ANÉMIE ET ISCHÉMIE DE LA RÉTINE

observé cette pulsation au début de la syncope, de même que M. Jackson (1) veut l'avoir vue pendant l'accès épileptique, qu'il explique par un état spasmodique des parois vasculaires, comme Brown-Sequard rapporte la perte de connaissance chez les épileptiques à pareil état des vaisseaux du cerveau ; voilà la raison pour laquelle M. Jackson a aussi employé le terme cVépilepsie rétinienne.

Je ne comprends pas comment on peut, pendant l'attaque épileptique même, constater la présence d'une pulsation artérielle de la rétine déjà pas si facile à voir, chez un sujet tranquillement assis devant l'observateur et surtout si pareille constatation doit se faire par un homme non absolument rompu aux finesses de l'exploration ophthalmoscopique ; nous admettons cependant la coïncidence de l'ischémie rétinienne avec l'extrême pâleur de la face pendant l'attaque. Nous-mêmes avons pu voir dans les services de Falret et Legrand du Saulle, à Bicêtre, chez des épileptiques qu'on nous apportait pendant Pattaque même dans la salle d'examen, que, sur des sujets à face pâle chez lesquels la turgescence de la face n'était pas encore survenue, la rétine présentait des vaisseaux excessivement amincis, mais pas de pulsation.

Comme de Graefe et Oser (2), nous avons examiné beaucoup de cholériques pendant la période asphyxique et rencontré un très haut degré d'ischémie de la rétine lorsque le sang épaissi ne peut plus être charrié suffisamment par un système artériel épuisé. Dans ces cas la systole ventriculaire n'arrive à chasser l'ondée sanguine qu'à une faible distance au delà de la papille, les artères sont très pâles, minces, et leurs fins embranchements sont constamment affaissés. Les veines elles-mêmes ne sont plus tortueuses, étant considérablement diminuées de calibre, ayant pris une teinte très foncée qui permet, en dépit de leur amincissement, de les suivre jusqu'à leurs plus fines ramifications, les différenciant comme coloris sensiblement des artères pâles. C'est la seule ischémie où la papille ne pâlit pas, mais se cyanose comme du reste aussi la peau par une stase plus ou moins complète de la circulation capillaire. Le plus souvent les malades arrivés dans cet état sont comateux et incapables de nous renseigner sur leur vue, qui disparaît le plus fréquemment avec l'apparition du pouls rétinien.

Nous voyons encore une ischémie rétinienne se produire dans les cas de thrombose et d'embolie des vaisseaux de la rétine, états dont il sera question tout à l'heure ; en outre, cette anémie s'observe lorsque les vaisseaux sont devenus imperméables dans une certaine étendue de leur parcours par un épaississement, une sclérose de leurs parois. Le rétrécissement du champ visuel dans la dégénérescence pigmentaire de la rétine s'expliquerait déjà sans la dégénérescence de la trame rétinienne par l'ischémie des parties

(1) Med. Times and Gaz., 2 oct. 1863.

(2) Voyez la Bibliographie.

64 DE WEGKER. - MALADIES DE LA RETINE.

périphériques de la membrane nerveuse, à la suite de l'oblitération des vaisseaux sclérosés.

ARTICLE V

EMBOLIE DE l'ARTÈRE CENTRALE DE LA RÉTINE

Historique. — Virchow (1), à qui l'on doit la découverte des maladies emboliques et de la thrombose, avait déjà démontré que des embolies se produisaient dans les artères de l'œil, ce qui, après lui, fut encore en particulier prouvé anatomiquement pour les artères de la rétine par M. Cohnheim(2).

L'idée prédominante de Virchow était que ces embolies devaient, comme ailleurs, être aussi dans l'œil le point de départ d'inflammations graves et qu'elles viendraient expliquer les complications mélastatiques qu'on observe dans les maladies putrides (fièvre puerpérale, pyohémie) du côté de l'œil. Déjà, en 1854, Virchow avait annoncé la possibilité de voir, au moyen de rophthalmoscope, des embolies sur le vivant, et à cette même époque Ed. de Jaeger (3) décrivait les troubles circulatoires qu'entraîne l'embolie, et qui sont si particuliers, sans les rapporter à cette cause d'obstruction vas-

culaire. • j, i, r

C'est en 1859 que de Graefe (4) publia la première observation d embolie de l'artère centrale qui fut alors rapidement suivie d'autres (5). Indubitablement une confusion a été souvent commise entre l'obstruction de l'embolie de l'artère centrale de la rétine avec sa compression par suite d'un épaiichement sanguin intervaginal de cette même artère, qui doit, comme nous (6) l'avons déjà signalé en 1870, produire les mêmes symptômes que l'embolie. Il y avait même au début un certain doute à concevoir sur l'explication des phénomènes signalés pour un embolus qui échappait à rinspeclion directe jusqu'au moment où M. Schweigger (7) eut la bonne fortune (le recueillir une pièce anatomique et de démontrer l'arrêt de l'embolus dans l'artère centrale même, dont il obturait complètement le passage. Depuis d'autres autopsies, pratiquées par Nettlesbip (8), Priestley Smith (9),

(I) Arch. f. palh. Anatomie, t. IX, p.a07.ett.X, p. 177 [Gesammelte Abhandl. ¥rmcf. 1859, p. r.37 et 711).

{i) KU' ik t der emholisclien Gefaeftkrankheiten, iSQO, p. 411.

(3) Ueb r Slanr-u. Staaroperationen. 'Wien, iii-8, p. 104.

(4) Arch.f. Ophthal.A. V, 1, p. 136.

(5) Voy. la Bibuogkaphie.

(6) Wecker et Jaogei-, Traité des maladies du fond de Vœil, 1870, p. 145.

(7) Vorlesumjen uber den Gebraucli des Augenspiegels. Berlin, in-8, 140, 1864.

(8) Arch. f. Ophtkalm., t. XX, 2, p. 227. (D) Brit. med. Journ., 1874, Apr., p. 4 (S.

Sichel, H. Sclimidt (1), etc., ont complètement posé la base anatomique de cette altération.

Du reste, on ne tarda pas à rencontrer des cas où une embolie fut visible à Tinspection ophthalmoscopique, ainsi que l'infarctus qui s'ensuit. C'est M. Saemisch (2) qui rencontra le premier un pareil cas, bientôt suivi par les observations de MM. Hirschmann, Knapp (3), etc. (4).

Dans la description, nous devons séparer l'embolie de l'artère centrale de celle de ses branches.

A. Embolie de l'artère centr ale.

L'instantanéité de l'abolition de la vision, qui est plus ou moins complète, est un des caractères particuliers de l'embolie de l'artère centrale. Les malades racontent ordinairement qu'un nuage épais a couvert tout à coup l'un de leurs yeux, et que, dans l'espace de quelques minutes, la vue s'est complètement éteinte de ce côté. (Dans quelques cas, c'est au réveil que les malades ont constaté la cécité d'un de leurs yeux.)

La vue reste ordinairement abolie dans les cas d'embolie de l'artère centrale. Quelquefois elle se rétablit passagèrement, et alors c'est dans une portion excentrique du champ visuel. Il est remarquable que la soudaineté d'apparition du voile qui couvre l'œil malade frappe d'abord l'esprit du sujet, et que la plupart affirment n'avoir perdu complètement l'usage de la vue qu'au bout de quelques minutes.

Lorsqu'une apoplexie des gaines a déterminé cette cécité instantanée, les malades signalent souvent simultanément des symptômes de compression du nerf, l'apparition de phosphènes, d'un éblouissement qui les étourdit suivi instantanément d'une abolition soudaine plus ou moins complète de la vision de l'œil atteint.

L'examen ophthalmoscopique fournit des résultats qui varient suivant l'époque à laquelle on observe l'œil malade. Peu de temps après l'accident, les artères semblent vides de sang dans une grande partie ou dans la totalité de leur trajet, et apparaissent alors avec l'aspect de fdeis blanchâtres, plus étroits autour de la papille que vers la périphérie. Dans certains cas, toutes les artères charrient encore un mince filet sanguin, mais qui se laisse poursuivre bien moins loin vers la périphérie que sur les artères d'un œil normal. Les veines sont elles-mêmes fortement rétrécies au niveau de la napille; mais l'augmentation de leur calibre, vers les parties équatoriales

(1) Klinische Monatsbl., t. IV, p. 32.

(3) Arch. f. Augen. u. Ohrenheilk., t. I, p, 29.

(4) Nous rappelons ici que dans certains cas de traumatisme de l'orbite, l'atrophie aui en est le résultat final, est précédée, du côté de la papille et de la rétine, par des symptômes qui rappellent a s'y méprendre l'embolie de l'artère centrale. Une hémorrhac^ie intervaginale avec compression des vaisseaux centraux donne la raison de ces faits. "

DE WECKER ET ANDOLT. Ty — 5

,e m WECKER. - MALADIES DE LA RÉTINE.

'",;"raTen c e^ou e ^ veineuse, et la pulsation arténelle ne 11 y a absence de tou p a,ec le doigt, preuve évidente

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^:é: r t P^--Ï^"t P-^1- ^^--'^ •'^^ artères absolument examines ' « "'; ^f^,,P3„t „„e faible colonne sanguine encadrée de deux Z cl à^ s t u révélant déjà à cette époque une opacité de la l.seres ^ accentue à mesure que le vaisseau se vide et se Irans-

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^e:;r^rro:t^tl^rnte:lus ou molLUntuée, surtout le loi. des gros troncs vasculaires. ^^^^

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fosTt : st: cause nmpressior d'une extravasation sanr q 'on oit. Le pigment propre de la -cula "e dort pas beaucoup Ltervelir ici pour yehausser la co^^oraUon ronge^ U ^ reste, l'opacité -^averique de la me - ^horoL et l'empêche d'ap-

pan. transparente, extrêmement

L tronb e qu ré^ la rétine, trouble de nature probablement œdeniieu e d minue'insensiblement, en s'irradiant à partir de la tache jaune l' o" lie e, le tissu rétinien qui l'avoisine prennent ainsi une le eie te n ' que qui, sous un grossissement fort apparaît composée un nultilude de fibres rayonnantes, tandis que l'opacité j^ ' £

jaune est formée d'innombrables points ou de petites plaques d un gris clan

OU rougeàire.

Immédiatement après que l'obstruction de l'artère s'est produite, la rétine est absolument transparente et ne se trouble qu'après vingt-quatre ou quarante-huit heures. On a aussi signalé ce trouble comme n'apparaissant que la deuxième semaine (Leber), chose qui nous est absolument inconnue d'après nos propres observations.

Nous regardons comme un signe différentiel entre VemboUe ^iV apoplexie du nerf la concordance du trouble péripapillaire avec la disparition de la vision et l'apparition de petites apoplexies parties du bord papillaire (entre celui-ci et la macula). Dans les cas de véritable embolie, le trouble rétinien' n'apparaît que quarante-huit ou au plus tôt vingt-quatre heures après la suppression de la vision; dans l'apoplexie des gaines, on le voit presque coïncider avec la disparition de la vision, ainsi que l'exploration à l'image droite des parties avoisinantes du bord nous le révèle. Dans la véritable embolié les hémorrhagies rétiniennes maculaires ou péripapillaires sont choses absolument inusitées, au contraire de ce qui se passe pour l'apoplexie du nerf, où une flammèche apparaît bientôt près du bord papillaire, et où assez souvent quelques petites hémorrhagies viennent entourer la macula.

Pendant les différentes phases de l'altération de nutrition que subit ainsi la rétine, on observe ordinairement des phénomènes circulatoires extrêmement curieux dans les veines, dont le calibre s'est le plus souvent accru peu à peu, tandis que les rameaux artériels sont restés dans leur état d'affaissement primitif. Ces phénomènes se passent dans les embranchements périphériques des veines. Ainsi on voit une colonne sanguine se précipiter, par un jet rythmique et par saccades, de la périphérie du vaisseau vers son point d'immergence, en emplissant irrégulièrement les différentes parties de la veine, selon que les portions du canal où elle pénètre présentent leur calibre normal ou se sont rétrécies par suite d'un affaissement prolongé. Ce phénomène se rapporte très probablement au développement d'une circulation collatérale ; mais nous ne possédons actuellement, sur ce point, aucune notion exacte, et l'on n'élucidera cette question qu'en pratiquant sur des animaux des expériences appropriées.

M. Schweigger a, dans le cas de de Graefe, où ce phénomène de circulation par saccades s'est produit de façon que des parties de veines restaient un moment vides pour se remplir un instant après (le sang oscillant par un mouvement de recul et d'avancement), rapporté cette oscillation à l'influence respiratoire sur la pression sanguine. Dans d'autres cas la circulation s'est rétablie d'une façon continue, soit que la colonne sanguine interrompue s'avance progressivement, tout en se maintenant fractionnée, d'une manière régulière vers la papille, ou que la colonne veineuse soit devenue absolument continue dans les veines et que le pouls veineux ait reparu spontanément (Hock), le pouls artériel se montrant en comprimant l'œil (Knapp). Dans ces derniers cas les artères se sont aussi de nouveau élargies et remplies de sang. Ce sont ces cas qui laissent planer un doute sur la na-

ture emboUque de l affeclion, car les phénomènes d'un rétablissement

Tueil de la circulation concordent avec la disparmon progressive dun

'"^^i:r£lf eX: t: ruSTne se relève c,e fort peu <Uns IPS vein t es artères restant affaissées : il se produit, après la disparu n des tS rftiniens, une atrophie complète de la papille analogue a cel e a , uitu FPiUi'e avec cette difîérence, si l'on fait abstraction de la n , et de contours, qu'elle présente à la suite de l'embohe une réduction core us notable des veines qu'on ne le constate ic. et qu'on ne peut on iinir ment poursuivre ces vaisseaux, montrant une direction rectiligne u' 1 dï née de trois ou quatre largeurs papillaires. Les artères ont I que omplètement disparu, ou ne se laissent poursuivre comme minces filets sanguins garnis de lignes blanchâtres qu'à une assez courte distance

^'uMles visuels sont, comme il a déjà été dit, instantanés, entraînant sans si i es de compression des fibres nerveuses (éblouissement phosp les) une cécité qui marche, lorsque les malades se sont bien observes, riphérievers le centre; il semble parfois aux malades comme s, eu s pauîières se fermaient (Priestley Smith) avant d'être plonge d un Mé dans une obscurité complète. Chez certains malades, une partie du champ visuel, située le plus souvent en haut et en dehors, est conservée et a vfs 0 peu persister au point de voir le mouvement de la main ou mem de uvo.r compter les doigts. Chez ces malades aussi le restant de la rétine « est pas absolument insensible, ainsi que le prouve la persistance des

pliosphènes (Samelsobn). , „ . , i„ „ v., «e

Si, dans certains cas d'embolie des artères de l'encéphale, on a vu se rétablir, jusqu'à un certain point, les fonctions de cet organe i n en es pas de même de l'état fonctionnel de la rétine après 1 emboh de 1 ar^re ophlhalmique qui a obstrué à la fois l'artère centrale. Pourtant M. Schnel- , r cite un cas où la vue se rétablit au point de permettre a la ma de de lire avec un verre convexe n« 10 le n' 2 de Jaeger Le champ visue es^a néanmoins rétréci. Les vaisseaux rétiniens s'étaient notab ement acc.us en volume et avaient atteint environ les deux tiers de leur calilire normal

On a constaté, chez nombre de personnes atteintes d embolie, que a perte de la vision a été précédée d'une sorte à'aura, c est-a-dire que a vision sur l'œil atteint ultérieurement d'une cécité complète a ete passagèrement obscurcie pendant quelques instants. M. Mauthner (1), qui a eu ia bonne fortune d'examiner à l'ophthalmoscope un malade pendant ce e cécité passagère, a constaté la présence de l'ischémie rétinienne telle qu'elle est caractéristique pour l'embolie, et a assisté à sa disparition complète après quelques instants. D'après notre confrère viennois, un embolus se serait mis à califourchon sur l'embranchement de l'artère centrale, a son

(I) Meil. Jahresb. ier tieselhch. Wiener Aente., U, p.

point d'émergence de l'artère ophthalmique, et son entraînement dans le courant sanguin aurait dégagé l'artère centrale, faisant à la fois disparaître les symptômes d'ischémie et de cécité complète de l'œil affecté. Qu'est-ce que ces embolus deviennent? Personne n'en a rendu compte, et nous n'admettons que difficilement qu'on rapporte le rétablissement de la vision à un déplacement d'un embolus, ni à sa dissolution partielle (Knapp). Les figures 23 et 24 montrent Vembolus engagé dans lartère centrale.

Le cas de M. Schweigger (fig. 23) se rapporte à la première observation de Graefe, et nous avons personnellement vu la préparation qui fut faite un an et demi après la cécité

Fig. 23.

survenue. Vembolus se trouvait juxtaposé à la lame criblée. C'est l'endroit où Vembolm paraît s'arrêter en général envoyant parfois dans la bifurcation de l'artère un prolongement (Nettleship). Dans le cas de M. Sichel fils (fig. 24), publié dans les Archives de physiologie (fasc. IV, 1870), il s'agit d'une malade de cinquante-huit ans présentant les signes ophthalmoscopiques de l'embolie, qui succomba avec des symptômes cérébraux treize mois après. L'autopsie fit constater de nombreux foyers d'hémorrhagie dans la pulpe cérébrale, la dégénérescence graisseuse des artères postérieures du cerveau et quelques foyers de ramolhssement. Un vaste caillot siège dans l'artère centrale gauche à 3 millimètres de l'entrée scléroticale du nerf, il a 5 millimètres de longueur et adhère aux parois de 1 artère, qu'il dilate dans sa partie moyenne. En cet endroit la veine est complètement oblitérée. On observe deux parties distinctes dans le caillot : une centrale et une périphérique.

On n'a pas encore eu occasion d'examiner des rétines à une période assez rapprochée de l'accident embolique pour pouvoir bien préciser l'altération immédiate de cette membrane. M. Nettleship parle d'un véritable œdème

rétinien que Leber annonce comme irouble moléculaire, el idenlif.e avec

les altérations nutritives qu'on observe à la suite de la section du nerf

"''Ïe^dessin du cercle de Haller (fig. 25 et 26), emprunté à E. de Jaeger (1), donne bien une idée comment sont peu favorables les cond.tions du reta-

Fig. 24.

blissement d'un courant collatéral, et combien la partie du nerf au delà de la pénétration des vaisseaux centraux doit s'atrophier lorsqu'un embolm s'v fixe.

FiG. 25.

Fig. 26.

Le diagnostic se base surtout sur la soudaineté de la cécité, l'apparition à terme fixe (vino-t-quatre à quarante-huit heures) de l'œdème rétinien et la •oïncidence des troubles circulatoires qui facilitent la formation d'un em- )olus; ce sont les l'ices valvulaires avec hypertrophie cardiaque, les dilatations anévrysmales de V aorte, et surtout les diverses formes à'endocardite. La période puerpérale est aussi une condition favorable à la production de cette alîection, de même le rhumatisme articulaire aigu et les affections graves de néphrite.

(I) La figure 25 représente le cercle de Haller d'un enfant de dix ans (gross. 7 diam.). l;i figure ^iC) celui d'un adulte de trente ans (même grossissement).

En l'absence de ces causes, on rencontrera généralement, chez les personnes qui, pour la plupart, ont dépassé la cinquantaine, des athéromes vasculaires plus ou moins répandus sur les gros troncs vasculaires qui peuvent, sinon expliquer la présence d'un embolus, mais ainsi rendre compte de la rupture vasculaiie et d'un épanchemenl sanguin dans les gaines, avec lequel on confond encore nombre de Ibis des embolies. M. Magnus(l) s'est aussi prononcé pour la possibilité de cette confusion, que nous avions déjà signalée. Elle expliquerait, par la compression et l'atrophie des fibres, la persistance de la cécité dans les cas qui ont été interprétés comme véritables embolies, et où l'ophthalmoscope nous révèle un retour de la circulation rétinienne, le rétablissement de la vision ne s'opérant pourtant nullement. C'est encore la résorption d'un foyer apoplectique dans les gaines qui rendra compte d'un certain retour à la circulation rétinienne, chez les personnes ayant présenté tous les signes ophthalmoscopiques de l'embolie, car on est actuellement déjà assez renseigné sur ce que l'établissement d'un courant collatéral soit du côté du cercle de Haller, soit du côté des vaisseaux ciliaires dans la région de Vora serrata, n'est pas admissible pour expliquer ce rétablissement de la circulation rétinienne qui est restée dans les cas avérés d'embolie définitivement abolie dans sa presque totalité.

Ce qui plaide encore en faveur de l'interprétation de certains cas d'embolie comme résultant d'une hémorrhagie intervaginale, c'est l'apparition de phénomènes glaucomateux qu'on a relatés pour un certain nombre de cas, tandis que la tension doit diminuer, comme on le signale du reste pour les cas non douteux d'embolie. En outre, on a observé, pour certaines hcmorrhagies abondantes de la rétine, qui, à notre avis, prennent juste leur point de départ de l'espace intervaginal, cas où les hémorrhagies se succèdent et n'ont jamais donné lieu à l'apparition d'une image ophthalmoscopique pouvant faire songer à une embolie, l'excavation airophique, ainsi que l'oblitération des vaisseaux de la rétine, se développant ultérieurement d'une façon absolument identique aux cas désignés comme embolie de l'artère centrale.

Le pronostic reste grave pour ce qui concerne la santé générale du sujet, qu'il s'agisse d'embolie ou d'apoplexies vaginales, et assez fréquemment on a vu les malades succomber à des phénomènes d'embolie ou d'apoplexie cérébrale (â). Chose importante pourtant à noter, c'est qu'on n'a pas ren-

(1) Klin. Monatsb., mai, 1876, t. XIV.

(2) Notre ancien chef de clinique, M. le docteur Delacroix, nous écrivait de Wiesbaden, 011 il remplissait les mêmes fonctions auprès de Pagenstecher : « J'ai observé un cas d'embolie de l'artère centrale de la rétine qui a coïncidé le jour même de la présentation du malade avec une embolie cérébrale, suivie d'hémiplégie complète. Ce qu'il y a de remarquable et qui d'ailleurs a confirmé le diagnostic, c'est que dans l'espace d'une heure la paralysie des muscles de la langue, du bras et de la jambe a cédé complètement, j'ai assisté au retour progressif de la motilité. »

contré un cas d'embolie simultanée des deux artères centrales de la rétine, et que les cas où une embolie succédait sur l'autre œil après que le premier avait été frappé de pareil accident un temps plus ou moins long auparavant, sont excessivement rares (Ed. de Jaeger, Landsberg, etc.); encore ne s'agissail-il parfois, sur ce second œil, que de Vaura qui précédait l'embolie sur l'œil le premier atteint.

Relativement au traitement de l'embolie de l'artère centrale, nous citerons les essais tentés dans le but d'affaiblir, au moyen de paracentèses ou par une sclérotomie ou une iridectomie, la pression intra-oculaire, pour faciliter le rétablissement de la circulation ou l'établissement d'une circulation collatérale. Vu l'innocuité des paracentèses, nous croyons toujours permis de faire de ce moyen un emploi méthodique et assez prolongé. On peut encore administrer l iodure de potassium à l'intérieur; mais la confiance que certains auteurs mettent dans l'action de ce médicament, au moyen duquel ils espèrent pouvoir dissoudre le caillot obstructeur,^ est ordinairement de courte durée. Actuellement renseigné sur l'inutilité d'une intervention chirurgicale, on se borne à appeler toute son attention sur le traitement des troubles circulatoires que pareils malades présentent en les soumettant aux cures de lait, à l'emploi des eaux minérales diurétiques, à l'usage de la digitaline, etc.

B. Embolie tVune branche de V artère centrale de la rétine.

Les différentes branches de l'artère centrale de la rétine peuvent isolément devenir le siège d'un embolus qui nous donne comme phénomène fonctionnel une abolition complète de la vision dans la section du champ visuel qui correspond à la partie rétinienne privée de l'afflux de sang artériel; les branches supérieure et inférieure devenant obstruées à la fois, les seuls vaisseaux maculaires peuvent rester libres et réduire le champ visuel, grâce à cette obstruction, à une simple fente très étroite qui comprend le point de fixation et n'empêche pas la persistance d'une acuité centrale parfaite (Mauthner). Suivant que la branche supérieure ou l'inférieure a été obstruée en totalité, nous observons une hémianopsie inférieure ou supérieure complète; lorsque au contraire V embolus s'est insinué dans une branche qui est déjà la bifurcation d'un tronc principal, nous voyons qu'un quart du champ visuel fait défaut. Ordinairement les vaisseaux de la macula se dégagent avant la première bifurcation, aussi voit-on l'acuité centrale persister comme absolument intacte, à moins qu'il n'y ait de même obstruction d'un vaisseau maculaire, et qu'il n'existe alors, avec l'abolition d'une partie de la rétine, un scotome central.

L'image ophthalmoscopique nous montre le trouble œdémateux de la rétine localisé à la portion de la rétine privée de sang artériel, de même qu'à un secteur de la papille. Avec l'oblitération définitive de la branche

obturée de l'artère centrale, on constate alors aussi une atrophie partielle de la papille du nerf optique. La branche obstruée est alors garnie de deux lignes blanches qui accompagnent près de la papille et sur elle encore un mince filet sanguin, ou elle a été complètement transformée en un cordon blanchâtre. Ces cas sont bien aptes pour démontrer que la déperdition de vision se rapporte bien à l'anesthésie ainsi qu'à, l'atrophie consécutive de l'appareil conducteur de la rétine, et, dès qu'on peut constater à l'ophthalmoscope un retour plus ou moins notable dans la circulation rétinienne, on le voit concorder avec un agrandissement du champ visuel. L'épithèle rétinien, ainsi que le ganglion rétinien, qui tire sa nutrition essentiellement du côté de la choroïde, reste donc intact dans sa fonction, pendant un certain temps au moins, et l'œdème parait, ainsi que le démontre aussi sa striation et son absence dans la fossette, ne comprendre essentiellement que l'appareil conducteur de la rétine.

M. Knapp (1) a attiré l'attention sur un point qu'on n'avait jusqu'alors pas rencontré dans les cas d'embolie complète de l'artère centrale de la rétine, c'est-à-dire Vinfarctus hémorrhagique. Il n'est, en règle générale, possible de constater, d'après Gohnheim (^2), des altérations indélébiles et irréparables consécutivement à une embolie, que lorsqu'il s'agit d'une artère terminale, comme nous la présente, avec ses branches, l'artère centrale de la rétine. Ici une anastomose avec les ramifications terminales de pareille artère et les capillaires d'artères voisines n'est pas possible. Le sang n'arrivant plus, et cela d'une manière brusque, aux capillaires de l'artère terminale obstruée, ceux-ci recevraient, par régurgitation des veines appartenant à cette région circulatoire, une quantité plus ou moins notable de sang; vides et flasques qu'elles sont, elles s'engorgeront de plus en plus, et finiront par se distendre et se prêter à une diapédèse plus ou moins abondante. Probablement la pression intra-oculaire, régulatrice de la circulation dans l'intérieur de l'œil, empêche que, dans les embolies complètes de l'artère centrale de la rétine, on ne voie l'infarctus rétinien, qui est complètement absent, ou ne se borne ordinairement qu'à la présence de quelques petites hémorrhagies péripapillaires. La régurgitation du sang vers l'intérieur de l'œil est justement empêchée parce que la tension intraveineuse ne dépasse pas celle du globe oculaire, mais lui reste dans les conditions ordinaires inférieures (Leber).

Cette régurgitation s'oitère pourtant lorsqu'il ne s'agit que de suppression de la circulation artérielle dans une seule branche artérielle de la rétine, et que le sang veineux circule comme par le passé dans le restant de la rétine. On voit alors les veines s'élargir notablement, devenir tortueuses, et la partie œdématiée de la rétine se garnir de nombreuses hémorrhagies qui avoisinent les veines. Ces hémorrhagies disparaissent avec l'œdème, ne laissant aucune

(1) Archiv. f. Augen. u. Ohrenheilk., t. I, 1, p. 29.

(2) Untersuchungen ûber die embolischen Processe. Berlin, in-8, 1872.

74 UE WECKEK. - MALADIES DE I.A liÉTlNE.

trace comme foyer de dégénérescence graisseuse ou sclérosante, et à mesure que le trouble dù à l'œdème diminue, il en est ainsi du calibre des veines, ciui reprennent leur diamètre ordinaire.

Il n'est nullement constant, ce qu'on aurait dù présumer, que dans les cas d'oblitération d'une seule branche de l'artère centrale, il se forme 1 infarctus rétinien, et l'absence d'hémorrhagies a été constatée pour un cerlain nombre de cas où tous les symptômes fonctionnels et ophthalmoscopiques plaidaient pour l'obstruction d'une embolie partielle (Saemisch, Landsberg). Bien entendu que cette constatation doit être faite immédiatement après l'apparition du trouble fonctionnel et simultanément avec la présence de l'œdème rétinien, car à la suite de l'embolie, l'infarctus peut disparaître promptement. Aussi est-il indéniable qu'il existe des cas sans infarctus. M Leber(l), entre autres, cite un cas d'obturation du ramus tempomlu inférieur, qu'il examina huit jours après son développement. On constata l'opacité grisâtre de la rétine nettement délimitée : « La branche artérielle se trouvait déjà sur la papille rétrécie, et à peu près au voisinage du bord papiUaire, recouverte par un petit point blanchâtre, devenant, a partir de là filiforme. Les veines correspondantes étaient dilatées. Le mal elait apparu huit jours auparavant avec la sensation de chaleur à la tête et obscurcissement. »

ARTICLE VI