut même jusqu'à un âge le plus avancé ; ce sont ceux qui seraient atteints de cataracte noire, s'ils atteignaient un âge nécessaire à la cornification du cristallin.

Les traits particuliers à la cataracte dure et noire se reconnaissent principalement au début de cette altération. On voit alors, dans le champ pupillaire préalablement dilaté, un reflet jaune d'ambre ou brun foncé, ayant son maximum dans les parties centrales de la pupille. On constate de plus, au moyen de l'éclairage oblique, que cette teinte n'appartient pas aux couches du cristallin juxtaposées à la capsule, laquelle donne un reflet mat et bleuâtre, mais bien qu'elle siège plus profondément. Un observateur attentif est frappé, lorsqu'il éclaire le fond de l'œil avec l'ophthalmoscope, de la faiblesse de l'opacité, qu'il aperçoit néanmoins plus prononcée au milieu du champ pupillaire. A mesure que la cataracte nucléaire se complète, c'est moins par la concentration de l'opacité du noyau que par la concentration des masses corticales que l'éclairage du fond de l'œil et la vision sont rendues difficiles.

Plus le noyau a mis de temps à subir la sclérose sus-décrite, et plus les masses corticales opaques se sont condensées dans leur métamorphose régressive, plus aussi la coloration de la cataracte est intense. Enfin les cristallins qui se présentent avec cet ensemble de caractères montrent quelquefois, après être restés non opérés pendant plusieurs années, un retrait dans leur substance qui se manifeste par un aplatissement prononcé de toute la lentille (1). Ces cataractes prennent, dans leurs degrés les plus avancés, une coloration rouge brunâtre ou brun foncé. Néanmoins, lorsqu'on examine, sur de fines sections, l'état de leur transparence, on remarque avec surprise combien cette dernière est peu altérée, et combien est faible la coloration des éléments isolés, quoique leur ensemble, si fortement coloré, ait pu intercepter en si grande proportion les rayons lumineux. Le noyau peut, dans ce cas, être assez dur pour offrir une grande résistance à l'instrument qui l'attaque.

La cataracte nucléaire se développe, en général, avec une extrême lenteur, et il faut toujours, pour en assurer le diagnostic, dilater artificiellement la pupille. Souvent celle-ci ne s'écarte point (au début de l'altération et quand on l'examine à l'éclairage solaire simple sans l'avoir dilatée) de l'aspect qu'elle présente normalement sur les yeux des personnes âgées. Le concours de l'éclairage latéral et de l'examen ophthalmoscopique est alors bien plus propre à mettre en lumière l'altération du cristallin que la recherche des reflets capsulaires, au moyen d'une flamme de bougie (images de Sanson),

(l) Il m'est arrivé une seule fois d'opérer chez un jeune homme de vingt-huit ans une cataracte noire à noyau très dur et fortement aplati. Les couches corticales les plus équatoriales présentèrent seules l'aspect de couches friables très condensées et blanchâtres. La teinte noire du cristallin nous avait, chez ce jeune homme qui portait cette cataracte depuis trois ans, fait songer à la pénétration d'un corps métallique, mais tout traumatisme fut énergiquement nié. Le malade recouvra une vision parfaite.

CATARACTE CAPSULAIRE.

que recommandent quelques auteurs. Ajoutons ({iie cette recherclie ellemême est fort difficile sans les appareils appropriés à cet examen. D'ailleurs, il est assez rare qu'une cataracte dure persiste dans une absolue intégrité sans que les masses corticales participent, au moins en partie, à l'opacité, et les quelques stries grisâtres isolées qui parcourent alors la périphérie du champ pupillaire fournissent à l'observateur le moyen de localiser dans la lentille le siège anatomique des troubles fonctionnels accusés par le malade.

D. — Cataracte capsiilaire, capsulo-lenticitlaire.

Nous sommes déjà loin de l'époque où l'on était encore exposé à prendre la cataracte corticale pour une opacité siégeant dans la membrane d'enveloppe du cristallin. La vive discussion que cette question a soulevée a eu pour résultat de démontrer que la capsule reste toujours intacte, mais qu'elle est sujetle à devenir le siège de dépôts de diverse nature.

Les premiers, Petit et Malgaigne s'étaient prononcés pour la conservation de sa transparence; Millier (1) et Schweigger (2), tout en adoptant cette notion, ont observé que la cristalloïde pouvait, dans certaines conditions, augmenter ou diminuer d'épaisseur. M. Ritter, contrairement à ces auteurs, revendique pour la capsule du cristallin une indépendance complète et une conservation d'intégrité absolue, même au milieu des altérations morbides les plus intenses dont l'œil soit le siège. Il reste constant que la capsule est susceptible de subir néanmoins certains déplacements, de se plisser, par exemple, et de déterminer ainsi un trouble variable de la vue. En outre, il paraît que, à la suite de processus morbides, la capsule peut devenir cassante et se subdiviser en couches, ce qui lui donnerait un aspect irrégulièrement strié, tout en lui conservant sa transparence.

Les altérations les plus remarquables de la capsule s'opèrent évidemment dans sa couche épithéliale ; mais à part cela la capsule subit elle-même les mêmes changements séniles que présentent toutes les membranes^ vitreuses de l'œil, c'est-à-dire qu'à l'instar de ce qui s'observe pour le revêtement vitreux de la choroïde et de la cornée, elle devient le siège d'une dégénérescence ou d'un épaississement verruqueux. Ces excroissances peuvent atteindre des dimensions très notables, mesurer à leur base de 1 à l'""\5 de diamètre, et s'élever à une hauteur de 0""",5 (0. Becker). D'après les recherches de M. Becker (loc. cit., p. 63) Tépaississement se produirait d'une façon absolument analogue à celle que M. Donders admet pour la formation de pareilles excroissances de la choroïde qui les fait se développer des cellules pigmentaires de l'épithélium.

H. Mûller a fort bien décrit ces verrucosités qu'on rencontre dans presque toutes les cataractes séniles qui se sont développées depuis un certain temps;

(1) Archiv fur Ophthalm., t. II, A. 2, S. 54, et t. lil, A. 1, S. 51.

(2) Ibid., t. VIII, A. 1, S. '2^1.

elles subissent alors la dégénérescence graisseuse et donnent à la capsule antérieure ce pointillé brillant disséminé que présentent surtout les cataractes hypermûres. D'après sa description, ces excroissances sont en partie étalées et forment en profil un trait qui se différencie assez nettement de la capsule même. En certains points elles sont uniformément étalées, ailleurs elles forment des excroissances assez élevées. En d'autres endroits elles se présentent comme de petites plaques isolées, entre lesquelles on n'aperçoit pas d'épaississement capsulaire. Celles-ci s'implantent soit par une large base, soit en formant une sphère ou un cône rapidement saillant; elles se rapprochent comme aspect beaucoup des papilles de la membrane de Descemet ou des verrucosités isolées de la membrane vitreuse de la choroïde, et vues de face elles présentent même un semblable aspect.

D'après M. Becker, le noyau de la cellule épithéliale subit un grossissement progressif avec transformation vitreuse et disparition du protoplasma delà cellule par le fait que les masses vitreuses sphéroïdes nées des noyaux viennent à se toucher les unes les autres et à se confondre; il se forme des élevures verruqueuses d'une forme très caractéristique, qui présentent souvent une attache basale d'une grande étendue, allongée et d'une épaisseur considérable. Dans ces verrucosités tantôt sphéroïdes, tantôt à base large, se rencontrent toujours emprisonnés des noyaux fortement teintés (par le mode de préparation).

On sait que pour la choroïde la transformation colloïde (?) de la membrane vitreuse et ses excroissances ne sont, pour la plupart des auteurs, pas rapportées, comme l'avait exposé M. Donders, à une altération de l'épithèle pigmenté, mais directement à un changement sénile ou morbide du revêtement vitreux de la membrane vasculaire (voy. p. 466).

Le rôle le plus important dans la formation de toute cataracte capsulaire revient au revêtement épithélial de la cristalloïde antérieure. Aussi sommesnous forcés de passer rapidement en revue toutes les altérations régressives et morbides que celle-ci peut parcourir. Toute cataracte sénile se cornpliqtœ d'une prolifération des cellules de la couche épithéliale^ qui ne provoque pas la transformation cataracteuse des fibres, mais qui se trouve probablement sous la même dépendance causale que cette transformation. Le résultat de cette prolifération cellulaire est une déversion des cellules nouvellement formées le long de la surface postérieure de la cristalloïde (qui par ce fait semble, elle aussi, revêtue, mais anormalement, d'une couche épithéliale) et une accumulation de semblables cellules par groupes vers la région équatoriale empiètent sur les masses corticales. Les cellules se présentent sous forme de vésicules (0. Becker). La prolifération nucléolaire n'a été observée que fort rarement et on la suppose plutôt parce qu'on rencontre parfois dans une cellule deux ou trois noyaux et à cause de la grandeur démesurée de beaucoup de ces noyaux. La formation de l'épithèle anormal delà surface postérieure doit! être envisagée comme résultant d'une dégénérescence vésiculeuse des diverses cellules delà couche antérieure qui, occupant

CATARACTE CAPSULAIRE.

une plus grande place, en repoussent un nombre suffisant le long de la région équatoriale, pour revêtir les surfaces antérieure et postérieure du cristallin (Gayet).

Les cellules vésiciileuses découvertes par M. Wedl ont été étudiées tout d'abord comme provenance par M. Gayet (1). Il se forme, d'après cet auteur, tout d'abord dans la cellule un espace libre qui en s'agrandissant refoule le protoplasme, et peu k peu la cellule prend l'aspect d'une vésicule dans laquelle le noyau s'atrophie et se perd par dégénérescence graisseuse. Cette dégénérescence vésiculeuse, en agrandissant notablement la cellule, doit sensiblement étaler tout le revêtement épithélial. En désignant cette altération cellulaire par une transformation hyaline ou colloïde (0. Becker), on donne un nom à une métamorphose cellulaire dont au fond on ignore la cause.

Un autre mode de développement des cellules vésiculeuses résulterait, d'après M. 0. Becker (loc. cit., p. 72), de la transformation des plus jeunes fibres cristalliniennes les plus proches de l'équateur. Le protoplasme le plus proche du noyau se condensant, s'étranglerait, se détacherait en fragments elliptiques ou sphériques et donnerait lieu à la formation des cellules vésiculeuses; les fibres deviendront ainsi des cellules hydropiques.

Cette segmentation et prolifération des cellules de l'épithèle antérieur ne donnera pas lieu à la formation d'une cataracte capsulaire tant que les nouvelles cellules sont déplacées et accumulées vers l'équateur ou étalées le long de la surface postérieure du cristallin. Il en est autrement lorsqu'elles s'accumulent par groupes et, en subissant encore un fort grossissement, s'amassent en poussant des pointes vers les couches corticales internes. De même, lorsque les cellules, s'agglutinant les unes aux autres, restent attachées à la cristalloïde, il se formera une cataracte capsulaire.

Les cellules épithéliales qui se préparent à entrer dans la constitution d'une pareille cataracte, montrent des prolongements longs et effilés qui s'insinuent entre les cellules avoisinantes et se rattachent intimement à la capsule même ; les cellules frangées finissent, par leur réunion, par former des réseaux cellulaires d'un aspect particulier qui restent intimement attachés à la capsule, lorsqu'on essaye d'enlever par un jet d'eau le restant de l'épithèle qui n'a pas participé à cette altération. Les nœuds de ces réseaux renferment des amas de noyaux et l'on doit considérer les filets du réseau comme du proioplasma étiré et étranglé, qui finit par subir une transformation pathologique ; les réseaux cellulaires forment ainsi des dépôts d'une épaisseur variée sur la capsule. En subissant une transformation hyaline, ils peuvent se confondre avec la capsule et rendre la recherche de leur provenance fort difficile.

La prolifération [des cellules frangées pour former des réseaux qui se superposent, donne lieu à la formation de plaques capsulaires qui s'élèvent dans l'intérieur du cristallin aune hauteur variable et acquièrent une éten-

(1) Sur un point d'histologie de la cataracte capsulaire {Lyo7i méd., XXXIII, p. 15).

DE WECKEll. — MALADIES DU CRISTALLIN.

due en surface différente, mais toujours délimitée par un contour irrégulier et déchiqueté, ainsi qu'on le voit même à l'éclairage oblique sur le vivant. La coupe de pareilles cataractes montre une structure lamelleuse qui rappelle le tissu cornéen (0. Becker), et dont la ressemblance avec le tissu cellulaire déjà indiquée par H. Mùller a été surtout signalée par M. Manfredi. Les fissures que pareilles coupes présentent feraient présumer [un accroissement nou continu.

Cne pareille plaque se délimite vers le tissu cristallinien, généralement de telle façon, que l'épithèle du bord remonte encore sur l'élevure que forme la plaque et même la recouvre entièrement. Les cellules qui forment alors ce revêtement reposent non directement sur le tissu de la cataracte capsulaire, mais sur une mince membrane amorphe qui se perd au bord de la pla({ue caps.ulaire dans la cristalloïde antérieure, donnant l'impression comme si elles s'étaient insinuées dans une fissure de la capsule, et, suivant M. 0. Becker, il s'agirait par des mensurations comparées de la capsule à une certaine distance de la plaque capsulaire et des feuillets qui enveloppent la capsule, d'un dédoublement (1) de celle-ci.

Il faudra admettre, cette déhiscence capsulaire confirmée, que les premières cellules épithéliales altérées s'insinuent dans la capsule.

A part ces réseaux de cellules renfermant encore des gouttelettes de graisse, des masses fibrineuses, des cristaux, et surtout dans de vieilles cataractes, des dépôts et des concrétions calcaires, les dépôts en fins grains amorphes s'opèrent entre les interstices des réseaux et atteignent souvent une épaisseur considérable. Ce qui a frappé la plupart des histologistes (H. Millier, Menfredi, Leber, etc.), c'est Vanalogie d'aspect du tissu de la cataracte capsulaire avec le tissu cellulaire. Pour ce qui regarde cette analogie, une difficulté se soulève, c'est de faire naître du tissu cellulaire d'un épithèle provenant, lui, de l'ectoderme. On ne devrait donc envisager le tissu de pareille cataracte que comme analogue comme aspect, et non comme identique, à moins d'admettre et d'expliquer la provenance de ce tissu par une lésion ou rupture de la capsule, ainsi que M. Manfredi (2) le fait, et de'dire, lorsqu'il ne peut vérifier le traumatisme, qu'il s'agit d'anciennes cataractes «par contusion» et que les éléments cellulaires qui ont donné naissance au tissu cellulaire sont immergés dans le sac capsulaire.

La cataracte capsulaire naît, lorsqu'elle accompagne la cataracte sénile, du revêtement capsulaire de'la cristalloïde antérieure qui, elle, à proprement parler, n'y participe que fort peu, si ce n'est, comme Broca l'avait constaté ef H. Mûller confirmé, qu'elle se subdivise en lamelles et se fendille. Entre ces lameiles on peut alors constater parfois la présence de fins grains ou de dépôts grumeleux très ténus. Isolément ces changements de la capsule ne se

1. Ce dédoublement a été rencontré par nous sur une cataracte datant depuis soixantecinq ans. Après avoir enlevé une large plaque capsulaire avec les pinces, le cristallin se présenta dans la plaie avec tous les caractères de la cataracta bursata. , (2) Compte rendu du congrès de Milan, 1881, p. 6.

CATARACTE CAPSULAIRE. 873

rencontrent pas et ne seraient donc pas capables de produire une altération (le transparence, ils ne s'observent que lorsqu'un dépôt capsulaire a longtemps séjourné sur une certaine étendue de la cristalloïde qui, alors, s'est fendillée et souvent a subi un amincissement d'autant pins notable que les dépôts calcaires dans la cataracte se sont davantage accumulés.

Les altérations que nous venons de passer en revue sont celles qui se développent lentement, soit avec la formation, soit après la formation d'une cataracte sénile; mais il se peut que la cataracte capsulaire ait une évolution plus indépendante des altérations du restant du cristallin, que son développement affecte un caractère qui le rapprocbe davantage des produits de nature inflammatoire et coïncide plus ou moins avec des altérations analogues du tractus uvéal ainsi qu'avec des inflammations de la cornée. Ce qui frappe dans la structure des cataractes capsulaires en général, c'est qu'indifféremment de leur origine, qu'elles soient congénitales, juvéniles, séniles, traumatiques ou secondaires, elles montrent une analogie de structure plus ou moins identique.

La cataracte capsulaire inflammatoire peut se développer avec une rapidité surprenante lorsqu'après une perforation de la cornée, la cristalloïde a été mise en contact avec les parties ulcérées de la cornée, et les liquides et produits inflammatoires qui baignent l'ulcère. C'est cette rapidité d'évolution (Knies) et le fait que la couche épitliéliale passe intacte au-dessus des produits organisés ou amorphes qui recouvrent la surface interne de la cristalloïde, qui ont naturellement fait songer, lorsqu'il s'agissait de cellules, qu'elles étaient immergées du dehors, lorsqu'il s'agissait d'un produit non organisé, qu'on avait affaire à une transsudation d'un produit coagulable provenant du dehors.

Comme susceptible d'inflammation, il ne se trouve dans le cristallin que l'épithèle. Expérimentalement il a été prouvé qu'il n'existe pas de production de pus provenant des cellules épithéliales et fibres cristalliniennes, ainsi qu'on le supposait (Forlanini). Donc le pus doit pénétrer du dehors lorsqu'on en constate la présence dans le cristallin, ainsi que cela arrive quand tout le cristallin baigne dans un liquide purulent. Les stomates de la capsule antérieure de Morano n'ont pas pu être retrouvés, mais bien des stomates ou usures artificielles, surtout sur les parties de la cristalloïde que le contact de l'iris ne double pas en quelque sorte. Une fois ces usures circonscrites opérées, le pus entre, d'après les expériences de M. Deutscbmann, dans le cristallin, et y séjourne pendant un certain temps avec une intégrité parfaite de la couche épithéliale, qui finit par se dissoudre sans avoir passé par aucune phase rappelant la prolifération cellulaire. Ces phénomènes se passent indifleremment, que la surface antérieure de la cristalloïde antérieure ait été mise en contact avec des produits purulents, ou que le pus venant du corps vitré se soit mis en contact avec la cristalloïde postérieure.

Des processus inflammatoires tumultueux sont donc suivis d'usure capsu-

laire, d'immigration de pus par les points usés et de la destruction de l'épithèle et des éléments fibrillaires du cristallin.

Il faut, lorsque la cataracte capsulaire se développe simultanément avec des processus inflammatoires moins tumultueux, sans perforation de la cornée, qui ne menacent pas l'intégrité de l'œil, constater ce fait que la cataracte capsulaire inflammatoire réclame pour son développement, en général des mois, parfois même des années. .Ici il ne peut, d'après les recherches expérimentales et après constatation de l'intégrité de la cristalloïde même, être question d'une immigration cellulaire. Aussi, ici, on rencontre la prolifération de l'épithèle, sa transformation en tissu réticulé, analogue d'aspect avec le tissu cellulaire, les plaques amorphes de fibrine comme dans la cataracte capsulaire sénile. Rien ne force donc à recourir à une explication jurant avec ce que nous enseigne la pathologie générale, c'est-à-dire à admettre que des cellules migratrices, des leucocytes, se soient organisés au point de constituer un tissu solide et à structure déterminée (O.Becker).

Le siège de la cataracte capsulaire est le plus souvent délimité par le champ pupillaire ; son épaisseur varie d'un dixième de millimètre à 2 millimètres. Des cataractes très étendues qui semblent comprendre en quelque sorte toute la surface antérieure de la cristalloïde se rencontrent dans les cataractes des jeunes sujets, absolument régressives et probablement congénitales. La cataracte capsulaire la plus répandue, celle qui s'adjoint à une transformation cataracteuse sénile du cristallin, ne dépasse pas ordinairement comme étendue celle d'une pupille modérément dilatée, et présente des bords déchiquetés. Cette forme n'empiète jamais sur l'équateur, ni encore moins sur la surface de la cristalloïde postérieure, comme cela s'observe pour la cataracte capsulaire inflammatoire, qui finit alors ordinairement par une transformation calcaire du cristallin.

D'après M. 0. Becker, toute cataracte sénile qui deviendrait hypermûre avec dessèchement des masses corticales serait suivie de la formation de cataracte capsulaire. La rétraction de ces masses est alors envisagée comme la cause irritante, et on suppose que toute cataracte sénile devrait forcément aboutir à la formation d'une cataracte capsulaire si on lui en laissait le temps (0. Becker), ce qui est absolument erroné; pour preuve les cataractes morgagniennes très rarement compliquées de pareilles altérations capsulaires. De même nous avons vu des personnes atteintes de cataractes mûres depuis trente à quarante ans, sans aucune altération capsulaire, rappelant la plaque à retrait et plissement des parties capsulaires avoisinant le ligament suspenseur, et qui facilite par cette rétraction le dégagement de la zonule et le retour de la vision par luxation spontanée.

A part les cataractes capsulaires inflammatoires, ou pour mieux dire qui accompagnent souvent des affections manifestement inflammatoires de Tœil, on rencontre de petites opacités capsulaires qui précèdent de nombre d'années la transformation cataracteuse du cristallin. Ces altérations circonscrites et stationnaires de la capsule dans un œil en apparence absolument sain

CATARACTE CAPSULAIRE.

représenteraient une inflammation circonscrite (phakitis) et idiopathique du cristallin. Elle nous fait songer à une certaine indépendance de la cristalloïde pour ce qui concerne sa pathologie propre, et à lapossibilité pour la capsule de s'enflammer après avoir, à la suite d'une opération, laissé échapper le cristallin. La production de nombreuses cellules vésiculeuses constituant avec les résidus des masses corticales le bourrelet que l'on retrouve sur pareils yeux démontre déjà la continuation du processus irritatif dans le sac capsulaire qui est resté dans l'œil, mais le nombre restreint de cas de cataracte avec plaque capsulaire prématurément évoluée ne nous a nullement confirmé l'idée que la phakitis idiopathique puisse en quelque sorte se réveiller par une cause traumatique, telle que l'extraction.

Une certaine indépendance des inflammations du cristallin de tout son alentour semble ressortir du fait clinique suivant. Il est connu que la cataracte capsulaire sur des cataractes hypermùres, gagne parfois tellement en étendue qu'elle empiète jusque vers la région équatoriale, laissant au kystitome à peine la place pour tracer un sillon, et qu'en pareil cas la cristalloïde postérieure avec son revêtement capsulaire pathologique présente, lui aussi, des altérations notables dénotant un mouvement irritatif prolongé. La très grande résistance de pareilles capsules permet, après que le noyau s'est échappé, de les saisir et de les extraire en totalité, et avec la presque certitude qu'aucun symptôme irritatif du côté de l'iris et des parties avoisinantes ne suivra ce traumatisme.

Nous devons, au point de vue clinique, différencier quelques variétés de cataractes capsulaires, qui sont : 1° la cataracte polaire antérieure; 2° la cataracte pyramidale, et 3° la cataracte polaire postérieure.

i° Cataracte polaire antérieure. — A part les rares observations où chez des sujets (souvent encore jeunes) une opacité capsulaire se développe, que nous devons rapporter à une phakitis idiopathique, on rencontre fréquemment chez les enfants une opacité capsulaire avoisinant le pôle antérieur et qui n'est que la suite d'une perforation de la cornée, ayant mis pendant un certain temps la cristalloïde en contact avec des produits inflammatoires. Exceptionnellement cette opacité se développe rapidement (Knies) après un contact pareil peu prolongé. Il faut ordinairement un contact assez long avec les produits inflammatoires de l'ulcère cornéen. M. Becker pense qu'il se rétablirait ici avec un pareil contact, un retour en quelque sorte aux dispositions primitives intra-utérines de la capsule avec les parties avoisinantes représentées par le bord hypérémié et enflammé de l'iris et la cornée vascularisée. L'introduction abondante de matériaux nutritifs sur cette portion circonscrite amènerait non seulement une perturbation dans la production si régulière des cellules et fibres cristalliniennes, mais une hyperplasie locale des cellules qui aboutirait à la cataracte capsulaire, dont la conformation varierait suivant la persistance de ces conditions anomales de nutrition.

Ce qui est prouvé, c'est que tout contact prolongé du cristallin avec une cornée perforée n'amène pas forcément une cataracte polaire antérieure, ainsi que cela devrait être, si le raisonnement que nous exposons était jnste, et que nombre de personnes jeunes présentent avec des fistules cornéennes des conditions d'emplacement anomales et de contact avec l'iris et la cornée enflammée très prolongées, sans que l'exploration la pins minutieuse permette de découvrir après la guérison trace d'altération capsulaire. De même on a vu, sans déplacement du cristallin, sans contact anomal avec la cornée, pareille opacité cristallinienne coïncider avec une simple infiltration et un état œdémateux de la cornée (Hulke). Évidemment il y a donc ici encore un point étiologique qui nous échappe, et les formes congénitales de cataracte capsulaire antérieure ne sauraient être exclusivement rapportées à un contact prolongé avec une cornée perforée, et cela d'autant moins que la chambre antérieure n'est en quelque sorte que virtuelle pendant la vie intra-utérine.

2° La cataracte pyramidale congénitale ou acquise n'est autre chose qu'une forme de cataracte capsulaire. Pour la forme congénitale aussi bien que pour la forme acquise, la capsule recouvre intégralement le cône représenté par la procidence, quoiqu'elle puisse aller sensiblement en s'amincissant vers le sommet de la pyramide. Généralement ses parties les plus élevées montrent, au-dessous d'une capsule très mince, une portion amorphe de substance coagulée qui s'adosse à un tissu analogue à celui des cataractes capsulaires et qui atteint souvent une cohésion et une dureté notables, dont l'origine cellulaire se démontre aisément. Ce tissu est entremêlé de masses fibrineuses, de dépôts salins, de gouttelettes de graisse. Ces parties touchent vers la périphérie à un épithèle capsulaire intact et s'enfoncent par une ligne arquée dans la substance transparente du cristallin. Comme le fait se rencontre aussi sur les cataractes pyramidales indubitablement congénitales, on peut en conclure que leur évolution n'est pas antérieure à la constitution fibrillaire et lamellaire complète du cristallin. D'un autre côté, la régularité parfaite en ce qui concerne la couche épithéliale avoisinante et les couches fibrillaires donne la démonstration que la malformation représentée par la pyramide n'entrave en rien une évolution régulière de toutes les autres parties du cristallin, et explique pourquoi on la voit persister si souvent sans se compliquer d'aucune autre opacité. Cette lacune circonscrite centrale dans la couche épithéliale qui représente la matrice de cet organe ne jette donc guère de perturbation dans ses fonctions nutritives.

L'étiologie de la cataracte pyramidale proprement dite, qu'elle soit congénitale ou acquise, doit être rapportée aux mêmes causes dans un certain nombre de cas. La condition la plus propice au développement de ces sortes de cataractes est une perforation centrale de la cornée suivie d'une fistule plus ou moins persistante. Alors, en effet, le cristallin reste un certain temps en contact avec la face postérieure de la cornée, et c'est principalement au

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centre du champ pupillaire rétréci que se localisent les dépôts qui proviennent de l'ulcère cornéen et de l'iris enflammé à différents degrés. Aussitôt après la réparation de la perte de substance qui siégeait au centre de la cornée, les dépôts qui occupent la superficie de la capsule, et dont l'iris peut avoir entièrement dégagé son bord pupillaire, finissent souvent par disparaître en totalité; mais les altérations sous-capsulaires, loin de se dissiper avec la même facilité, poursuivent fréquemment leur évolution commencée. Très souvent il arrive qu'une tache, un faible nuage du contre de la cornée ou une synéchie antérieure préviennent le médecin du développement de cette espèce de cataracte (1).

Son mode de production rend, en partie, compte de la saillie acuminée qu'elle fait dans la chambre antérieure et qui lui a valu la dénomination de cataracte pyramidale. Ce sont les parties centrales de la capsule qui, lorsqu'elles adhèrent aux parois de l'ulcère, s'en détachent le moins facilement, au moment où l'accumulation de l'hunieur aqueuse reproduite refoule en arrière les autres parties de la cristalloïde. Cette dernière se plisse consécutivement au niveau de ses adhérences, et l'hypergeuèse épithéliale active qui résulte de l'irritation directe produite en ce point devient très apte à combler le vide qui tend à se faire au voisinage du pôle crislallinien antérieur. Dans certains cas, assez rares d'ailleurs, on a pu constater l'existence d'un filet organisé par lequel se maintenait encore cette union du cristallin à la face postérieure de la cornée.

Que faut-il penser de l'origine de la cataracte pyramidale qu'on observe chez les nouveau-nés? Doit-on l'attribuer à une ophthalmie intra-utérine? Non, si l'on remarque qu'il n'existe, au centre de la cornée, aucune tache qui y révèle une ancienne perforation, une infiltration, et, derrière cette membrane, aucune synéchie, soit antérieure, soit postérieure. Il reste donc à considérer celte cataracte comme un vice de conformation, et de cette manière de voir surgissent deux hypothèses : ou bien l'opacité tire son origine d'une persistance anomale de la membrane pupillaire (Beck), ce qui est peu probable, attendu que les vestiges de cette membrane ne se montrent pas, en général, simultanément avec des opacités du cristallin, et, fait plus important, que dans les cas de caracte pyramidale congénitale, aucun filet organisé ne s'observe entre l'opacité du cristallin et le bord pupillaire de l'iris ; — ou bien, et c'est la seconde hypothèse qui se base sur la fréquence des cataractes pyramidales doubles, la cataracte pyramidale provient d'un retard survenu pendant la vie intra-utérine, soit dans l'époque à laquelle le cristallin se sépare delà face postérieure de la cornée, soit dans l'époque où se ferme l'ouverture de la cristalloïde antérieure,

(1) Nous croyons très peu probable qu'une cataracte pyramidale puisse, comme on l'a dit, résulter d'un traumatisme de la cristalloïde antérieure, après lequel un llocoii de masses cristalliniennes obturerait l'ouverture faite à la capsule, tandis que les altérations des couches sous-jacentes se produiraient pour s'arrêter et devenir stationnaires après la résorption du flocon obturateur et l'occlusion de la plaie capsulaire.

occlasioii qui s'effectuerail au moyen d'une substance opaque. Gomme nous l'avons déjà exposé, cette occlusion capsulaire s'opère avant la formation des masses fibrillaires qu'on trouve intactes à l'entour de la cataracte pyramidale (1).

3" Cataracte polaire postérieure. — Après l'étude des diverses altérations capsulaires qui ont pour siège principal la cristalloïde antérieure, nous devons nous arrêter un instant aux modifications de la cristalloïde qui avoisinent le pôle postérieur de cette membrane, et qu'il faut bien séparer des altérations des couches corticales voisines du pôle postérieur. L'absence d'une couche épithéliale à la face interne de la cristalloïde postérieure explique déjà le peu de fréquence de ces altérations, examinées comparativement à celles de la capsule antérieure. En outre, les modifications de l'endo-exosmose cristallinienne qui peuvent résulter, par exemple, des divers dépôts siégeant à la surface externe de la cristalloïde, s'observent bien moins souvent à la surface antérieure de cette dernière, vu le peu d'intimité des rapports qu'elle affecte, dans cette région, avec le tractus uvéal. Il faut des inflammations intenses ou prolongées et qui déterminent dans le corps vitré des modifications profondes, pour donner lieu à des dépôts qui se forment dans la fossette hyaloïde sur la cristalloïde postérieure.

Les principaux états morbides qui se localisent de préférence au pôle postérieur du cristallin consistent dans la condensation, en ce point, de masses corticales cataractées et épaissies, en connexion très intime avec la cristalloïde, et dans des dépôts vitreux pour la plupart de nature sénile. Les cataractes polaires postérieures affectent presque exclusivement des yeux atteints de choroïdites anciennes, et principalement de la forme atrophique de cette maladie, où le pigment de la choroïde fuse dans la rétine (rétinite pigmentaire). Ainsi M. Ulrich, qui fait ressortir les conditions déjà très défavorables de nutrition des parties du cristallin dans des conditions physiologiques, appelle ces opacités cataractes par inanition. Ici il s'agit toujours de choroïdites qui, comme lachorio-rétinite très avancée et les choroïdites atrophiques, ont porté atteinte au rôle physiologique de la matrice des milieux transparents de l'œil.

Dans certains cas rares on observe, à l'état d'altération congénitale, une opacité du pôle postérieur du cristallin, limitée à ses couches les plus externes et de laquelle on constate, pendant les mouvements de l'œil, qu'elle avoisine de très près le centre de rotation de cet organe, tant sont restreintes les excursions qu'il leur communique. Cette cataracte paraît être en rapport avec la persistance anomale de l'artère hyaloïde postérieure. On est d'autant plus porté à le croire, qu'elle ne coïncide avec aucune altération morbide des membranes de l'œil, et que les observations d'artère hyaloïde persistante signalent de pareilles opacités du cristallin.

(1) Voy. de Ammon, ArchiV fur Ophthalm.^ t. IV, A. Ij S. 57^